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actitud en urgencias ante la sospecha de endocarditis infecciosa

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Actitud en Urgencias ante la sospecha de endocarditis infecciosaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 87 | 853
• La endocarditis infecciosa (EI) se define como una infección de la superficie endocárdica
del corazón. Típicamente afecta a una o más válvulas cardiacas (nativas o protésicas);
también puede afectar a zonas de endocardio mural con flujos anómalos o dispositivos
intracardiacos. Afecta más frecuentemente a válvulas nativas, alrededor de un tercio de
los casos afecta a las válvulas protésicas y otro 10 %, con una tendencia al alza, se dan
en dispositivos intracardiacos (marcapasos permanentes y/o desfibriladores automáticos
implantables). En pacientes sometidos a TAVI (transcatheter aortic valve implantation), la
incidencia de EI es baja y similar a la de aquellos sometidos a reemplazo valvular aórtico
quirúrgico.
• Fisiopatológicamente, el evento inicial es una lesión del endotelio valvular o del endocar-
dio que expone el colágeno subendotelial y otras moléculas de la matriz extracelular a la
que se adhieren las plaquetas y la fibrina, formando una lesión microtrombótica llamada
vegetación estéril. Las bacterias que circulan en el torrente sanguíneo colonizan esta le-
sión. En ausencia de una respuesta eficaz del huésped, las bacterias se replican in situ,
estimulando la agregación de plaquetas y fibrina para formar una vegetación infectada
que es el sello distintivo de la EI. Las vegetaciones presentan altas densidades de bacterias 
en un microambiente protegido y poco accesible a las defensas del huésped; ello conduce 
a bacteriemia de alto grado y un mayor crecimiento de la vegetación que al ser friable
tiende a fragmentarse. Estas condiciones desencadenan los mecanismos responsables
de la mayoría de las manifestaciones clínicas de la endocarditis y sus complicaciones:
destrucción de la válvula con extensión al área paravalvular y desarrollo de insuficiencia
cardiaca; embolismos a grandes vasos e infección metastásica de órganos a distancia
(riñón, bazo, cerebro); fenómenos inmunológicos como glomerulonefritis con comple-
mento bajo y resultados falsos positivos de ciertas pruebas serológicas.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
• En el último siglo los avances en la medicina, el desarrollo de los antimicrobianos, el des-
censo en la incidencia de la cardiopatía de origen reumático, la edad más avanzada de los 
pacientes y las infecciones asociadas a los cuidados sanitarios han supuesto un cambio en 
los factores de riesgo, el perfil de pacientes y la microbiología de la EI.
• En el presente, el recambio valvular protésico, la hemodiálisis, los catéteres intravascula-
res y la inmunosupresión constituyen los principales factores de riesgo para el desarrollo 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS 
ACTITUD EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA 
DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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de EI. El perfil habitual de pacientes es de edad avanzada, frágil y con enfermedades 
crónicas, sin valvulopatía conocida, seguido por aquellos con valvulopatías degenerati-
vas, dispositivos intracardiacos, cardiopatías congénitas y valvulopatía reumática (poco 
frecuente en países desarrollados). Actualmente las endocarditis del lado derecho son 
muy poco frecuentes en nuestro medio debido a los cambios en el hábito del consumo 
de drogas. 
ETIOLOGÍA
Staphylococcus aureus es el agente causal más frecuente en la mayoría de las series; repre-
senta aproximadamente el 30 % de los casos, siendo una causa común de EI asociada a 
cuidados sanitarios y portadores de válvulas protésicas. Se caracteriza por cursar no infre-
cuentemente de forma agresiva, con riesgo aumentado de embolismos sépticos, bacteriemia 
persistente y elevada mortalidad. 
En segundo lugar, se encuentran Streptococcus spp. de la cavidad oral (principalmente del 
grupo viridans), con una frecuencia según las series de entre el 10-20 % de los casos y suelen 
corresponder a EI adquiridas en la comunidad. 
Siguen en frecuencia Staphylococcus coagulasa negativo (11 %), Enterococcus spp. (10 %), 
Streptococcus gallolyticus (bovis) (7 %), a tener en cuenta en pacientes con lesiones ulcerati-
vas del colon debido a neoplasia o enfermedad inflamatoria intestinal; hongos (2 %) y grupo 
HACEK (Haemophilus spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium ho-
minis, Eikenella corrodens, Kingella spp.) (2 %). 
Bacterias gramnegativas no incluidas en el grupo HACEK (E. coli y K. pneumoniae) son infre-
cuentes, ya que no se adhieren fácilmente al endotelio. Debemos señalar que S. lugdunensis, 
aunque es un agente coagulasa negativo, se comporta clínicamente como S. aureus.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS
Los pacientes que serán diagnosticados definitivamente en los días siguientes de EI pueden 
presentarse en el Servicio de Urgencias de múltiples formas: en algunos casos, la presencia 
de fiebre, un soplo cardiaco de reciente aparición e insuficiencia cardiaca debe activar la 
alerta de sospecha, pero en otras ocasiones la forma de presentación puede ser muy sutil y 
con clínica tan inespecífica y común a otros muchos procesos como febrícula, artromialgias 
y síntomas constitucionales de semanas de evolución en una persona de edad avanzada. Por 
lo tanto, el índice de sospecha debe ser muy elevado en aquellos pacientes con los factores 
de riesgo señalados anteriormente. 
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
• Fiebre, presente hasta en un 90-95 % de los casos. Puede estar ausente en pacientes 
mayores, con insuficiencia renal o cardiaca o antibioterapia previa.
• Los soplos cardiacos, por insuficiencia valvular nueva o más acentuados, están presentes 
hasta en un 85 % de casos. 
• Petequias en membranas mucosas (conjuntiva o paladar) que pueden estar presentes 
hasta en el 20-40 % de los casos o hemorragias en astilla debajo del lecho ungueal. 
• Esplenomegalia por hiperplasia inmunitaria. 
• Tos y dolor pleurítico junto a infiltrados pulmonares nodulares en EI de la válvula tricúspide.
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• La endocarditis asociada a dispositivos intracardiacos se acompaña frecuentemente de 
datos de infección en el sitio del generador, manifestándose como fiebre e infiltrados 
pulmonares por embolias sépticas. 
• La endocarditis sobre válvula protésica puede presentarse como dehiscencia valvular par-
cial, soplos por insuficiencia valvular, insuficiencia cardiaca congestiva o alteración del 
sistema de conducción cardiaco.
Otras formas de presentación ante las que sospechar endocarditis en determinadas cir-
cunstancias son realmente complicaciones de la misma, pero pueden ser la primera mani-
festación:
• Insuficiencia cardiaca aguda, pericarditis o bloqueos cardiacos. 
• Accidente cerebrovascular agudo (embolia cerebral, hemorragia intracraneal por ruptura 
de aneurismas) y fiebre.
• Absceso cerebral y meningitis aséptica.
• Sepsis grave o shock séptico de curso fulminante.
• Embolismos viscerales abdominales (riñón, bazo) o pulmonares.
• Dolor de espalda y febrícula de curso subagudo con pruebas de imagen a favor de espon-
dilodiscitis o absceso epidural. 
• Reacciones inmunitarias sistémicas: glomerulonefritis debido al depósito de inmunocom-
plejos en la membrana basal glomerular. 
Manifestaciones muy sugerentes como las lesiones de Janeway (máculas eritematosas 
no pigmentadas en palmas y plantas de los pies), nódulos de Osler (nódulos violáceos sub-
cutáneos en pulpejos de los dedos) y manchas de Roth (lesiones hemorrágicas exudativas y 
edematosas de la retina con centros pálidos) son muy poco frecuentes. 
Con estos datos en mente, se deberá proceder a realizar una anamnesis al paciente de 
forma dirigida, recabar información si es posible de familiares o convivientes (sobre todo 
si son pacientes de edad avanzada) sobre su situación en días o semanas previas (febrículaocasional, dificultad respiratoria, disminución de la diuresis o edemas periféricos, toma de 
algún antibiótico, etc.). Posteriormente, debe realizarse una exploración física detallada en 
busca de los signos comentados anteriormente. 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. LABORATORIO
En Urgencias se debe solicitar hemograma, coagulación elemental, bioquímica con perfil renal 
y hepático, proteína C reactiva, procalcitonina y sistemático de orina. Servirán para valorar el 
grado de repercusión sistémica (leucocitosis con neutrofilia, anemia, datos analíticos de sepsis), 
alteraciones en la función renal o hepática no conocidas previamente o relacionadas con el 
proceso actual y que podrían condicionar el abordaje posterior, así como datos que orienten 
hacia la presencia de complicaciones (por ejemplo, hematuria en caso de infarto renal). 
2. HEMOCULTIVOS
Son indispensables para el diagnóstico definitivo y siempre deben obtenerse antes de iniciar 
cualquier tratamiento antimicrobiano. Dado que las verrugas están en íntimo contacto con 
la sangre circulante, la bacteriemia es continua y el rendimiento de los hemocultivos no es 
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mayor en los picos febriles que fuera de estos. Si el paciente se encuentra estable, se reco-
mienda recoger 3 hemocultivos: cada uno de ellos consiste en la extracción de 20 ml de 
sangre, que se repartirán a partes iguales entre las botellas para cultivo en medio aerobio y 
anaerobio, con intervalo de 30 minutos. Siempre es necesario venopunciones de sitios dife-
rentes con técnica estéril. Si el paciente está inestable y se plantea la necesidad de comenzar 
inmediatamente con el tratamiento antibiótico, deben extraerse los 3 hemocultivos sucesi-
vamente. Debe señalarse de nuevo la importancia de esto último, ya que la causa más fre-
cuente de hemocultivos negativos en casos de endocarditis es la administración reciente de 
antibióticos y solo a mucha distancia los casos debidos a microorganismos cuyo crecimiento 
no se consigue en medios habituales (Coxiella spp, Bartonella spp, etc.).
3. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX POSTEROANTERIOR Y LATERAL 
Resultará de utilidad para objetivar datos de insuficiencia cardiaca, imágenes sugerentes de 
embolismos pulmonares sépticos (nódulos periféricos con o sin cavitación) o hallazgos que 
orienten hacia otra causa del proceso febril (neumonía de perfil atípico, neoplasia, etc.) aun-
que el paciente tuviera condiciones predisponentes para endocarditis.
4. ELECTROCARDIOGRAMA
Suele ser normal, aunque pueden observarse alteraciones de la repolarización en necrosis 
o isquemia miocárdica por miopericarditis. En trastorno de la conducción reciente debería 
sospecharse un absceso miocárdico.
5. ECOCARDIOGRAFÍA 
Se recomienda la realización de forma precoz de ecocardiografía transtorácica (ETT). Tiene 
una sensibilidad del 75 % y una especificidad del 98 % y, por lo tanto, la ausencia de vege-
taciones con esta técnica no descarta el diagnóstico de EI (no detecta vegetaciones < 2 mm 
ni complicaciones intracardiacas); además puede ser inadecuada en un 20 % de pacientes 
por razones técnicas (obesidad, EPOC, deformidades del tórax). Por todo ello, si persiste 
la sospecha de endocarditis debe indicarse la realización de ecocardiografía transesofágica 
(ETE), la cual tiene una mayor sensibilidad (94-100 %) manteniendo una alta especificidad 
(90 %) y es particularmente útil en la valoración de prótesis. 
6. OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Otras pruebas de imagen (ecografía o TC abdominal, TC craneal) para valorar posibles com-
plicaciones por embolismos sépticos se solicitarán en función del cuadro clínico. Otros méto-
dos de diagnóstico para EI (solicitud de pruebas de serología para casos de endocarditis con 
cultivo negativo, PET-TC en casos de sospecha de endocarditis sobre prótesis valvulares, etc.) 
no tienen papel en la atención del paciente en Urgencias y no se comentarán.
Con el conjunto de datos clínicos, resultados de laboratorio y de imagen se establecerá o no el 
diagnóstico definitivo de EI durante el ingreso hospitalario con arreglo a los criterios de Duke. 
TRATAMIENTO
1. ANTIBIOTERAPIA
• Los principios que rigen el tratamiento antimicrobiano de la EI son: (1) no debe iniciarse 
el tratamiento sin haber obtenido antes al menos 3 hemocultivos; (2) es necesario utilizar 
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fármacos bactericidas a dosis altas, por vía intravenosa y durante un tiempo prolongado, 
con el fin de eliminar las elevadas concentraciones del microorganismo de las vegetacio-
nes; (3) los antibióticos betalactámicos son un elemento esencial para la mayoría de los 
casos en la terapia dirigida tras la identificación del agente causal, por lo que en pacientes 
con condiciones predisponentes a desarrollar endocarditis es muy conveniente disponer 
de un estudio alergológico si existen dudas sobre posibles antecedentes de fenómenos 
alérgicos. 
• Cuando se decide iniciar el tratamiento antibiótico en Urgencias generalmente no se co-
nocen resultados microbiológicos, por lo que la pauta empírica debe asegurar la actividad 
frente a los microorganismos más probables y los factores de riesgo particulares del pa-
ciente (Tabla 87.1); como regla general, debe cubrir estafilococos (sensibles y resistentes 
a la meticilina), estreptococos y enterococos. 
2. VALORACIÓN DE CIRUGÍA URGENTE
Se debe contactar al Servicio de Cirugía Cardiaca para valoración cuando el paciente se 
encuentre en situación de edema pulmonar o shock cardiogénico refractario con datos eco-
cardiográficos de disfunción valvular mitral o aórtica graves. Otros hallazgos que conducirán 
a cirugía durante la fase aguda de la infección son: dehiscencia protésica grave, fístulas, 
aneurismas o abscesos paravalvulares, infección no controlada (bacteriemia persistente a 
pesar de tratamiento correcto durante 7 días o infección fúngica) y vegetaciones > 10 mm o 
< 10 mm si van acompañados de fenómenos embólicos.
CRITERIOS DE INGRESO
• Todos los pacientes en los que se plantee la sospecha de EI deben ingresar para un estu-
dio detallado y confirmar o descartar el diagnóstico. En casos dudosos, es conveniente 
ubicar al paciente en el área de observación y que pueda ser valorado por personal con 
experiencia en endocarditis. 
• Deberá hacerse una rápida valoración inicial de aquellos pacientes que presenten datos de 
inestabilidad hemodinámica, compromiso respiratorio, insuficiencia cardiaca o trastornos 
de la conducción en el ECG y considerarse el ingreso en una planta de hospitalización con 
posibilidad de vigilancia estrecha con telemetría o unidad de cuidados intensivos. 
Tratamiento empírico de la EI en UrgenciasTabla 87.1.
Válvula nativa o válvula 
protésica tardía (≥ 12 meses 
tras la cirugía)
Válvula protésica precoz 
(< 12 meses tras la cirugía) 
y dispositivos intracardiacos 
Cloxacilina 2 g/4 h i.v. + ampicilina 2 g/4 h i.v. + gentamicina 3 
mg/kg/día i.v. en una dosis.
Si sepsis grave, riesgo de infección por S. aureus meticilin 
resistente (SAMR) o S. coagulasa negativo o alergia a 
penicilina: daptomicina 10 mg/kg/día (o vancomicina 15-20 
mg/kg cada 12 horas) + gentamicina 3 mg/kg/día i.v. en una 
dosis.
Daptomicina 10 mg/kg/día (o vancomicina 15-20 mg/kg 
cada 12 horas) + betalactámico activo frente a P. aeruginosa 
(meropenem o ceftazidima 2 g/8 h i.v. o piperacilina/
tazobactam 4.5 g/6 h i.v.).
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BIBLIOGRAFÍA
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Hubers S, DeSimone D, Gersh B, Anavekar N. Infective Endocarditis: A Contemporary Review. Mayo Clin 
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