TRANSTORNOS DE LOS HABITOS, CONTROL DE IMPULSOS Y AUTO HETEROAGRESIVIDAD

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1. INTRODUCCIÓN: IMPULSIVIDAD
Y AGRESIVIDAD COMO DIMENSIONES
PSICOPATOLÓGICAS
El término impulsividad tiene distintos significados 
en psicopatología. Por ejemplo en neuropsicología 
la impulsividad se define como taquifasia y res-
puestas inmediatas en tests perceptivo-motores, y 
en pediatría se relaciona con déficit de atención e 
inquietud psicomotriz. Sin embargo, en psiquiatría, 
la impulsividad hace referencia a conductas relacio-
nadas con falta de reflexión y de planificación que 
tienen consecuencias potencialmente autolesivas.
Desde el punto de vista nosológico, la impulsividad 
es la dimensión psicopatológica característicamen-
te alterada en los llamados trastornos del control 
de los impulsos, aunque también es muy importante 
para la comprensión de otros trastornos mentales 
como los trastornos de personalidad del Cluster B, 
el abuso de sustancias y el suicidio.
Los distintos aspectos psicopatológicos que en-
globa el término han causado confusión en la in-
vestigación de la impulsividad en general, ya que 
esta puede definirse como falta de planificación o 
premeditación o por otro lado referirse a los rasgos 
impulsivos de la personalidad1.
La agresividad carece de una nosología que facilite 
las bases de unos instrumentos de medida claros, 
del mismo modo que ocurre con la impulsividad. El 
DSM-IV se refiere a la agresión como una “conduc-
ta intencionadamente dirigida a provocar un daño 
físico a otros”. En general se acepta que además del 
aspecto conductual, la agresión está ligada a los im-
pulsos y a las emociones. La agresividad humana su-
pone un acto determinado por múltiples factores que 
a menudo conlleva daños físicos o verbales hacia 
otros o hacia uno mismo. Existen distintos tipos de 
agresividad en la naturaleza como la predatoria, la 
agresividad entre machos, la irritativa, la territorial, la 
agresividad maternal, la agresividad sexual y la agre-
sividad instrumental (conductas lesivas no intencio-
nalmente agresivas orientadas a conseguir un bene-
ficio). Indudablemente la agresividad representa un 
elemento adaptativo desde el punto de vista evolutivo 
y así, ciertos niveles de agresividad mejoran la super-
vivencia y el éxito social2. Existen muchos modelos 
dimensionales de agresividad, difíciles de sintetizar 
e integrar, descritos a través del análisis factorial de 
numerosos instrumentos de medida psicométricos. 
La agresividad impulsiva y la premeditada se consi-
deran entidades independientes y se encuentran en 
grados variables en personas normales.
2. TRASTORNOS DEL CONTROL
DE IMPULSOS
Bajo este epígrafe se agrupan una serie de trastornos 
residuales, reconocidos por el DSM-IV y considerados 
a partir del DSM-III, que se han definido como “com-
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control de impulsos y 
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portamientos perjudiciales realizados en respues-
ta a estímulos irresistibles”. Según la definición del 
DSM-IV, se trataría de una “dificultad para resistir un 
impulso, una motivación o una tentación de llevar a 
cabo un acto perjudicial para la persona o para los 
demás”3. Así se pueden definir una serie de caracte-
rísticas comunes en estos trastornos, lo que justifica 
esta agrupación nosológica (tabla 1). Es probable que 
en un futuro próximo se incluyan aquí otros trastornos 
reconocidos por los expertos y con un impacto psico-
social creciente, como la adicción a Internet, compra-
dores patológicos o adictos a los videojuegos. Autores 
como Hollander, sugieren incluso la consideración en 
el grupo “trastorno de control de impulsos” de la inges-
ta compulsiva de la bulimia, los trastornos disociales 
de la infancia y el espectro antisocial, las conductas 
de automutilación y las compulsiones sexuales (que en 
la actualidad se clasificarían en el apartado de “otros 
trastornos del control de impulsos”)4.
En la CIE-10 también se clasifican estos trastornos 
en una entidad residual (“trastornos del control de im-
pulsos no clasificados en otros apartados”). Ambas 
clasificaciones internacionales contemplan este grupo 
de trastornos de forma muy similar (tabla 2).
En la etiología de los trastornos del control de im-
pulsos intervienen factores psicológicos, biológicos 
y ambientales. En la investigación de la impulsividad 
todos los resultados subrayan el papel de la sero-
tonina. Así se han objetivado bajas concentraciones 
de ciertos metabolitos serotoninérgicos como el 
5-hidroxiindolacetico (5-HIAA) en líquido cefalorra-
quídeo (LCR) en personas impulsivas5. También la 
eficacia de los inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina (ISRS) en las “patologías impul-
sivas” avala el papel del déficit serotoninérgico en 
la génesis del trastorno y vincula estos trastornos a 
trastornos afectivos y obsesivo-compulsivos. Tanto el 
área límbica como la acción de hormonas como la 
testosterona se han asociado con conductas agresi-
vas. Los trastornos del control de impulsos también 
aumentan en la epilepsia del lóbulo temporal, las le-
siones cerebrales y entre los individuos con déficit 
de atención e hiperactividad, deficiencia mental y 
epilepsia en general.
2.1. TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE (TEI)
Este trastorno se caracteriza, según el DSM-IV, por 
la presencia de episodios aislados de pérdida de 
control de impulsos y agresividad y da lugar a vio-
lencia o destrucción de la propiedad3 (tabla 3). Ade-
más es característico que la violencia expresada en 
el episodio sea desproporcionada al desencadenan-
te y se descarte abuso de sustancias o enfermedad 
somática. La CIE-10 agrupa a este trastorno dentro 
de “otros trastornos del control de impulsos” y no 
señala criterios diagnósticos. Ciertos autores siguen 
dudando de la entidad de este trastorno, y explican 
la “rabia explosiva o descontrol episódico” como sín-
toma inespecífico que forma parte de muchos tras-
Incapacidad para resistirse a la tentación de llevar 
a cabo una acción que perjudica al sujeto o a otras 
personas
Antes de llevar a cabo la acción aparece un aumento 
de activación
Durante el acto impulsivo, se experimenta una sensa-
ción de placer, liberación o gratificación
El acto es egosintónico, deseado por el paciente en 
ese momento
Después de ejecutar la acción puede haber o no arre-
pentimiento, autorreproches o sentimiento de culpa
TABLA 1. Características comunes a los trastornos del 
control de impulsos
DSM-IV CIE-10
1. Trastorno explosivo 
intermitente
1. Juego patológico
2. Cleptomanía 2. Piromanía
3. Juego patológico 3. Cleptomanía
4. Piromanía 4. Tricotilomanía
5. Tricotilomanía 5. Otros trastornos del 
control de impulsos 
(incluido el trastorno 
explosivo intermitente)
6. Trastornos del control 
de impulsos no especi-
ficados
6. Trastornos del control 
de impulsos no especi-
ficados
TABLA 2. Clasificación de los trastornos del control de im-
pulsos según la DSM-IV y la CIE-10
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tornos médicos y psiquiátricos4. Ante la ausencia de 
suficientes estudios epidemiológicos sí existe docu-
mentación clínica que describe este tipo de síntomas 
en series de individuos.
Epidemiología y curso. Se desconoce la pre-
valencia del trastorno, que aparece con más 
frecuencia en varones que en mujeres. En una 
muestra psiquiátrica ambulatoria se señaló este 
trastorno como el segundo más frecuente dentro 
del descontrol de impulsos, sólo superado por 
las compras compulsivas. En otro estudio so-
bre 46 pacientes con agresividad, un 72% de 
la muestra cumplía criterios de trastorno explo-
sivo intermitente. Sin embargo también aparecía 
el diagnóstico de abuso de alcohol (96%), tras-
torno límite de la personalidad (89%), trastorno 
afectivo (52%) y trastorno antisocial de la per-
sonalidad (20%). Esto da una idea de la escasa 
información disponible.
Etiología:estudios familiares y biológicos. 
Se han sugerido alteraciones en el sistema lím-
bico de estos pacientes, y sobre todo un am-
biente desfavorable en la infancia. La dependen-
cia alcohólica en los padres, violencia doméstica 
y daño cerebral en la infancia también parecen 
importantes en la génesis del trastorno que se 
asocia con frecuencia a trastornos de la perso-
nalidad de Cluster B, a adicción a sustancias y 
factores orgánicos.
En los limitados estudios familiares se sugiere que 
en las familias de los sujetos con trastorno explosi-
vo intermitente aparece con más frecuencia abuso 
de sustancias, violencia y trastornos afectivos6. En 
estudios de adopción parece importante el factor 
ambiental para la aparición de este trastorno7.
La investigación biológica ha seguido la línea que 
en impulsividad apunta al defecto serotoninérgico. 
Así, en una muestra de 30 pacientes, 15 con epi-
sodios de agresividad y 15 sin ellos, aparecieron 
niveles reducidos de captación plaquetaria de se-
rotonina entre los agresivos cuando se compara-
ba a ambos grupos8. Otro estudio con 58 sujetos 
objetivó, también, niveles menores de 5-HIAA en 
LCR de los que cumplían criterios de TEI frente al 
resto de la muestra que también presentaba con-
ducta violenta9.
Evolución y tratamiento. El trastorno suele 
aparecer en la adolescencia y su curso es cró-
nico o episódico. En cuanto a la orientación te-
rapéutica resulta más eficaz la terapia cognitivo-
conductual enfocada en la ira que otros enfoques 
que requieren mayor introspección. En el enfoque 
farmacológico destaca la aparente eficacia de la 
carbamacepina, fenitoína, ISRS o litio. También 
se han empleado ácido valproico, neurolépticos 
y antidepresivos tricíclicos así como los psicoesti-
mulantes y los antiandrógenos.
2.2. CLEPTOMANÍA
La cleptomanía se define en la CIE-10 como la incapa-
cidad para retener el impulso de robar objetos, que no 
sirven para uso personal ni por su valor económico. El 
DSM-IV (tabla 4) añade la sensación de tensión antes 
del robo, bienestar o gratificación al cometer el acto, 
que no sea consecuencia de venganza o de delirios o 
alucinaciones y exige la exclusión de trastorno antiso-
cial o episodio maníaco. Algunos pacientes muestran 
arrepentimiento y otros no y todos encuentran su con-
ducta negativa10. 
A. Varios episodios aislados de dificultad para controlar 
los impulsos agresivos que dan lugar a violencia o a 
destrucción de la propiedad
B. El grado de agresividad expresado durante los 
episodios es manifiestamente desproporcionado 
con respecto a la intensidad de cualquier estresante 
psicosocial precipitante
C. Los episodios agresivos no se explican mejor por la 
presencia de otro trastorno mental (como trastorno 
antisocial de la personalidad, trastorno límite de la 
personalidad, trastorno psicótico, episodio maníaco, 
trastorno disocial o trastorno por déficit de atención 
e hiperactividad) ni por los efectos fisiológicos direc-
tos de una sustancia (como drogas o medicamen-
tos) o una enfermedad médica (como traumatismo 
craneoencefálico o enfermedad de Alzheimer)
TABLA 3. Criterios diagnósticos del trastorno explosivo
intermitente según el DSM-IV3
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Epidemiología y comorbilidad. No existen da-
tos de prevalencia claros, ya que los individuos que 
la padecen no suelen acudir al psiquiatra y tienden 
a esconder los síntomas. Es más frecuente en mu-
jeres y parece que representa una mínima parte de 
los robos cometidos (las tasas oscilan en las mues-
tras entre un 0% y un 8%)11. La cleptomanía suele 
aparecer asociada a otros trastornos psiquiátricos. 
Así según un estudio con una muestra de 20 clep-
tómanas todas habían presentado diagnóstico de 
trastorno del humor a lo largo de su vida, el 80% 
trastornos de ansiedad (45% trastorno obsesivo 
compulsivo, 40% trastorno de angustia y 40% fo-
bia social), 60% trastorno de la alimentación, 50% 
consumo de sustancias y 40% otros trastornos 
del control de impulsos10. Los trastornos de perso-
nalidad no han sido estudiados de forma detallada 
en cuanto a su relación con la cleptomanía, pero 
entre los trastornos alimentarios, se registran un 
12%-79% de robos impulsivos11.
Etiología: estudios familiares y estudios 
biológicos. Al estudiar a 103 familiares de primer 
grado de 20 pacientes con cleptomanía10 se ob-
servaron un 21% de familiares con trastorno afec-
tivo mayor, un 21% con trastorno por consumo de 
sustancias, 13% con trastornos de ansiedad (7% 
TOC) y 2% cleptomanía. 
No existen estudios biológicos específicos en 
cleptomanía aunque la línea de investigación su-
giere el estudio de la serotonina como en otros 
trastornos impulsivos. 
Evolución y tratamiento. La mayoría de los 
casos se inician al principio de la edad adulta o 
final de la adolescencia y cursan en episodios de 
forma crónica. La evolución suele ser buena con 
tratamiento y la patología no afecta al funciona-
miento social y laboral del sujeto.
El tratamiento contempla la terapia cognitivo-con-
ductual y la farmacoterapia con antidepresivos y 
eutimizantes. Así los tricíclicos, los ISRS, la tra-
zodona, el valproico e incluso el TEC se han mos-
trado eficaces en el tratamiento10.
2.3. PIROMANÍA
Las características que definen a los individuos piró-
manos se resumen como la provocación de incendios 
repetidos sin ganancia aparente (ira, venganza, móvil 
económico o ideológico, etc.) en personas que ma-
nifiestan un enorme interés por el fuego y sus conse-
cuencias, y que experimentan gran tensión antes de 
provocar el fuego y gratificación tras haberlo hecho 
(tabla 4). 
Epidemiología y comorbilidad. No existen su-
ficientes estudios que permitan conocer de forma 
rigurosa la prevalencia de piromanía pero parece 
CLEPTOMANÍA
A. Dificultad recurrente para controlar los impulsos de 
robar objetos que no son necesarios para el uso per-
sonal o por su valor económico
B. Sensación de tensión creciente inmediatamente an-
tes de cometer el robo
C. Sensación de bienestar, gratificación o liberación en 
el momento de cometer el robo
D. El robo no se comete como cólera o venganza ni en 
respuesta a una alucinación o una idea delirante
E. El robo no se explica por la presencia de un trastorno 
disocial, un episodio maníaco o un trastorno antiso-
cial de la personalidad
PIROMANÍA
A. Provocación intencional de un incendio en más de 
una ocasión
B. Tensión o excitación afectiva antes del acto
C. Fascinación, interés, curiosidad o atracción por el 
fuego y por las situaciones que genera
D. Placer, gratificación o alivio al provocar los incendios, 
al contemplar sus consecuencias o al participar en 
ellas
E. Los incendios no se provocan para obtener un be-
neficio económico, expresar una ideología socio-
política, ocultar una actividad delictiva, expresar ira 
o venganza, mejorar el propio nivel de vida, como 
respuesta a una idea delirante o una alucinación o 
como resultado de una alteración del juicio (p. ej. 
demencia, retraso mental, intoxicación por sustan-
cias)
F. Ni un trastorno de conducta, ni un episodio de manía, 
ni un trastorno de la personalidad antisocial explican 
mejor esta conducta
TABLA 4. Criterios diagnósticos de la cleptomanía y la pi-
romanía según el DSM-IV3
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más frecuente en varones que en mujeres. Los 
escasos datos disponibles oscilan entre un 0% 
y un 60%3,12. En el estudio más amplio de con-
ductas incendiarias de Yarnell y Lewis de 195112, 
se estima que un 60% de la muestra presentaba 
conductas pirómanas en el sentido amplio del tér-
mino pero sólo un 4% cumpliría criterios para el 
diagnóstico como tal del trastorno. 
Existen más datos de las conductas incendiarias 
que de la piromanía. Éstas se asocian a rasgos 
antisociales, alcoholismo, bajo cociente intelec-
tualy se relacionan con otros actos delictivos. Sin 
embargo datos preliminares sugieren, también 
una alta prevalencia de comorbilidad en la piro-
manía13. 
Etiología: estudios familiares, estudios bio-
lógicos. No existen estudios detallados. Las in-
vestigaciones familiares sugieren antecedentes 
de alcoholismo en la familia6 y las biológicas, alte-
raciones de la serotonina. Se han hallado, asimis-
mo con estudios limitados, alteraciones neuropsi-
cológicas como disfunción frontal14.
Evolución y tratamiento. Suele iniciarse en la 
adolescencia o inicio de la edad adulta y se des-
conoce su evolución aunque se sugiere crónica 
o episódica. Tampoco hay datos acerca de la re-
lación entre conducta incendiaria en la infancia y 
piromanía. La asociación con alcoholismo, defi-
ciencia mental, nula introspección y otras conduc-
tas delictivas ensombrece la evolución que mejora 
con un tratamiento en fases tempranas.
No existen estudios sistemáticos en cuanto al tra-
tamiento mas allá de casos aislados. Se sugiere la 
psicoterapia cognitivo-conductual según series de 
casos recogidos en las cárceles y el tratamiento 
de las patologías asociadas.
2.4. TRICOTILOMANÍA
El término tricotilomanía hace referencia a la pérdida 
de pelo observable secundaria a una conducta repe-
tida de arrancamiento del cabello (tabla 5). El pelo se 
arranca “a tirones”, y el paciente experimenta tensión 
previa y placer o gratificación al realizar el acto. Aun-
que es un trastorno del control de impulsos se ha re-
lacionado con el espectro obsesivo-compulsivo. Los 
pelos se arrancan uno a uno, normalmente siguiendo 
objetivos y patrones (conservar la raíz, distribución 
simétrica, etc.) que se parecen mucho a las compul-
siones. Descrito desde el siglo XIX el patrón típico es 
la tonsura y en ocasiones es necesario el diagnóstico 
diferencial con la alopecia areata si el paciente niega 
su conducta. En ocasiones aparecen comportamien-
tos por evitación para evitar poner de manifiesto la 
pérdida de pelo y puede aparecer aislamiento social. 
En las dos principales clasificaciones internacionales 
aparece en el capítulo de los trastornos del control 
de impulsos aunque, algunos autores consideran el 
trastorno más cercano a un tic o hábito perjudicial, un 
trastorno del espectro TOC o un trastorno afectivo.
Epidemiología y comorbilidad. No existen 
estudios de prevalencia sistematizados en po-
blación general, aunque según los datos dispo-
nibles la frecuencia oscilaría entre un 0,6% y un 
2,5%, con predominio de las mujeres sobre los 
varones en las muestras clínicas. Frecuentemen-
te la tricotilomanía se asocia a otras patologías 
psiquiátricas , sobre todo depresión (en un 50% 
de los pacientes a lo largo de la vida), trastorno 
de ansiedad generalizada (en un 25% a lo largo 
de la vida) y trastorno obsesivo compulsivo (en-
tre un 13 y un 27%). También se asocia a lesio-
nes dermatológicas y posibles complicaciones, 
la más grave el bezoar, derivada de la ingesta del 
pelo arrancado.
A. Tirarse del pelo de forma recurrente causando una 
pérdida de pelo
B. Sensación creciente de tensión inmediatamente an-
tes de arrancarse el pelo o cuando se intenta resistir 
el impulso de hacerlo
C. Placer, gratificación o alivio cuando se arranca el pelo
D. Ni otro trastorno mental, ni una enfermedad médica 
general (p. ej. dermatológica) explican mejor el 
trastorno
E. El trastorno provoca una desazón clínicamente 
significativa o un perjuicio social, laboral o en otras 
áreas importantes del funcionamiento del individuo
TABLA 5. Criterios diagnósticos de la tricotilomanía según 
el DSM-IV3
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Etiología: estudios biológicos. La tricotiloma-
nía se entiende como un trastorno multifactorial 
en el que media el estrés como desencadenante 
y actúa sobre un sustrato biológico alterado, aun-
que también existen teorías psicodinámicas para 
explicar este trastorno. La disfunción serotoni-
nérgica, se postula como la alteración biológica 
esencial de la tricotilomanía, especialmente por 
su cercanía al TOC y la respuesta en series clíni-
cas al tratamiento con ISRS. También se estudia 
el sistema dopaminérgico y opioide endógeno. 
El patrón repetitivo de la conducta sugiere la im-
plicación de los circuitos de la corteza órbitofron-
tal y ganglios basales y estudios de neuroimagen 
con RMN y PET así lo demuestran y también 
la alteración visoespacial en las vías corticoes-
triadas. Se ha sugerido la infección por estrep-
tococo como agente causal de forma similar al 
TOC10,6. En los modelos animales se observan, 
en situaciones de estrés, conductas desadapta-
das (a partir de las conductas de acicalamiento 
habituales), similares a la tricotilomanía, llamadas 
conductas de desplazamiento.
Evolución y tratamiento. La enfermedad suele 
aparecer en la adolescencia o en la infancia. El 
pronóstico mejora si se trata en los seis primeros 
meses y si no se cronifica15.
El abordaje terapéutico suele ser combinado. En 
cuanto a la farmacología existen pocos estudios 
controlados y todos ellos con muestras muy pe-
queñas. Así se ha estudiado la eficacia de clomi-
pramina y desipramina aunque la fluoxetina no 
se demostró superior a placebo.
También la naltrexona resultó superior al placebo, 
hipotéticamente al actuar sobre el dolor y las vías 
de recompensa del sistema opioide. En estudios 
no controlados se obtuvieron múltiples resulta-
dos positivos para fluoxetina en estudios abier-
tos y de casos. Los demás ISRS y la venlafaxina 
cuentan con menos datos en tricotilomanía. La 
fenfluramina resultó útil combinada con ISRS y 
en monoterapia así como el litio, los tricíclicos 
y ciertos ansiolíticos como buspirona y clonaze-
pam. La potenciación con neurolépticos resulta 
útil con olanzapina y risperidona así como pimo-
zida o haloperidol, especialmente en pacientes 
con tics. En ocasiones se asocian esteroides 
tópicos o antihistamínicos para el prurito ocasio-
nado en las zonas de pelo arrancado.
El enfoque psicoterapéutico de tipo conductual 
es el más estudiado (la técnica de inversión del 
hábito cuenta con un estudio controlado y alea-
torizado que la avala en el tratamiento de trico-
tilomanía) y utilizado y en ocasiones se utilizan 
técnicas aversivas.
En conclusión, no existen datos suficientes para 
estandarizar el tratamiento, ni siquiera la terapia 
combinada se ha mostrado superior a la monote-
rapia. Así el enfoque debe ajustarse a la edad, la 
motivación y la comorbilidad del paciente.
Un reciente metaanálisis realizado en la Universi-
dad de Yale16, concluye que la terapia de rever-
sión del hábito resultó más eficaz para el trata-
miento de la tricotilomanía que la clomipramina 
o los ISRS. La clomipramina resultó más eficaz 
que placebo, aunque no así los ISRS16.
2.5. JUEGO PATOLÓGICO
En el DSM-IV se define como un “comportamiento 
en el juego persistente, recurrente y desadaptativo”, 
que implica preocupación excesiva, necesidad de 
gastar grandes sumas para lograr la activación anhe-
lada, fracaso en el intento de autocontrol respecto al 
juego e inquietud o irritabilidad si intenta detener la 
conducta (tabla 6). También es característica la uti-
lización del juego como estrategia para evadirse de 
otros problemas, los intentos repetidos de recuperar 
las pérdidas volviendo a jugar, mentiras a la familia 
o amigos cuando surgen problemas alrededor de 
las consecuencias del juego, actos ilegales y poner 
en peligro relaciones interpersonales. Es necesario 
excluir la presencia de un episodio maníaco para el 
diagnostico de ludopatía. 
En el juego patológico existe una tendencia a la 
cronificación y empeoramiento, afectando al fun-
cionamiento social, familiar, laboral, económico y 
al bienestar psicológico del paciente. Se reconoce 
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como enfermedad desde1980, y desde su origen es 
comparada con la adicción a sustancias. Fenomeno-
lógicamente ambos trastornos muestran tolerancia, 
dependencia y síntomas de retirada. La comorbilidad 
es frecuente y existe similitud entre sus factores pre-
disponentes. 
• Epidemiología y comorbilidad. La prevalen-
cia estimada en EE.UU oscila entre un 1-3%, 
con predominio en los varones. Se calcula que, 
mientras un 68% de la población general jue-
ga, sólo el 0,77% de los adultos son jugadores 
patológicos. Según un metaanálisis de 120 es-
tudios17 la prevalencia de juego patológico a lo 
largo de la vida para los adultos se estima en un 
1,6% y para menores de 18 en un 3,9% (cuando 
antes se situaban entre un 1,1% y 5,8% respec-
tivamente). 
Las tasas en adolescentes parecen ir en aumen-
to, sobre todo en los varones lo que supone una 
fuente importante de preocupación y un exce-
lente campo para la prevención18. Se ha obser-
vado como la incidencia de ludopatía es mayor 
en los progenitores del mismo sexo que el de los 
jugadores patológicos, así como una mayor fre-
cuencia de alcoholismo entre los padres de los 
varones jugadores y los maridos de las mujeres 
ludópatas. Últimamente, y según los datos reco-
gidos para EE.UU, se observa un aumento en la 
incidencia femenina y sobre los jóvenes4. 
La ludopatía supone una importante carga de 
morbilidad, probablemente subestimada, con 
afectación social, familiar, económica y laboral, 
aumento de actos ilegales, suicidio y gasto de 
recursos generales. Así, según los estudios dis-
ponibles se estima que un 69-76% de los juga-
dores han faltado a su trabajo, un 46% de un 
grupo de jugadores anónimos confesó haber 
robado para jugar, un 39% habían sido arresta-
dos, y entre un 18-28% de los hombres y un 8% 
de las mujeres se habían declarado en bancarro-
ta4. Aproximadamente un 30% de los ludópatas 
de jugadores anónimos atribuyeron su ruptura 
matrimonial al trastorno que incluso se ha rela-
cionado con pérdida de salud mental y física.
La comorbilidad, sobre todo con trastornos 
afectivos19, adicción a sustancias y síndrome por 
déficit de atención e hiperactividad (SDAH)20 es 
frecuente en el juego patológico. También lo es 
A. COMPORTAMIENTO DEL JUEGO DESADAPTATIVO, PERSISTENTE Y RECURRENTE, COMO INDICAN POR 
LO MENOS CINCO (O MÁS) DE LOS SIGUIENTES ÍTEMS: 
 1. Preocupación por el juego (p. ej. preocupación por revivir experiencias pasadas del juego, compensar ventajas 
entre competidores o planificar la próxima aventura, o pensar formas de conseguir dinero con el que jugar)
 2. Necesidad de jugar cantidades crecientes de dinero para conseguir el grado de excitación deseada
 3. Fracaso repetido de los esfuerzos para controlar, interrumpir o detener el juego
 4. Inquietud o irritabilidad para interrumpir o detener el juego
 5. El juego se utiliza como estrategia para escapar de los problemas o para aliviar la disforia (p. ej. sentimientos, des-
esperanza, culpa, ansiedad, depresión)
 6. Después de perder dinero en el juego, se vuelve otro día para intentar recuperarlo (tratando de “cazar” las propias 
pérdidas)
 7. Se engaña a los miembros de la familia, a los terapeutas o a otras personas para ocultar el grado de implicación 
con el juego
 8. Se cometen actos ilegales, como falsificación, fraude, robo o abuso de confianza para financiar el juego 
 9. Se han arriesgado o perdido relaciones interpersonales significativas, trabajo y oportunidades educativas o profe-
sionales debido al juego
10. Se confía en que los demás proporcionen dinero que alivie la desesperada situación financiera causada por el 
juego
B. EL COMPORTAMIENTO DEL JUEGO NO SE EXPLICA MEJOR POR LA PRESENCIA DE UN EPISODIO MANÍACO
TABLA 6. Criterios diagnósticos del juego patológico según el DSM-IV3
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un aumento del riesgo de mortalidad por suici-
dio entre un 17% y un 24%21. Así, se ha referido 
que las tasas de suicidio son 4 veces mayores 
en ciudades donde el juego esta legalizado res-
pecto a aquellas en que es ilegal.
Etiología (neurobiología y genética). En el 
juego patológico se han descrito disfunciones en 
distintas monoaminas que explican los mecanis-
mos subyacentes. La serotonina se ha ligado al 
inicio y la inhibición de la conducta así como a la 
agresividad, la noradrenalina explica el estado de 
arousal o activación y la detección de estímulos 
nuevos o aversivos, mientras que la dopamina 
está implicada en mecanismos de recompensa 
y refuerzo22. Así la conducta adictiva e impulsiva 
se caracteriza por una disminución serotoninér-
gica y un aumento de dopamina y noradrenalina. 
Los importantes hallazgos a este nivel se descri-
ben en la tabla 7.
Existen numerosos estudios genéticos sobre los 
genes de los neurotransmisores implicados en 
el juego patológico y varios sugieren diferencias 
de género23. También son numerosos los hallaz-
gos genéticos que afectan a genes relacionados 
con la serotonina, noradrenalina y dopamina 
(tabla 8). En los estudios familiares se recoge 
una incidencia de un 20% de ludópatas entre 
los familiares de primer grado de jugadores pa-
tológicos28, y un riesgo multiplicado por tres de 
padecer el trastorno si existen antecedentes en 
la familia de primer grado lo que apoya el compo-
nente genético del trastorno. El estudio con más 
evidencia científica recoge datos de 3.359 pares 
de gemelos del registro de la época de la guerra 
de Vietnam, en el que los factores compartidos 
entre gemelos representan el 56% de la clínica 
(tres o más síntomas) y el 62% de la varianza29. 
En análisis posteriores de la muestra se observó 
una vulnerabilidad genética común para alcoho-
lismo y ludopatía30.
Se ha descrito, asimismo una disfunción frontal 
en los jugadores patológicos, que se ha compa-
rado, incluso con la sufrida por los consumido-
res de metanfetamina31.
DISFUNCIÓN 
SEROTONINÉRGICA
DISFUNCIÓN 
NORADRENÉRGICA
Disminución en la res-
puesta de prolactina ante 
clomipramina i.v.
Aumento de niveles de 
norepinefrina urinaria
Disminución en la MAO 
plaquetaria en jugado-
res respecto a controles 
sanos
Aumento de niveles de 
MHPG en líquido cefalo-
raquídeo
Disfunción serotoninér-
gica en otras patologías 
relacionadas: depresión, 
impulsividad, alcoholismo, 
suicidio, TOC y respuesta 
a ISRS
Respuesta aumentada de 
hormona del crecimiento 
ante clonidina
TABLA 7. Hallazgos bioquímicos en la etiopatogenia del 
juego patológico4,15,22
SEROTONINA DOPAMINA
Variaciones en la distribu-
ción alélica del polimor-
fismo de la MAOA en los 
casos más severos de 
jugadores varones24,25
Alelo Taq-A1 del gen 
receptor de dopamina D2 
se relaciona con jugadores 
patológicos, comparados 
con controles sanos
Baja actividad del alelo 
30-bp MAOA, que se 
asocia con baja actividad 
transcripcional, en juga-
dores varones respecto a 
varones sanos24,25 
Variante del gen receptor 
de D1 relacionado con 
comportamientos impulsi-
vos-adictivos-compulsivos, 
incluida la ludopatía
Presencia más frecuente 
del alelo corto (menos 
eficaz) del poliformismo 
del gen transportador de 
la serotonina (5-HTTLPR) 
en jugadores varones res-
pecto a controles varones 
sanos26
Alelo dopaminérgico del 
gen receptor D2 más 
frecuente en ludópatas 
con comorbilidad que en 
jugadores patológicos 
“puros”27
El alelo de repetición 
DRD47 (menos eficaz que 
el DRD4) más frecuente en 
mujeres jugadoras compa-
rado con controles sanos
TABLA 8. Hallazgos genéticos en la etiopatogenia del jue-
go patológico4,15,22
Manual Psiquiatri a 30-12-8 AG.indb 456 19/1/09 12:56:21
Trastornos de los hábitos, control de impulsos y auto-heteroagresividad 457
30
Evolución y tratamiento. La enfermedad suele 
ser crónica o episódica y se intensifica en momen-
tos de estrés. Suele iniciarse en la adolescencia 
en los varones, y en la edad adulta en las muje-
res. Se describen, clásicamente tres fases en su 
evolución: unainicial de ganancias, en la que se 
consigue una suma sustancial de dinero y con-
diciona la relación patológica con el juego, la si-
guiente de pérdidas en que la vida del paciente se 
centra en jugar, con pérdidas importantes, intento 
de recuperar, lograr dinero de forma fraudulenta, 
deterioro de relaciones personales y familiares, y 
una última de desesperación en la que se gasta el 
dinero sin ningún control, no se devuelve, se esta-
fa y termina de forma rápida con la destrucción del 
círculo social, laboral y económico24.
Los jugadores patológicos no suelen acudir por 
propia iniciativa al psiquiatra, sino que son arras-
trados por la familia, la presión social u otra patolo-
gía como la depresión o los intentos de suicidio.
A pesar de las graves consecuencias sociosanita-
rias del juego patológico y de la nefasta influencia 
sobre la funcionalidad del sujeto, todavía son po-
cos los estudios y los recursos dedicados a este 
problema. Dadas las características del trastorno, 
es necesario confirmar el diagnóstico, así como 
determinar si existe la frecuente comorbilidad 
(consumo de sustancias, depresión-ansiedad y 
trastorno de personalidad). Hay que evaluar la re-
percusión funcional en el paciente en el momento 
de la consulta así como su motivación. 
La farmacoterapia aunque cuenta con limitados 
estudios, se utiliza en base a las evidencias bioló-
gicas. Respecto a los fármacos que actúan en la 
regulación serotoninérgica, entre los tricíclicos se 
estudió la eficacia de clomipramina32, y entre los 
ISRS la fluvoxamina resultó eficaz para permane-
cer en abstinencia en dosis entre 100 y 300 mg 
día33. Un estudio realizado por nuestro grupo con-
trolado aleatorizado, doble ciego con fluvoxamina 
resultó eficaz sólo en varones34. El citalopram tam-
bién fue estudiado en ludopatía, y resultó eficaz 
en un estudio abierto, independientemente de su 
acción antidepresiva35. 
Un reciente estudio, también abierto, con esci-
talopram en una muestra pequeña de pacientes 
ludópatas, sugiere, también la eficacia de este 
fármaco36. Y otro trabajo con este mismo medica-
mento en ludopatía asociada a ansiedad, obtuvo 
resultados positivos tanto en el tratamiento de la 
ansiedad como en el juego37. 
En cuanto a la paroxetina existe un estudio doble 
ciego con placebo con resultados preliminares 
positivos en la utilidad de este fármaco para el 
tratamiento de la ludopatía38, y con sertralina un 
estudio doble ciego contra placebo realizado por 
nuestro grupo concluyó que no existía una dife-
rencia significativa entre los pacientes con trata-
miento y los que recibían placebo39. Otros antide-
presivos como la nefazodona, también han sido 
propuestos para el tratamiento del juego patológi-
co40. Asimismo, varios trabajos sugieren la utilidad 
del bupropión. Un reciente estudio controlado do-
ble ciego también lo confirma41.
Otro grupo farmacológico empleado es el de los 
estabilizadores del ánimo, aunque las evidencias 
son en casos aislados y con comorbilidad con 
trastorno bipolar42. Un estudio de Hollander ob-
tiene buenos resultados con litio de liberación re-
tardada en una muestra de 40 pacientes ludópa-
tas43. Su eficacia en otros trastornos del control 
de impulsos también apoya su uso. Igualmente 
se ha sugerido el uso de carbamacepina o topi-
ramato. 
Investigaciones recientes sugieren la posible utili-
dad de los antagonistas opiáceos en el control de 
los síntomas del juego patológico. Según un estu-
dio naturalístico, de seguimiento a largo plazo, el 
grupo de pacientes con respuesta farmacológica 
positiva en los seis primeros meses se mantiene 
libre de la conducta patológica en los seis meses 
siguientes a pesar de retirar el tratamiento44.
Estas investigaciones necesitan de replicación y 
estudios sobre muestras mayores, y en general 
cuentan con dos problemas característicos de es-
tos pacientes: alta respuesta a placebo y alta tasa 
de abandonos.
Manual Psiquiatri a 30-12-8 AG.indb 457 19/1/09 12:56:21
Jerónimo Saiz Ruiz y Dolores Saiz González458
30
Respecto a la psicoterapia, las técnicas más 
empleadas incluyen la modificación de conducta 
(aversivas, reductoras de ansiedad, control de 
estímulos, exposición en vivo), terapia cognitiva 
y técnicas de grupo entre las que destacan los 
grupos de autoayuda. La prevención sería el ob-
jetivo principal de este trastorno cada vez más 
frecuente y que causa una gran morbilidad.
2.6. CONDUCTA SUICIDA
Desde su origen el concepto de suicidio ha resulta-
do difícil de sistematizar y definir. Etimológicamente 
la palabra proviene del latín sui (sí mismo) y caedere 
(matar). Sin embargo puede ser entendido desde 
un acto puntual de provocarse un daño hasta una 
conducta compleja en la que intervienen múltiples 
factores psicológicos, ambientales, biológicos, etc. 
Se han definido muchas conductas autolesivas 
como la conducta autodestructiva, la autolesión, el 
parasuicidio, el intento de suicidio o el suicidio frus-
trado hasta el suicidio consumado.
Todo este gradiente de comportamientos constituye 
un espectro en la conducta suicida que evoluciona-
ría desde la autolesión al suicidio consumado según 
las lesiones y el grado de intencionalidad45. En los 
significados y motivaciones del suicidio existen mu-
chos factores culturales y ambientales que varían 
en los distintos individuos. En cualquier caso todas 
estas definiciones tienen en común la intención del 
sujeto de autoprovocarse la muerte. Desde el punto 
de vista clínico cabe destacar tres aspectos: idea-
ción suicida, conductas suicidas y suicidio consu-
mado.
El suicidio es un fenómeno universal con extraor-
dinaria repercusión social. Asimismo es un grave 
problema de salud que causa una gran morbilidad e 
importante mortalidad en la actualidad.
Epidemiología y trastornos mentales aso-
ciados. El suicidio se encuentra entre las tres 
primeras causas de muerte en población joven 
(entre 15 y 34 años) en todos los países. Causa 
la muerte de 1.000.000 de personas al año en 
el mundo y 20 o 30 veces más de intentos. Las 
tasas en España se encuentran relativamente 
estables en los últimos años y rondan el 8,7 por 
100.000 habitantes en 200645. Mientras que 
los intentos de suicidio son más frecuentes en 
las mujeres los suicidios consumados aparecen 
con mayor frecuencia en los varones.
Se estima que entre las personas que se suici-
dan hasta un 95%-98% podrían tener una en-
fermedad mental diagnosticada, especialmente 
depresión (45-70%), abuso de sustancias (in-
cluido el alcoholismo), trastorno de la persona-
lidad y esquizofrenia. Así, el riesgo de suicidio 
en pacientes con un trastorno mental es entre 3 
y 12 veces mayor que en la población general lo 
que tiene especial importancia en el tratamiento 
y prevención de la conducta suicida46,47. Tam-
bién la presencia de trastornos de ansiedad o 
trastornos del control de impulsos resulta en un 
aumento del riesgo de suicidio, especialmente 
en ludopatía48. 
• Factores de riesgo. El suicidio es una con-
ducta muy compleja y así se refleja en su etiolo-
gía en la que interaccionan factores biológicos, 
psicosociales, genéticos, comorbilidad psiquiá-
trica y los rasgos de personalidad del paciente 
(tabla 9). Entre los factores de riesgo de sui-
cidio se encuentra fundamentalmente, y como 
ya se ha explicado, la presencia de un trastor-
no mental, especialmente trastornos afectivos. 
Este factor psicopatológico aparece práctica-
mente en el 100% de los suicidios (figura 1).
FIGURA 1. Suicidio y trastornos mentales según autop-
sias psicológicas45
Manual Psiquiatri a 30-12-8 AG.indb 458 19/1/09 12:56:21
Trastornos de los hábitos, control de impulsos y auto-heteroagresividad 459
30
El trastorno del ánimo es el más frecuente. El 
alcohol participa en la mayoría de los suicidios 
consumados como facilitador, pero el abuso de 
sustancias también aumenta el riesgo de con-
ducta autolesiva. Especialmente en policonsu-
midores o intoxicaciones agudas. Un 10% de 
los suicidas estaban previamente diagnostica-dos de esquizofrenia, siendo esta la primera 
causa de muerte entre los pacientes psicóticos. 
Es más frecuente en fases precoces, en perio-
dos de remisión y cuando aparece conciencia 
de enfermedad en pacientes bien conservados. 
Los trastornos de personalidad también presen-
tan altas tasas de conducta suicida instrumental 
y de suicidio consumado, sobre todo el límite 
y el antisocial. Suele asociarse a consumo de 
sustancias y a factores como la intolerancia a la 
frustración y la impulsividad. En estos pacientes 
es necesario recordar que el número de inten-
tos previos aumenta el riesgo de suicido con-
sumado.
También otros datos clínicos de riesgo son el nú-
mero de intentos de suicidio previos, los ingre-
sos psiquiátricos, la patología somática conco-
mitante y ciertas dimensiones psicopatológicas 
como la impulsividad, la agresividad, la deses-
peranza o la ansiedad. En cuanto a la edad y el 
sexo los intentos de suicidio son más frecuentes 
en personas jóvenes y en mujeres mientras que 
el suicidio consumado aumenta con la edad y es 
más frecuente en los varones. Asimismo en los 
varones predominan los métodos más violentos. 
El método más utilizado en nuestro medio es la 
sobredosis medicamentosa. Se han observa-
do mayores tasas de suicidio en zonas rurales 
(probablemente debido al empleo de métodos 
más violentos), que urbanas, aunque cada vez 
se igualan más estos dos medios.
También influyen otros factores psicológicos 
como rasgos de personalidad y sugestión o 
aprendizaje.
En cuanto a la distribución social, se considera 
que la familia es un factor de protección, siendo 
las tasas más altas en separados, divorciados y 
solteros que en casados. Otras situaciones so-
ciales como el desempleo aumentan el riesgo y 
la religión católica suele actuar como factor de 
protección.
La enfermedad grave aumenta las tasas de sui-
cidio, especialmente la crónica, que provoca in-
validez o minusvalía45. 
IDEACIÓN Y CONDUCTA SUICIDA
Ideas, planes e intentos actuales y en el pasado 
Letalidad e intencionalidad
TRASTORNO MENTAL
Trastorno depresivo mayor
Trastorno bipolar (episodios mixtos y depresivos)
Esquizofrenia
Anorexia nerviosa
Abuso de alcohol o de otras sustancias
T. de personalidad Cluster B (trastorno límite)
Comorbilidad
ENFERMEDAD FÍSICA
Situación personal
Pérdidas recientes
Paro
Pérdida de estatus
Conflictiva familiar
Violencia doméstica
Abuso infantil
Antecedentes familiares-genética
Historia familiar de suicidio, en familiares de primer 
grado 
Historia familiar de trastorno mental
RASGOS PSICOPATOLÓGICOS
Desesperanza
Ansiedad
Impulsividad
Agresividad
Ataques de pánico
Dolor 
Características cognitivas
Factores demográficos
Varones
Viudedad, separación
Edad avanzada
Adolescente
Raza blanca
No heterosexual (en intentos)
TABLA 9. Factores que aumentan el riesgo de suicidio
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Jerónimo Saiz Ruiz y Dolores Saiz González460
30
Factores biológicos. En los últimos años se 
han emprendido múltiples estudios para investi-
gar sobre la biología del suicidio y así ayudar a su 
comprensión y tratamiento. El neurotransmisor 
más implicado ha sido la serotonina. 
En suicidios consumados se observaron niveles 
disminuidos de serotonina o sus metabolitos, 
fundamentalmente ácido 5-hidroxiindolacetico49 
en distintos puntos del sistema nervioso central, 
fundamentalmente romboencéfalo y tronco ce-
rebral.
También se han observado niveles bajos de 
5-HIAA en líquido cefalorraquídeo de pacientes 
con intentos de suicidio y suicidio consumado, 
con tantas evidencias que se propone como 
marcador de riesgo para predicción de la con-
ducta suicida50-53. Asimismo, tests neuroendocri-
nos como el aumento de la respuesta a cortisol 
tras la administración de 5-hidroxitriptófano54 y la 
respuesta de prolactina aplanada ante el estímu-
lo con fenfluramina, son indicadores de la disfun-
ción serotoninérgica en el suicidio45.
El sistema dopaminérgico también se encuentra 
alterado en la conducta suicida. Los niveles de 
su metabolito, el ácido homovanílico (HVA), es-
tán reducidos en el LCR de los pacientes suici-
das con depresión y coinciden con niveles bajos 
de 5-HIAA55. Aunque otros estudios no encuen-
tran estas diferencias. La respuesta aplanada de 
GH en el test de estimulación con apomorfina 
también sugiere un papel de la dopamina en 
esta conducta45.
En cuanto a la noradrenalina, neurotransmisor 
que también ha sido implicado y ampliamente 
estudiado no existen datos concluyentes a pe-
sar de los numerosos estudios. En los hallazgos 
positivos se encontró una disminución de los ni-
veles de MHPG en LCR56, en estudios cerebra-
les post mórtem, aumento de receptores alfa-2 
y menor número de neuronas noradrenérgicas 
en pacientes suicidas y en el test de respuesta 
de GH a clonidina una respuesta aplanada en 
depresivos con intentos previos45.
Otros estudios sugieren una relación de la fun-
ción GABAérgica con la conducta suicida que 
estaría mediada por los receptores GABA-A del 
córtex frontal45.
A nivel neuroendocrino, se observa una altera-
ción en la respuesta al estrés, una hiperactiva-
ción del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. Así 
se ha determinado un aumento en la excreción 
urinaria de cortisol (17-hidroxicorticosteroides y 
cortisol libre) en conducta suicida56.
Son tantas las evidencias que algunos autores 
también lo han propuesto como marcador de 
riesgo. También se objetivaron niveles bajos de 
cortisol en sangre y respuestas anómalas en 
el test de supresión de dexametosona en suici-
das45. En cualquier caso estos hallazgos pare-
cen relacionarse más con la respuesta al estrés 
que específicamente con la conducta suicida57 
por lo que su valor predictivo en suicido es du-
doso. En el eje tiroideo los resultados obtenidos 
son contradictorios45.
La investigación del papel del colesterol en el 
suicidio indica una relación sobre todo con sui-
cidios violentos, aunque los resultados son he-
terogéneos y es un campo muy novedoso que 
precisa de mayores estudios 45,58.
Genética del suicidio. El componente genéti-
co del suicidio ha sido ampliamente probado en 
toda la cadena de investigación epidemiológica: 
estudios familiares, estudios de gemelos, estu-
dios de adopción, estudios de ligamiento y análi-
sis de segregación. Además se ha comprobado 
como la herencia del suicidio es independiente 
de la herencia de las enfermedades mentales a 
las que se asocia59. Así, existen evidencias sufi-
cientes para probar la agregación familiar de la 
conducta45,60-62.
En los estudios de gemelos los datos muestran 
una concordancia mayor en monocigotos que 
en dicigotos para intentos y suicidio consuma-
do63,64. También son significativos los estudios de 
adopción que, en términos generales, demues-
tran que el riesgo de realizar estas conductas es 
Manual Psiquiatri a 30-12-8 AG.indb 460 19/1/09 12:56:22
Trastornos de los hábitos, control de impulsos y auto-heteroagresividad 461
30
más dependiente de los padres biológicos que 
de los adoptivos65.
La investigación genética del suicidio se ha basa-
do en las bases biológicas y fundamentalmente en 
la disfunción serotoninérgica. Así, se ha estudiado 
la enzima limitante en la síntesis de serotonina, la 
triptófano-hidroxilasa, que según un meta-análisis 
que estudia ciertos polimorfismos, el alelo A218 
está aumentado en suicidios en caucásicos66. El 
gen del transportador de serotonina ha sido am-
pliamente investigado como diana de numerosos 
antidepresivos. Los resultados más importantes se 
han obtenido en estudios del polimorfismo del pro-
motor (5-HTTPRL) en el que el alelo corto o “s” se 
atribuye una menor actividad transcripcional.
En un metaanálisis de Pao-Yen se objetivó mayor 
prevalencia del alelo “s” en pacientes psiquiátri-
cos suicidas, respecto a los que no presentaban 
esta conducta y también en los suicidios violen-
tos67. El alelo “s” también se ha asociado a sui-
cidio en pacientes ludópatas68y alcohólicos69. 
Se han estudiado otros genes relacionados 
con receptores de serotonina (5HT1B, 5HT2A, 
5HT2C…) así como genes dopaminérgicos 
(MAO, DRD4), etc. Un estudio revolucionario, ya 
que considera el factor ambiental en la genéti-
ca de las enfermedades mentales, fue realizado 
por Caspi estudiando el alelo del polimorfismo 
del promotor del transportador de serotonina70. 
Este estudio demuestra cómo el suicidio es más 
frecuente en individuos predispuestos (alelo “s”) 
a medida que sobre ellos acontecen una serie de 
factores vitales estresantes70.
Este hecho también se probó en depresión y se 
replicó para los trastornos afectivos aunque nin-
gún otro estudio ha vuelto a relacionarlo con el 
suicido de forma significativa. La interacción entre 
genética y ambiente y el papel de los endofeno-
tipos en el futuro de la investigación genética en 
psiquiatría podrían aclarar muchos aspectos de la 
compleja herencia de la enfermedad mental.
Evaluación del riesgo suicida. Para evaluar 
el riesgo de suicidio es fundamental una historia 
clínica detallada. El clínico debe prestar especial 
atención a la identificación de trastornos menta-
les (destacando trastornos afectivos, abuso de 
sustancias, trastornos de personalidad y psicosis) 
así como explorar las dimensiones patológicas im-
plicadas en la dinámica del suicido (impulsividad, 
agresividad, desesperanza, etc.). Deberá detallar 
la historia psiquiátrica del paciente, recogiendo 
los intentos previos y los ingresos así como la his-
toria familiar de suicidio.
Seguidamente se debe realizar una valoración de 
las ideas y planes suicidas con el fin de aproximar 
la intencionalidad y letalidad (planes, intención de 
llevarlos a cabo, accesibilidad del método, expec-
tativas, planes de futuro, ideas sobre la vida y la 
muerte).
Por último debe considerar las variables sociode-
mográficas que presenta el paciente así como la 
presencia de enfermedad física, pérdidas recien-
tes y resto de factores que pueden influir en el 
riesgo suicida45.
Tratamiento y prevención. El tratamiento y eva-
luación en urgencias, es tratado en otro capítulo. 
Cabe destacar en el enfoque terapéutico que el 
fármaco más empleado son los ISRS, aunque pa-
radójicamente se ha asociado uso a un aumento 
de la suicidabilidad en edades precoces y sólo se 
ha probado que dos fármacos reducen el riesgo 
de suicidio, el litio y la clozapina (pero sólo deben 
utilizarse para tratar las patologías para las que es-
tán indicados). La terapia electroconvulsiva tam-
bién ha resultado eficaz a corto plazo45. Deben 
tratarse síntomas precipitantes como la ansiedad, 
el insomnio y el abuso de sustancias. 
Las técnicas de prevención podrían ser muy útiles 
y actuarían sobre el tratamiento de los trastornos 
mentales asociados, así como la detección pre-
coz del riesgo suicida y la toma de medidas opor-
tunas de vigilancia o ingreso si procede, lo que 
conllevaría un tratamiento precoz. Recientes artí-
culos sugieren técnicas enfocadas a la familia con 
un enfoque psicoeducativo que propone destruir 
“mitos” ampliamente extendidos en la población e 
informar sobre distintos subgrupos de pacientes 
y sus síntomas caracteristicos71.
Manual Psiquiatri a 30-12-8 AG.indb 461 19/1/09 12:56:23
Jerónimo Saiz Ruiz y Dolores Saiz González462
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