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Alteraciones del equilibrio del magnesio Capítulo 120 | 1135 • Pérdidas gastrointestinales: – Diarrea, malabsorción, esteatorrea y cirugía de intestino delgado. Pancreatitis aguda (saponificación Mg++ y Ca++ en tejido necrótico). – Fármacos: inhibidores de la bomba de protones. – Alteraciones genéticas. INTRODUCCIÓN El magnesio es un catión divalente muy relevante en nuestra vida y fundamental para nuestra salud. Es el cuarto catión más abundante en el organismo y el segundo catión más abundante en el compartimiento intracelular. Cerca del 99 % del magnesio total se localiza en el hueso, músculos y tejidos blandos no musculares. El magnesio extracelular supone cerca del 1 % y se encuentra fundamentalmente en el suero y en los hematíes; su importancia puede deducirse de sus funciones, como ser un elemento fundamental para mantener la estabilidad de las membranas celulares o ser indispensable para la síntesis de numerosas enzimas y compuestos ricos en energía. Las cifras normales de magnesio se encuentran entre 1,8-2,4 mg/dl. El mag-nesio se absorbe en una parte en el intestino delgado y su excreción es renal. La equivalencia para el magnesio es la siguiente: 2,4 mg/dl = 1 mmol/l o 2 mEq/l. HIPOMAGNESEMIA La hipomagnesemia < 1,8 mg/dl es una entidad común que ocurre hasta en el 12 % de los pacientes hospitalizados, superando el 65 % en los pacientes críticos. Se asocia a múltiples alteraciones bioquímicas: hipocalcemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, siendo poco frecuente su hallazgo aislado. Además, se asocia a otras enfermedades: resistencia a la insu- lina, el síndrome metabólico y la hipertensión (Tabla 120.1). Etiología ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL MAGNESIO Clínica de la hipomagnesemia en función de las concentraciones de magnesioTabla 120.1. HIPOMAGNESEMIA CLÍNICA Leve 1,4 -1,8 mg/dl Asintomática Moderada 1-1,3 mg/dl Irritabilidad neuromuscular, hipocalcemia, hipopotasemia Grave < 1 mg/dl Tetania, convulsiones, irritabilidad MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 1136 | Capítulo 120 • Pérdidas renales: – Expansión de volumen. – Diabetes mellitus mal controlada. – Alcoholismo. – Hipercalcemia. – Disfunción tubular adquirida: posnecrosis tubular, obstructiva o trasplante. – Alteraciones genéticas: síndrome de Bartter, hipomagnesemia familiar. – Fármacos: diuréticos, antibióticos, inhibidores calcineurínicos, cisplatino. Clínica Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas, confundidas con otras anomalías meta- bólicas. Aparecen cuando las cifras de magnesio se encuentran por debajo de 1,2 mg/dl. No existe correlación entre las concentraciones séricas y la gravedad. Tratamiento Depende del grado de insuficiencia renal, concentraciones séricas de magnesio y de los síntomas. • Hipomagnesemia leve: tratar la causa, administrar sales de magnesio v.o. y alimentos ricos en magnesio (soja, judías verdes, arroz integral, almendras, avellanas, nueces y ver- duras de hojas verdes). Con función renal normal: sales de magnesio v.o. 240-1.000 mg (20-80 mEq) repartidos en tres o cuatro varias tomas. • Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática: sulfato de magnesio i.v. (1 ampolla de sulmetin 10 ml al 15 %) 1,5 gr en 100 ml de SG 5 % a pasar en 15 minutos. Perfusión durante 3-5 días: 6 gr (4 ampollas de sulmetin) en 500 ml de SG al 5 % a pasar en 24 horas. Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardiaco, presión arterial y analítica. Nota: no administrar magnesio en bolo i.v. rápido: puede provocar bloqueo aurículo-ventri- cular, hipotensión, bradicardia. HIPERMAGNESEMIA La hipermagnesemia > 2,4 mg/dl es un trastorno iónico muy poco frecuente. Aparece fun- damentalmente en el contexto de una insuficiencia renal aguda o crónica avanzada o tras la administración de magnesio. La clínica suele correlacionarse con las concentraciones séricas, siendo manifiesta a partir de cifras superiores a 4,8 mg/dl. Los efectos tóxicos de la hiper- magnesemia se ven potenciados por: digoxina, acidosis metabólica, hipercalcemia o hiper- potasemia (Tabla 120.2). Tratamiento Depende del grado de insuficiencia renal, niveles séricos de magnesio y la clínica. • Hipermagnesemia en ERC (enfermedad renal crónica) asintomática: no precisa tratamien- to, solo evitar fármacos o alimentos con magnesio. • Hipermagnesemia en ERC moderada, con clínica leve: – Fluidoterapia con SSF energéticamente. – Furosemida i.v. 20 mg/8 horas. – Hemodiálisis si no respuesta. Alteraciones del equilibrio del magnesioMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 120 | 1137 • Hipermagnesemia grave (si alteraciones neuromusculares o cardiacas). Añadir al trata- miento 1-2 ampollas de 10 ml de gluconato cálcico i.v. al 10 % en 100 ml de SG 5 % a pasar en 20 minutos. BIBLIOGRAFÍA Guyton, AC, Hall, JE. (1996). “Tratado de Fisiología médica”. 12ª Edición 2011. Elsevier España. Interame- ricana-McGraw-Hill. Madrid. Miyahira J. Magnesio, un electrolito algo olvidado. Rev Med Hered. 2018; 29: 67-68. Clínica de la hipermagnesemia en función de las concentraciones de magnesioTabla 120.2. HIPERMAGNESEMIA CLÍNICA Leve > 2,9 mg/dl (> 2,4 mEq/l) Asintomático. Moderada 4,8-7,2 mg/dl (4-6 mEq/l): Letargia, mareo, rubefacción, náuseas, vómitos, disminución de ROT. Grave 7,2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): Somnolencia, pérdida de ROT, hipotensión, cambios en el ECG (prolongación del intervalo PR y QT, complejo QRS ensanchado). Muy grave 18 mg/dl (> 15 mEq/l): Bloqueo aurículo-ventricular completo, PCR, parálisis (cuadriplejia flácida, parálisis de la musculatura respiratoria con apnea), coma y muerte. ROT: reflejos osteotendinosos; ECG: electrocardiograma; PCR: parada cardiorrespiratoria.
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