Abordaje diagnóstico por síntomas específicos

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Abordaje diagnóstico 
por síntomas específi cos
TOS
El refl ejo tusígeno se considera uno de los sistemas de 
depuración bronquial o del árbol bronquial y puede 
ser un síntoma esencial en la valoración clínica de una 
enfermedad, o bien puede presentarse como un sín-
toma aislado. Es el principal motivo de consulta gene-
ral o de especialidad; en el caso de la tos aguda por 
infección viral de vías respiratorias superiores, puede 
ocurrir 2 a 5 veces al año en los adultos y 7 a 10 en 
niños. Se ha calculado que 48 millones de casos por 
año se presentan en el Reino Unido, lo cual sugiere 
que la tos es el síntoma más frecuente en la población, 
si bien muchos de estos casos no requieren atención 
médica. En invierno, 20% de los casos atendidos me-
dicamente es debido a tos y los casos de tos crónica 
corresponden a 11 a 17% de los individuos atendidos 
en consulta. En una proporción de 7% de los pacientes, 
la tos interfi ere con las actividades cotidianas. La iden-
tifi cación del factor etiológico es la piedra angular para 
iniciar un tratamiento efi caz y resolverla, cuando este 
útil mecanismo de limpieza se convierte en una moles-
tia constante para el paciente, dado que la tos crónica 
puede ser incapacitante.
La tos se ha defi nido como una maniobra forzada 
de expulsión contra una glotis cerrada que se abre de 
manera súbita y produce un sonido característico. Se 
reconocen varias fases. La primera es inspiratoria y ter-
mina antes del cierre de la glotis; la segunda es com-
presiva y se caracteriza por una contracción de los 
músculos que contribuyen a la espiración; y la tercera 
es espiratoria e incluye una rápida expulsión del aire al 
abrirse la glotis. La efi cacia de la tos como mecanismo 
de depuración depende de la velocidad que alcanza el 
aire exhalado.
Con base en experimentos animales, se considera 
que las aferencias vagales provenientes de estructuras 
nasales, laríngeas y torácicas (son menos evidentes las 
esofágicas y óticas) son las que activan el refl ejo tu-
sígeno. Las raíces nerviosas se dividen en nodulares o 
yugulares, de acuerdo con su origen inferior o superior, 
respectivamente.
Las fi bras aferentes son amielínicas tipo C de forma 
predominante; su velocidad de conducción es <2 m/seg 
y pueden responder a estímulos irritantes de estrecha-
miento. La información se convierte en estímulo ner-
vioso mediante la liberación de bradicinina, sustancia P 
y activación de conductos iónicos TRPV1 (transient re-
ceptor potential vanilloid 1) y TRPA1 (transient receptor 
potential ankyrin 1), de manera comprobada hasta aho-
ra, a través de capsaicina, protones, ozono y arilisocia-
natos, entre otros.
Los receptores de la vía respiratoria se han dividi-
do al menos en siete tipos diferentes: receptores de 
adaptación lenta y rápida; receptores pulmonares y 
bronquiales de fi bras C; receptores Aδ de alto umbral; 
cuerpos neuroepiteliales y receptores de tos.
Además, se han descrito mecanismos centrales 
reguladores del refl ejo de la tos, como se ha compro-
bado al observar que la hipoxemia parece atenuar el 
refl ejo tusígeno, si bien los mecanismos exactos no se 
han dilucidado todavía. La médula ventrolateral, 
puente y núcleo del rafe parecen ser los centros más 
importantes relacionados con la tos y regulan todas 
sus fases. Más aún, puede demostrarse una participa-
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Abordaje diagnóstico por síntomas específi cos
ción cortical o subcortical, ya que puede emitirse una 
tos voluntaria o inhibirse también de modo voluntario.
La caracterización de la tos, con su nomenclatura 
específi ca, representa una diferenciación de escasa uti-
lidad en la mayor parte de los casos. En algunos libros 
se registran términos como “tos irritativa”, defi nida 
como tos seca y pertinaz, y puede deberse a refl ujo 
gastroesofágico o enfermedad pleural. Puede argüirse 
que la tos descrita como “irritativa” no tiene utilidad 
alguna para identifi car el factor etiológico. De igual 
modo, es equívoco designarla como irritativa en térmi-
nos de su mecanismo porque en todos los casos la tos 
es efecto de algo irritante.
La clasifi cación actual divide la tos en aguda, suba-
guda y crónica. Se considera aguda cuando su dura-
ción no supera las tres semanas, subaguda si perdura 3 
a 8 semanas y crónica cuando es mayor de ocho sema-
nas. Algunos autores clasifi can la tos sólo como aguda 
y crónica, y emplean los mismos intervalos de tiempo. 
En esta clasifi cación, aunque útil, el tiempo se defi ne 
de forma arbitraria.
En el consenso del American College of Chest Physi-
cians sobre el tratamiento de la tos se considera que el 
término de síndrome de descarga posterior debe aban-
donarse y sustituirse por tos relacionada con enferme-
dad de vías respiratorias superiores, dado que la tos 
puede ser resultado de afección sinusal, por ejemplo, sin 
que ello implique descarga posterior sino tos como re-
fl ejo de irritación de receptores de vías altas. Esta co-
rrección se ha aceptado bien después de su formulación.
La exploración física puede reconocer algunos sig-
nos indicativos de la posible causa, sobre todo en fosas 
nasales, mucosa infl amada, secreciones, pólipos nasa-
les o marco nasal, que consiste en un pliegue horizon-
tal en el dorso de la nariz secundario a una excesiva 
manipulación por prurito nasal, a su vez debido a rinitis 
alérgica.
En la exploración de tórax pueden encontrarse si-
bilancias en los casos de tos crónica. Cuando se trata 
de una enfermedad de vías respiratorias no hay síndro-
mes pleuropulmonares relacionados habitualmente 
con la tos crónica, dado que en caso de haber otros 
síntomas producirían un cuadro más manifi esto, de 
causa más evidente, pese a que pueden estar presen-
tes en los casos de tos aguda. Se puede solicitar al pa-
ciente que realice una exhalación forzada con la 
fi nalidad de reconocer sibilancias, que algunas veces 
no son audibles con la respiración corriente. Se han 
conducido estudios tomográfi cos de senos paranasa-
les y de alta resolución en casos de resfriado común, 
sin evidencia diagnóstica notable.
La exploración cardiaca es de utilidad puesto que 
de modo ocasional un problema cardiaco que provoca 
hipertensión venocapilar puede ser causa de tos, en 
cuyo caso pueden estar presentes un tercer ruido, 
taquicardia o soplos mitrales o ingurgitación mitral. 
Algunas veces, la insufi ciencia mitral da origen a hiper-
tensión venocapilar crónica y, para un médico no car-
diólogo, los hallazgos de la exploración pueden ser 
irrelevantes.
La norma de oro en el diagnóstico de la tos es la 
respuesta satisfactoria con el tratamiento específi co, 
razón por la cual es importante identifi car la causa. 
Para facilitar lo anterior se han sugerido algunas guías 
basadas en las etiologías más frecuentes, con base en 
la cronicidad de la tos; para ello se ha descrito la si-
guiente clasifi cación.
TOS AGUDA
Es la tos que se presenta con una duración menor 
de tres semanas. En esta forma de la tos lo más im-
portante es confi rmar que no se trata de un cuadro 
incompatible con la vida; entre las posibles causas de-
ben considerarse cuadros neumónicos, tuberculosis, 
tromboembolia pulmonar, inhalación de cuerpo extra-
ño o insufi ciencia cardiaca. Además, son posibles otras 
enfermedades que, si bien no son peligrosas para la 
vida en un ámbito agudo, representan afecciones gra-
ves, como el inicio de síntomas de una neoplasia o un 
trastorno pulmonar intersticial. Una detallada historia 
clínica puede orientar acerca de estas posibles causas.
No se dispone de datos concretos sobre los por-
centajes que representan los diferentes factores etio-
lógicos en los casos de tos aguda, pese a lo cual es 
claro que la causa más frecuente es el catarro común 
(fi gura 1-1).
En ausencia de una causa grave de tos, el siguiente 
paso debe consistir en establecer la diferencia entre 
posibles orígenes: infecciosos, no infecciosos o al-
teraciones preexistentes que experimentan exacer-
baciones, como bronquiectasias,EPOC o asma leve 
intermitente no diagnosticada.
En caso de descubrir una causa curable, el trata-
miento debe enfocarse en el factor específi co. En las 
causas infecciosas está indicado el tratamiento anti-
biótico, aunque es posible establecer también un diag-
nóstico de origen bacteriano o un síndrome de tos 
relacionado con vías respiratorias altas (el denominado 
con anterioridad síndrome de descarga posterior) se-
cundario a sinusitis; otros factores más pueden ser 
bronquitis infecciosa por alguna bacteria, infl uenza A y, 
si bien menos frecuente, tos por Clamidia o Bordetella 
pertussis.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)4
En la tos secundaria a un catarro común sólo está 
indicada la prescripción de antihistamínicos de primera 
generación y antiinfl amatorios no esteroideos.
Catarro común. Es el origen más frecuente de tos 
aguda y por lo regular debe tratarse con antihistamíni-
cos de primera generación, como bromfeniramina. Al-
gunas investigaciones sugieren que los nuevos 
antihistamínicos no sedantes carecen de efi cacia en 
este tipo de tos. Es posible que intervenga la sinusitis y 
en consecuencia puede requerirse el uso de antibióti-
cos, aunque éstos no pueden considerarse durante la 
primera semana. Para confi rmar sinusitis se solicitan 
estudios adicionales.
TOS SUBAGUDA
Esta forma tiene un tiempo de duración de 3 a 8 se-
manas. Con frecuencia, la tos subaguda comienza con 
un cuadro infeccioso de vías altas y por tanto es im-
portante descartar esta posibilidad. De no ser así, se 
sugiere tratarla como tos crónica.
El siguiente paso, al igual que en la tos aguda, con-
siste en evaluar la posibilidad de que la tos sea efecto 
de un trastorno preexistente exacerbado. En este con-
texto, una posibilidad a considerar es también la tos 
relacionada con síndromes de vías respiratorias supe-
riores.
Tos posinfecciosa. Cuando un paciente muestra 
tos después de un cuadro de vías respiratorias altas 
por al menos tres semanas, pero no más de ocho, el 
diagnóstico a considerar es el de tos posinfecciosa.
TOS CRÓNICA
En esta modalidad, la tos se prolonga por más de ocho 
semanas y muchas veces es consecuencia de causas 
diversas. La enfermedad por refl ujo, cuando se identi-
fi ca, sólo es contribuyente de la tos.
Antes de ingresar a un paciente a un protocolo de 
tos crónica deben obtenerse radiografía o tomografía 
de tórax normales o casi normales, ya que una imagen 
sospechosa obliga a reconocer el origen de la opaci-
dad delineada en los estudios de imagen (fi gura 1-2).
En la actualidad, las guías europeas de valoración 
de la tos consideran esenciales una radiografía de tó-
rax y la espirometría antes de iniciar el estudio de un 
paciente con tos crónica.
Una historia clínica es esencial al inicio del estu-
dio, pero es necesario destacar los datos indicativos 
de una causa inmediata. Dos aspectos indispensables 
Tos aguda con 
duración < 3 semanas
Descartar causas 
que ponen en 
peligro la vida
Neumonía
Neumotórax
Derrame pleural,
otros
Confirmar que no se trata 
de una exacerbación de 
una enfermedad previa
Puede iniciarse 
tratamiento empírico
(véase texto)
En presencia de tos con paroxismo, 
vómito y estridor, estudiar como 
posibilidad Bordetella pertussis, 
reacción en cadena de la polimerasa 
Si los síntomas infecciosos 
duran > 1 sem estudiar 
sobreinfección bacteriana 
en vías respiratorias altas
Figura 1―1. Flujograma de valoración de tos aguda o subaguda.
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que deben reconocerse son el consumo de inhibido-
res de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), 
que son tusígenos, y el tabaquismo que es causa di-
recta de tos. El cambio de un IECA por otro (p. ej., 
captopril por lisinopril) no es de utilidad, a diferencia 
de lo que sucede con el cambio a fármacos como losar-
tán, los denominados antagonistas de los receptores de 
la angiotensina II. En los casos de tos relacionada con 
tabaquismo, dejar de fumar se acompaña de mejoría 
sustancial de la tos, por lo cual es una medida funda-
mental en estos casos. Hasta 70% de las personas con 
enfi sema en la población no está aún diagnosticado; 
por lo tanto, si el paciente con hábito tabáquico tiene 
un índice paquetes/año ≥ 15 es necesario solicitar una 
espirometría.
En caso de tratamientos médicos crónicos, el uso 
de β-bloqueadores es de interés en una historia clínica 
de un paciente con tos crónica, ya que puede ocasio-
nar broncoespasmo en la población hiperreactiva, 
como los pacientes asmáticos.
Las causas más frecuentes de tos crónica son las 
siguientes:
● Síndrome de tos relacionado con enfermedad de
vías respiratorias altas.
● Asma.
Historia clínica
IECA
Tabaquismo
Riesgo a la exposición
Radiografía de tórax
Evitar el riesgo
Si la historia clínica sugiere 
enfermedad de vías respiratorias 
altas solicitar TAC de senos 
paranasales; o bien, está 
indicado iniciar tratamiento 
empírico según los síntomas
Normal Anormal
Espirometría con broncodilatación y, 
en caso de ser negativa, puede realizarse 
una prueba de broncoinducción 
inespecífica con metacolina o histamina
Estudios específicos:
Baciloscopia
Broncoscopia
Biopsias guiadas,
otros
Si es positivo pueden
 iniciarse β-agonistas y
 esteroides inhalados
Esteroides sistémicos en 
caso de no responder
Estudios para enfermedad por reflujo
Puede realizarse endoscopia y luego medición de pH
En caso de sospecha de enfermedad de grandes 
bronquios o tráquea, puede aprovecharse el procedimiento 
endoscópico de tubo digestivo para realizar broncoscopia
Eosinófilos en expectoración o lavado bronquioalveolar
 indican bronquitis eosinofílica no asmática
Figura 1―2. Algoritmo sugerido para el estudio de la tos crónica (tipos de algoritmos similares han descrito una tasa de éxito diagnóstico 
de 85%). IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. TAC: tomografía axial computarizada.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)6
● Enfermedad por refl ujo.
● Bronquitis eosinofílica no asmática.
Síndrome de tos relacionado con enfermedad de 
vías respiratorias altas. Es la principal causa de tos 
crónica. El mecanismo tusígeno es la estimulación de 
los receptores de la vía respiratoria que transmiten 
estímulos por las aferencias del nervio vago. Se con-
sidera el síndrome de descarga posterior al derrame 
de secreción mucosa proveniente de senos parana-
sales o nariz hacia la faringe, donde abundan los 
receptores de la tos y se estimulan terminaciones 
nerviosas del nervio vago que promueven el refl ejo 
de la tos. La tos relacionada con afección de vías 
respiratorias altas puede tener como mecanismo 
fi siopatológico el ya mencionado, además de la es-
timulación de terminaciones nerviosas de la tos, en 
ausencia de descarga posterior dado que la iner-
vación del vago es muy amplia, incluido el tracto 
aereodigestivo; pero, no todos los casos de tos rela-
cionados con este síndrome son efecto exclusivo de 
estos mecanismos. Se ha descrito la llamada tos la-
ríngea crónica como causa esencial de la alteración 
de las vías respiratorias altas sobre la laringe, en vir-
tud de que en esta zona son más abundantes los 
receptores de la tos que transmiten impulsos a tra-
vés del nervio vago. Las posibles afecciones que 
pueden ocasionar este síndrome son las siguientes:
● Rinitis alérgica.
● Rinitis vasomotora.
● Rinitis posinfecciosa.
● Rinitis perenne no alérgica.
● Sinusitis bacteriana.
● Sinusitis alérgica micótica.
● Rinitis relacionada con alteraciones anatómicas.
● Rinitis relacionada con agentes químicos o físicos.
● Rinitis del embarazo.
● Rinitis ocupacional.
● Rinitis farmacológica.
En estos trastornos, la tos se acompaña de otros sín-
tomas como aclaramiento (también conocido como 
carraspeo), disfonía, irritación faríngea u odinofagia. 
Por mucho, las causas más frecuentes son alérgicas, 
infecciosas y vasomotoras.
En estos casos es posible eltratamiento empírico, 
con descongestionantes o antihistamínicos de pri-
mera generación, y puede evaluarse la respuesta en 
1 o 2 días; si se observa una mejoría, el tratamiento 
debe continuarse, aun cuando la resolución puede 
tomar semanas. Si la resolución es parcial, pueden 
añadirse agentes locales como esteroides o antihis-
tamínicos en aerosol nasal. Si no se resuelve, pero 
persisten los síntomas nasales, debe obtenerse una 
TAC de senos paranasales. En ésta pueden identifi -
carse orígenes específi cos, como sinusitis o pólipos 
nasales, que pueden ser causa de la falta de resolu-
ción del cuadro. En seguida se revisan algunos de los 
ya mencionados en la lista:
1. Rinitis alérgica. Es muy frecuente y está presente
en 20% de la población. Se puede clasifi car en
leve o moderada, según sea la medida en que
interfi era con las actividades del paciente, y pue-
de ser perenne o estacional. Los síntomas son
obstrucción y prurito nasal; asimismo, en oca-
siones puede percibirse en la faringe rinorrea,
estornudos seriados y obstrucción. Las pruebas
cutáneas para alergia pueden ser de utilidad en
personas con síntomas perennes en quienes se
sospecha un alergeno específi co como causante.
2. Rinitis perenne no alérgica. Puede ser vasomo-
tora o bien puede tratarse de una forma eosi-
nofílica no alérgica. En caso de rinitis vasomotora,
puede reconocerse por rinorrea acuosa, obs-
trucción relacionada con olores o consumo de
alimentos. Esto se explica por un desequilibrio
autonómico, con aumento del tono colinérgico,
lo cual se sugiere por la efi cacia del bromuro de
ipatropio para controlar los síntomas.
3. Rinitis eosinofílica no alérgica. Muestra síntomas
similares a los de la rinitis alérgica, con presencia
de eosinófi los en el moco, aunque las pruebas
cutáneas de antígenos son negativas.
4. Rinitis posinfecciosa. En la historia clínica puede
identifi car un cuadro de catarro común, posterior
al cual se presenta tos y ésta no tiene por lo ge-
neral una duración mayor de tres semanas y el
control con antihistamínicos y descongestionan-
tes es sufi ciente.
5. Sinusitis bacteriana. Puede producir tos crónica,
pero con expectoración de características infec-
ciosas. Los síntomas pueden ser variables, desde
cefalea, sensación dolorosa sobre la región malar
o frontal y descarga posterior, además de tos
crónica productiva. El análisis con tomografía
puede evidenciar grados aéreos o engrosamien-
tos de la mucosa; este último signo se analiza
cuando deben considerarse datos de infección;
en algunos estudios se sugiere que sólo es infec-
cioso en el 30% de los casos.
Un cuadro de sinusitis con secreción purulenta,
resistente a antibiótico en un paciente atópico,
puede ser sugestivo de este diagnóstico. El aná-
lisis de la secreción nasal con elementos micóti-
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cos y eosinofílicos revela la causa, la cual es 
similar a la enfermedad alérgica broncopulmo-
nar relacionada con Aspergillium.
6. Alteraciones anatómicas. Las afecciones anató-
micas de las fosas nasales pueden ser causa de
sobreinfecciones por alteraciones del fl ujo aéreo,
con la consiguiente disminución de los sistemas
de drenaje natural. Factores etiológicos de esto
pueden ser la desviación del tabique, pólipos na-
sales o disfunción de válvula nasal.
7. Rinitis ocupacional. Puede tener origen alérgico
o no alérgico. Es indispensable la historia clínica
con signos de aparición de los síntomas junto
con la exposición laboral. Una ocupación fre-
cuente que provoca rinitis alérgica es la cercanía
o manipulación de animales. Entre las causas no
alérgicas fi guran la exposición a endotoxinas, en-
zimas, detergentes y otros productos industriales
mencionados en el cuadro 1-1.
8. Rinitis farmacológica. El uso de algunas sustan-
cias puede producir síntomas nasales sufi cientes
para desencadenar tos; a continuación se refi e-
ren los más frecuentes:
● α-agonistas.
● Cocaína.
● β-bloqueadores.
Los primeros son los más frecuentes, ya que se
emplean como descongestionantes y su abuso
puede perpetuar los síntomas.
Estas alteraciones pueden precipitar cuadros de 
hiperreactividad. La hiperreactividad de las vías 
respiratorias bajas, conocida como hiperreactividad 
bronquial, es un signo característico pero no exclusi-
vo de asma. Por el contrario, la hiperreactividad de la 
vía respiratoria alta corresponde al espasmo larín-
geo. Este último es un episodio súbito, patente y an-
gustiante de disnea, precedido en la mayor parte de 
los casos por una crisis de tos pertinaz que se resuel-
ve en pocos segundos o minutos y se confunde con 
síntomas asmáticos. Se diferencia del asma porque 
el síntoma predominante no son las sibilancias sino 
el estridor; en el primer caso, el ruido es espiratorio, 
a diferencia del segundo que es inspiratorio. Parece 
haber confusión en los términos de la designación 
de estos pacientes que padecen hiperreactividad de 
vías respiratorias altas; en los diferentes textos se 
describen como disfunción de cuerdas vocales, 
movimiento paradójico de cuerdas vocales o larin-
goespasmo y, al parecer, interviene en su origen una 
neuropatía sensorial de la laringe demostrada por 
electromiografía de los músculos cricoideos. La cau-
sa no es clara y se ha considerado una infección viral 
previa, enfermedad por refl ujo o afecciones crónicas 
de vías altas, como las ya mencionadas. Se han idea-
do cuestionarios como el de Newcastle para identifi -
car con facilidad casos con disfunción laríngea.
Asma. En la valoración de asma es de utilidad la realiza-
ción de una espirometría con broncodilatación. Esta 
última es recomendable aun cuando no se encuentre 
en la espirometría inicial evidencia de obstrucción o 
disminución del volumen espiratorio forzado en un 
segundo (VEF1), ya que puede tener peso el porcenta-
je de la reversibilidad.
Una prueba de broncoinducción con metacolina o 
histamina es de utilidad en los casos en los que la 
espirometría inicial es negativa. La valoración de óxi-
do nítrico exhalado con cifras >20 o 30 partes por 
millón (ppm) sugiere infl amación eosinofílica de la vía 
respiratoria, pero no diferencia entre asma y bronqui-
tis eosinofílica no asmática, si bien los valores meno-
res no excluyen el diagnóstico de asma, porque se 
han notifi cado casos de asma no eosinofílica.
Una última opción es la institución de tratamiento 
empírico y valoración de la respuesta a las dos semanas. 
Si la prueba es positiva, el inicio con β-adrenérgicos 
inhalados y esteroides es de ayuda y puede esperar-
se mejoría en una semana y en ocasiones desapari-
ción completa en ocho semanas. A falta de respuesta 
a pesar del tratamiento, puede estar indicado un ci-
clo corto de esteroides sistémicos. Mayores detalles 
pueden consultarse en el capítulo correspondiente.
Enfermedad por refl ujo. Hasta 75% de los pacientes 
con tos crónica en la que se demuestra trastorno por 
refl ujo no presenta síntomas de enfermedad por re-
fl ujo o pirosis; la norma de oro es la pHmetría, aun-
que hay confusión relacionada con la interpretación 
del estudio; puede realizarse una endoscopia previa, 
ya que algunas veces el refl ujo puede ser muy eviden-
te como en el esófago de Barret, un trastorno en el 
cual tiene mayor utilidad la biopsia (fi gura 1-3). En 
este caso, la pHmetría debe llevarse a cabo en otro 
momento para evitar el efecto de la anestesia admi-
nistrada en la endoscopia. El estudio conjunto de pH 
metría y manometría esofágica parece ser un méto-
do más objetivo para predecir la relación entre tos y 
Cuadro 1―1. Agentes en el medio ambiente del 
trabajo que causan con rinitis ocupacional
Diisocianatos
Látex
Alérgenos en panaderías
Compuestos de acrílico
Ácidos anhídridos
Caucho natural
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)8
refl ujo. Una situación que también justifi ca el nexo de 
pH metría y manometría esofágica es que no es in-
frecuente encontrar casos de refl ujo gastroesofágico 
no ácido.La dismotilidad esofágica ha revelado una 
vinculación con casos de tos crónica al margen de 
que el refl ujo sea ácido o no.
En este contexto, las guías internacionales también 
recomiendan el inicio de tratamiento empírico. Las 
medidas empíricas sugeridas son los inhibidores de 
la bomba de protones y puede añadirse un prociné-
tico como la metoclopramida. En estudios realizados 
con pHmetría se ha descrito que sólo en 28% de los 
casos mejora la tos cuando se prescriben medidas 
terapéuticas, lo cual desalienta el uso de tratamiento 
empírico en caso de tos crónica con sospecha de re-
lación con refl ujo. La respuesta al tratamiento puede 
tardar hasta seis semanas. Algunas medidas dietéti-
cas son ingerir tres comidas al día, no comer colacio-
nes, elevar la cama algunos grados en la cabecera, 
consumir una dieta rica en proteínas (45 g/día) y baja 
en grasas. También deben evitarse alimentos que re-
lajan el esfínter esofágico inferior, como menta, cho-
colate y grasas.
Si se sospecha afección de vía respiratoria puede 
optimizarse el procedimiento endoscópico al reali-
zar una broncoscopia en el mismo tiempo de la 
anestesia. La intervención se reserva para pacientes 
con tos persistente y refl ujo a pesar del tratamiento 
óptimo. Esta indicación es independiente de las me-
didas quirúrgicas gastroenterológicas, como en el 
caso del esófago de Barret.
En otorrinolaringología se ha descrito con claridad el 
diagnóstico de refl ujo laringofaríngeo, que se rela-
ciona con enfermedad por refl ujo; los síntomas son 
aclaramiento laríngeo frecuente o carraspeo, voz 
ronca y sensación de globo laríngeo, y se diagnosti-
ca con laringoscopia que revela eritema, edema y 
engrosamiento de las estructuras de la laringe. La 
creación de un cuestionario, conocido como GerdQ, 
parece ser una herramienta útil de identifi cación de 
la enfermedad, en comparación con la pHmetría, 
pero ambos son útiles en casos de refl ujo ácido, no 
así en el refl ujo alcalino.
Bronquitis eosinofílica no asmática. En 1989 se des-
cribió por primera vez este cuadro caracterizado por 
eosinófi los presentes en la expectoración, o lavado 
bronquial con estudio endoscópico, en pacientes 
con tos crónica sin evidencia de hiperreactividad 
bronquial, según lo muestra la falta de un patrón 
obstructivo en la espirometría, ausencia de reversibi-
lidad en la espirometría con broncodilatador o una 
prueba negativa de inducción bronquial con meta-
colina. Por lo regular es un cuadro de más de ocho 
meses de evolución, con radiografía normal y sin 
evidencia de enfermedad pulmonar crónica. Esto, 
junto con una adecuada respuesta terapéutica con 
esteroides inhalados, confi rma el diagnóstico. Es im-
portante dilucidar de manera intencionada las expo-
siciones laborales, domésticas o comunitarias, dado 
que la evitación de un posible alérgeno puede ser la 
piedra angular del tratamiento. En caso de fracaso 
con la administración de esteroides inhalados pue-
A B
Figura 1―3. A) Fotografía por endoscopia de un paciente con esófago de Barret. Se reconoce la apariencia del trastorno, lo cual explica 
la causa de tos crónica en un paciente con enfermedad por refl ujo. B) Fotografía de laringe durante una panendoscopia de 
un individuo con síndrome de Barret con laringitis por refl ujo como causa de tos crónica. Obsérvese la hiperemia de los 
aritenoides. (Cortesía del Dr. Eugenio Miranda, Hospital San José Qro., México).
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Abordaje diagnóstico por síntomas específi cos 9
den indicarse esteroides sistémicos, lo cual ha de-
mostrado benefi cio sustancial.
En un estudio en el que se evaluaron las diferencias 
entre la infl amación del asma y la bronquitis eosi-
nofílica, con marcadores biológicos durante la exha-
lación como óxido nítrico, lavado bronquioloalveolar 
y biopsia bronquial, se encontró eosinofi lia en ambos: 
el óxido nítrico estaba elevado 8.5 y 12 ppb, respec-
tivamente, comparado con los controles (2 ppb), 
además de que las poblaciones de macrófagos, 
mastocitos y linfocitos T fueron comparables en am-
bas afecciones. Por esta razón se considera que la 
inmunopatología de ambas enfermedades es muy 
similar y sólo se reconocen diferencias en la función 
y estructura del músculo liso en el caso del asma.
En estudios con tomografía de alta resolución se han 
evaluado las diferencias entre bronquitis eosinofíli-
ca y asma; se observó así que en esta última se 
identifican engrosamiento de la pared bronquial, 
atrapamiento aéreo y nódulos centrolobulillares, a 
diferencia de la bronquitis eosinofílica no asmática, 
lo cual puede representar hiperractividad porque es 
el único rasgo distintivo.
Los tipos de enfermedades crónicas preexistentes 
que pueden exacerbarse y provocar tos son las si-
guientes:
● Tuberculosis.
● Bronquiectasias.
● Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
● Antecedentes de cáncer.
● Sida.
Causas poco frecuentes de tos crónica
Después de descartar las posibles causas más frecuen-
tes de tos crónica ya referidas es posible sospechar al-
gunos orígenes raros de tos. Para reconocer factores 
poco comunes de tos se requieren a menudo TAC de 
tórax y estudio broncoscópico.
Algunas causas ocasionales de tos crónica pueden 
delinearse en una tomografía cuando no se advirtieron 
con anterioridad en una telerradiografía de tórax, 
como histiocitosis X, microlitiasis o linfangioleiomio-
matosis; no obstante, algunas enfermedades de la vía 
respiratoria pueden carecer de evidencia tan clara por 
métodos de imagen. Es el caso de las que se mencio-
nan en seguida:
1. Traqueomalacia y bronquiomalacia. Consisten en
reblandecimiento de estas estructuras, según lo
evidencian las sibilancias durante la exhalación;
en estudios broncoscópicos puede verse una re-
ducción del 50% de la luz durante la tos. Esta 
afección se relaciona con enfermedades del tejido 
conectivo, como los síndromes de Ehlers-Danlos 
o Marfan.
2. Estenosis de la vía respiratoria. Se reconocen es-
tenosis de la vía respiratoria por causas malignas
y benignas y los tipos de obstrucción pueden ser
tres distintos: intraluminales, extrínsecos o simul-
táneos, lo cual tiene implicaciones en la terapéu-
tica con broncoscopia intervencionista.
3. Traqueobroncopatía osteocondroplásica. Es la
formación de nodulaciones sésiles en la tráquea
y grandes bronquios. Se puede manifestar en la
forma de tos crónica, sibilancias, disnea, hemop-
tisis y esputo de características infecciosas. La
biopsia de las nodulaciones revela formación de
hueso heterotópico.
4. Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-
Kühn). Es una enfermedad rara de origen desco-
nocido, pero se ha vinculado con trastornos del
tejido conectivo. La anomalía se caracteriza por
dilatación traqueal y grandes bronquios con sín-
tomas relacionados con bronquitis e infecciones
recurrentes.
5. Amiloidosis. Este padecimiento puede tener una
manifestación localizada y en tal caso puede pre-
sentarse como una tumoración sésil o pedicula-
da en tráquea o grandes bronquios como único
hallazgo en un caso de tos crónica. El diagnósti-
co es histopatológico con tinción de rojo Congo.
Tos crónica de origen indeterminado
En los casos de tos crónica, después de una valoración 
diagnóstica racional como la ejemplifi cada en la fi gura 
1-1, puede tener un origen indeterminado; el porcen-
taje de estos casos varía de manera amplia en diferen-
tes autores, desde 14% hasta 42% y estos casos son
materia de investigación hoy en día. Los casos de tos
crónica de origen indeterminado deben valorarse de
modo objetivo para lo cual se han ideado diferentes
instrumentos de medición. Los primeros fueron cues-
tionarios de calidad de vida, ya que este tipo de tos
tiene efectos en la vida diaria del paciente; en el cuadro
1-2 se enumeran algunos de estos cuestionarios. Para-
lelo a los cuestionarios se han aplicado escalas análo-
gas visuales similares a las de la disnea. Esta evaluación
se considera poco satisfactoria porque la valoración
del paciente puede ser subjetiva y no permite evaluar
losnuevos tratamientos en desarrollo; para ello se han
incluido dispositivos que determinan la frecuencia de
la tos. Al fi nal, dado que los casos de tos son efecto
de un mecanismo molecular que produce hipersen-
http://booksmedicos.org
Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)10
sibilidad, la obligación de evaluar la hipersensibilidad 
ha dado origen a pruebas de inducción con capsaici-
na. Un estudio publicado sugiere que los casos de tos 
crónica, sobre todo los de origen indeterminado, sean 
referidos a centros especializados de atención.
Tos crónica relacionada con cáncer
En general, la tos puede presentarse en los pacientes 
con cáncer en 23 a 37% de los casos y en los enfermos 
con cáncer de pulmón en 47 a 86%. En algunos indivi-
duos es un síntoma agobiante y el médico puede ins-
tituir medidas paliativas. Si el cáncer está confi rmado 
como origen de la tos, no es fútil buscar otras posibles 
causas adjuntas, como las descritas con anterioridad 
en este capítulo; por el contrario, no hacerlo implica 
perder una gran oportunidad de identifi car causas re-
versibles de la tos, sobre todo si las neoplasias no son 
resecables, si no se proyecta una intención terapéutica 
y si la causa de la tos no tendría una alteración curable.
Aun en pacientes con una tumoración deben inves-
tigarse causas relacionadas susceptibles de reversión, 
como broncoespasmo secundario a daño estructural 
por la malformación. Otra posibilidad es la tos que 
acompaña a la enfermedad intersticial inducida por fár-
macos o consecutiva a fármacos antineoplásicos, como 
gefi tinib, trastuzumab, metotrexato, bleomicina o bu-
sulfán. Cuando se reconoce compresión por efecto de 
masa de alguna parte del pulmón, se ha demostrado en 
algunos casos mejoría con la administración de ciclos 
cortos de prednisona (30 o 40 mg).
Por último, en el tratamiento de la tos inducida por 
cáncer se han suministrado de manera específi ca deri-
vados de la morfi na por su efecto inhibidor central de 
la tos. Se han investigado las diferentes formulaciones 
de estos fármacos y no parece haber diferencia en la 
efi cacia de la supresión de la tos entre morfi na, codeí-
na, hidrocodona e hidromorfona.
Tos psicógena
Este tipo de tos se ha descrito y estudiado y se consi-
dera en presencia de tos crónica seca, repetitiva, ex-
plosiva o vociferante; desaparece durante las horas de 
sueño. Es más frecuente en niños y las edades descritas 
más comunes están comprendidas entre los seis y 16 
años; asimismo, en los estudios que han analizado la 
posible presencia de este tipo de tos, el 96% corres-
ponde a niños y adolescentes. Algunos de los sinó-
nimos empleados para describir esta tos son “tos de 
hábito”, “tos de tic” o “psicógena”. No debe considerar-
se esta variante tusígena antes de realizar un protocolo 
organizado para estudio de las causas de la alteración. 
En un protocolo conducido entre 1996 y 2007, en 
el cual se reunió la experiencia de 18 estudios de tos 
psicógena, no se identifi có ninguna investigación con-
trolada y no se utilizaron ninguna herramienta bien 
validada de evaluación de la tos ni criterios diagnósti-
cos defi nidos. De igual modo, el 62% de la población 
presentó trastornos psiquiátricos, incluidos casos de 
síndrome de Tourette, pero con más frecuencia con-
versión, ansiedad y depresión. En los resultados de 
este metaanálisis, las medidas farmacológicas no pre-
sentaron benefi cios, aunque en las intervenciones no 
farmacológicas parecen tener alguna ventaja la hipno-
sis y la terapia de sugestión. Todo ello ha desalentado 
al clínico para considerar este diagnóstico, en particu-
lar en adultos y pacientes sin trastornos psiquiátricos.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, el tratamiento se basa en 
factores etiológicos. De forma inicial se administran 
antihistamínicos, seudoefedrina y antiinfl amatorios no 
esteroideos en caso de tos aguda, sobre todo si es posin-
fecciosa.
Está indicado el tratamiento empírico en presencia 
de sospecha clínica de enfermedad por refl ujo, como 
alternativa de la pHmetría, aun cuando en algunos ca-
sos la mejoría puede tomar hasta seis semanas y el 
porcentaje de pacientes que obtienen un control es 
apenas de 28%, por lo que se recomienda buscar otras 
causas adjuntas.
Es posible también el tratamiento empírico para la 
tos por afección de la vía respiratoria superior si hay 
evidencia de alguna de las alteraciones mencionadas 
con anterioridad, ya sea con esteroides o antihista-
mínicos tópicos si no se consigue respuesta con los 
antihistamínicos iniciales. Para la prescripción de anti-
biótico se requiere evidencia de infección y no está in-
dicada de manera sistemática.
El uso de mucocinéticos, también llamados mu-
colíticos, para control de la tos no es aconsejable. Es 
aplicable a los pacientes con enfermedad pulmonar 
crónica con la intención de mejorar la calidad de vida y 
Cuadro 1―2. Cuestionarios usados para evaluar 
el efecto de la tos en la calidad de vida
Cough-specifi c Quality of Life Questionnaire (CQLQ)
Leicester Cough Questionnaire (LCQ)
Chronic Cough Impact Questionnaire (CCIQ)
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Abordaje diagnóstico por síntomas específi cos 11
mitigar la intensidad de la tos, aun cuando ésta no desa-
parezca; no deben administrarse en los casos de exa-
cerbación de EPOC.
No es clara la utilidad de los supresores del refl ejo 
de la tos, como codeína o dextrometorfán, pero pue-
den administrarse en padecimientos crónicos para me-
jorar los síntomas sólo por periodos cortos.
Los casos de tos crónica de origen indeterminado, 
luego de someterlos a valoración formal por un proto-
colo de tos, carecen de tratamiento defi nido. El uso de 
morfi na está indicado, pero los efectos secundarios no 
hacen posible su administración regular. En un metaa-
nálisis sobre fármacos que mejoran la tos crónica de 
causa imprecisa se reunieron 49 estudios que incluye-
ron a un total de 3 067 pacientes; en estos protocolos 
se llevó a cabo una comparación de mejoría de la tos 
entre moguisteine, mucolíticos, dextrometorfán y opioi-
des y se reconoció una relativa mejoría con el uso de 
opioides y dextrometorfán y el peor perfi l con los mu-
colíticos; los autores consideran que los resultados no 
son defi nitivos y se requieren estudios adicionales.
Se han investigado fármacos que reducen la hiper-
sensibilidad de las terminaciones nerviosas periféricas, 
también usados en el dolor neuropático, como gaba-
pentina o antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina) 
con resultados poco claros, aunque se han sugerido 
como tratamiento formal en los casos de neuropatía 
laríngea. En la actualidad se encuentran en investiga-
ción algunos fármacos que tienen como objetivo regu-
lar la hipersensibilidad de las terminaciones nerviosas 
periféricas que participan en la tos y se mencionan en 
el cuadro 1-3. Algunos de ellos se basan en mecanis-
mos como la activación de conductos iónicos TRPM8 
(transient receptor potential M8), es decir, el modo a 
través del cual algunos remedios caseros con mentol y 
eucalipto pueden producir cierto alivio.
Algunos artículos publicados de modo aislado re-
velan una mejoría de la tos en pacientes con fi brosis 
pulmonar idiopática con la administración de talidomi-
da. La Food and Drug Administration (FDA) investiga 
hoy en día fármacos para la tos que deben proscribirse 
para ciertos tipos de tos, en particular en caso de ca-
tarro común y alergias. En tales contextos no está in-
dicado el uso de morfi na y en el catarro común son 
preferibles los antihistamínicos de primera generación; 
se halla en investigación la utilidad de la combinación 
de antihistamínicos sedantes como la bromfeniramina 
con descongestionantes como la seudoefedrina.
Caso clínico. Paciente masculino de 39 años de 
edad con enfermedad poliquística renal; cursa con in-
sufi ciencia renal crónica en tratamiento de sustitución 
con hemodiálisis y en protocolo de trasplante renal. Se 
envía a la consulta de neumología por presentar tosdesde los 14 años y se solicita evaluación complemen-
taria antes del trasplante.
El interrogatorio revela datos de estornudos en se-
rie de predominio matutino acompañados de rinorrea, 
obstrucción nasal y prurito, moco amarillo o verdoso 
intermitente y sensación de descarga posterior. No es 
fumador, no consume antihipertensivos (IECA) y carece 
de síntomas de enfermedad acidopéptica. La radiogra-
fía de tórax es normal; la espirometría también es nor-
mal con reversibilidad de 16% de fl ujos intermedios. Se 
inicia tratamiento empírico para rinitis alérgica con me-
joría leve y se prueba tratamiento con esteroides inha-
lados sin mejoría de los síntomas. Se realiza TAC de 
senos paranasales sin evidencia de deformidades ana-
tómicas, pólipos o niveles hídricos, pero con engrosa-
miento de la mucosa de senos malares de unos 3 mm. 
Se programa endoscopia digestiva junto con broncos-
copio y con posterioridad colocación de catéter para 
pHmetría. Durante la broncoscopia no se encuentran 
alteraciones en tráquea y grandes bronquios ni seg-
mentarios. Se reconocen infl amación y eritema de ari-
tenoides. En la panendoscopia se identifi ca esofagitis 
grave, se obtiene biopsia y se diagnostica esófago de 
Barret. Se inicia tratamiento médico y se programa in-
tervención quirúrgica; se continúa el tratamiento para 
rinitis alérgica que mejora de forma paulatina y se pro-
grama para trasplante renal.
DISNEA
En 1999, el consenso de la American Thoracic Society 
defi nió la disnea como “una sensación subjetiva de in-
comodidad al respirar”. Cuando se valora algún sínto-
ma, como el dolor, se conoce con precisión cada uno 
de los sustratos anatómicos que intervienen en su per-
cepción. En el caso del dolor, las terminaciones nervio-
sas libres se activan con la deformidad de los tejidos; 
asimismo, se conoce bien la participación de la bradi-
cinina en su activación y la sensación se transmite por 
Cuadro 1―3. Fármacos en investigación como 
opciones terapéuticas para casos de tos crónica 
de origen indeterminado
Fármacos en investigación
Antagonistas de los conductos iónicos TRPV-1
Agonista canabinoide (CB2)
Abridores de conductos maxi–K
Antagonistas P2X3
Inhibidores de la MAP cinasa (mitogen activated protein)
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)12
raíces nerviosas de tipo C, que son de conducción len-
ta y terminan en las astas dorsales de la médula espi-
nal para incorporarse en la vía espinotalámica, también 
conocida como columna dorsal y lemnisco medio. Di-
chas raíces desembocan al fi nal en el tálamo en el que 
tienen una representación corporal, según sea el lugar 
del cuerpo donde inició el estímulo doloroso, para ter-
minar en la representación sensorial posrolándica que 
reconoce de manera consciente el sitio en el que se 
activa el estímulo doloroso.
¿Cuándo se presenta la disnea?, ¿cuáles son las ter-
minaciones sensoriales a través de las cuales se transmi-
te?, ¿qué citocina la activa?, ¿en qué parte del cerebro 
tiene su representación sensorial?, ¿existe un arco refl ejo?
La percepción de la disnea es distinta respecto del 
dolor; se puede representar en términos racionales 
como la sensación de incomodidad por exceso de tra-
bajo de las partes osteomusculares del tórax que inter-
vienen en la ventilación, es decir, costillas, diafragma, 
músculos intercostales, músculos accesorios. El au-
mento del trabajo respiratorio depende de un estímulo 
motor aumentado proveniente del centro respiratorio 
(tallo cerebral). ¿Por qué se incrementa? La causa de-
pende de la enfermedad específi ca. La retención de 
CO2 o la disminución de oxígeno actúan como estimu-
lantes químicos para retroalimentar al centro respira-
torio y transmitir la información de que el parénquima 
pulmonar o el fuelle torácico son insufi cientes para 
mejorar la oxemia o depurar el CO2 de la sangre. Otras 
posibilidades son un pH muy bajo o contenido arterial 
de oxígeno bajo en sangre por anemia. Puesto que es-
tos sustratos retroalimentan de manera positiva el estí-
mulo de “respirar” en el tallo cerebral, la demanda de 
trabajo continúa y también la incomodidad. La percep-
ción de la disnea está por tanto mediada por mecano-
rreceptores torácicos; esta idea tuvo aceptación en el 
decenio de 1980 pero en fecha reciente se ha conside-
rado que no es absoluta y que también participan de 
forma conjunta receptores pulmonares y algunos cen-
tros cerebrales.
Los receptores sensoriales que transmiten la mo-
lestia son mecanorreceptores, por ejemplo los husos 
musculares que traducen la sensación de desplaza-
miento y el órgano tendinoso de Golgi que mide la 
tensión en los tendones. En los pulmones consisten en 
receptores de irritación y de estrechamiento en las vías 
aéreas grandes que están inervadas por fi bras vagales 
mielinizadas y desmielinizadas tipo C, que se conside-
ran aferencias viscerales. Los receptores de la vía respi-
ratoria se han dividido al menos en siete diferentes 
tipos: receptores de adaptación lenta (SAR, por sus si-
glas en inglés), receptores de adaptación rápida (RAR, 
por sus siglas en inglés), receptores pulmonares y 
bronquiales de fi bras C; receptores Aδ de alto umbral; 
cuerpos neuroepiteliales y receptores de tos (NEBs, por 
sus siglas en inglés).
En estudios con voluntarios sanos se alteró el pa-
trón respiratorio con aumento de la frecuencia (pero 
con volúmenes por minuto iguales o modifi cados), 
bajo las mismas condiciones de hipercarbia (CO2 a 50 
mm Hg). La percepción de la disnea cambió: resultó 
dependiente del patrón respiratorio antes que del gra-
do de CO2; en consecuencia, a menor ventilación ma-
yor disnea al margen del CO2 y a mayor frecuencia 
menor disnea, ambas independientes de la cifra de CO2 
que se mantuvo siempre elevada. De lo anterior puede 
inferirse que el patrón respiratorio tiene notables efec-
tos en la sensación de disnea, además de que es posi-
ble que cambios voluntarios en el patrón ventilatorio 
compensen la sensación de disnea provocada por un 
aumento del estímulo químico respiratorio.
También se han conducido estudios que explican la 
disnea independiente del estímulo químico a través de 
cargas de 25 cm H2O que se oponen a la inspiración y la 
espiración, a libre demanda, a volúmenes y frecuencias 
idénticas durante dos minutos y al doble del patrón es-
pontáneo; los análisis han encontrado que las cargas se 
relacionan positivamente con la percepción de disnea.
Se ha desarrollado investigación derivada de reso-
nancia magnética nuclear funcional y tomografía por 
emisión de positrones sobre las zonas cerebrales que 
procesan la sensación de la disnea. Un protocolo que 
analizó con tomografía por emisión de positrones los 
centros activados durante una respiración con sobre-
carga en voluntarios sanos mostró la activación de una 
región cerebral por aumento del fl ujo regional de una 
zona durante el estímulo productor de la disnea. Las 
tres regiones distintas activadas fueron:
● Región anterior derecha de la ínsula.
● Estructuras corticolímbicas.
● Vermis cerebeloso.
● Región medial del puente.
Las distintas áreas del diencéfalo ya mencionadas 
pueden activarse de formas diversas por estímulos 
originados en las enfermedades, como hipercarbia, hi-
poxemia, cargas de trabajo respiratorio, sensación de 
urgencia de respirar, tórax presionado como en el caso 
del asma, entre otras.
El estudio del síndrome de apnea obstructiva del 
sueño (SAOS) ha abierto caminos en la comprensión 
del control de la respiración, ya que varios estudios do-
cumentan que la oclusión de la vía respiratoria en los 
roncadores con apnea se debe a inestabilidad en el 
control químico del estímulo respiratorio, no sólo a la 
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Abordaje diagnóstico por síntomas específi cos 13
simple oclusión de estructuras anatómicas en hipofa-
ringe; no obstante, estudios que han intentado locali-
zar alteraciones anatómicas cerebrales causantes de 
esto no han mostrado cambios incluso en sujetos con 
SAOSgrave, antes y después del uso correctivo de 
ventilación mecánica no invasiva.
FATIGA
Los músculos de la respiración, puesto que son estria-
dos, tienen tres tipos de fi bras musculares: a) I o lentas; 
poseen metabolismo oxidativo con escasa tendencia a 
la fatiga y corresponden al 50% de las fi bras que parti-
cipan en la respiración corriente, motivo por el que la 
respiración normal no causa fatiga; b) IIa o rápidas; tie-
nen metabolismo oxidativo y representan el 25% de las 
fi bras que trabajan en estado estable; y c) IIb o de meta-
bolismo glucolítico, rápidas pero fácilmente fatigables; 
incluyen el restante 25% y trabajan en estado estable.
Los estímulos eléctricos en la respiración corriente a 
través del nervio frénico tienen una frecuencia de 15 
hertz (Hz), de tal modo que se diferencian de la corriente 
durante un proceso respiratorio intenso, como un estor-
nudo. Los estímulos de 50 Hz precipitan contracciones 
máximas. Durante la respiración con sobrecarga o la res-
piración secundaria a hipercarbia o hipoxemia, el estímu-
lo discurre a través del nervio frénico y la activación de 
los diferentes tipos de fi bras cambia. La relación longi-
tud-tensión juega también un papel importante en la 
fatiga, ya que la fuerza de la contracción es menor cuan-
do un músculo se acorta y el acortamiento es depen-
diente de volúmenes pulmonares; por lo tanto, en caso 
de enfermedad obstructiva, los músculos inspiratorios 
están acortados por el atrapamiento aéreo, lo cual gene-
ra poca fuerza, a diferencia de los músculos espiratorios 
que se alargan y pueden desarrollar mayor fuerza. En 
condiciones normales, los músculos espiratorios son más 
potentes que los inspiratorios y alcanzan presiones de 
250 cm H2O contra 150, respectivamente. Para la reali-
zación de este trabajo, el diafragma y los músculos res-
piratorios requieren aporte de ATP, y por tanto buena 
perfusión sanguínea; la regulación del fl ujo sigue las re-
glas fi siológicas del control regional de fl ujo, al igual que 
otros tejidos y son máximas en la inspiración con cargas 
agregadas (210 a 265 mL/min). Al igual que en el miocar-
dio, cada vez que el diafragma se contrae disminuye la 
perfusión, razón por la cual la percusión del diafragma es 
dependiente de la tensión de las fi bras; en consecuencia, 
las contracciones mayoras de 40% de la tensión diafrag-
mática máxima entorpecen el fl ujo sanguíneo en el dia-
fragma y por ello los incrementos progresivos de la 
tensión durante la inspiración en proporción al tiempo 
de todo el ciclo respiratorio (Ti/T tot) producen fatiga. 
Todo esto explica que la fatiga del diafragma se relacione 
con las características del uso de las fi bras musculares, la 
potencia muscular y la irrigación disminuida del diafrag-
ma. Esto puede calcularse mediante el índice tensión/
tiempo (TTI) con la siguiente fórmula:
TTI = Pdi/Pdi max x Ti/T tot
en la cual Pdi es la presión diafragmática medida, casi 
siempre con un catéter intraesofágico, y Pdi max la 
presión máxima capaz de desarrollarse.
Todo este análisis de la mecánica de la fatiga pue-
de delinear también los mecanismos que estimulan la 
sensación de incomodidad que se transmite por las fi -
bras nerviosas relacionadas con la percepción de dis-
nea ya mencionada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Disnea
La disnea es un síntoma subjetivo y puede variar de 
acuerdo con el estado emotivo. Diferentes investiga-
dores de Canadá, EUA y Reino Unido han notifi cado 
formas distintas en que los pacientes perciben la dis-
nea (falta de aire, respiración rápida, acortamiento de 
la respiración, entre otras). En la disnea es necesario co-
nocer su origen y establecer un diagnóstico, lo cual no 
siempre es fácil. En estudios con voluntarios sanos se 
ha demostrado que puede describirse el tipo de disnea 
según sea el mecanismo experimental a través del cual 
se produce, como las cargas en contra de la inspiración, 
espiración, hipoxemia, hipercarbia, cambios en el pa-
trón respiratorio o ejercicio. La descripción de las sen-
saciones molestas de la disnea se ha estudiado como 
una manera posible de conocer el proceso fi siopato-
lógico subyacente, al grado de llamarlo “lenguaje de la 
disnea”. Sin embargo, de nueva cuenta, dado que es un 
síntoma subjetivo, es posible un sesgo porque puede 
depender del idioma del paciente, cultura y otros facto-
res relacionados. Algunos rasgos pueden considerarse 
característicos, por ejemplo la sensación de opresión 
torácica en los sujetos con broncoespasmo; disnea des-
crita como aumento del trabajo; fatiga muscular; falta 
de alivio al inspirar, que indica un sistema ventilatorio 
que no compensa el estímulo central respiratorio re-
troalimentado de forma excesiva; en suma, “sed de aire” 
o “respiración rápida”. Pese a ello, es desaconsejable el
uso de estos signos como parte de una historia clínica
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)14
que intenta reconocer una etiología; los estudios que lo 
han intentado no son concluyentes.
La semiología de la disnea es importante de modo 
exclusivo en el tipo de disnea de inicio súbito porque 
está presente en determinadas entidades patológicas, 
con más frecuencia en el neumotórax espontáneo, trom-
boembolia pulmonar, edema agudo pulmonar, insufi -
ciencia ventricular izquierda (isquemia silente, arritmias, 
enfermedad cardiaca previa descompensada por fi brila-
ción auricular de inicio reciente, entre otros). Por lo regu-
lar requiere atención médica inmediata y son de utilidad 
los síntomas relacionados con la disnea de inicio súbito, 
como síncope, cianosis e hipotensión, dolor torácico de 
tipo precordial o sibilancias.
Los signos que acompañan a la disnea pueden 
servir para orientar el diagnóstico; los más frecuentes 
son los siguientes:
● Sibilancias.
● Estridor.
● Dolor torácico (precordial, pleurítico u otro) que
cause restricción a la respiración.
● Debilidad generalizada o síntomas neurológicos.
Las sibilancias pueden relacionarse con asma, EPOC o 
alguna enfermedad de la vía respiratoria, aunque en 
pacientes con insufi ciencia cardiaca el edema pulmonar 
en fase intersticial puede también provocar sibilancias 
por edema peribronquial, tanto como en individuos hi-
poventiladores obesos con corazón pulmonar descom-
pensado.
El estridor es un síntoma que debe alertar al médico 
puesto que es un cuadro que requiere casi siempre 
atención de urgencias y puede originarse en laringe, es-
pacio subglótico o tráquea extratorácica; los diagnósti-
cos probables son estenosis no neoplásica, neoplasias o 
bien cuerpo extraño.
La valoración del tipo específi co de dolor torácico 
puede orientar el diagnóstico (fi gura 1-4); algunas ve-
ces, un dolor torácico sin relación con el corazón o 
Pleurítico Precordial Otro
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Datos de 
isquemia
Sin datos de 
isquemia
Alteraciones 
radiográficas
Sin alteraciones
 radiográficas
Radiografía 
de tórax
Enfermedad esofágica
osteocondral
Estudios específicos 
de acuerdo con el
 patrón radiográfico
Enfermedad de la 
vía respiratoria o
 tromboembolia pulmonar
Pruebas de 
función pulmonar
Gammagrama
Angiografía
TAC
Dímero D
Afección pleural
Estudios 
específicos 
para obtener 
muestras de
la lesión
Otros hallazgos 
radiográficos
Sin afección 
pleural
Radiografía 
normal
Enzimas 
cardiacas
Figura 1―4. Tipos de dolor relacionados con disnea: fl ujograma para el diagnóstico basado en los síntomas.
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Abordaje diagnóstico por síntomas específi cos 15
aparato respiratorio puede ocasionar la sufi ciente res-
tricción ventilatoria por el dolor mismo para precipitar 
disnea, como en la osteocondritis (síndrome de Tietze).
Los sistemas que están afectados casi siempre en 
un paciente con disnea son cardiovascular, pulmonar y 
hematológico; en el estudio de la disnea deben valo-
rarse con frecuencia los tres. Además, el estado ácido-
base alterado por un componente metabólico puede 
también estimular la ventilacióncomo mecanismo 
compensador y producir aumento del trabajo respira-
torio y disnea. En el caso del sistema hematológico, la 
disnea de esfuerzo puede ser un síntoma más del sín-
drome anémico.
Los siguientes son datos que deben identifi carse 
en la exploración física:
● Palidez de tegumentos en caso de síndrome
anémico.
● El tercer ruido cardiaco sugiere insufi ciencia car-
diaca; algunos estudios han sugerido que su
identifi cación carece de sensibilidad en médicos
no entrenados; las crepitaciones basales bilatera-
les y la ingurgitación yugular son también datos
de insufi ciencia cardiaca.
● Síndrome de rarefacción en caso de neumotórax
espontáneo; es posible que se relacione con in-
gurgitación yugular, cianosis, hipotensión y neu-
motórax a tensión.
● La falta de síntomas en la exploración del tórax
en un paciente con disnea súbita es notoria en
pacientes con tromboembolia pulmonar; los sín-
tomas relacionados con más frecuencia son ta-
quicardia y taquipnea, típicamente inespecífi cos.
Los síntomas relacionados con trombosis venosa
profunda pueden ser evidentes e indicativos, ya
que aparecen en el 90% de los casos.
La historia clínica y los signos de enfermedad cardio-
vascular o pulmonar previa pueden revelar una enfer-
medad crónica y la disnea representa un síntoma de 
exacerbación; en este caso, el factor etiológico de la 
exacerbación es el trabajo de investigación y el cono-
cimiento de la enfermedad subyacente establece una 
lista menor de posibles causas de disnea.
La valoración inicial del paciente con disnea exige 
estudios de imagen, en particular radiografía de tórax. 
El estudio radiográfi co anormal requiere estudios 
confi rmatorios del hallazgo radiográfi co, según sea 
el patrón radiográfi co de éste (de consolidación, masa, 
nódulos múltiples, cardiomegalia con intersticio de 
predominio basal, patrones con aumento de la radiolu-
cidez, como neumotórax o alteraciones de la circulación 
pulmonar, entre otros). Es posible obtener una radio-
grafía normal a pesar de una enfermedad pulmonar, 
como en la tromboembolia pulmonar, 25% de las 
neumopatías intersticiales o enfermedades de la vía 
respiratoria como el asma (lo habitual es una radiogra-
fía normal).
El electrocardiograma es un estudio sistemático, 
aunque no siempre útil, y puede revelar arritmias, so-
brecarga, dilatación de cavidades o isquemia. Con fre-
cuencia, los hallazgos son alteraciones inespecífi cas, 
como taquicardia sinusal, alteraciones inespecífi cas de 
la onda T o segmento ST, que requieren otros estudios 
confi rmatorios o correlación clínica.
El análisis ecocardiográfi co tiene más sensibilidad 
para conocer la disnea de origen cardiaco; no obstan-
te, como lo demuestran algunos estudios, la fracción 
de expulsión normal, como único dato para descartar 
insufi ciencia cardiaca, no es sufi ciente, sobre todo en 
pacientes ancianos y sujetos con comorbilidades pre-
vias adjuntas, como cardiomegalia y EPOC. Estos indi-
viduos buscan atención por aumento de la disnea y en 
tal caso el ecocardiograma puede estar alterado pero 
no es seguro que se trate tan sólo de una disnea car-
diogénica (en este contexto pueden ser de utilidad los 
valores del péptido cerebral natriurético). El estudio de 
la fracción de expulsión y el péptido cerebral natriuré-
tico como valoración de la disnea en insufi ciencia car-
diaca posee una sensibilidad de 89% y especifi cidad de 
73% para valores de 100 pg/mL para péptido cerebral 
natriurético contra una sensibilidad de 70% y especifi -
cidad de 77% para una fracción de expulsión ≤ 50%. La 
correcta clasifi cación de los pacientes con insufi ciencia 
cardiaca con péptido cerebral natriurético sólo fue de 
67%, con ecocardiograma de 55% y con ambos de 82% 
(si se correlaciona con clínica y ecocardiograma se in-
crementa hasta 97.3%).
En las pruebas de función pulmonar se incluyen 
gases arteriales, que pueden evidenciar hipoxemia 
secundaria a diferentes mecanismos; la elevación de 
CO2 revela hipoventilación pero puede ser también un 
signo de fatiga de la musculatura ventilatoria y de 
alguna enfermedad con hipoventilación de origen 
extrapulmonar. La evaluación del estado ácido-base 
puede evidenciar acidosis metabólica, lo cual ocasio-
na disnea como intento compensador del aparato 
respiratorio.
En la espirometría se puede determinar un patrón 
obstructivo y en tal caso es importante realizar bron-
codilatación para precisar el grado de reversibilidad. 
Un patrón obstructivo que regresa a la normalidad es 
indicativo de asma; el patrón obstructivo que no se 
revierte señala enfermedad obstructiva crónica; por su 
parte, los antecedentes de consumo de 10 paquetes/
año de cigarrillos o más revela EPOC (en caso contra-
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)16
rio deben considerarse otras enfermedades obstructi-
vas). Estudios adicionales de función pulmonar que 
pueden ser complementarios son la pletismografía 
para revelar volúmenes estáticos y difusión de gases. 
La sospecha de una afección neuromuscular en fases 
tempranas puede indicar hipoventilación durante el 
sueño MOR en una polisomnografía, o bien la valora-
ción de la presión inspiratoria máxima puede eviden-
ciar debilidad muscular.
Muchas veces las pruebas de esfuerzo pueden 
mostrar disnea y desaturación de oxihemoglobina no 
evidentes en reposo durante la entrevista en el consul-
torio o el servicio de urgencias. Las pruebas de esfuer-
zo que mejor sensibilidad muestran para identifi car 
desaturación es la caminata de 6 min más que otras 
porque la hiperventilación del ejercicio puede com-
pensar la desaturación.
Para reconocer de manera integral el origen de 
una disnea durante el ejercicio es necesaria una prue-
ba de esfuerzo metabólica cardiorrespiratoria inte-
grada, que se describe en otra sección. Una caída del 
pulso de oxígeno (relación consumo de oxígeno/fre-
cuencia cardiaca o VO2/FC) sugiere un trastorno car-
diovascular. Para confi rmar alteración de la circulación 
pulmonar son necesarias gasometrías cada dos minu-
tos durante el ejercicio aumentativo para determinar 
la difusión de gases durante el ejercicio o bien con-
sultar la relación del volumen corriente y el espacio 
muerto (VC/EM), que tiene valores aproximados de 
0.35 en condiciones normales y en el ejercicio máxi-
mo (VO2máx) desciende hasta 0.21; si no se registra 
esta disminución, el hallazgo sugiere enfermedad 
vascular pulmonar.
En los trastornos obstructivos y restrictivos se co-
noce si la limitación es ventilatoria cuando se observa 
baja reserva ventilatoria con respecto a la ventilación 
voluntaria máxima (VVM), que se cuantifi ca antes de 
iniciar la prueba o se calcula tras multiplicar VEF1 x 40. 
Además, se identifi ca cuando se reconoce la relación 
del volumen corriente durante el ejercicio y su propor-
ción con la capacidad vital medida antes del inicio de 
la prueba. Por último, en algunos centros de tercer ni-
vel puede usarse como recurso para determinar la dis-
nea; no obstante, para comprender la intolerancia al 
ejercicio se utilizan las más de las veces pruebas invasi-
vas con catéter de fl otación y exposiciones hídricas o 
con ejercicio.
Disnea crónica
Según sea la enfermedad torácica, los mecanismos fi -
siopatológicos que producen la disnea cambian, como 
lo hace también la percepción de la disnea. Se mencio-
nan a continuación dos casos de esto, uno con patrón 
restrictivo y otro con patrón obstructivo.
1. En los protocolos que han valorado la disnea en
pacientes con enfermedades fi brosantes, inclui-
das fi brosis pulmonar idiopática, fi brosis secunda-
ria a síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda,
enfermedades ocupacionales y otras, la percep-
ción de la disnea se describió de manera primor-
dial como difi cultad inspiratoria. Puesto que se
trata de personas con parénquima pulmonar rígi-
do y escasa distensibilidad, las presiones pleurales
medidas con un catéter intraesofágico y su rela-
ción con la presión inspiratoria máxima (presióncorriente/Pimáx) están aumentadas, en compa-
ración con sujetos sanos durante el ejercicio,
aunque el índice tensión/tiempo no revela dife-
rencias entre las poblaciones sana y con fi brosis
pulmonar. La correlación de las mediciones fun-
cionales que representan el esfuerzo inspiratorio
con la percepción de disnea valorada en la escala
de Borg está perdida en individuos con fi brosis
pulmonar, lo cual no sucede en sujetos sanos.
2. La disminución de los fl ujos exhalatorios es la
esencia de la disnea y la intolerancia al ejercicio
en la EPOC. En consecuencia, es previsible que
durante el ejercicio, en el cual la frecuencia respi-
ratoria aumenta, el atrapamiento del aire se in-
crementa porque el periodo de exhalación se
acorta y da origen a un fenómeno denominado
hiperinsufl ación dinámica. La evidencia de este
fenómeno puede comprobarse con la medición
del volumen pulmonar al fi nal de la espiración
corresponde al volumen de equilibrio elástico o
capacidad funcional residual (CRF), el cual se in-
crementa en grado positivo en los pacientes con
enfi sema por el mismo fenómeno de hiperinsu-
fl ación dinámica. Este atrapamiento aéreo pro-
gresivo representa un fenómeno restrictivo para
el volumen corriente, respiración tras respiración,
lo cual limita el ejercicio; por lo tanto, se en-
tiende que los parámetros medidos en los estu-
dios que analizan la tolerancia al ejercicio de los
pacientes con EPOC son VC/CI y CRF/CPT, dado
que la capacidad inspiratoria (CI) que por lo ge-
neral aumenta o permanece normal durante el
ejercicio en sujetos sanos disminuye entre 18 y
19% de la esperada durante el ejercicio en el
80% de los pacientes con EPOC; esto se debe a
que se desplaza por el volumen residual (VR). Los
pacientes con un perfi l más enfi sematoso (califi -
cados como aquéllos con una prueba de difusión
más disminuida) tienen una hiperinsufl ación di-
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Abordaje diagnóstico por síntomas específi cos 17
námica más rápida, mayor disnea y un consumo 
de oxígeno máximo menor (VO2). Este fenómeno 
de hiperinsufl ación dinámica varía de un paciente 
a otro y se transmite por vías centrales y periféri-
cas para producir la sensación de disnea que limi-
ta al fi nal el ejercicio.
Bajo estas circunstancias, los músculos inspiratorios 
tienen mayor trabajo por dos razones principales: a) 
intentan hacer ingresar, respiración tras respiración, un 
volumen corriente a un pulmón hiperinsufl ado; b) ini-
cian la contracción desde un punto poco útil, ya que el 
diafragma -que es el principal músculo respiratorio- se 
encuentra abatido en estas circunstancias, la relación 
longitud-tensión no es favorable y, dado que es un 
músculo estriado, se rige por la ley de Frank-Starling. 
Esto crea la sensación de una inspiración insatisfactoria.
Puede agregarse además que los pacientes con 
EPOC tienen en los músculos esqueléticos menos fi -
bras oxidativas y más glucolíticas, y por tanto a los tres 
minutos de iniciado el ejercicio, cuando se agota la re-
serva de glucosa, no tienen sufi cientes mitocondrias 
para usar oxígeno y realizar contracciones con ATP 
generado de forma microsómica, lo cual genera pro-
ducción temprana de lactato; esta acidez contribuye a 
acentuar el estímulo ventilatorio proveniente del 
centro respiratorio al que no pueden reaccionar los 
músculos del tórax y se produce disnea.
Es importante la medición de la disnea en las en-
fermedades pulmonares crónicas, dado que buena 
parte del tratamiento se enfoca en mejorar la calidad 
de vida y esto implica la disminución de la disnea. 
Muchos estudios de investigación que determinan la 
efi cacia de algunas intervenciones médicas en enfer-
medades pulmonares crónicas usan diferentes pará-
metros para su medición. Cuando es necesario valorar 
la disnea por medios clínicos en enfermedades pulmo-
nares crónicas como EPOC se dispone de tres métodos 
para hacerlo:
1. Medición de la disnea con actividades diarias
mediante grados de disnea, como lo hace el Me-
dical Research Council, el índice de disnea basal y
el diagrama de costo de oxígeno.
2. Medición de la disnea durante el ejercicio con la
escala de Borg.
3. Efecto de la disnea en la calidad de vida, con
cuestionarios como SF 36, San George, o cues-
tionario de enfermedad respiratoria crónica.
Aunque en algunos estudios se ha reconocido una 
gran correlación entre los resultados de todas estas 
mediciones, no siempre se relacionan con las pruebas 
de función pulmonar. Analizar de forma integral todos 
los aspectos, incluida la disnea, proporciona una mejor 
perspectiva de la enfermedad respiratoria crónica.
El caso del asma, a pesar de ser una enfermedad 
obstructiva, es diferente, dado que la percepción de la 
disnea se relaciona con el grado de hiperreactivdad y 
más aún que la EPOC con el VEF1. En los protocolos 
que estudian la disnea en pacientes con asma median-
te inducción de broncoconstricción o con cargas, los 
patrones son distintos. Se ha demostrado con la escala 
análoga visual de Borg y P0.01 (presión de una válvula 
colocada en la boca 0.01 seg antes de cerrarse, lo cual 
representa la percepción sensorial de la disnea) que la 
percepción de la disnea es peor en pacientes con cua-
dros de asma casi letal o sujetos muy hiperreactivos 
(“muy” hiperreactivos son los individuos que en una 
prueba de exposición a metacolina experimentan una 
caída de 20% del VEF1 [PC20] con diluciones muy bajas 
de metacolina [0.03 mg/mL, 0.06 mg/mL]). Para expli-
car este efecto, los autores de estos trabajos señalan 
que este tipo de pacientes, dado que muestran sínto-
mas frecuentes, tienden a habituarse a la sensación de 
disnea; en consecuencia, cuando perciben la disnea el 
grado de obstrucción es considerable.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disnea debe ser etiológico. Cada 
entidad patológica causante de disnea tiene una tera-
péutica específi ca para su cuidado; cuando el paciente 
tiene datos clínicos, radiográfi cos o de laboratorio de 
insufi ciencia respiratoria aguda, debe iniciarse la ven-
tilación mecánica y la sedación del paciente produce 
la resolución de la incomodidad disneica. En algunos 
casos, en los que la causa de la disnea se relaciona con 
hipoxemia, alguno de los dispositivos de liberación de 
oxígeno tiene el objetivo de mantener 90% de satu-
ración para mejorar la disnea. En presencia de disnea 
crónica, como en el cáncer, los opioides pueden ser 
de ayuda, si bien los efectos secundarios son una li-
mitación. Se ha valorado la administración de morfi na 
inhalada para reducir los efectos secundarios, pero la 
efi cacia es variable y su indicación como medida palia-
tiva no es del todo clara.
Se ha documentado que la nebulización de furo-
semida tiene efectos en el control de la disnea, aunque 
el mecanismo no se conoce. Algunas intervenciones 
relacionadas con rehabilitación pulmonar con progra-
mas de ejercicio y correcciones del patrón respiratorio 
pueden ser de utilidad en el control de la disnea de 
esfuerzo en personas con enfermedad crónica. Puede 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)18
revisarse este tema en el capítulo correspondiente; de 
igual modo, puede consultarse el capítulo de cuidados 
paliativos para el paciente terminal con disnea.
VALORACIÓN DE LA DISNEA 
CRÓNICA
En algunas enfermedades pulmonares crónicas no es 
posible corregir la enfermedad subyacente, de tal ma-
nera que no es posible resolver la disnea al tratar sus 
causas. Es el caso de la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica, en la cual el tratamiento se enfoca en me-
jorar la calidad de vida y controlar la disnea y la fatiga 
muscular durante el ejercicio. Sólo la abstinencia del 
tabaco y el uso de oxígeno en los casos que lo requie-
ren han demostrado evitar la progresión de la enfer-
medad; por esa razón es importante la valoración de la 
disnea con escalas que intentan objetivar la respuesta 
a los fármacos empleados y los programas de ejercicio 
instituidos en la rehabilitación.
La escala más usadaes la escala análoga visual. 
Una variante de la escala original es la escala de Borg en 
la cual el paciente puede expresar el grado de disnea 
durante un esfuerzo físico al seleccionar un número del 
0 al 10, según sea el grado de disnea percibido. Junto a 
la numeración de 0 a 10 hay algunas frases que pueden 
ayudar a seleccionar un número (0, disnea nula; 10, muy 
muy grave o máxima). De manera sorpresiva es un mé-
todo reproducible y menos subjetivo de lo que parece 
y se ha realizado ya su traducción al español y se ha 
comprobado su reproducibilidad con frases en esa len-
gua; a cada número corresponden las siguientes frases: 
0, nada o nula; 0.5, muy muy leve o casi imperceptible; 
1, muy leve; 2, leve; 3, moderada; 4, moderadamente 
grave o algo grave; 5, grave; 7, algo grave; 9, muy muy 
grave; y 10, máximo. Como puede advertirse, hay algu-
nos números que no corresponden a una frase.
Otra escala usada con frecuencia en los artículos 
que evalúan la disnea del paciente con enfermedad 
pulmonar crónica es la escala de la British Medical Re-
search Council, que tiende a hacer comparaciones con 
algunas actividades y ello perfi la un grado mejor de 
incapacidad. Se divide en los grados 1 a 5. Cada grado 
tiene una descripción del tipo de esfuerzo; el grado 1 
corresponde a una disnea esperable por las caracterís-
ticas de la actividad (esfuerzo externo); el grado 2 re-
fi ere una incapacidad de mantener el paso de otras 
personas cuando suben escaleras o pendientes ligeras; 
el grado 3 incluye una incapacidad de mantener el 
paso, por terreno plano, con otras personas de la mis-
ma edad y complexión física; el grado 4 representa la 
disnea durante la realización de actividades como su-
bir un piso o caminar 100 m llanos; el grado 5 corres-
ponde a disnea de reposo o durante la realización de 
actividades de la vida cotidiana o doméstica.
El índice de costo de oxígeno es una escala que 
puede medirse en una hoja o lámina, con una línea de 
10 cm en la cual se colocan de arriba abajo actividades 
de mayor carga de trabajo a menor carga de trabajo en 
forma de frases, de tal manera que es una combina-
ción de las anteriores. De mayor a menor, las frases 
usadas son: 1, caminar rápido cuesta arriba; 2, caminar 
rápido en llano; 3, llevar bolsa del mandado cuesta 
arriba; 4, caminar cuesta arriba a paso normal; 5, cami-
nar en llano a paso normal; 6, caminar despacio cuesta 
arriba; 7, llevar bolsa de la compra ligera; 8, tender la 
cama; 9, caminar en plano despacio; 10, bañarse sin 
ayuda; 11, permanecer de pie; 12, estar sentado; y 13, 
dormir.
De todos los instrumentos de medición el más 
completo y detallado es el índice basal de disnea, que 
se completa con un índice transicional según sea que 
la intervención mejore o no la disnea. Esta escala toma 
muchos aspectos relacionados con la disnea y su efec-
to en el enfermo; es por ello que hoy día es la más 
utilizada y tiene una gran correlación con las pruebas 
de calidad de vida, como SF 36, San George y otras 
más que determinan no sólo la tolerancia al ejercicio 
sino el efecto de la enfermedad causante de la disnea 
en la vida del individuo.
El índice de disnea basal de Mahler califi ca tres 
áreas: magnitud de la tarea, incapacidad funcional y 
magnitud del esfuerzo. La magnitud de la tarea se ca-
lifi ca con grados del 0 al 4 y cada grado tiene una 
descripción:
● El grado 0 corresponde a disnea de reposo, sen-
tado o acostado.
● El grado 1 incluye la disnea de pequeños esfuer-
zos, al pasear, bañarse o estar de pie.
● El grado 2 se refi ere a la disnea con actividades
como pendientes ligeras, menos de tres tramos
de escalera o carga leve.
● El grado 3 corresponde a disnea con actividades
mayores, como pendientes pronunciadas, más
de tres tramos de escaleras o carga moderada
sobre plano.
● El grado 4 representa la disnea sólo con activi-
dad extraordinaria como carga pesada o carga
ligera en pendiente y ausencia de disnea con ta-
reas ordinarias.
En la incapacidad funcional se califi can también cuatro 
grados:
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Abordaje diagnóstico por síntomas específi cos 19
● El grado 0 corresponde a una incapacidad muy
grave que provoca abandono de todas las activi-
dades habituales a causa de la intensidad de la
disnea.
● El grado 1 se refi ere a una incapacidad grave que
ha orillado al abandono de la mayor parte de las
actividades habituales por la intensidad de la
disnea.
● El grado 2 representa una incapacidad moderada
que ha llevado a abandonar alguna de sus activi-
dades habituales a causa de la disnea.
● El grado 3 corresponde a una incapacidad leve
que ha producido reducción, aunque no aban-
dono, de alguna de las actividades regulares.
● El grado 4 corresponde a un sujeto no incapaci-
tado que puede realizar todas sus actividades sin
disnea.
Por último, la califi cación de magnitud del esfuerzo:
● El grado 0 se refi ere a la disnea de reposo senta-
do o acostado.
● El grado 1 representa la disnea de pequeños es-
fuerzos que permite llevar a cabo tareas realiza-
das con descansos frecuentes.
● El grado 2 incluye la disnea con esfuerzos mode-
rados que permite hacer tareas con descansos
ocasionales.
● El grado 3 corresponde a la disnea con esfuerzos
algo superiores a lo ordinario y permite efectuar
tareas sin descanso.
● El grado 4 señala que sólo los grandes esfuerzos
producen disnea y durante un esfuerzo ordinario
no se experimenta disnea.
Una vez que se ha seleccionado la califi cación para 
la tarea física, incapacidad funcional y esfuerzo físico 
puede determinarse el índice transicional de disnea 
después de la intervención terapéutica para precisar si 
mejoró, empeoró o no mostró cambios; esto se califi ca 
con 0 si no hay cambio, +3 para máxima mejoría y -3 
para máximo deterioro.
Estas escalas se usan de manera amplia en indivi-
duos con EPOC y también en otras afecciones pulmo-
nares crónicas.
HEMOPTISIS
Es la salida de material hemático del árbol respiratorio, 
aunque existen varios tipos de clasifi caciones; algunas 
la defi nen como la salida de expectoración mezclada 
con sangre y otras incluyen la hemoptisis mayor en la 
cual se cuantifi ca una pérdida hemática de 200 a 600 mL 
en 24 h; ninguna defi nición tiene consenso unánime.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
El primer paso de la valoración diagnóstica de la he-
moptisis consiste en determinar si el caso es una ur-
gencia que requiere estabilizar la vía respiratoria, es 
decir, hemoptisis que pone en peligro la vida. En caso 
de no requerir atención urgente de la vía respiratoria, 
puede iniciarse tratamiento de mantenimiento e insti-
tuir un protocolo de estudio de las posibles causas, ya 
que de ello depende el tratamiento dirigido y la reso-
lución satisfactoria (fi gura 1-5).
Ejemplo de decisiones terapéuticas en la hemoptisis
Hemoptisis que 
pone en peligro la vida Hemoptisis
Iniciar estudios 
diagnósticosManejo de la vía 
respiratoria:
• Intubación bronquial
con sondas de doble
luz o selectiva
• Broncoscopio
con oclusión
de bronquio
¿Se encontró 
la causa?
¿No se encontró 
la causa?
Tratamiento 
específico
Tratamiento 
conservador
Sin respuesta 
satisfactoria al 
tratamiento o 
que pone en 
peligro la vida
Considerar cateterismo 
con embolización de 
arterias bronquiales 
o cirugía
Figura 1―5. Decisiones terapéuticas para la hemoptisis.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 1)20
El interrogatorio inicial y la exploración general 
pueden identifi car dos premisas importantes en la va-
loración diagnóstica.
● Presencia de una enfermedad previa que produ-
ce hemoptisis, como discrasias sanguíneas, EPOC,
fi brosis quística, fi ebre y contacto reciente con
pacientes tuberculosos, entre otras.
● Si la hemorragia procede del árbol bronquial,
algunos pacientes tienen difi cultad para defi nir
el sitio del sangrado y pueden confundir la he-
moptisis con la epistaxis o hemorragia del tubo
digestivo. Un dato que sugiere hemoptisis es la
expulsión de la sangre precedida de tos,