Alteraciones del equilibrio del potasio

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Alteraciones del equilibrio del potasio
Capítulo 118 | 1119
• La ingesta diaria de potasio es de 1 mEq/kg de peso/día.
• La regulación de su concentración tiene dos fases: una rápida, de redistribución intrace-
lular, y otra definitiva, en la nefrona distal, que ajusta su eliminación final.
• La mayoría del K+ eliminado se hace por la orina (80 %), seguido por las heces (15 %) y
el sudor (5 %).
HIPOPOTASEMIA
Definimos hipopotasemia como la [K+] sérico < 3,5 mEq/L.
Causas (Figura 118.1)
1. Las causas más frecuentes de hipopotasemia son las anteriormente mencionadas que
favorecen la entrada del catión a la célula: alcalosis metabólica o respiratoria (provoca
salida de H+ de las células y entrada de K+), hiperglucemia o aporte de insulina, agonistas
2-adrenérgicos (especial atención a pacientes con EPOC o asma en tratamiento con es-
tos fármacos), antagonistas 1, hipotermia, tratamiento de anemias megaloblásticas con 
vitamina B12 y/o ácido fólico o con factor estimulador de colonias (GM-CSF).
2. Por aumento de pérdidas renales (K+ en orina de >15-20 mEq/L):
2.1. Si acidosis metabólica: calcular anión GAP (Na+ - [HCO3
- - Cl-]):
• Normal (12 ± 2): acidosis tubular renal (tipo I/distal, o tipo II/proximal) o toma de ace-
tazolamida.
• Alto (> 14): cetoacidosis diabética.
INTRODUCCIÓN Y FISIOLOGÍA
Las alteraciones de las concentraciones del potasio (K+) tienen una incidencia muy 
importan-te y constante en los Servicios de Urgencias, lo que, junto con la importancia de su 
corrección inmediata, hace que representen una de las situaciones que se deben 
sospechar, tratar y diagnosticar (incluso en ese orden) de forma muy precoz para evitar un 
desenlace fatal.
El K+ es el segundo catión más abundante del organismo, siendo en su mayoría intracelular 
(98 %), de predominio en músculo estriado, y solo el 2 % extracelular, aunque es precisa-
mente esta concentración extracelular la más determinante para el potencial de membrana 
eléctrico y, por tanto, es crucial mantener el equilibrio. Además, el K+ es fundamental tam-
bién para la síntesis de proteínas y glucógeno.
La homeostasis de este catión es resultado de su ingesta, redistribución y eliminación (Tabla 
118.1). Por ello, es importante conocer aquellos factores determinantes en la misma:
ALTERACIONES DEL 
EQUILIBRIO DEL POTASIO
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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 2.2. Si alcalosis metabólica: vigilar presión arterial (PA).
 • Con PA elevada: hiperaldosteronismo primario o secundario (a HTA maligna o esteno-
sis de arteria renal, por ejemplo), exceso de consumo de corticoides o síndrome (Sd.) 
Cushing, Sd. Liddle, consumo excesivo de regaliz.
 • Con PA normal o baja: diuréticos, Sd. de Bartter, Sd. Gittelman.
 2.3. Si equilibrio ácido-base variable: poliuria en necrosis tubular aguda o postobstructiva.
3. Por aumento de pérdidas extrarrenales (K+ en orina de <15-20 mEq/L):
 3.1. Si acidosis metabólica: diarrea, laxantes, fístulas digestivas (ureterosigmoidostomía, 
colostomía, gastrostomía, entre otras) y adenoma velloso no productor de HCl.
 3.2. Si alcalosis metabólica: vómitos, aspiración nasogástrica o adenoma velloso produc-
tor de HCl. 
4. Otras causas: déficit de aporte (anorexia nerviosa, alcoholismo, sueroterapia sin suple-
mentos de cloruro de potasio -ClK-), hipomagnesemia, leucemias, (pseudohipopotase-
mia), retraso en el procesamiento de la muestra de laboratorio desde la extracción, pará-
lisis periódica hipopotasémica familiar (enfermedad autosómica recesiva que consiste en 
parálisis flácida generalmente de < 24h de duración por redistribución anómala de K+). 
Manifestaciones clínicas
Se correlacionan con los niveles de potasio sérico, pero también dependen de la velocidad 
de instauración y de componentes asociados y especialmente sensibles a niveles bajos de 
potasio, como son la toma de digitálicos, la hipocalcemia y la hipomagnesemia. Su principal 
Factores que regulan la redistribución del potasioTabla 118.1.
Favorecen la entrada de K+ en la célula
Insulina (activa la bomba Na+/K+ ATPasa).
Agonistas 2-adrenérgicos (activa la bomba Na
+/K+ ATPasa).
Antagonistas receptores 1.
Alcalosis metabólica o respiratoria (intercambio K+/H+).
Aldosterona (aumenta captación en los tejidos, dudoso).
Hipotermia.
Hematopoyesis rápida.
Favorecen la salida de K+ de la célula
Acidosis metabólica o respiratoria (intercambio K+/H+).
Hiperosmolaridad (“efecto de arrastre”).
Bloqueo 2-adrenérgicos (inhibe la bomba Na
+/K+ ATPasa).
Agonistas receptores 1.
Lisis celular (por hemólisis, rabdomiólisis, tumoral, hipertermia o por ejercicio vigoroso).
Somatostatina y glucagón.
Digoxina (inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa).
Favorecen la eliminación renal de K+
La cantidad de K+ ingerido en la dieta.
Acidosis (sea cual sea su causa).
Flujo distal aumentado, incremento de Na+ a nivel distal.
Secreción de aldosterona.
Presencia de aniones poco absorbibles (como el bicarbonato).
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efecto va a ser sobre las membranas de células excitables, afectándose en mayor medida por 
tanto la función del músculo liso, esquelético y cardiaco:
• Cardiacas: anomalías en ECG, como aplanamiento e inversión de onda T, aparición de 
onda U prominente, descensos de ST, prolongación de QT y PR, arritmias auriculares y/o 
ventriculares (torsade de pointes, FV), paro cardiorrespiratorio (como causa reversible de 
paro).
• Neuromusculares: debilidad, astenia, calambres, parestesias, parálisis flácida. En casos 
extremos puede llegar a producir rabdomiólisis.
• Digestivas: estreñimiento, íleo paralítico.
• Renales: disminución de FG y de flujo plasmático renal, nefritis intersticial. Polidipsia y 
poliuria (diabetes insípida nefrogénica por aumento de resistencia a ADH), alcalosis me-
tabólica, aumento de la producción renal de amoniaco NH3 (lo cual predispone a la ence-
falopatía hepática en pacientes hepatópatas), hipocloremia. 
 En hipopotasemia crónica puede dar lugar a quistes renales.
• Metabólicas: resistencia a la insulina, inhibición de aldosterona y estimulación de la reni-
na, estimulación de secreción de prostaglandinas.
Figura 118.1. Etiología de la hipopotasemia.
K+ plasmático < 3,5 mEq/L
Paso de K+ al interior de la célula Deplección de K+
Ver presión arterial
i ingesta
+ Acidosis+ Acidosis + Alcalosis+ Alcalosis
h pérdidas
[K+]0
[K+]0 > 15 mEq/L
Pérdidas renales
[K+]0 < 15 mEq/L
Pérdidas digestivas
Pseudohipopotasemia 
(leucemia, retraso en el 
procesamiento de muestra)
i Presión arterial:
Diuréticos (asa o tiazidas)
Hipomagnesemia 
Sd. Bartter
Sd. Gitelman
h Presión arterial:
Hiperaldosterismo
Sd. Cushing
Sd. Liddle
Regaliz
Acidosis tubular I
Acidosis tubular II
Acetazolamida
Desnutrición 
Anorexia nerviosa 
Alcoholismo
Diarrea
Laxantes
Fístulas y estomas
Vómitos
Aspiración NG
Adenoma velloso
(si secreta HCL)
Alcalosis
Insulina
B2-agonistas
Antagonistas α1
NG: nasogástricas; HCL: ácido clorhídrico; Sd.: síndrome.
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1122 | Capítulo 118
Diagnóstico
1. Realizar una historia clínica cuidadosa y exhaustiva, donde poder identificar aquellos fac-
tores relacionados con favorecer la redistribución o el abuso de fármacos, como los diu-
réticos o los laxantes.
2. Determinación de analítica con función renal, gasometría, glucemia y electrolitos en san-
gre y en orina. 
 Resulta recomendable corregir el potasio urinario según la reabsorción de agua en el túbulo 
colector, ya que las cifras de potasio en orina se ven muy influenciadas por el estado de 
hidratación del paciente, lo cual se consigue calculando el gradiente transtubular de potasio 
(GTTK), lo que permite valorar la existencia/magnitud de la acción mineralocorticoide.
*GTTK < 4: ausencia de actividad mineralocorticoide en túbulo distal.
*GTTK > 7: presencia de actividad mineralocorticoide en túbulo distal.
3. Realización de ECG en pacientes conK+ < 2,5 mEq/L o en situación de riesgo de poder 
sufrir esta situación. 
Nota: El ECG deberíamos realizarlo a todos los pacientes con trastornos hidroelectrolíticos, 
pues se ha demostrado que existe la posibilidad de que las concentraciones de K+ no vayan 
correlacionadas con el efecto a nivel cardiovascular. Además, el ECG nos puede dar una 
visión de un trastorno hidroelectrolítico justo antes que el laboratorio, lo que nos permitirá 
instaurar tratamientos inmediatos que puedan salvar la vida del paciente.
Tratamiento
Antes de iniciar el tratamiento deben calcularse las pérdidas, sabiendo que por 1 mEq/L que 
baja la concentración de K+ plasmático, existe un déficit entre 200-400 mEq/L hasta que la 
[K+]p sea < 2 mEq/L, donde el déficit será > 1.000 mEq/L.
• La reposición se hará oral de manera prioritaria, empleando la vía i.v. en aquellas situacio-
nes de intolerancia a la vía entérica o hipopotasemia grave (K+ plasmático < 2,5 mEq/L), 
lo que ocurrirá en los Servicios de Urgencias. 
• De forma simple, en función de la gravedad de la hipopotasemia, el tratamiento será:
 – Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/L): suplementar en dieta (teniendo en cuenta que 
los alimentos más ricos son: plátano, naranja, tomate, frutos secos, etc.). En caso de 
tubulopatía o de necesidades de diuréticos, valorar el uso de diuréticos ahorradores 
de potasio.
 – Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-3 mEq/L): además de una dieta rica en potasio, se 
recomiendan aportes orales extras con:
 - Cloruro potásico (Potasion® 8 mEq en cada cápsula): el de elección. Pauta de 5-8 
cápsulas/día separados en 2-3 tomas/día.
 - Glucoheptonato de potasio (Potasion® solución 1 mEq/mL): pauta de 20-50 ml/día.
 - Ascorbato de potasio (Boi-K® 10 mEq en cada comprimido): pauta de 2-8 comprimi-
dos/día separados en 2-3 tomas/día.
 K (orina) x Osm p.
GTTK = 
 K (plasmático) x Osm o.
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 - Ascorbato-aspartato potásico (Boi-K aspártico® 25 mEq en cada cápsula): pauta de 
2-4 comprimidos/día separados en 2-3 tomas/día.
 - Citrato potásico (Acalka® 10 mEq en cada comprimido): pauta de 2-8 comprimidos/
día separados en 2-3 tomas/día. Especialmente útil para alcalinizar orina en aquellos 
pacientes con cálculos renales de repetición.
 – Hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/L) o intolerancia oral: aporte intravenoso de clo-
ruro potásico. Esta reposición no debe superar los 100-150 mEq/día. Es más efectivo 
si se diluye en SSF, aunque la dilución no debe ser mayor de 30 mEq en cada 500cc 
por riesgo de flebitis. El ritmo de infusión no debe ser mayor de 20 mEq/hora por vía 
periférica (pudiendo aumentarse a 30-40 mEq/hora si es por vía central). 
 Si además existiera hipomagnesemia asociada es imprescindible su corrección previa 
para una respuesta adecuada a los suplementos. 
Criterios de ingreso
• En todos aquellos con hipopotasemia grave, especialmente en aquellos que requieran 
reposición por vía central.
• Valorar dejar al paciente en observación con reposición intravenosa en aquellas hipopo-
tasemias leve-moderadas con intolerancia oral.
• Considerar ingreso en función de la causa desencadenante de la hipopotasemia.
HIPERPOTASEMIA
Definimos hiperpotasemia como la [K+] sérico > 5,5 mEq/L. 
Es la alteración electrolítica más grave, ya que puede provocar arritmias ventriculares morta-
les en cuestión de minutos. 
Causas
La etiología de la hiperpotasemia puede ser secundaria al balance positivo de K+ en el orga-
nismo o explicarse por anomalías en su distribución intra-extracelular. 
Por lo general, concurren varios factores etiológicos en un mismo paciente, siendo los princi-
pales condicionantes la insuficiencia renal (es infrecuente en aquellos pacientes con función 
renal normal) y la toma de fármacos (especialmente aquellos inhibidores del eje renina-angio-
tensina-aldosterona como los IECAs, ARA II, ahorradores de potasio, glucosúricos, entre otras).
1. Pseudohiperpotasemia: en sueros hemolizados (por ausencia de reposo de la muestra 
antes de efectuar la determinación), secundaria a la salida de potasio en la contracción 
muscular durante la compresión venosa, leucocitosis y trombocitosis (> 200.000/µl y > 
500.000/µl, respectivamente), ya que en el proceso de coagulación se libera potasio.
2. Exceso de aporte de K+: por administración intravenosa de cloruro potásico; especialmente 
sensibles son aquellos pacientes con insuficiencia renal. Otra causa puede ser las transfu-
siones sanguíneas masivas.
3. Paso de K+ al líquido extracelular: 
• Acidosis metabólica o respiratoria (especialmente acompañada de insuficiencia renal).
• Déficit de insulina e hiperglucemia grave.
• Hipertonicidad (manitol, suero hipertónico).
• Destrucción tisular (ejercicio intenso, rabdomiólisis, quemaduras, hemólisis, politraumati-
zados, lisis tumoral).
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1124 | Capítulo 118
• Algunos fármacos: betabloqueantes, agonistas 1-adrenérgicos, intoxicación digitálica, 
succinilcolina, arginina.
• Parálisis periódica hiperpotasfémica familiar: trastorno autosómico dominante que es 
desencadenado tras exposición al frío, descanso tras ejercicio o tras ingesta de pequeñas 
cantidades de potasio.
4. Disminución de la excreción renal de K+:
• Insuficiencia renal aguda o crónica (generalmente con FG a partir de 10-15 ml/min).
• Enfermedad de Addison (hipoaldosteronismo).
• Acidosis tubular tipo IV o hipoaldosteronismo hiporreninémico.
• Fármacos que antagonizan con la aldosterona: IECA, ARA II, AINE, inhibidores de la reni-
na (Aliskiren®), tacrólimus, heparina y ciclosporina.
• Fármacos que inhiben la liberación renal de potasio: diuréticos ahorradores de potasio 
(espironolactona, eplerenona, triamtereno, amiloride), trimetroprim.
• Disfunción tubular distal (mieloma, amiloidosis, lupus, trasplante).
Figura 118.2. Algoritmo de atención a la hipopotasemia.
Valoración de la gravedad y estimación de la hipopotasemia.
Analizar alteraciones acompañantes como hipomagnesemia y 
alteraciones del equilibrio ácido-base
Si acidosis metabólica: corregir, pero 
nunca antes de la corrección de la 
hipopotasemia
Potasio oral: dieta y 
preparados.
*Si tiene una 
tubulopatía o 
precisa diuréticos, 
usar ahorradores de 
potasio
Si hipomagnesemia: corregir
¿Criterios de 
gravedad?
Administrar 
ClK i.v.
¿Intolerancia digestiva o
 sospecha de íleo paralítico?
Sí
No
Alteraciones en ECG:
- Aplanamiento e inversión de onda T
- Onda U
- Descenso del ST
- Alargamiento de QT y/o PR
- Arritmias
Tratamiento con digitálicos 
Cetoacidosis diabética
Debilidad muscular (hipoventilación)
Administrar en una solución no glucosada:
- 20 mEq/ 500cc o 10 mEq/hora (vía periférica)
- 30 mEq/ 500cc de suero o 40 mEq/hora (vía central)
*Monitorizar frecuentemente [K+]p o [K+]o
CLK: cloruro potásico.
 Alteraciones del equilibrio del potasioMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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Manifestaciones clínicas
Generalmente aparecen con K+ > 7,5 mEq/L. Son, principalmente, al igual que ante la hi-
popotasemia, por trastornos de la conducción cardiaca y de la función neuromuscular, por 
disminución del potencial de reposo de las membranas:
• Cardiacas: alteraciones de la conducción con ondas T simétricas y picudas (Figura 118.3), 
ensanchamiento del intervalo PR, alargamiento del QT (aunque inicialmente puede estar 
acortado), ensanchamiento del QRS, aplanamiento de onda P (Figura 118.4). Finalmente 
fibrilación ventricular y asistolia.
• Musculares: debilidad, parestesias y parálisis flácida de predominio en musculatura distal 
de extremidades y musculatura masticatoria y deglutoria.
• Gastrointestinales: náuseas y vómitos, dolor abdominal e íleo paralítico.
• Diselectrolitemias: reducción de amoniogénesis, acidosis metabólica y natriuresis aumen-
tada.
• Endocrinas: reducción de renina, secreción aumentada de prostaglandinas, secreción au-
mentada dekalicreína, aumenta liberación de insulina y glucagón.
• Hemodinámicas: disminución de la presión arterial.
Diagnóstico
1. Ante una determinación elevada de K+ en el plasma, se debe, en primer lugar, descartar 
una falsa hiperpotasemia.
2. Realizar siempre un ECG para valorar la indicación del tratamiento inmediato. Mantener 
al paciente monitorizado.
3. Realizar de forma detallada, si es posible, una historia clínica completa, haciendo hincapié 
en los antecedentes personales (enfermedad renal crónica establecida, diabetes mellitus, 
etc.) y fármacos que tiene pautados el paciente (antagonistas del SRAA, digoxina, etc.).
4. Es importante extraer analítica con función renal, gasometría, glucemia y electrolitos 
en sangre y en orina. Valorar incluir CPK si sospecha de rabdomiólisis.
 Establecer si hay o no pérdida urinaria de K+ mediante el GTTK (fórmula en apartado de 
hipopotasemia).
K+
Figura 118.3. T picuda.
±
V4
Onda P
QRS
PR
Figura 118.4. Alargamiento QT.
±
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Tratamiento
Al tratarse de la diselectrolitemia más grave por su gran potencial arritmogénico, el objetivo 
principal del tratamiento de la hiperpotasemia es promover la entrada del catión en la célula y 
su eliminación renal en el menor tiempo posible. Aunque este dependerá de la etiología (la cual 
también tendrá que ser tratada si es posible), la clínica y los niveles que presente el paciente. 
Los objetivos y los pasos de tratamiento a seguir, además de monitorizar al paciente, se 
muestran en la Tabla 118.2:
• El tratamiento se efectuará con las medidas descritas y de manera simultánea, empezando 
por el gluconato cálcico y, escasos minutos después, la insulina con suero glucosado y los 
Tratamiento de la hiperpotasemiaTabla 118.2.
Objetivo y pasos a seguir
1º) Estabilizar membranas del 
miocardio.
*Importante: esta medida no 
disminuye los niveles de K+. Indicar 
de manera inmediata si presenta 
alteraciones en ECG.
2º) Desplazar el K+ al interior 
de la célula.
3º) Aumentar eliminación 
de K+ del organismo.
Medidas
Gluconato cálcico al 10 %: 1-2 
ampollas de 10 ml diluidas cada 
una en 50 ml de glucosado 
al 5 %. Pasar en 5 min.
Insulina + glucosa: 10-15 U 
de insulina rápida en 500cc de 
glucosado al 10 %. 
*No administrar con glucosado si 
glucemia > 250 mg/dL.
b-agonistas (salbutamol): bolo 
de 2-4 ampollas de 1 ml (5 mg 
cada una) nebulizadas en 10 min 
o 0,5 mg en 100 ml de glucosado 
al 5 % en 15 min i.v.
*No recomendable si cardiopatía 
isquémica.
Bicarbonato sódico: eficaz si se 
asocia acidosis metabólica grave 
(pH < 7,20 o HCO3- próximo a 
15 mEq/L). Administrar 1/6 M 
250-500cc o 1 M 50cc.
*Nunca administrar en 
monoterapia.
Diuréticos de asa 
(furosemida): 40-200 mg i.v. 
según función renal.
Diálisis: hemodiálisis o diálisis 
peritoneal. Cuando las otras 
medidas no son efectivas o en 
paciente que ya reciba este 
tratamiento.
Quelantes intestinales 
(Resincalcio® o Veltassa®): 
no son útiles para tratamiento 
agudo. No pautar si el paciente 
va a estar en dieta absoluta.
Inicio/Duración
5-10 min/30-60 min.
15-30 min/3-6 h.
5-8 min/2-3 h.
30-60 min/6-8 h.
30 min/4 h.
Variable.
1-2 h/8-12h.
 Alteraciones del equilibrio del potasioMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 118 | 1127
-agonistas. El resto de las medidas serán empleadas según las circunstancias descritas. To-
das estas medidas pueden repetirse con el fin de conseguir una eliminación real de potasio.
• En aquellos pacientes con hiperpotasemias más leves (K+ 5,5-6 mEq/L), se ajustará el 
tratamiento al alta con el fin de evitar que esta pueda aumentar, teniendo especial cuida-
do en aquellas situaciones de mayor riesgo, sobre todo en los pacientes con insuficiencia 
renal en tratamiento con fármacos que puedan contribuir a su empeoramiento (suspen-
diéndolo o disminuyendo la dosis), así como recomendar una dieta pobre en potasio y un 
quelante. Tras ello, es importante asegurar un seguimiento del paciente por parte de su 
médico de atención primaria y/o especialistas habituales.
Criterios de ingreso
• Ingresarán aquellos pacientes con hiperpotasemia moderada (6-7 mEq/L) y grave (> 7 
mEq/L), aunque también dependerá de la causa desencadenante y la respuesta al trata-
miento; dejar al paciente en observación también podría ser una opción. 
• Si los niveles son < 6 mEq/L, dependerá de la causa desencadenante.
• Se avisará a servicio de Nefrología para todas aquellas hiperpotasemias de pacientes 
en tratamiento crónico con diálisis o con hiperpotasemias tóxicas que no respondan al 
tratamiento médico.
K+ plasmático > 5,5 mEq/L
Ver [K+]o y 
GTTK
No
Insuficiencia 
renal
¿FG bajo?
Sí
Administración 
exógena
[K+]o > 40 mEq/L 
y/o
GTTK > 7
[K+]o < 40 mEq/L 
y/o
GTTK < 7 (generalmente < 4)
Pseudohiperpotasemia: 
Hemolisis de la muestra 
Leucocitosis grave 
Trombocitosis grave
Salida K+ de la 
célula: 
Acidosis
Betabloqueantes
Hiperglucemia grave
Destrucción tisular: 
Rabdomiólisis 
Traumatismos graves
 Lisis tumoral 
Hemolisis…
Disminución de actividad de la aldosterona:
Sd. Addison 
Hipoaldosteronismo hiporeninémico
BSRAA (IECA, ARA II…) 
AINE
Diuréticos ahorradores de K+
GTTK: gradiente transtubular de potasio; FG: filtrado glomerular; BSRAA: bloqueadores del sistema de renina an-
giotensina aldosterona; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA: antagonistas de los 
receptores de la angiotensina II; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
Figura 118.5. Algoritmo de atención a la hiperpotasemia.