Alteraciones del equilibrio del calcio

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Alteraciones del equiibrio del calcioMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 119 | 1129
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
• El calcio (Ca) es uno de los elementos más abundantes en nuestro organismo. El 99 %
se encuentra en el hueso. Desempeña un papel fundamental en numerosos procesos
vitales.
• La concentración de Ca plasmático se sitúa entre 8,9 y 10,3 mg/dl. El 40 % del Ca
plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina; el 6 % está unido a fosfatos, 
citrato y bicarbonato; y el 54 % es Ca iónico, que es el activo a efectos fisiológicos. La cal-
cemia total dependerá de la albúmina plasmática, ya que, por cada 1 g/l que se modifique 
la albúmina, la calcemia total varía 0,8 mg/dl en la misma dirección. Si las proteínas están
alteradas, se debe contemplar el Ca iónico (4,6-5,1 mg/dl) o corregir el valor plasmático
medido con las siguientes fórmulas:
Ca corregido = Ca medio –– (Pt x 0,676) + 4,87
* Pt = proteínas totales
* Alb = albúmina sérica
Ca corregido = Ca medido + 0,8 x (4,4 + Alb)
Ca corregido = Ca medido + (4 - Alb)
• La homeostasis del Ca se mantiene por un balance entre la absorción neta intestinal,
regulada por la vitamina D, y la excreción urinaria, regulada por la hormona paratiroidea
(PTH); ambas regulan el reservorio esquelético, que puede ser utilizado en momentos de
necesidad.
HIPOCALCEMIA
Calcio plasmático < 8,5 mg/dl; Calcio iónico < 4,6 mg/dl
Concepto
Antes de diagnosticar una hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia de cifras nor-
males de albúmina, ya que lo más frecuente son las falsas hipocalcemias en relación con 
hipoalbuminemia. Para asegurarnos, corregiremos el Ca para la albúmina y, si es posible, 
debemos medir el Ca iónico. 
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ALTERACIONES DEL 
EQUILIBRIO DEL CALCIO
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Etiología (Tabla 119.1)
Clínica 
La gravedad de los síntomas está en relación con el grado de hipocalcemia y la rapidez con 
que se produjo. Incluyen: 
• Alteraciones neuromusculares: por hiperexcitabilidad neuromuscular. Va desde 
parestesias periorales y en manos y pies, hasta cuadros de tetania. La tetania es infre-
cuente con Ca ionizado superior a 4,3 mg/dl, que generalmente se corresponden con 
concentraciones de Ca total de 7 o 7,5 mg/dl. En casos de hipocalcemia extrema puede 
producirse espasmo laríngeo. 
• Alteraciones neurológicas: aumento de la presión intracraneal con papiledema, con-
vulsiones, manifestaciones extrapiramidales.
• Alteraciones cardiovasculares: hipotensión, disfunción miocárdica, prolongación del 
intervalo QT, arritmias, etc.
• Alteraciones psiquiátricas: irritabilidad, ansiedad, depresión, alucinaciones, etc.
Diagnóstico
• Se basa en las manifestaciones clínicas, signos de Chvostek (contracción de músculos 
faciales en respuesta a la percusión del nervio facial con los dedos) y de Trousseau (espas-
mo carpopedal después de mantener inflado el manguito de presión arterial durante 
tres minutos por encima de la presión sistólica), los hallazgos del ECG y la determinación 
Causas de hipocalcemiaTabla 119.1.
Ausencia de PTH (parathormona), HIPOPARATIROIDISMO:
– Hipoparatiroidismo primario: autoinmune, congénito (síndrome de Di George), infiltración de 
la glándula (hemocromatosis, hemosiderosis).
– Hipoparatiroidismo adquirido: posquirúrgico, posradiación.
Resistencia PTH: seudohipoparatiroidismo (osteofistrofia de Albright).
Hipomagnesemia
Hipoparatiroidismo funcional: alteración de la secreción de la PTH y resistencia periférica renal y 
ósea a esta.
Hiperfosforemia:
– Insuficiencia renal. 
– Aporte excesivo de fosfatos (oral o enemas).
– Rotura celular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis).
Enfermedades graves: pancreatitis, sepsis, grandes quemados.
– Disminución de secreción de la PTH y del calcitriol, así como a la falta de respuesta de los 
órganos a la PTH.
– Los ácidos grasos liberados por la lipólisis de las pancreatitis son capaces de unirse al Ca de 
forma rápida, induciendo hipocalcemia.
Aumento fracción unida a proteínas: alcalosis metabólica o respiratoria.
Aumento actividad osteoblástica:
– Metástasis.
– Síndrome del hueso hambriento.
Fármacos:
– Hipocalcemiantes, antineoplásicos (cisplatino, citarabina), ketoconazol, pentamidina, 
foscarnet.
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analítica de la cifra de Ca. Lo primero es confirmar que se trata de una hipocalcemia, 
mediante la corrección del Ca plasmático o mediante la cifra Ca iónico < 4,6 mg/dl.
• Anamnesis: enfermedades previas conocidas, intervenciones quirúrgicas, fármacos.
• Exploración física: imprescindible PA, FC, FR y exploración neurológica.
• Bioquímica: glucosa, sodio, potasio, calcio, creatinina, proteínas totales, albúmina, CPK, 
urea, amilasa, fósforo, magnesio.
• Hemograma y estudio de la coagulación.
• ECG y radiografía de tórax.
Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la causa.
1. Calcio:
1.1. Intravenoso: si calcio < 7,5 mg/dL o con clínica grave (convulsiones, tetania, alteraciones 
cardiovasculares).
• Inicio: una/dos ampollas de gluconato cálcico al 10 % (90-180 mg Ca elemento) diluidas 
en 50-100 ml de glucosa al 5 % o salino 0,9 % (no mezclar nunca con bicarbonato 
porque precipita) a pasar en 20 minutos con el fin de evitar arritmias.
 Se puede utilizar cloruro cálcico al 10 %, que tiene mayor concentración de Ca, pero si se uti-
liza debe infundirse a través de una vía central porque produce irritación en la pared venosa.
• Mantenimiento: infusión de 0,5-1,5 mg de Ca elemento/Kg/hora: diluir 6 ampollas de 
gluconato cálcico en 500 cc de SG 5 % a pasar en 24 horas. Monitorizando el Ca sérico 
cada 6 horas. 
1.2. Oral: si calcio > 7,5 mg/dl y asintomático o con síntomas leves como parestesias.
• Inicio: 1,5 a 3 g/día de calcio elemental administrados como carbonato de calcio (1 sobre 
o comprimido de 1,5 g equivale a 600 mg de Ca elemental) o citrato de calcio, en dosis 
divididas cada 8 horas.
Hipomagnesemia: sospechar ante hipocalcemia refractaria a tratamiento que no se corrige 
tras 24 horas. Si hay diagnóstico analítico, corregir antes de administrar el calcio: cuando el 
Mg < 1,2 g/dL la corrección debe ser i.v.: 1 bolo de 1 ampolla de sulfato de magnesio en 100 
cc de SG al 5 % en 20 minutos; y posteriormente perfusión de 4 ampollas en 500 cc de SG 
al 5 % en 24 horas. Si el Mg > 1,2 g/dL la corrección puede ser oral: Magnesio NM® sobre 
de 200 mg 1 cada 12 horas, hasta normalizar cifras. 
2. Vitamina D:
Si se sospecha hipoparatiroidismo o déficit de vitamina D. 
Dosis: calcitriol oral 0,25-0,50 mcg/día.
HIPERCALCEMIA 
Calcio plasmático > 10,5 mg/dl; Calcio iónico > 5,6 mg/dl
Concepto
Se debe confirmar repitiendo la determinación y corrigiendo el valor, según el valor de la 
albúmina, ya que casi el 50 % de los casos son “falsas hipercalcemias” por extracción san-
guínea incorrecta o “pseudohipercalcemias” por hiperalbuminemia.
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Etiología (Tabla 119.2)
La causa más frecuente de hipercalcemia en la población general es el hiperparatiroidismo 
primario (54 %), y en enfermos hospitalizados, los tumores (50 %). La suma de ambas en-
fermedades origina más del 90% de las hipercalcemias.
Clínica 
La clínica depende del nivel sérico de calcio y la rapidez de instauración. El espectro de 
síntomas es amplio, desde estar asintomático hasta producir peligro inminente de muerte.
• Hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dL): suelen ser asintomáticos o presentar síntomas 
inespecíficos (fatiga, depresión, estreñimiento).
• Hipercalcemia moderada (Ca 12-14 mg/dL) puede presentarse con:
 – Alteraciones renales: poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, acidosis tubu-
lar renal distal, diabetes insípida nefrogénica e insuficiencia renal aguda o crónica.
 – Alteraciones gastrointestinales:anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, úlcera 
duodenal y pancreatitis.
 – Alteraciones musculoesqueléticas: debilidad muscular, dolor por aumento de re-
sorción ósea y osteoporosis/osteopenia progresiva (lesiones en sal y pimienta).
 – Alteraciones cardiovasculares: acortamiento del intervalo QT, bradicardia, BAV, 
asistolia e hipertensión.
 – Alteraciones neurológicas: fatiga, confusión, alteraciones del comportamiento y de 
la memoria, letargia, estupor, disminución de la concentración, convulsiones, coma.
 – Otras alteraciones: queratopatía, síndrome de ojo rojo, calcificación conjuntival, cal-
cificación vascular y pulmonar, prurito.
• Hipercalcemia grave (Ca > 14 mg/dL): cursa con progresión de los síntomas descritos 
que desembocan en la muerte del paciente.
Diagnóstico
• Antes de iniciar el diagnóstico etiológico debe confirmarse la hipercalcemia, descartando 
una pseudohipercalcemia en la que el Ca ionizado es normal, pero la cifra de Ca total está 
Causas de hipercalcemiaTabla 119.2.
Mediados por PTH:
– Hiperparatiroidismo 1º: más habituales adenomas paratiroideos.
– Hiperparatiroidismo 2º: por enfermedad renal crónica o trasplante renal.
– Hiperparatiroidismo en síndromes familiares: MEN 1 y MEN 2.
– Neoplasias: mieloma múltiple, carcinomas PTH-like, osteosarcomas, metástasis, mama, 
próstata, renal.
No mediados por PTH:
– Hipercalcemia tumoral:
 • Metástasis óseas.
 • Neoplasias primarias: pulmón, mama, próstata, mieloma, linfoma.
 • Producción de PTH like y/o producción ectópica de vitamina D.
– Fármacos: intoxicación por vitamina D o vitamina A, tiazidas, litio, teofilina, tamoxifeno.
– Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis y tuberculosis como las más frecuentes.
– Endocrinopatías: hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia adrenal, feocromocitoma.
– Otras: inmovilización, insuficiencia renal aguda, síndrome de leche alcalino, nutrición 
parenteral total, hipercalcemia hipocalciurica familiar.
PTH: hormona paratiroidea.
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aumentada debido a un aumento de las proteínas. Por lo tanto, siempre hay que corregir 
el calcio por proteínas/albúmina. 
• Anamnesis: enfermedades previas conocidas, intervenciones quirúrgicas, fármacos.
• Exploración física: imprescindible PA, FC, FR y exploración neurológica.
• Bioquímica: glucosa, sodio, potasio, calcio, urea, creatinina, proteínas totales, albúmina, 
CPK, amilasa, fósforo, magnesio.
• Hemograma y estudio de la coagulación.
• ECG y radiografía de tórax.
Tratamiento 
• Medidas generales: monitorización y control de signos vitales. Dieta absoluta. Sondaje 
vesical y control de diuresis en la moderada (deseada 100-150 ml/h).
• Tratamiento específico:
 – Hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dL): no precisa tratamiento urgente. Rehidratación 
oral o intravenosa con suero salino fisiológico 2,5-6 L/24h.
 – Hipercalcemia moderada (Ca 12-14 mg/dL): rehidratación i.v. con SSF 0,9 %: 2,5-6 
L/24h y añadir tras hidratar diuréticos de asa: furosemida 20-40 mg i.v. cada 6-12 h.
 – Hipercalcemia grave (Ca > 14 mg/dL): 
 - Rehidratación i.v. con SSF 0,9 %: 2,5-6 L/24 h. Si hay cardiopatía o insuficiencia car-
diaca, ser más cuidadoso con el volumen a administrar.
 - Diuréticos de asa: furosemida 20-40 mg i.v. cada 6-12 h, tras hidratar.
 - Bifosfonatos: de elección en hipercalcemia asociada a neoplasias. Acción a las 48 h, 
larga duración (semanas). Nefrotóxicos. Ajustar a función renal: zolendronato dosis 
única 4 mg en 50-100 cc de SSF 0,9 % en 15 min. Si hay contraindicación a los bifos-
fonatos, una alternativa es el denosumab dosis única 120 mg s.c., pudiendo repetirse 
a la semana.
 - Glucocorticoides: acción tras varios días. De elección en enfermedad granulomatosa, 
linfoma o intoxicación por vitamina D. Metilprednisolona 1mg/kg en bolo, posterior-
mente 20 mg/6h v.o. Hidrocortisona 100-300 mg/8-12h i.v.
 - Calcitonina 4-8 UI/Kg i.m. o s.c. cada 6-12 h. Puede producir taquifilaxia a las 24-48 
h. Acción rápida, poco potente y corta duración.
 - Diálisis: puede estar indicada en pacientes con hipercalcemia grave asociada a ma-
lignidad e insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca, en quienes la hidratación no 
puede administrarse de manera segura.
BIBLIOGRAFÍA
Albalate Ramón M, De Sequera Ortíz P, Rodríguez Portillo M. Trastornos del calcio, el fósforo y el magne-
sio. En: Lorenzo-Sellarés V, López-Gómez JM, editores. Nefrología al Día (Internet). http://www.nefrolo-
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Cámara Marín B, Romero Molina M, Roca Muñoz A. Alteraciones del equilibrio del calcio. En: Julián-Jiménez 
A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 4ª ed (Reimpresión 2016). Madrid; 
SANED SL: 2016. p. 997-1001.
Molina Cantero JM, Rojas Ramírez AB, Fernández García E. Alteraciones en el equilibrio del calcio. En: Cota 
Medina JJ. Manual de medicina de urgencias. Fundamentos y enfoque práctico. 1ª ed. 2019; p. 559-62.