Actitud general en las intoxicaciones agudas

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Actitud general en las intoxicaciones agudasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 126 | 1175
• Una intoxicación aguda es un síndrome clínico secundario a la exposición brusca de nues-
tro organismo a un tóxico, tanto de forma intencionada como accidental, lo que produce
efectos nocivos en el individuo.
• Las intoxicaciones agudas representan en torno al 1-2 % de las consultas al Servicio de
Urgencias Hospitalarias, pero son atendidas fundamentalmente en este entorno y en los
Servicios de Urgencias de Atención Primaria, siendo por tanto urgencias el servicio finalis-
ta de la mayoría de las intoxicaciones.
• La edad media de los intoxicados se sitúa entre los 34-39 años, con predominio de varo-
nes (55 %).
• El tóxico más frecuente implicado en las intoxicaciones agudas es el alcohol, seguido de
las drogas y los medicamentos, donde los fármacos más frecuentemente implicados son
las benzodiacepinas, antidepresivos, analgésicos, neurolépticos y antiepilépticos. En an-
cianos y en tratamientos crónicos, muchas de estas intoxicaciones suelen ser accidentales. 
• Estudios multicéntricos para evaluar las características de las intoxicaciones agudas en
España, como SEMESTOX e HISPATOX, revelaron que la mayoría de los procesos fueron
no graves; 80 % fueron dados de alta a domicilio; 6,7 %, hospitalizados; y entre 2-3 %
ingresaron en Medicina Intensiva. La mortalidad en estos estudios fue del 0,2 %.
• El Sistema Español de Toxicovigilancia (SETv) realizó un estudio multicéntrico de las intoxi-
caciones agudas por agentes químicos (excluyendo drogas y fármacos) en sus primeros
15 años de funcionamiento, donde observaron que el 67,7 % de las intoxicaciones ocu-
rrieron en el hogar y las vías de entrada más frecuentes fueron los gases tóxicos (31 %)
y cáusticos (25,6 %). Un 76,2 % requirió tratamiento (27,2 % con antídotos). El 20,6 %
de los intoxicados requirió ingreso hospitalario con una estancia media de 32 días, con
diferencia significativa para los plaguicidas y disolventes. Presentaron secuelas al alta un
2,1 %, con una mortalidad de 1,4 %.
SERVICIO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA 
El Servicio de Información Toxicológica (SIT), dependiente del Instituto Nacional de Toxico-
logía y Ciencias Forenses, desempeña las funciones de un centro antitóxico desde 1.971 y 
atiende vía telefónica las consultas procedentes de toda la geografía española sobre intoxica-
ciones y exposiciones a sustancias tóxicas, durante las 24 horas del día. Informa tanto sobre 
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA EN ESPAÑA
ACTITUD GENERAL 
EN LAS INTOXICACIONES 
AGUDAS
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1176 | Capítulo 126
la composición de productos industriales, domésticos, agrícolas, etc., como de su riesgo 
tóxico y de la actitud terapéutica a seguir.
El SIT atiende tanto a personas sin formación sanitaria (teléfono +34 915620420), 
como a personal sanitario (pediatras, intensivistas, urgenciólogos, etc.), los cuales tie-
nen un teléfono exclusivo (+34 914112676) 
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico toxicológico se basa en los pilares del diagnóstico clínico: anamnesis, explora-
ción física y exploraciones complementarias. Las dos primeras constituyen la clave diagnósti-
ca, que posteriormente podrá ser confirmada o excluida mediante las pruebas complemen-
tarias que procedan, según el tóxico.
1. Anamnesis y exploración física
La mayoría de los intoxicados se encuentran conscientes en el momento en que son atendi-
dos. Sin embargo, cuando el intoxicado está inconsciente la anamnesis debe realizarse con 
familiares, amigos, etc., en especial con quienes el paciente compartió las últimas horas de 
aparente normalidad.
Los signos vitales, así como la situación neurológica del paciente, son fundamentales para 
decidir de inmediato la necesidad de aplicar medidas de soporte vital avanzado o priorización 
de la asistencia.
Es importante la graduación del estado de consciencia, para lo que se utilizan las escalas de 
Glasgow, diseñada para el traumatismo craneal, y la National Institute of Health Stroke Scale 
(NIHSS), validada para el coma no traumático. En el paciente en coma o con una anamnesis 
difícil de realizar, debemos utilizar como aproximación diagnóstica los toxíndromes.
2. Exploraciones complementarias
• Analítica general: creatinina, ionograma, glucemia, hematocrito y el equilibrio acido- 
base son los 5 parámetros fundamentales a la hora de evaluar y tratar cualquier intoxica-
ción clínicamente grave. A estos se deben añadir otros (gasometría arterial, CPK, calce-
mia, osmolaridad, ácido láctico, etc.), en función de la sospecha diagnóstica.
• Analítica toxicología: tóxicos en orina, que permite la determinación de algunos 
fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos) y de drogas (cannabis, 
cocaína, opiáceos, anfetaminas, etc.).
 Concentración en sangre de sustancias con interés terapéutico, como paracetamol, litio, 
metanol, etilenglicol, o con implicación médico-legal en el caso del etanol.
• Pruebas de imagen:
 – Radiografía tórax: de interés en exposiciones a gases y vapores irritantes y en todos 
los casos de intoxicaciones graves. Pueden observarse edema agudo de pulmón no 
cardiogénico, broncoaspiraciones, atelectasias, embolismos de cuerpos extraños, neu-
motórax y neumomediastino, etc.
 – Radiografía de abdomen: en la ingesta de sustancias radiopacas, aunque la nega-
tividad no excluye nunca la ingesta, incluso en dosis muy tóxicas, también útil en la 
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ingesta de cáusticos y en la presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo digestivo o 
en la vagina (body-packers).
 – TC craneal: en el coma de origen desconocido, asociado o no a punción lumbar
 – Electrocardiograma: para orientar el diagnóstico y pronóstico de las intoxicaciones 
con sustancias cardiotóxicas como la digoxina, otros antiarrítmicos, antidepresivos 
tricíclicos, cocaína, etc.
SÍNDROMES TÓXICOS
Los síndromes tóxicos o toxíndromes son un conjunto de síntomas y signos que nos orientan 
al diagnóstico etiológico de la intoxicación o a sospechar la presencia de esta, en pacientes 
con disminución del nivel de consciencia o con síntomas excitatorios. No son patognomóni-
cos de intoxicación, pero sí muy indicativos, lo que ayuda en el diagnóstico y la terapéutica 
antidótica o de soporte. En la Tabla 126.1 se enumeran los principales síndromes tóxicos, 
así como los agentes causantes más comunes, signos, síntomas y antídoto correspondiente. 
Síndromes tóxicosTabla 126.1.
Mecanismo
Resultado 
del bloqueo 
competitivo de 
la acetilcolina 
en las sinapsis 
parasimpáticas, 
impidiéndose la 
función de este 
neurotransmisor 
 
 
 
Resultado de la 
hiperestimulación 
de los receptores 
muscarínicos de 
la acetilcolina 
en las sinapsis 
parasimpáticos, 
al actuar el tóxico 
impidiendo 
la labor de 
la acetilcolín 
esterasa 
(degradación de 
la acetilcolina 
una vez hecha 
su función 
neurotransmisora)
Clínica
-Midriasis
-Taquicardia
-Sequedad piel y 
mucosas
-Hipertermia
-Retención urinaria
-Hipoperistaltismo
-Agitación
-Delirio 
 
 
-Miosis 
-Piel fría
-Sudoración
-Bradicardia
-Sialorrea
-Broncorrea
-Broncoconstricción 
-Dolor cólico 
abdominal 
-Náuseas, vómitos y 
diarreas 
-Incontinencia 
urinaria 
 
Tóxicos
-Antidepresivos 
tricíclicos
-Antipsicóticos
-Antihistamínicos
-Antiparkinsonianos
-Antiespasmódicos
-Antimuscarínicos 
(atropina)
-Datura stramonium
-Atropa belladonna
-Mandragora 
officinarum
-Amanita muscaria
-Fisostigmina 
(eserina)
-Neostigmina 
(prostigmina)
-Pilocarpina
-Metacolina
-Piridostigmina
-Rivastigmina
-Insecticidas 
organofosforados y 
carbamatos
-Gases nerviosos 
(sarín, soástabún, 
VX)
-Setas 
Inocybesfastigiata
Bases tratamiento
-Monitorización 
electrocardiográfica
-Benzodiacepinas
-Bicarbonato
-ANTÍDOTO 
ESPECÍFICO: 
fisostigmina 
 
 
 
 
 
-Monitorización 
electrocardiográfica
-Control de la vía 
aérea (obstrucción 
por secreciones)-Hidratación
-ANTÍDOTOS 
ESPECÍFICOS: 
atropina y 
pralidoxima 
 
 
 
 
 
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-c
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o
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Síndrome
(Continúa)
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Sd
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o
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o
Síndromes tóxicos (continuación)Tabla 126.1.
Mecanismo
Exceso de aminas 
en el sistema 
nervioso central, 
que se produce 
porque el tóxico 
aumenta su 
liberación, 
disminuye su 
recaptación 
o impide su 
metabolización
Resultado de 
la activación 
receptores 
opiodes.
Clínica
-Midriasis
-Bruxismo/tremor 
-Taquicardia 
-Diaforesis
-Convulsiones
- Hipertensión 
arterial
- Acidosis 
metabólica
-Hiperreflexia
- Hipertermia (signo 
de gravedad)
- Shock (por 
inotropismo 
negativo).
- Coma
-Analgesia
- Disminución nivel 
consciencia
- Depresión 
respiratoria
-Miosis
- Hipotermia 
hipotalámica
-Náuseas y vómitos
-Bradicardia
- Hipotensión 
arterial
-Paresia intestinal 
Tóxicos
-Cocaína
-Anfetaminas
-Teofilina
-Cafeína
-ISRS (fluoxetina)
- Antidepresivos 
tricíclicos
-IMAO (fenelzina)
- Agonistas alfa o 
beta adrenérgicos
-Heroína
-Morfina
-Codeína
-Dextropropoxifeno
-Metadona
-Pentazocina
-Meperidina
-Fentanilo
-Remifentanilo
-Tramadol
-Benzodiacepinas
-Barbitúricos
-Etanol
-GHB
Bases tratamiento
-Benzodiacepinas
-Bicarbonato
-Hidratación
-Enfriamiento 
precoz y agresivo 
en caso de 
hipertermia (signo 
de gravedad)
-Control de la vía 
aérea
-Oxígeno 
suplementario
-Considerar 
flumacenilo
-ANTÍDOTO 
ESPECÍFICO: 
naloxona
Sd
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ed
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iv
o
Síndrome
ATENCIÓN AL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA
La mayoría de las intoxicaciones se recuperan gracias a las medidas de soporte general. Se 
deben aplicar los principios de descontaminación, aumento de eliminación y administración 
de antídoto especifico, según el diagnóstico clínico realizado y la gravedad de la intoxicación. 
No deben adoptarse actitudes rutinarias con los enfermos intoxicados, sino valorar el riesgo 
tóxico frente al beneficio de la terapéutica.
1. TRATAMIENTO DE SOSTÉN
El enfoque ante un paciente con intoxicación aguda grave debe ir encaminado, por un lado, 
a iniciar las medidas clásicas de soporte vital, y por otro lado, al diagnóstico del tóxico y las 
medidas específicas de tratamiento.
A. Vía aérea: ventilación y oxigenación
• En primer lugar, debe comprobarse que la vía aérea es permeable, retirando restos de 
vómitos, prótesis y evitando el desplazamiento de la lengua hacia atrás, colocando una 
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cánula de Guedel. Si persiste la obstrucción, se deberá proceder a la intubación oro-
traqueal (IOT). Valorar aislar la vía aérea en caso de coma o Glasgow menor de 9, y en 
pacientes con nivel bajo de consciencia, la Posición Lateral de Seguridad, en ausencia de 
traumatismo.
• Una vez evaluada la vía aérea, se debe comprobar si hay ventilación y oxigenación ade-
cuada mediante la auscultación, el uso del pulsioxímetro, gasometría arterial basal (GAB) 
y la cooximetría. Hay que tener en cuenta que en las intoxicaciones graves por monóxido 
de carbono, la saturación de oxigeno puede ser normal en presencia de carboxihemoglo- 
bina elevada, por lo que el pulsioxímetro no debería sustituir a la gasometría arterial 
cuando esté indicada.
B. Circulación: la toxicidad cardiovascular se puede manifestar como hipotensión o hiper-
tensión arterial, arritmias, isquemia miocárdica, edema agudo de pulmón o shock.
• Hipotensión arterial: utilizaremos inicialmente la fluidoterapia intravenosa. Si a pesar 
de la reposición de volumen persiste la hipotensión, se deberá iniciar tratamiento vaso-
presor o inotrópico.
• Hipertensión arterial: puede ocurrir en el contexto de abuso de simpaticomiméticos, 
anticolinérgicos, derivados ergóticos o abstinencia de alcohol, tabaco o sedantes. 
 En la intoxicación por cocaína, la nitroglicerina, fentolamina o nitroprusiato son útiles, 
tanto para el tratamiento de la hipertensión como de la isquemia miocárdica. Se debe 
evitar el uso de -bloqueantes, ya que pueden ocasionar un aumento de la vasoconstric-
ción por aumento de actividad alfa adrenérgica y el empeoramiento de la hipertensión e 
isquemia miocárdica.
• Bradiarritmia: solo se debe tratar si existe inestabilidad hemodinámica o signos de bajo 
gasto cardiaco. El primer paso será la administración de atropina, y si persiste el com-
promiso hemodinámico se valorarán otras medidas como: isoproterenol o implantación 
de marcapasos externo temporal, o anticuerpos específicos en la intoxicación digitálica 
(donde los anteriores son ineficaces).
• Taquiarritmias: la prioridad es valorar si existe compromiso hemodinámico y, si lo hay, el 
tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica, independientemente de su origen. Si 
la taquiarritmia es bien tolerada, deberá diferenciarse entre taquicardias ventriculares (TV) 
y supraventriculares (TSV). En el caso de TV inducida por antidepresivos tricíclicos, deberá 
tratarse inicialmente con bicarbonato sódico.
C. Sistema nervioso central (SNC):
La acción de los tóxicos sobre el SNC se puede manifestar de múltiples formas: desde la 
somnolencia, agitación psicomotriz, convulsiones, hipotermia, hipertermia, hasta el coma 
profundo.
• Coma: en pacientes que ingresan en estado de coma es primordial la estabilización inicial 
del enfermo, por lo que prevalecerán los principios de reanimación cardiopulmonar y, 
aunque hay una gran variedad de tóxicos que pueden producir una disminución del nivel 
de consciencia, es recomendable seguir uno de los aforismos de la toxicología moderna: 
tratar al intoxicado y no al tóxico.
 Se debe asegurar la oxigenación, con el fin de mantener una PaO2 mayor a 60-80 mm Hg 
y una PaCO2 en torno a 35-40 mm Hg. Si existe insuficiencia respiratoria grave o riesgo 
de broncoaspiración se deberá realizar IOT.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1180 | Capítulo 126
 Se deben tomar medidas para mantener una presión arterial y frecuencia cardiaca ópti-
mas, para asegurar una correcta perfusión cerebral.
 Clásicamente, se utilizaba un “cóctel” del coma, que consistía en administrar tiamina, 
glucosa, naloxona y flumazenilo. 
 Actualmente, la evidencia científica solo recomienda la administración de glucosa si se 
constata hipoglucemia, tiamina en los pacientes con déficit (alcohólicos crónicos y des-
nutridos). La naloxona, en la sospecha de intoxicación por opioides y flumazenilo, para la 
sospecha de intoxicación por benzodiacepinas. Se debe tener en cuenta que la naloxona 
puede provocar hipertensión arterial y taquicardia, y el flumazenilo está contraindicado 
en pacientes con antecedentes de crisis convulsivas, con ingesta de otros fármacos (car-
bamazepina y cloroquina) o toma crónica de benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos, 
ya que baja el umbral para las convulsiones.
 Dosis habituales de fármacos en el coma de origen desconocido:
 1. Naloxona i.v.: 0,4-2 mg i.v. (i.m. si no hay vía), repitiendo a intervalos de 2-3 minu-
tos. Si tras administrar 10 mg no existe respuesta, el diagnóstico de intoxicación por 
opiáceos debe ser cuestionado. Si el narcótico es de vida media larga, se instaurará 
perfusión de naloxona 2 mg en 500 ml SG 5 %, durante 4 h, ajustando el ritmo al 
estado del paciente.
 2. Flumazenilo i.v. (Anexate®): 0,25mg i.v. directa lento (repetido cada 1 min si no hay 
respuesta, hasta un total de 1 mg). Si reaparece la sedación, administraremos perfu-
sión con 2-4 mg de flumazenilo en 500 cc de suero glucosado 5 % en 4-6 horas. Se 
ajusta el ritmo al nivel de consciencia del paciente.
 El flumazenilo está contraindicado en intoxicaciones por tricíclicos y cocaína (tóxicos 
con capacidad para producir convulsiones).
 3. Glucosa i.v. (Glucosmon®): 2-3 ampollas de glucosado al 33 % i.v.
 4. Tiamina i.m. (Benerva®): 100 mg i.m. si se sospecha alcoholismo crónico y desnutri-
ción.
 5. Piridoxina i.v. (Benadon®): 1 ampollade 300 mg vía i.m.
 6. Hidroxocobalamina (Cyanokit®): 5 g mediante perfusión por vía intravenosa durante 
15 minutos (sospecha de intoxicación por humo de incendio o cianuro).
• Convulsiones: muchas sustancias disminuyen el umbral convulsivo. Si aparecen convul-
siones, se tratarán sintomáticamente con diazepam i.v. (Valium®) (ampollas de 10 mg) a 
dosis de 10 mg lentamente o clonazepam (Rivotril®) (ampollas de 1 mg) a dosis de 2 mg 
diluidos en 100 ml de suero a pasar en 10 minutos. Se suspenderá la perfusión cuando 
ceda la convulsión.
• Agitación: en la Tabla 126.2 se recogen los fármacos más frecuentes utilizados en la 
agitación. En general, en los pacientes agitados, las benzodiacepinas (diazepam) son la 
primera elección. La dosis de diazepam en pacientes con agitación es 10 mg vía intra-
muscular o vía intravenosa, repetidos a las 3-4 horas si es necesario. Consideraciones es-
peciales en pacientes agitados: en la intoxicación etílica y por benzodiacepinas, se utilizan 
los neurolépticos para evitar riesgo de HTA y depresión respiratoria. En las intoxicaciones 
por cocaína y otras drogas de síntesis, se trata principalmente con benzodiacepinas, evi-
tando neurolépticos por riesgo de rigidez, hipertermia y convulsiones. En pacientes con 
intoxicación combinada (alcohol + cocaína), se decidirá según el riesgo más asumible. 
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En caso de agitación con cuadro anticolinérgico, se utilizará fisostigmina i.v., monitori-
zando el ECG del paciente.
2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO
2.1. Descontaminación cutánea y ocular
• Si se produce contacto cutáneo con sustancias liposolubles absorbibles por la piel, es 
necesario un lavado minucioso con abundante agua y jabón durante 10-15 minutos, 
incluido el cuero cabelludo.
• En el caso de tóxicos hidrosolubles con capacidad irritante (ácidos o alcalinos), se debe en 
primer lugar retirar los restos sólidos (por ejemplo, cal) y a continuación lavar con abun-
dante agua fría. Nunca intentar neutralización química.
• Existen soluciones anfóteras y polivalentes como Diphotérine® y Hexafluorine® (espe-
cífico para el ácido fluorhídrico), útiles para lavados en contaminación por productos 
corrosivos, tanto cutáneos como oculares.
• En la Tabla 126.3 se enumeran algunos de los agentes tóxicos más comunes.
Antipsicóticos vía inhalada
Antipsicóticos vía oral
Antipsicóticos vía intramuscular
Benzodiacepinas vía oral 
Benzodiacepinas vía intramuscular
Loxapina (9,1 mg)
Olanzapina (5-10 mg)
Risperidona (1-3 mg)
Aripiprazol (15-30 mg)
Quetiapina (50-100 mg)
Ziprasidona (20-40 mg)
Asenapina (5-10 mg)
Haloperidol (5 mg)
Haloperidol (5-15 mg)
Olanzapina (5-10 mg)
Ziprasidona (10 mg)
Aripiprazol (9,75 mg)
Levomepromazina (25 mg)
Diazepam (5-10 mg)
Clonazepam (1-2 mg)
Lorazepam (1 mg)
Midazolam (5 mg)
Diazepam (5-10 mg)
Tratamiento farmacológico de la agitaciónTabla 126.2.
*Administrar la mitad de las dosis mencionadas en menores de 14 años y mayores de 65 años.
Agentes tóxicos lipo/hidrosolublesTabla 126.3.
Agentes tóxicos liposolubles
Acetona
Alcohol (etílico, isopropílico, metílico, etc.)
Colas y pegamentos
Gasoil
Insecticidas
Keroseno
Agentes tóxicos hidrosolubles
Amoniaco
Cal 
Lejía
Sosa cáustica
Acido nítrico (agua fuerte)
Acido sulfúrico (batería de coches)
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1182 | Capítulo 126
• En caso de contacto ocular con irritantes o cáusticos, se debe proceder a la irrigación ocu-
lar continua durante 15 min con suero fisiológico o con agua de grifo y solicitar valoración 
por oftalmólogo de guardia.
• En caso de contacto con pegamentos, es importante no intentar desenganchar a la fuer-
za, se deberá realizar un lavado con agua y jabón y oclusión con apósito graso (vaselina); 
y, según el grado y lugar de afectación, esperar a que se despegue espontáneamente o 
remitir a cirugía plástica u oftalmología.
2.2 Descontaminación digestiva
La descontaminación digestiva abarca una serie de técnicas que van encaminadas a evitar o 
disminuir la absorción de un tóxico ingerido. Las describimos a continuación:
2.2.1. Eméticos: actualmente su uso se desaconseja, porque los riesgos suelen superar a los 
beneficios. Está totalmente contraindicado si hay disminución del nivel de consciencia, in-
gesta de cáusticos, derivados del petróleo, diátesis hemorrágicas o pacientes anticoagulados, 
embarazadas, entre otros.
2.2.2. Colocación de sonda orogástrica de calibre adecuado (sonda de Faucher) y aspiración 
simple sin lavado: eficaz en intoxicaciones agudas de menos de 2 horas y si el tóxico es líqui-
do. Contraindicada en la ingesta de cáusticos.
2.2.3. Lavado gástrico (LG): el aspirado lavado gástrico no ha demostrado tener beneficio 
claro en su aplicación en intoxicaciones agudas, por lo que debe evitarse su uso de forma 
rutinaria. 
Indicado en intoxicaciones con menos de 2 horas de evolución. En algunos casos, como el 
paciente en coma, y en intoxicaciones por litio, salicilatos, opiáceos, antidepresivos tricícli-
cos, neurolépticos y anticolinérgicos, el tiempo para realizar el LG puede ampliarse hasta 6 
h tras la ingesta. Se realiza con sonda orogástrica gruesa (Faucher) y aspiración suave antes 
de iniciar el lavado. 
Introducir 250 cc de suero fisiológico y aspirar al minuto; y así, sucesivamente, hasta obtener 
un líquido limpio (alrededor de 3 litros).
Especial atención en pacientes con riesgo de broncoaspiración y en pacientes en coma, se 
debe realizar IOT previo al LG.
Tiene las siguientes contraindicaciones: disminución del nivel de consciencia, enfermedad 
grave gastrointestinal y cirugías recientes a ese nivel, pacientes gastrectomizados, embarazo 
avanzado, ingesta de cáusticos o hidrocarburos derivados del petróleo.
2.2.4. Carbón activado (CA): adsorbente muy eficaz, sobre todo si se administra en las 2 
primeras horas de la ingesta del tóxico. Este tiempo se amplía en casos en los que el paciente 
es hallado en coma o en ingesta de salicilatos, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, neurolép-
ticos, algunos antihistamínicos y anti parkinsonianos.
• Puede utilizarse solo o tras el lavado gástrico.
• Dosis única: 25-50 g en el adulto o 1 g/Kg en niños.
• El efecto secundario más frecuente es el vómito, con riesgo de broncoaspiración en pa-
cientes con depresión del nivel de consciencia. En los casos en que no es posible asegurar 
la vía aérea, es mejor abstenerse de administrar el CA. Otros efectos son el estreñimiento, 
pudiendo llegar a producir oclusión intestinal. Si el paciente vomita el CA, administrar 
antiemético y repetir la dosis a los 30 min.
• Ineficaz: en las intoxicaciones por etanol, etilenglicol, sales de hierro, litio o potasio. 
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Capítulo 126 | 1183
• Contraindicado: en ingesta de cáusticos, en pacientes con riesgo de hemorragia digestiva 
alta o perforación.
• Puede administrarse a embarazadas y no están descritas alergias al CA.
• Dosis repetidas: lo usual es una dosis única de CA, pero en ciertas situaciones de intoxi-
caciones muy graves o las producidas por ciertos fármacos (carbamazepina, dapsona, 
fenobarbital, quinina o teofilina), o presentaciones tipo retard, son indicaciones para ad-
ministrar dosis repetidas de CA; en estos casos, se deberá continuar con 25g cada 3 h, 
hasta un máximo de 12 h (o 24 h en casos muy graves). Si se ha introducido el CA por 
sonda, se deja pinzada durante 2 h y luego se pasa a declive durante 1 h. Valorar asociar 
a la primera dosis de CA con 30 g de sulfato sódico (en dosis única, como catártico).
2.2.5. Catárticos: no mejoran el pronóstico de las intoxicaciones. Su única indicación es 
prevenir el estreñimiento provocado por el CA, pudiendo administrase tras la primera dosis 
de este.
• Contraindicados en: obstrucción o perforación intestinal, cirugía digestiva reciente, vómi-
tos, shock, trastornoshidroelectrolíticos y en ingesta de cáusticos.
• Los más utilizados son el polietilenglicol (solución evacuante Bohm®), que se prepara 
diluyendo 1 sobre de solución (17,5 g) en 250 cc de agua por vía oral o SNG, cada 15 
minutos, durante 2-3 horas hasta que sale líquido claro por el orificio anal. Habitualmente 
se requieren 4-6 litros. Niños: 500 ml/h.
• Y el sulfato sódico, a dosis única de 30 g con 100 ml de agua templada. 
3. MEDIDAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO
3.1. Diuresis forzada y diuresis alcalina: son técnicas que comportan cierto riesgo y tie-
nen pocas indicaciones.
3.1.1. La diuresis forzada solo tiene justificación en las intoxicaciones graves en las que el 
producto tóxico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente vía renal, lo cual requiere 
que el tóxico sea hidrosoluble, de bajo peso molecular, con pequeño volumen de distribu-
ción y que circule en el plasma escasamente unido a proteínas, lo que limita bastante sus 
indicaciones.
• El objetivo de aumentar la depuración renal del tóxico puede conseguirse preservando 
el filtrado glomerular y disminuyendo la reabsorción tubular. Por lo tanto, no son nece-
sarias grandes poliurias, sino que es suficiente con mantener una diuresis de 1-2 ml/kg/h 
(1.800-3.600 ml de diuresis en 24 h para un adulto).
• Contraindicaciones absolutas: edema pulmonar, edema cerebral, shock, fracaso renal 
agudo o crónico en programa de hemodiálisis, alteraciones hidroelectrolíticas o del áci-
do-base.
• Contraindicaciones relativas: insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficiencia renal, hipoten-
sión o hipertensión arterial.
 Las complicaciones más frecuentes de la diuresis forzada son los trastornos hidroelectro-
líticos y el edema pulmonar.
3.1.2. La diuresis alcalina es útil para aumentar la eliminación renal de algunos ácidos débi-
les. Para que sea eficaz, es necesario mantener un pH urinario igual o superior a 7,5.
En la Tabla 126.4 se resumen las pautas de diuresis. Estas medidas se pueden mantener 
durante 24-48 h continuas y ser modificadas en función de la evolución clínica del paciente.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1184 | Capítulo 126
3.2. Depuración extrarrenal (DER)
Son necesarios unos criterios para indicar la depuración extrarrenal en una intoxicación:
• Características físico-químicas que hacen que el tóxico sea dializable.
• El estado del paciente: solo serán candidatos los pacientes muy graves (coma profundo, 
hipoventilación, convulsiones) o con insuficiencia del órgano de excreción del tóxico (in-
suficiencia hepática o renal).
Pautas de diuresisTabla 126.4.
Tipo de diuresis
Alcalina
(AAS, 
clorpropamida, 
flúor…)
Forzada alcalina
(AAS, 
barbitúricos de 
acción larga, 
metotrexato…)
Forzada neutra
(talio, litio, …)
Objetivo
Diuresis > 1 ml/kg/h
pH orina: > 7,5
Diuresis > 2 ml/kg/h
pH orina > 7,5
Diuresis > 2 ml/kg/h
Método
*Restablecer la volemia si existe hipovolemia.
– 1 mEq/kg de bicarbonato sódico 1/6 M en bolo i.v. 
a pasar en 60 min.
– Continuar con perfusión de bicarbonato sódico 
1/6 M a ritmo de 250 ml cada 4 h.
– Suero glucosado 5 % i.v., 500 ml cada 12 h.
– ClK según necesidad.
– pH < 7,5: 20 mEq de bicarbonato en bolo i.v. 
adicional.
– Diuresis < 1 ml/kg/h: aportar más fluidos.
– Control horario de la diuresis. Una vez 
conseguidos los objetivos de diuresis y pH urinario, 
control cada 3 h.
*Restablecer la volemia si existe hipovolemia.
– 1 mEq/kg de bicarbonato sódico 1/6 M en bolo i.v. 
a pasar en 60 min.
– Continuar con perfusión de bicarbonato sódico 
1/6 M a ritmo de 250 ml cada 4h.
– Suero glucosado 5 % i.v., 500 ml cada 4 h.
– ClK según necesidad.
– pH < 7,5: 20 mEq de bicarbonato en bolo i.v. 
adicional.
– Diuresis < 2ml/kg/h: aportar más fluidos.
– Añadir furosemida i.v. en caso de balance hídrico 
positivo.
– Control horario de la diuresis. Una vez 
conseguidos los objetivos de diuresis y pH urinario, 
control cada 3 h.
*Restablecer la volemia si existe hipovolemia.
– Restablecida la volemia, continuar con 500 ml de 
suero glucosado 5 % + 500 ml de suero salino 
cada 6 horas.
– Aportar ClK según precise.
– Diuresis < 2 ml/kg/h: aportar más fluidos.
– Añadir furosemida i.v. en caso de balance hídrico 
positivo.
– Control horario de la diuresis. Una vez 
conseguidos los objetivos de diuresis, control cada 
3 h.
AAS: ácido acetil salicílico; CLK: cloruro potásico.
 Actitud general en las intoxicaciones agudasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 126 | 1185
• El nivel plasmático del tóxico nos ayuda a decidir sobre la conveniencia o no de la depu-
ración, aunque siempre predominará el criterio clínico.
• En casos de discordancia clínico-analítica, no está indicada la DER. Por ejemplo, en pa-
cientes con concentraciones altas de tóxicos, pero clínicamente estables, o en los pacien-
tes muy graves, pero con concentraciones plasmáticas no tóxicas (causas mixtas).
• En España, las indicaciones más frecuentes son la intoxicación por litio, metanol y eti-
lenglicol.
Las principales técnicas de DER:
• Hemodiálisis (etanol, metanol, salicilatos, litio, fenobarbital).
• Hemofiltración continua (procainamida).
• Hemodiafiltración continua (pacientes en shock por drogas vasoactivas).
• Hemodiálisis con hemodializador de punto alto de corte (mioglobina en la rabdomiólisis).
• Hemoperfusión (teofilina, carbamazepinas, barbitúricos).
• Plasmaféresis (digoxina, hormona tiroidea).
• Exanguinotransfusión (metahemoglobinemia > 40 %).
• Diálisis con albumina en el sistema MARS (paracetamol, fenitoína, Amanita phalloides).
4. ANTÍDOTOS
Actualmente, el papel de los antídotos en las intoxicaciones es controvertido, dado que no 
existe suficiente evidencia científica para recomendar su uso en todos los casos de intoxica-
ción y tampoco están exentos de efectos secundarios adversos.
Sin embargo, en ciertas circunstancias pueden salvar la vida del paciente. La indicación del 
antídoto puede realizarse en base a la clínica (p.ej. sobredosis de opiáceos) o a criterios ana-
líticos (p.ej. intoxicación por paracetamol).
En la Tabla 126.5 se detallan los antídotos con mayor evidencia científica de las intoxicacio-
nes más prevalentes en nuestro medio.
5. TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO
Todos los intentos de suicidio con tóxicos deberán ser valorados y/o tratados por un psiquia-
tra, por tanto:
• Si no precisan ingresar en el hospital, por ausencia de sintomatología somática, de-
berán ser valorados clínicamente por el psiquiatra del hospital previamente al alta o 
trasladados con las correspondientes medidas de seguridad a un centro con psiquiatra 
de guardia.
• Si ingresan en el hospital deberán tomarse medidas de seguridad (bloqueo de ventanas, 
evitar que salga de la habitación, medidas de contención o sedar si es preciso, etc.) y se 
deberá consultar al psiquiatra para que evalúe el caso.
6. INDICACIONES DE OBSERVACIÓN EN URGENCIAS, INGRESO 
HOSPITALARIO E INGRESO EN MEDICINA INTENSIVA
• Observación en Urgencias: motivos frecuentes son los tratamientos con perfusión 
continua, tóxico con semivida de eliminación larga (digoxina, litio), la toxicidad que se 
manifiesta a partir de las 24 h de exposición (paracetamol, setas hepatotóxicas), ingesta 
combinada de varios tóxicos, depresión del nivel de consciencia por psicofármacos, etc.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1186 | Capítulo 126
AntídotosTabla 126.5.
Intoxicación 
Anestésicos 
locales en lecho 
vascular 
(bupivacaína, 
lidocaína, etc.)
 
Anticoagulantes 
cumarínicos
(warfarina, 
acenocumarol)
Anticolinérgicos
(atropina, 
escopolamina, 
etc.) 
Antidepresivos 
tricíclicos
QRS > 100 ms
Betabloqueantes 
Calcioantago-
nistas
Insulina
Benzodiacepinas
Cianuro
Humo de incen-
dios con sospe-
cha de inhalación 
de cianhídrico
 
Antídoto- 
presentación
Emulsión lipídica
(Intralipis®) 
Sueros 100, 200 
y 300 mg/ml, 
250 ml
Fitomenadiona
(Konaquión®) 
Amp 10 mg/1 ml
Fisostigmina
(Anticholium®) 
Amp 2 mg/5ml
Bicarbonato
Ampolla 1 M = 1 
mEq/ml
Ampolla de 10 ml 
= 10 mEq = 0,84 g
Glucagón
Vial de 1 mg 
Flumacenilo 
(Anexate®)
Ampolla de 
1 mg/10 ml
Ampolla de 
0,5 mg/5 ml
Hidroxocobala-
mina (vit B12) 
Cyanokit® 
(1 vial = 5 g)
Dosis inicio 
Sol 20 %: bolo 
inicial 1,5 ml/kg en 
1 minuto. 
Repetir bolo cada 
5 min, luego 
perfusión 0,5 ml/
kg/min
1 ampolla en 
100 ml SF/SG 5 %
1-2 mg i.v., 
infusión lenta en 
2 min.
Repetir bolus cada 
10-30 min hasta 
respuesta
50-100 mEq (50-
100 ml) en 1 h y 
luego perfusión
5 mg i.v. en 1 min.
Se puede repetir a 
los 10 min (máx. 
total 10 mg)
0,25 mg i.v. directa 
en 1 minuto. 
Repetir si precisa 
cada 1 minuto, 
hasta 4 bolos 
(máx 1 mg)
5 g en 15 min. Si 
no hay respuesta 
repetir dosis en 1 h
Mantenimiento
40 mEq/h
75 µg/kg/h en SG 
5 % (máx 5mg/h)
2 mg en 500 cc de 
SG 5 % durante 
6 h
Notas 
Útil también en 
intoxicaciones 
graves por 
bupropion, 
amitriptilina, 
clomipramina, 
venlafaxina
sertralina, 
clorpromacina, 
verapamilo
diltiazem
Se puede 
administrar vía 
oral, nunca i.m.
Controlar INR
Monitorización 
ECG por bloqueos/ 
bradicardia
Si pH > 7,55 
suspender
Objetivo: 
PAM 60 mmHg
También con SF 
0,9 %, Ringer 
lactato
Reconstituir con 
200 ml de SF. 
No agitar y No 
administrar otros 
medicamentos 
por la misma vía 
por riesgo de 
precipitación
(Continúa)
 Actitud general en las intoxicaciones agudasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 126 | 1187
Antídotos (continuación)Tabla 126.5.
Intoxicación 
Digoxina
Heparina sódica
Hierro
Hipertermia 
maligna
Hipoglucemia 
por insulina, 
antidiabéticos, 
alcohol, coma de 
origen descono-
cido
Hipomagnesemia 
por flúor y bario.
Fármacos 
causantes de 
torsade de 
pointes
Insecticidas orga-
nofosforados y 
carbamatos 
Sd. colinérgico
Antídoto- 
presentación
Anticuerpos antidi-
goxina
Vial de 40 mg
Protamina sulfato
Vial 50 mg/5 ml
Desferroxamina
(Desferín®) amp 
500 mg
Dantroleno
Vial de 20 mg
Glucosa hipertó-
nica.
(Glucosmon®) 
10 %, 15 %, 
20 %, 33 %, 
50 %
Magnesio sulfato 
i.v.
Ampolla al 15 %
Envase de 
1,5 g/10 ml
Atropina® amp 
1 mg/1ml
Pralidoxima 
(Contrathion®)
Amp 20 mg/ml
Dosis inicio
 
Según carga 
corporal de 
digoxina
Según dosis de 
heparina.
En inyección i.v. 
lenta máx 20 mg/
min 
15 mg/Kg/h 
i.v. en infusión 
continua hasta Fe 
plasmático < 350 
µg/dl
2,5 mg/kg i.v. 
directa, se puede 
repetir dosis entre 
2-3 mg/kg hasta 
controlar síntomas 
o dosis máx 10 
mg/kg
2-3 ampollas i.v. 
lenta de SG 33 %, 
según glucemia 
inicial
1-2 g en 50 ml 
de SG 5 % en 15 
min.
En caso de torsade 
de pointes se 
administra en 
bolus
1-2 mg i.v. en 
infusión rápida 
(directa o diluida 
en 10 ml SF). 
Doblar la dosis 
cada 5-10 min 
hasta revertir 
clínica (hasta 
20 mg/h)
Pralidoxima: 
1 gr en 100 ml de 
suero a pasar en 
1 hora. Luego 1 g 
en perfusión cada 
6 horas 
Mantenimiento
Durante las 
siguientes 24 h se 
recomienda 1 mg/
kg cada 6 h
500 ml SG 10-
20 % cada 4 h 
hasta normalizar 
glucemia
0,02-0,05 mg/
kg/h hasta revertir 
clínica muscarínica
Notas 
Reconstituir con 
60 ml de agua 
para inyectable. 
La dosis total se 
pasa a bolsa de 
perfusión 
Monitorizar 
electrolitos, ECG 
y PA.
Bicarbonato
Suspender si FC 
> 120, delirios, 
alucinaciones
(Continúa)
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1188 | Capítulo 126
Antídotos (continuación)Tabla 126.5.
Intoxicación
 
Metahemoglobi-
nemia
Metanol
Etilenglicol
Metales pesados
(plomo, arsénico, 
mercurio, cobre)
Opiáceos
Setas 
hepatotóxicas
Paracetamol
Antídoto- 
presentación
Azul de metileno
Ampolla 1 %
Envase 10 ml
-Etanol 
Ampollas 100 %
Envase 10 ml
-Fomepizol
D-penicilamina
Cápsulas de 
250 mg
Naloxona®
Ampollas de 0,4 
mg/1ml
Penicilina G sódica
Vial de 2 MU y 
5 MU
Acetilcisteína
Flumil antídoto® 
Vial 5 g/25 ml
Dosis inicio 
1 mg/kg en 50 ml 
SG5 %.
Se puede repetir 
dosis en 1 h (máx 
4 mg/kg).
Etanol: 1ml/kg 
en 500 SG 5 % 
en 1 h
Fomepizol: Dosis 
de carga de 15 
mg/kg i.v. en 100-
250 ml SF o SG5 
% y administrado 
en 30-45 min.
1 cápsula cada 
6 h (máx 1 g/
día). Durante 2-3 
semanas
0,2-0,4 mg i.v. 
directa.
Repetir dosis en 
2-3 min hasta máx 
4 mg
150 mg/kg en 250 
ml SG 5 %, en 60 
min (máx 15 g)
Mantenimiento
Etanol: 0,1 ml/kg/h 
en SG 5 %. 
Calcular las 
necesidades de 
etanol para 6 h y 
añadir a 500 cc SG 
5 % a pasar en 6 
h. Mantener hasta 
metanol < 0,2 g/l 
o etilenglicol 
< 0,1 g/l
2 mg en 500 ml de 
SG 5 % durante 
4 h.
Ajustar ritmo a 
estado clínico
300.000-
1.000.000 UI/
kg/día
En perfusión 
continua. 
(máx 40 MU)
50 mg/kg en 500 
ml de SG5 % en 
4 h y continuar 
con 100 mg/kg en 
500 ml SG 5 % en 
16 h.
Si hay daño 
hepático 
progresivo, 
valorar continuar 
a 150 mg/kg/24 
h hasta mejoría 
o trasplante 
hepático.
Notas
Contraindicado en 
déficit de G6PDH, 
en este caso usar 
ácido ascórbico
En el caso de 
etanol, utilizar vía 
central por elevada 
osmolaridad.
Alcohólicos 
crónicos y/o 
hemodiálisis, 
doblar dosis de 
mantenimiento
No usar SG ni 
suero glucosalino
Comprobar 
alergias
Ajustar dosis en 
insuficiencia renal
También 
compatible con SF 
0,9 %
(Continúa)
 Actitud general en las intoxicaciones agudasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 126 | 1189
• Ingreso hospitalario: según la gravedad clínica del paciente, las características del tóxi-
co y las complicaciones derivadas de la intoxicación, así como una estancia superior a 24 
horas, si el servicio de urgencias no dispone de unidad de toxicología clínica o unidad de 
corta estancia.
• Ingreso en Medicina Intensiva: según criterios clínicos, tóxicos como los organofosfo-
rados, necesidad de ventilación mecánica o intubación orotraqueal, alteraciones graves 
hidroelectrolíticas, arritmias, convulsiones repetidas, necesidad de perfusión continua de 
antídotos (naloxona, fisostigmina, oximas, etc.), necesidad de diálisis, etc.
BIBLIOGRAFÍA
Aguilar Salmerón R. Martínez-Sánchez L, Broto-Sumalla T, et al. Recomendaciones de disponibilidad y utiliza-
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Grupo de trabajo de toxicología. Soc. Catalana de urgencias y emergenciasCódigo de Activación ante una 
Intoxicación Aguda Grave (CODITOX). Grupo de Trabajo SoCMUETox. Junio 2018.
Antídotos (continuación)Tabla 126.5.
Intoxicación
Toxina botulínica
Víboras (morde-
duras)
Antídoto- 
presentación
Suero antibotu-
línico.
BAT. Solución 
inyectable
Suero antiofídico
Vial de 4 ml
Vial de 100 UI/5 ml
Dosis inicio 
1 vial diluir 1:10 y 
administrar a 
0,5 ml/min durante 
30 min hasta máx 
2 ml/min
Vial de 4 ml: 
perfusión i.v. de 1 
vial en 100 ml SF a 
50 ml/h
Vial de 100 UI/5 
ml: 
5 ml s.c. seguido 
de una segunda 
dosis i.m. en el 
glúteo
Mantenimiento Notas
Puede repetirse 
1-2 dosis i.m. 
según estado del 
paciente y en el 2º 
y 3º días 1-2 dosis 
i.m. más.
El vial de 4 ml 
posee bajo riesgo 
de reacciones 
anafilácticas, el del 
100 UI/5 ml es más 
alergénico.
i.v.: intravenoso; i.m.: intramuscular; s.c.: subcutáneo; INR: índice internacional normalizado; ECG: electrocardiográfica; SG: 
suero glucosado; SF: suero fisiológico; FC: frecuencia cardiaca;6GPDH: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa; PAM: presión 
arterial media.
Adaptado de Toxicología clínica. Bases para el diagnóstico y tratamiento en urgencias. Nogué Xarau.2019.