alteraciones electrocardiográficas

Vista previa del material en texto

Cuidados de 
enfermería en las 
alteraciones 
electrocardiográficas
Coordinador y autor: Juan Carlos Rubio Sevilla.
Artículos publicados en la Revista Enfermería 
en Cardiología
CONTENIDO
- Actuación de enfermería ante una alteración electrocardiográfica (primera parte).
Enferm Cardiol. 2014;21(63):19-26.
- Actuación de enfermería ante una alteración electrocardiográfica (segunda parte).
Enferm Cardiol. 2015;22(64):80-87.
- Actuación de enfermería ante una alteración electrocardiográfica (tercera parte). 
Taquicardias de QRS estrecho. 
Enferm Cardiol. 2015; 22(65):21-32. 
- Actuación de enfermería ante una alteración electrocardiográfica (cuarta parte). 
Enferm Cardiol. 2015;22(66):17-27. 
- Actuación de enfermería ante una alteración electrocardiográfica (quinta parte). Eje, onda P y 
complejo QRS. 
 Enferm Cardiol. 2016; 23 (67): 58-65.
- Actuación de enfermería ante una alteración electrocardiográfica (sexta parte). Onda Q, 
segmento ST y onda T. SCA.
Enferm Cardiol. 2016; 23 (68): 30-36 
Pág. 19/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63)Enfermería Basada en la Evidencia: Investigación Clínica Aplicada a las Ciencias de la Salud.
La valoración del electrocardiograma (ECG) requiere 
experiencia, pero la utilización sistemática de unos 
conocimientos básicos puede facilitar la orientación en la 
hipótesis diagnóstica de la mayoría de las alteraciones 
electrocardiográficas. Como ya decíamos en esta 
sección, el ECG puede ser de utilidad para diagnosticar 
un número importante de arritmias por alteraciones en la 
formación y/o conducción del impulso eléctrico, isquemia 
cardiaca, alteraciones electrolíticas, etc. Por otra parte, la 
actuación de enfermería variará según el tipo de alteración 
electrocardiográfica que presente el paciente, pues no 
requiere la misma actuación diagnóstica y terapéutica una 
parada cardiorrespiratoria que una extrasístole auricular. La 
formación y experiencia clínica de la enfermera y su ámbito 
de actuación (consulta, hospitalización, unidad de arritmias, 
hemodinámica, etc.) también condicionarán su actuación.
Recordemos el ámbito competencial enfermero 
en el diagnóstico y tratamiento de las alteraciones 
electrocardiográficas. El responsable último del diagnóstico 
y tratamiento clínico es el médico, y al médico corresponde 
la formulación de un diagnóstico clínico preciso y la 
indicación terapéutica. No obstante, la enfermera muchas 
veces es el primer profesional en detectar una alteración 
electrocardiográfica y nuestra actuación puede ser fundamental 
en la actuación de otros profesionales y la evaluación del 
paciente. Por tanto, aunque no sea imprescindible ni exigible 
realizar un diagnóstico preciso de un electrocardiograma, sí 
es conveniente que realicemos una aproximación diagnóstica 
y que sepamos actuar ante las principales alteraciones 
electrocardiográficas, anticipando un posible diagnóstico 
médico y preparando las posibles opciones terapéuticas.
Hay pocos algoritmos validados y con alta sensibilidad y 
especificidad, pero en este artículo y siguientes intentaremos 
sintetizar los algoritmos diagnósticos y terapéuticos. Los 
algoritmos propuestos, algunos de autoría propia, podrán 
Dirección para correspondencia
Juan Carlos Rubio Sevilla
Comité Editorial Enfermería en Cardiología
Casa del Corazón
Ntra.Sra. de Guadalupe, 5-7
28028 Madrid
Correo electrónico: 
revistaecg@enfermeriaencardiologia.com
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Coordinador: Juan Carlos Rubio Sevilla. revistaecg@enfermeriaencardiologia.com
ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA ANTE UNA 
ALTERACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA 
(1.ª parte)
NURSING INTERVENTION IN DEALING WITH AN ELECTROCARDIOGRAPHIC ALTERATION (Part one)
Enferm Cardiol. 2014; Año XXI (63): 19-26.
Autor
Juan Carlos Rubio Sevilla
Enfermero en el Centro de Salud de Torrijos. Toledo.
Enfermero Especialista en Enfermería Geriátrica. 
Especialista en Investigación en Salud. Universidad 
de Castilla La Mancha (UCLM).
Experto en Dirección de Organizaciones Sanitarias. 
Universidad Carlos III de Madrid (UCIII).
ayudar a formular una orientación diagnóstica y terapéutica, 
pero siempre debe estar por encima la situación del paciente 
y el juicio clínico. El análisis correcto de un ECG nos ayuda 
a interpretar la mayoría de las alteraciones y el tratamiento 
adecuado. No obstante, siempre hay que tener en cuenta el 
contexto hemodinámico, farmacológico, metabólico, etc. 
La actuación enfermera ante un paciente con una 
alteración electrocardiográfica nunca debe reducirse al 
registro y/o análisis aislado del ECG. La anamnesis y el 
examen físico son fundamentales para la interpretación del 
ECG. Las causas, los factores predisponentes, la presencia 
de patología cardiaca, la situación hemodinámica, el manejo 
efectivo del régimen terapéutico, la tolerancia farmacológica, 
etc., son imprescindibles para una orientación diagnóstica y 
terapéutica integral.
La forma de presentación de una alteración 
electrocardiográfica puede variar desde un episodio súbito 
y grave, potencialmente mortal, hasta una anormalidad 
descubierta a raíz de una exploración de rutina en una persona 
asintomática. El carácter potencialmente letal y/o su frecuente 
repercusión hemodinámica hacen necesarios un diagnóstico 
y un tratamiento precoces. Cuanto la situación del paciente 
presente menos urgencia, nos permitirá realizar un análisis 
sistemático y desde más puntos de vista; pero una parada 
cardiaca (ausencia de pulso e inconsciencia) nos obligará a 
un análisis básico y a una actuación inmediata, aplazando el 
análisis detallado a otro momento
1. APROXIMACIÓN A LA INTERPRETACIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA
La aproximación sistemática aplicada al análisis de todos
los registros electrocardiográficos nos permitirá un análisis 
más seguro. Como decía Dubin1, «las observaciones 
de mayor utilidad en la interpretación de un ECG son la 
frecuencia, el ritmo, el eje, las hipertrofias y los infartos. Todos 
Pág. 20/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
los capítulos tienen la misma importancia, de manera que 
no hay aquí espacio que llenar. Estas cinco observaciones 
deben hacerse en el orden mencionado y es preciso conocer 
la definición de cada uno de estos problemas».
La Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y 
Unidades Coronarias2 dice que hay que aplicar la siguiente 
aproximación sistemática al análisis de todas las tiras de 
ritmo:
• ¿Existe actividad eléctrica?
• ¿Cuál es la frecuencia ventricular (QRS)?
• ¿Es la anchura del complejo QRS normal o prolongada?
• ¿Es el ritmo del QRS regular o irregular?
• ¿Hay actividad auricular presente?
• ¿Cómo es la actividad de la aurícula en relación con el
ventrículo?
Cualquier ritmo cardiaco puede ser interpretado y manejado 
de forma segura y efectiva usando los primeros cuatro pasos. 
A estos pasos habría que añadir el análisis de la isquemia. 
Existen otras aproximaciones sistemáticas a la interpretación 
según la bibliografía consultada1-7 o la experiencia clínica; 
pero siempre que podamos, debemos realizarla de forma 
sistemática e integral.
Esta metodología de interpretación sistemática no es un 
tratado, sino un esfuerzo de síntesis de la información y de 
representación gráfica de la misma, agrupándola de forma 
lógica, simple y metódica. El objetivo es que con el texto y 
las ilustraciones el lector encuentre casi todos los elementos 
relevantes para formular una o varias hipótesis diagnósticas, 
que le ayuden en la toma de decisiones diagnósticas y 
terapéuticas ante una alteración electrocardiográfica. La 
propuesta de 10 pasos a seguir para la interpretación 
sistemática del electrocardiograma es:
Paso previo: Confirmar situación compatible con parada 
cardiaca.
1. Comprobar la identidad del paciente, el
electrocardiógrafo y el registro.
2. Frecuencia cardiaca: ventricular y auricular.
3. Ritmo.
4. Eje eléctrico.
5. Morfología de la onda P.
6. Morfología del intervalo PR.
7. Morfología del complejoQRS.
8. Síndrome coronario agudo. Isquemia miocárdica.
9. Comparación con un ECG previo.
10. Relación clínica y contexto clínico del paciente.
Anamnesis y exploración física. Registro en la historia
clínica.
También con fines didácticos y basándonos en esos 
pasos, vamos a dividir las arritmias en 6 grupos:
1. Trastornos aislados del ritmo. Extrasístoles y latidos de
 escape.
2. Ritmos variables: arritmia sinusal, marcapasos
migratorio supraventricular y fibrilación auricular.
3. Taquiarritmias. Con QRS ancho o estrecho.
4. Bradiarritmias.
5. Bloqueos y síndromes de preexcitación.
6. Ritmos compatibles con parada cardiaca.
Antes de desarrollar la interpretación sistemática, 
recordaremos algunos conceptos sobre la morfología de 
las ondas en el electrocardiograma, que nos ayudará en la 
interpretación posterior.
2. ESTUDIO DE LA MORFOLOGÍA DE LAS ONDAS DEL ECG
Para realizar una valoración de la arritmia deberíamos
evaluar si el paciente tiene un ritmo sinusal. Para ello el ECG 
de un ritmo sinusal normal debe tener:
• Frecuencia cardiaca auricular y ventricular iguales,
entre 60 y 100 latidos por minuto.
• Ritmo regular, entre todas las ondas P-P, QRS-QRS.
• Ondas P de morfología normal, positiva en I, II, III, aVF
y negativa en aVR.
• Intervalo PR de duración constante entre 0,12 s y 0,20 s
(3-5 mm de ancho).
• Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
Todo QRS debe ir precedido de una onda P.
• Complejo QRS de morfología normal, con duración
constante menor a 0,12 s (4 mm de ancho), con voltaje
progresivamente más positivo de V1 a V6. Eje positivo
en I, II, III y aVF.
• Intervalo RR constante.
• Segmento ST isoeléctrico.
• Ondas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto
de derivaciones.
• Intervalo QT inferior a 0,44 sg (11 mm de ancho).
2.1. Frecuencia cardiaca
El ritmo sinusal normal del corazón emite estímulos a una 
frecuencia entre 60-100 latidos por minuto (l’). Una frecuencia 
inferior a 60 l’ se denomina bradicardia o bradiarritmia, mientras 
una frecuencia superior a 100 l’ se denomina taquicardia o 
taquiarritma.
Debemos medir tanto la frecuencia cardiaca auricular (FCa) 
como la ventricular (FCv), pero es más importante la frecuencia 
cardiaca ventricular porque es la responsable de mantener un 
gasto cardiaco adecuado. Cualquier variación de la frecuencia 
cardiaca ventricular, sin otros mecanismos de compensación, 
puede originar un bajo gasto cardiaco.
En una tira de ritmo de un minuto se podría medir la 
frecuencia cardiaca y sería el método más fiable. Si el ritmo 
ventricular es regular, intervalo RR constante, se puede utilizar 
un fragmento más pequeño de ECG para medir la frecuencia 
cardiaca. Recordemos que 1 mm de ancho (1 cuadrito) equivale 
a 0,04 s, y 5 mm de ancho (1 cuadro grande) equivalen a 0,2 s.
Hay diferentes métodos de cálculo de la frecuencia cardiaca, 
e incluso reglas con la frecuencia cardiaca; pero siguiendo el 
método del Dr. Dubin1, tenemos que recordar la cifra de 
300. Si dividimos 300 entre el número de cuadros grandes 
(5mm) que trascurren entre dos ondas R rítmicas, obtenemos 
la frecuencia aproximada. Si hay 1 cuadro grande (5mm) entre 
dos ondas R consecutivas, dividimos 300/1 y obtenemos una 
FCv aproximada de 300 l’. Si hay 2 cuadros grandes entre 
dos ondas R, dividimos 300/2 y la FCv es de 150 l’. Según 
el número de cuadros grandes entre dos onda R tendríamos 
respectivamente 300, 150, 100, 75, 60, 50.
2.2. Ritmo
En el ritmo sinusal, todas las ondas iguales del ECG se repiten 
a la misma distancia, de forma rítmica. Por tanto la distancia 
entre dos ondas P consecutivas siempre es la misma, entre 
dos ondas R consecutivas es la misma, y así sucesivamente. 
Lo más habitual es medir las ondas R sucesivas y las ondas 
P sucesivas. Para ello se puede utilizar un compás o recurrir a 
un método artesano de colocar un papel en blanco sobre la tira 
de ritmo del ECG. Se marca el pico de tres ondas consecutivas 
y se desplaza a lo largo de la tira de ritmo para comprobar que 
coinciden exactamente las siguientes ondas.
Pág. 21/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63)Enfermería Basada en la Evidencia: Investigación Clínica Aplicada a las Ciencias de la Salud.
Las alteraciones del ritmo se pueden producir en un solo 
complejo (extrasístole ventricular), en varios o en todos los 
complejos de la tira de ritmo. En ciertas alteraciones del ECG, 
alguna onda pequeña (P o T) puede verse solapada por el 
complejo QRS, y no verse parcial o totalmente en el registro. 
Si no se ve una onda pequeña (P o T), o se ve parcialmente, 
nos tendremos que plantear si no existe o está solapada 
(oculta).
2.3.- Onda P
La onda P debe presentar morfología regular redondeada, 
de rampas suaves, simétricas, de cúspide roma y de forma 
ovalada. El voltaje máximo < 0,25 mV (2,5 mm de altura), la 
duración máxima constante < 0,12 s (3 mm de ancho) en el 
adulto y < 0,10 s en el niño (<3 mm de ancho) (Figura 1).
Si la onda P está ausente, pude tratarse de un ritmo 
idioventricular acelerado (RIVA) o de una fibrilación auricular 
(ondas auriculares no visibles).
Si aparecen múltiples ondas auriculares (P, F, f) puede 
deberse a una fibrilación auricular, un flúter auricular, una 
taquicardia supraventricular con bloqueo AV o un ritmo sinusal 
con bloqueo AV.
Como el impulso auricular se trasmite de arriba a abajo 
y de derecha a izquierda, la onda P es positiva en I, II, III, 
aVL, aVF y negativa en aVR. Por tanto, si aparece una onda 
P negativa en I y aVL, indica una transmisión de impulso de 
izquierda a derecha (ritmo auricular izquierdo). Si la onda P es 
negativa en II, III, y aVF sugiere una transmisión del impulso 
de abajo hacia arriba (ritmo auricular bajo). También habrá 
que descartar una colocación incorrecta de los electrodos de 
L
semicircular, triangular, 
picuda, 
alto alto
los brazos o dextrocardia.
Recordemos que la onda P se registra por la superposición 
de la despolarización de la aurícula derecha (parte inicial de la 
onda P) y de la izquierda (final de la onda P). La repolarización 
de la onda P (llamada onda T auricular) queda oculta en el 
ECG por la despolarización ventricular dentro del complejo 
QRS. Si se produce una alteración en alguna de las dos 
aurículas, como en la hipertrofia auricular, en el ECG se 
observa una onda P llamada bifásica o difásica (onda positiva 
y negativa juntas) o bimodal (dos ondas positivas unidas):
• Onda «P pulmonale» = hipertrofia aurícula derecha.
Puede aparecer asociada a cualquier sobrecarga o 
hipertrofia auricular derecha, como enfermedades 
pulmonares (EPOC), o con cardiopatías congénitas. En la 
derivación II aparece una onda P alta y picuda (triangular), 
mientras en la derivación V1 aparece una onda difásica 
asimétrica con un componente inicial positivo alto (>0,25 
mv) y un componente final negativo. La duración suele ser 
>0,12 s de ancho.
• Onda «P mitral» = hipertrofia aurícula izquierda.
Asociada a cualquier sobrecarga o hipertrofia auricular 
izquierda, como estenosis mitral o hipertensión arterial. 
En la derivación II aparece una onda P bimodal (en 
forma de «M») y en la derivación V1 aparece una onda 
difásica asimétrica con un componente inicial positivo y un 
componente final negativo ancho. La duración suele ser 
>0,12 s de ancho.
• Hipertrofia biauricular. Suele ser una combinación de
los dos tipos previos, con una duración y voltaje superior 
a los normales.
Figura 1. Algoritmo de ayuda a la interpretación de la onda P
Pág. 22/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
Tabla 4. Otros listados.
2.4.- Intervalo PR
El intervalo PR normal tiene una duración constante entre 
0,12 y 0,20 s (3-5 mm de ancho). Si el intervalo no es regular, 
puede hacernos pensar en un trastorno del ritmo (Figura 2).
• PR corto (<0,12 s de ancho). Si el intervalo PR es
corto, el impulso llega antes a los ventrículos, pudiendo 
indicar un ritmo auricular bajo o una conducción aurículo-
ventricular (AV) a través de una vía accesoria.También 
podría deberse al síndrome de Wolff-Parkinson-White (PR 
corto <0,12 s, QRS ancho >0,12 s con onda delta inicial). 
Valorar junto a la morfología de la onda P para ver el 
posible origen y transmisión del impulso auricular y AV.
• PR largo (>0,20 s de ancho). Valorar un posible bloqueo
AV, intoxicación digitálica e hiperpotasemia.
• PR variable (no todos los intervalos son iguales, no
todas las ondas P tienen QRS detrás). Valorar un posible 
bloqueo AV. Si el PR está disociado, considerar un 
bloqueo AV de 3er grado.
2.5.- Complejo QRS
En el análisis del complejo QRS hay que valorar 
fundamentalmente el eje, la amplitud y duración, aparte de un 
análisis detallado de la morfología y su relación con la onda P 
y el intervalo PR.
 Eje ventricular: El eje corresponde a una representación 
de las fuerzas de activación ventricular. Cuando la 
despolarización se dirige hacia una derivación, el QRS será 
tanto más positivo cuanto más directamente se dirija el vector 
a dicha derivación. El QRS será más negativo cuanto más 
directamente se aleje el de esa derivación. El QRS será 
bifásico-isoeléctrico si va perpendicular a la derivación a 
estudio. Si el complejo QRS es predominantemente positivo 
en las derivaciones I, II, III y aVF, siendo negativo en aVR, se 
encontrará dentro de la normalidad. Si no es así, tendremos 
que hacer un análisis más detallado para ver con mayor 
precisión el eje del QRS (Figura 3).
De forma resumida nos fijamos en las derivaciones I y aVF. 
Sumamos los cuadritos positivos y restamos los negativos:
• Positivo en I y aVF: eje normal entre 0º y 90º, cuadrante
inferior derecho.
Intervalo PR
Variable<0,12 = corto
constante
P-QRS
Todo PR
<0,20 s
Todo PR
>0,20 s
Algún
PR>0,20 s
No hay
onda P
Flúter A.
Fibrilación A.
Normal 1er grado 2º grado
Mobitz II
3er grado
completo
2º grado
Mobitz I
PR aumenta
progresivamente
P independiente
QRS. QRS>0,12 s
PR
Ritmo auricular bajo,
conducción AV por vía
accesoria, WPW
Figura 2. Algoritmo de ayuda a la interpretación del intervalo PR. Bloqueos cardiacos
• Positivo en I y negativo en aVF: ECG con eje izquierdo
entre 0 y -90º, cuadrante superior derecho. Considerar 
hipertrofia del ventrículo izquierdo, rotación del corazón a 
la izquierda, bloqueo de rama, corazón vertical. También 
es frecuente en la primera infancia.
• Negativo en I y positivo en aVF: ECG con eje derecho
entre 90º y 180º, cuadrante inferior izquierdo.
• Negativo en I y aVF: ECG con desviación extrema en
cuadrante superior izquierdo.
Amplitud del complejo QRS: Un aumento del voltaje o 
amplitud del complejo QRS indicará posible hipertrofia 
ventricular. Si el crecimiento es del ventrículo izquierdo 
(HVI), aumentará el voltaje en las derivaciones 
precordiales izquierdas (V5-V6) y una onda S profunda en 
las derivaciones derechas (V1-V2). Por el contrario, con 
el crecimiento del ventrículo derecho (HVD) aumenta el 
voltaje en las derivaciones precordiales derechas (V1-V2), 
con una onda S profunda en las derivaciones precordiales 
izquierdas (V5-V6) (Figura 4).
Anchura QRS: La duración o anchura del complejo 
QRS normal es de 60-100 milisegundos, es decir, QRS 
<0,12 sg (<3 cuadritos de ancho). Todo QRS >= 0,12 s 
potencialmente puede tener origen ventricular, aunque 
también puede tener otro origen (hiperpotasemia). Toda 
taquicardia en un paciente con otra arritmia de base 
con QRS ancho dará lugar a una taquicardia con QRS 
ancho. Una mayor anchura de QRS puede deberse a una 
despolarización del ventrículo por una vía anómala con 
diferente etiología (Figura 5). 
• Extrasístole ventricular. Un foco ectópico ventricular toma
el mando de la respuesta ventricular de forma aislada, en 
uno o varios complejos aislados. Tres o más extrasístoles 
ventriculares seguidas se consideran taquicardia 
ventricular.
• Ritmo de escape idioventricular acelerado RIVA
(frecuencia ventricular entre 60-110 latidos por minuto). La 
Pág. 23/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63)Enfermería Basada en la Evidencia: Investigación Clínica Aplicada a las Ciencias de la Salud.
Figura 3. Algoritmo de ayuda a la interpretación del eje
Figura 4. Algoritmo de ayuda en la interpretación de la hipertrofia ventricular
frecuencia es menor que en una TV convencional.
• Bloqueo AV completo con marcapasos de rescate
ventricular. Existe disociación AV completa, es decir, las 
ondas son regulares, pero no mantienen ninguna relación 
con los complejos QRS anchos (>=0,12 s).
• Trastorno de la conducción intraventricular con conducción
aberrante = bloqueo de rama: En el bloqueo de rama del 
haz de His, la despolarización de una parte del ventrículo 
se hará de forma anómala y retrasada respecto al otro 
ventrículo, reflejándose en el ECG con un QRS > 0,12 s. 
Si se produce un hemibloqueo, el QRS no se ensancha, 
pero ante una taquicardia supraventricular, se observará 
una taquicardia supraventricular con conducción aberrante 
(BRD o BRI). También una fibrilación auricular con una 
conducción aberrante puede dar lugar a una imagen de 
un ECG con complejos anchos, con frecuencia ventricular 
> 100 latidos por minuto, aunque con ritmo ventricular 
irregular. 
• Despolarización ventricular por reentrada AV antidrómica.
La conducción anterógrada se realiza a través de la vía 
accesoria y la retrógrada a través del nodo AV, causando 
un ensanchamiento del QRS con onda delta y acortamiento 
del PR (Wolff-Parkinson-White). Si se produce una 
taquicardia, observaremos una taquicardia regular con 
QRS ancho por reentrada antidrómica.
• Taquicardia ventricular (TV). Toda taquicardia con QRS
ancho debe considerarse y manejarse como una TV. 
Podemos utilizar criterios que nos ayudan en el diagnóstico 
diferencial de TSV y TV, como los criterios de Brugada 
que constituyen el algoritmo más sensible y específico 
(profundizaremos en ello en el siguiente artículo). En la TV 
aparecen tres o más complejos QRS consecutivos con FC 
> 100 latidos por minuto. Si su duración es inferior a 30 s 
se denomina TV no sostenida y si es superior a 30 s se 
considera TV sostenida.
• Fibrilación ventricular. Se trata de una ausencia de
actividad organizada del corazón que no presenta actividad 
Voltaje del QRS (altura)
Signos de hipertrofia
ventricular
Hipertrofia 
ventricular 
derecha (HVD)
• R>S en V1
• R>7 mm en V1.
• R disminuye progresiva-
mente de V1 a V6.
• Persistencia onda rS en
V5-V6.
• Desviación del eje de QRS
a la derecha.
• La onda T pueden estar
alterada en derivaciones
derechas (con descenso
progresivo y vuelta brusca
a la linea basal) El ST
descendido (punto J por
debajo de la línea basal)
en derivaciones derechas.
• El QRS puede ser ancho
(>=0,12 s).
• S en V1 + R en V5 >3,5
mV (35 mm).
• Onda T invertida con des-
censo progresivo y vuelta
brusca a la línea basal
(inversión en derivaciones
izquierdas). El segmento
ST también puede estar
alterado (punto J por de-
bajo de la línea basal) en
derivaciones izquierdas.
• Desviación del eje QRS a
la izquierda.
• El QRS puede ser ancho
(>=0,12 s).
Hipertrofia 
ventricular 
izquierda (HVI)
¿Eje Positivo
en DI y aVF?
Pág. 24/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
hemodinámica. Hay múltiples frentes de activación 
simultáneos que impiden una contracción ventricular 
efectiva. Si no se revierte inmediatamente, se produce una 
parada cardiaca, con una alta mortalidad extrahospitalaria.
La taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) y la fibrilación 
ventricular (FV) se consideran parada cardiaca, y requieren 
maniobras inmediatas de reanimación cardiopulmonar (RCP).
Onda Q. La onda Q normal, cuando está presente, 
representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a 
derecha) del potencial de acción viajando a través del septum 
interventricular (Figura 6). 
Figura 5. Algoritmo de ayuda en la interpretación de la anchura del QRS
Figura 6. Algoritmo de ayuda en la interpretación de la onda Q
Figura 7. Algoritmo de ayuda en 
interpretación del intervalo QT 
corregido (QTc)
QRS>=0,12 s(Anchura)
FCv>100lpmFCv<100lpm
Regular
rSR’ en V1-V2
BRD
ESV
BRI
RR’ en V5-V6
PR corto+
onda delta
- TSV antidrómica
- TV
- TSV con aberrancia
- FV
- FA con aberrancia
RIVA Bloqueo AV
completo
Morfología
R-R’ con T
alterada
Regular IrregularIrregular < 3complejos
Considerar criterio electrocardiográfico de Síndrome 
Coronario Agudo (equivalente a elevación del ST)
WPW
El complejo QRS no debe presentar onda Q patológica. Se 
considera onda Q patológica si tiene una anchura >0,04 s (>1 
mm ancho), voltaje superior a 1/4 de la altura de la onda R 
en las derivaciones I, II, V5 y V6 o altura superior a 0,2 mV 
Onda Q
normal
Onda Q patológica compatible con 
necrosis miocárdica transmural:
- Anchura > 1 mm.
- Voltaje superior ¼ de la altura de la 
 onda R en I-II, V5 y V6.
- Onda Q en derivaciones V1-V3
Onda Q
de amplitud (>2mm altura); así como la aparición de ondas Q 
en derivaciones que habitualmente no aparecen (V1-V3). La 
onda Q patológica puede tener diferentes etiologías, pero en 
el contexto de un isquemia miocárdica, puede indicar necrosis 
miocárdica transmural, porque el tejido necrosado no registra 
despolarización, pero sí se registra la despolarización de la 
zona que se aleja del área necrosada (onda Q negativa).
Intervalo QT. El intervalo QT varía con la frecuencia 
cardiaca, pero se considera normal un intervalo QT basal 
inferior a 0,44 s (11 mm de ancho). Puede deberse a diversas 
patologías congénitas o adquiridas, pero su importancia 
radica en el potencial de producir arritmias ventriculares 
malignas, tanto con la prolongación del intervalo QT como con 
el acortamiento del mismo (Figura 7). 
Intervalo QTc
(Intervalo QT corregido 
según la FC)
Intervalo QT normal 
<11 mm ancho
¿QTc < 0,44 s?
Intervalo QT largo 
>11 mm ancho
Identificar etiología congénita 
o adquirida
Vigilar aparición arritmias 
ventriculares malignas 
(Torsade de Pointes)
Pág. 25/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63)Enfermería Basada en la Evidencia: Investigación Clínica Aplicada a las Ciencias de la Salud.
Figura 8. Cálculo del intervalo QT corregido (QTc)
Fuente: http://www.ecglibrary.com/l_qthtml
Figura 9. Algoritmo de ayuda en 
la interpretación del intervalo ST
Fisiológicamente el intervalo QT se modifica en función 
de la FC: aumenta con la bradicardia y disminuye con la 
taquicardia. Para calcular el intervalo QT corregido se utiliza 
la fórmula de Bazett (QTc) o la de Fridericia (QTf). 
Si utilizamos la fórmula de Bazett, dividimos el intervalo 
QT entre la raíz cuadrada del intervalo RR (separación en 
segundos entre dos complejos QRS) (Figura 8)7.
2.6. Segmento ST
Se considera dentro de la normalidad una elevación o 
descenso del segmento ST inferior a 1 mm del punto J. Su 
etiología puede ser por distintos motivos, pero aunque las 
alteraciones no sean específicas, son de gran importancia al 
servir de base en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de un 
síndrome coronario agudo. Su localización aporta información 
de la localización del área cardiaca que presenta isquemia 
subepicárdica (elevación del ST) o subendocárdica (descenso 
del ST). En algunas ocasiones es conveniente complementar 
el ECG con derivaciones precordiales adicionales derechas 
V3R-V4R o izquierdas V7-V8 (Figura 9).
Algunas alteraciones del segmento ST pueden ser:
• Elevación del ST: Síndrome coronario agudo con 
elevación del ST (SCACEST) o isquemia subepicárdica. 
También puede deberse a espasmo coronario, aneurisma 
ventricular, pericarditis.
• Depresión del ST: Síndrome coronario agudo sin elevación 
del ST (SCASEST) o isquemia subendocárdica. También 
puede ser por hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI), 
fármacos (digital).
2.7. Onda T
La polaridad de la onda T debe ser concordante con la 
polaridad predominante en el complejo QRS. La duración 
normal es 0.20 sg (5 mm de ancho) y 0.5 mV de amplitud (5 
mm de altura). En el ECG normal la onda T es negativa en 
aVR y V1, siendo positiva en I, II, V4, V5 y V6. Como ocurre 
con el segmento ST, la onda T puede presentar diferentes 
alteraciones inespecíficas secundarias a diversas patologías, 
pero puede estar asociada a isquemia miocárdica. Recordemos 
que el primer fenómeno que se produce ante un insuficiente 
flujo coronaria son los cambios en la onda T, aunque pueden 
volver a la normalidad si se recupera adecuadamente el 
flujo coronaria. Su localización aporta información de la 
localización del área cardiaca que presenta isquemia. En 
algunas ocasiones es conveniente complementar el ECG con 
derivaciones precordiales adicionales derechas V3R-V4R o 
izquierdas V7-V8 (Figura 10). 
Intervalo ST
Elevación o descenso 
< 1 mm desde el punto 
J en 2 derivaciones 
contiguas
No hay alteración del 
intervalo ST 
(ST normal)
Descartar Síndrome
Coronario Agudo sin
elevación del ST 
-SCASEST-
Elevación o descenso 
< 1 mm desde el punto 
J en 2 derivaciones 
contiguas
Valorar imagen especular 
de elevación / descenso 
del ST en derivaciones 
opuestas
¿Sospecha de infarto
derecho y/o inferior?
Registro de 
derivaciones 
V3R y V4R
¿Sospecha de 
infarto posterior?
Registro de 
derivaciones 
V7 y V8
Registro compatible con Síndrome 
Coronario Agudo con elevación del ST
-SCACEST-
Figura 10. Algoritmo de ayuda en la interpretación de la onda T
Onda T en 2
derivaciones contiguas
Onda T normal:
T positiva en todas 
excepto aVR y V1. Igual 
polaridad del QRS.
En niños T negativas en 
V1-V4.
En adolescentes 
jóvenes T negativa en 
V1-V3.
Ondas T
negativas y
simétricas
Ondas T
positivas, 
picudas y altas
Valorar
isquemia
subepicárdica
Valorar
isquemia
subendocárdica
Algunas alteraciones de la onda T pueden ser:
• Onda T muy positiva: Cardiopatía isquémica (isquemia 
subendocárdica), efecto vagal, hiperkaliemia.
• Onda T negativa: Cardiopatía isquémica (isquemia 
subepicárdica), hipertrofia de ventrículo izquierdo, trastorno 
de la conducción interventricular o bloqueo de rama.
El estudio de un paciente con una alteración 
electrocardiográfica nunca debe reducirse a la 
simple obtención y análisis de un ECG. Debemos 
realizar una valoración completa mediante la 
anamnesis y el examen físico, porque un ECG 
plano puede deberse a una parada cardiaca o a un 
simple mal contacto de la derivación registrada. 
«La vista siempre debe aprender de la razón» Johannes Kepler. 
Pág. 26/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
BIBLIOGRAFÍA
1. Dubin, D. Electrocardiografía práctica. Lesión, trazado e interpretación. 3.ª ed. Madrid: Nueva 
editorial interamericana; 1976.
2. Perales N, López J, Ruano M. Manual de soporte vital avanzado. 4.ª ed. Barcelona: Masson; 
2007.
3. Jiménez L, Montero FJ. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid: Harcourt 
Brace; 1996.
4 Nadal R, Mateos D. Arritmias cardiacas. En: Álvarez JM, Del Río O. Cuidados al paciente con 
alteraciones cardiacas. Madrid: Difusión Avances de Enfermería; 2011.p x-x.
5. Rodríguez MM, Cabrerizo MP. Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología.
Madrid: Asociación Española de Enfermería en Cardiología; 2013. Disponible en: 
http://www.enfermeriaencardiologia.com/publicaciones/manuales/electro/index.htm
6. Vélez D. Pautas de Electrocardiografía. 2.ª ed. Madrid: Marban; 2007.
7. ECG Library [sede web]. Auckland, New Zealand: Dean Jenkins and Stephen Gerred; 1996
[actualizado el 18 de octubre de 2014. Consultado el 09 de diciembre de 2014]. Disponible en: 
http://www.ecglibrary.com/l_qt.html
Dirección para correspondencia
Juan Carlos Rubio Sevilla
Comité Editorial Enfermería en Cardiología
Casa del Corazón
Ntra.Sra. de Guadalupe, 5-7
28028 Madrid
Correo electrónico: 
revistaecg@enfermeriaencardiologia.com
En el artículo anterior recordábamos algunos aspectos de 
la morfología del electrocardiograma (ECG). En este artículo y 
siguientes, detallaremos los pasos a seguir en la interpretación 
sistemática del electrocardiograma1,2,3,4.
Si el análisis de cada paso es normal, se continúacon 
el paso siguiente; pero si llegamos a formular una hipótesis 
diagnóstica, probablemente estemos ante una hipótesis 
correcta. Por tanto, debemos seguir este orden siempre que 
sea posible. 
• Paso previo. Confirmar si la situación clínica es
compatible con una parada cardiaca: Si el paciente no 
presenta una parada cardiaca, seguir con el paso 1. En caso 
contrario, iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar 
(RCP) sin demora. Si el paciente fallece, realizar registro en la 
historia clínica. Si revierte, continuar con el paso 1.
 Ritmos desfibrilables: taquicardia ventricular sin 
pulso, fibrilación ventricular (FV).
 Ritmos no desfibrilables: asistolia, disociación 
electromecánica.
• Paso 1. Comprobar la identidad del paciente, el
electrocardiógrafo y el registro: Si todo está correcto 
seguir con el paso 2. En caso contrario, ¿cuál puede ser la 
causa?
 Nombre, fecha, velocidad del papel (25mm/seg.) y 
voltaje (10 mm /mV). 
• Paso 2. Frecuencia cardiaca ventricular (FCv) y auricular
(FCa): Si la FCv es normal (60-100 l’) seguir con el paso 3. 
En caso contrario, ¿cuál puede ser la causa?
 Bradiarritmia: FCv < 60 l’.
• Bradicardia sinusal, paro o pausa sinusal, bloqueo
sinoauricular (BSA) bloqueo auriculoventricular 
(BAV), ritmo nodal o ritmo de escape ventricular. 
Fibrilación auricular (FA) o flúter auricular con 
respuesta ventricular lenta.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Coordinador: Juan Carlos Rubio Sevilla. revistaecg@enfermeriaencardiologia.com
Enferm Cardiol. 2015; Año XXII (64): 80-87.
Autor
Juan Carlos Rubio Sevilla.
Enfermero en el Centro de Salud de Torrijos. 
Toledo.
Enfermero Especialista en Enfermería Geriátrica. 
Especialista en Investigación en salud (UCLM).
Experto en Dirección de organizaciones 
sanitarias (UCIII).
 Taquiarritmia: FCv >100 l’.
• QRS ancho > 0,12 seg. Taquicardia con QRS
ancho como la taquicardia ventricular, taquicardia 
supraventricular con aberrancia y fibrilación 
ventricular.
• QRS estrecho < 0,12 seg. Taquicardia con QRS
estrecho como la taquicardia sinusal, taquicardia 
supraventricular paroxística, FA o flúter auricular 
con respuesta ventricular rápida, taquicardia nodal 
con reentrada.
• Paso 3. Ritmo: Si el ritmo es regular seguir con el paso
4. En caso contrario, ¿cuál puede ser la causa?
 Alteraciones aisladas del ritmo.
• Extrasístole, latido de escape, bloqueo AV.
 Arrítmico.
• Arritmia sinusal, FA, FV, taquicardia supraventricular
o flúter con bloqueo variable. Bloqueo sinoauricular 
o auriculoventricular, paro o pausa sinusal.
• Paso 4. Eje eléctrico: Si el QRS es fundamentalmente
positivo en las derivaciones I y aVF seguir con el paso 5. 
En caso contrario, ¿cuál puede ser la causa?
 Desviación del eje izquierda: obesidad, hipertrofia 
de ventrículo izquierdo (HVI), hemibloqueo anterior, 
infarto inferior, síndrome de preexcitación, extrasístole, 
taquicardia de origen ventricular derecho.
 Desviación del eje derecha: Hipertrofia de ventrículo 
derecho (HVD), hemibloqueo posterior, infarto lateral, 
EPOC, dextrocardia, inversión de los electrodos de los 
brazos.
• Paso 5. Morfología de la onda P: Si la onda P es normal
seguir con el paso 6. En caso contrario, ¿cuál puede ser la 
causa?
 P ausente: Ritmo idioventricular acelerado (RIVA), 
FA.
ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA 
ANTE UNA ALTERACIÓN 
ELECTROCARDIOGRÁFICA (2.ª parte)
NURSING INTERVENTION IN DEALING WITH AN ELECTROCARDIOGRAPHIC ALTERATION (Part two)
Pág. 80/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (64) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
Pág. 81/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (64)Cuidados de Enfermería en las alteraciones electrocardiográficas
Figura 1. Algoritmo de ayuda en el diagnóstico del ECG en pacientes sin pulso.
Figura 2. Fibrilación ventricular.
 P invertida: dextrocardia, ritmo modal, colocación 
incorrecta de los electrodos de los brazos.
 P múltiple: FA, flúter, bloqueo AV de 2.º grado o 3.er 
grado.
 Hipertrofia aurícular. En la derivación V1 morfología 
de onda P difásica y en DII con forma de “M” (HAD) o 
triangular picuda (HAI).
• Paso 6. Morfología del intervalo PR y anchura del PR
entre 0,12 - 0,20 seg.: Si el PR es normal seguir con el 
paso 7. En caso contrario, ¿cuál puede ser la causa?
 PR < 0,12 seg. Ritmo auricular bajo o nodal alto (P 
negativa en II, III y aVF, con PR normal/corto y QRS 
estrecho), conducción AV por vía accesoria (PR corto) 
o WPW (PR corto, onda delta y QRS ancho).
 PR > 0,20 seg. Bloqueo AV. Si el PR se mantiene 
constante es un bloqueo AV de 1er grado y si se alarga 
progresivamente es un bloqueo AV de 2.º grado Mobitz 
I. Otros.
 PR disociado: bloqueo AV de 3.er grado o completo. 
Si es variable considerar un bloqueo AV de 2.º grado 
Mobitz I
 Conducción: Relación P-R con conducción 1:1.
• Paso 7. Morfología del complejo QRS, con anchura del
QRS < 0,12 seg. y voltaje progresivamente más positivo 
de V1 a V6: Si el QRS es normal seguir con el paso 8. En 
caso contrario, ¿cuál puede ser la causa?
 QRS Ancho (> 0,12 seg.): arritmia ventricular, 
bloqueo de rama (ver V1 y V6). TSV antidrómica, TSV 
con aberrancia.
 Voltaje: hipertrofia. Ver derivaciones precordiales.
 Intervalo QTc > 450ms: hipopotasemia, síndrome QT 
largo, riesgo Torsade de Pointes.
• Paso 8. Síndrome coronario agudo: segmento ST, ondas
T y Q: Si ST, Q y T son normales seguir con el paso 9. En 
caso contrario, ¿cuál puede ser la causa?
 Onda Q patológica. Profundidad >1mm y altura >25% 
de R en I, II, V5-V6.
 Segmento ST.
• Isoeléctrico: normal o SCASEST.
• Elevación ST (SCACEST) depresión ST (cambios
recíprocos).
 Onda T negativa (en dirección contraria al complejo 
QRS. Si es negativa en I, II, V4-V6).
• Isquemia subendocardica.
• Paso 9. Comparación ECG previo: Si no hay cambios
significativos en el ECG previo seguir con el paso 10. En 
caso contrario, ¿cuál puede ser la causa? Nuevo bloqueo de 
rama izquierda, nueva onda Q patológica. Altura de la onda R 
reducida. QRS anchos previos. Otros cambios significativos.
• Paso 10. Relación clínica y contexto clínico del paciente.
Anamnesis y exploración física. Registro. Formule una 
o varias hipótesis diagnósticas, planifique y registre su
actuación.
1.- Paso previo. Confirmar si la situación clínica es 
compatible con una parada cardiaca.
La parada cardiaca (PC) hace referencia a aquella 
situación clínica que conlleva un cese brusco, inesperado y 
potencialmente reversible de la función cardiocirculatoria. Se 
produce una brusca caída del gasto cardiaco y del transporte 
de oxígeno a la periferia, dando lugar a anoxia tisular. Por tanto, 
la valoración clínica se apoya en la inconsciencia y ausencia 
de pulso central, que se acaba asociando o precediendo de 
una ausencia de ventilación.
Se pueden distinguir cuatro tipos de ritmo eléctrico cardiaco 
responsable de la parada cardiaca (Figura 1): Fibrilación 
ventricular (FV), la más frecuente y la principal causa de 
mortalidad en el infarto agudo de miocardio; taquicardia 
ventricular sin pulso (TVSP); asistolia (AS); y disociación 
electromecánica (DEM) 2,3,4,5,6,7. 
La FV y la TVSP son ritmos desfibrilables, mientras que la 
AS y la DEM son más infrecuentes y ritmos no desfibrilables. 
Por tanto, la principal diferencia en el manejo de ambos 
grupos es la posibilidad de revertir la situación mediante la 
desfibrilación. 
¿QRS ancho?
Taquicardia 
ventricular
No
¿Frecuencia ventricular 
rápida?
Disociación 
electromecánica
Sí
No
Fibrilación 
ventricular
No Sí
¿Se visualiza QRS?
Paciente sin pulso => 
Ondas de pequeño voltaje, casi 
isoeléctricas
Asistolia
RCP
1.1 Fibrilación ventricular.
La fibrilación ventricular (FV) es un ritmo ventricular en el 
que no se reconocen verdaderas ondas P ni complejos QRS, 
apareciendo como un trazado rápido e irregular en frecuencia 
y amplitud. La actividad eléctrica caótica no genera actividad 
mecánica cardiaca (ausencia de pulso), con el consiguiente 
riesgo de muerte si no se interviene de forma precoz. En el 
registro electrocardiográfico(Figura 2) aparece un patrón 
irregular y ondulante con frecuencia superior a 150 l’. Requiere 
RCP inmediata y desfibrilación temprana. Según la amplitud 
de los complejos QRS se habla de fibrilación ventricular 
gruesa o fina.
Figura 3. Taquicardia ventricular.
Figura 4. Asistolia.
1.2 Taquicardia ventricular sin pulso.
La taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) presenta un 
ritmo ventricular con complejos QRS anchos, a una frecuencia 
ventricular superior a 100 l’ (Figura 3). Los complejos 
QRS pueden ser similares o distintos (polimorfos). Si la TV 
ocasiona la pérdida de la actividad mecánica cardiaca (sin 
pulso) requiere una actuación como en la FV, con aplicación 
de maniobras de RCP inmediatas y desfibrilación temprana.
1.3 Asistolia.
En la asistolia (AS) hay ausencia de actividad eléctrica y 
circulatoria. Pueden aparecer ligeras ondulaciones y ondas 
P aisladas sin respuesta ventricular (Figura 4). Este registro 
también puede aparecer por desconexión de un electrodo o 
por una avería del aparato, por lo que debe comprobarse en el 
paciente la inconsciencia y ausencia de pulso. Si se confirma, 
requiere la aplicación inmediata de maniobras de RCP. 
1.4 Disociación electromecánica.
La disociación electromecánica (DEM) se corresponde con 
cualquier actividad eléctrica cardiaca con ausencia de pulso 
y, por tanto, con ausencia de actividad circulatoria. Como en 
todas las anteriores, requiere maniobras inmediatas de RCP.
Si nos encontramos en un paciente sin pulso, con pérdida 
de consciencia y alguno de los cuatro tipos de ritmo eléctricos 
anteriores, debemos iniciar sin demora las maniobras de RCP. 
Si la situación revierte y el paciente tiene pulso, continuar con 
el paso 1. Si no revierte y el paciente fallece, registrar en la 
historia clínica la actuación de enfermería.
2.- Paso 1. Comprobar la identidad del paciente, el 
electrocardiógrafo y el registro. Si todo está correcto, 
seguir con el paso 2. En caso contrario, ¿cuál puede ser la 
causa?
Para garantizar la seguridad del paciente, debemos 
comprobar su identidad y anotarlo en el registro 
electrocardiográfico. Habitualmente en el registro 
electrocardiográfico aparece la fecha y hora, pero hay que 
asegurarse que se registre para establecer cronológicamente 
los cambios producidos. Es posible imaginar en una mesa tres 
ECG de tres pacientes distintos sin nombre o identificación. 
Podemos tener también dos electrocardiogramas diferentes 
de un paciente sin fecha y hora, sin saber a posteriori cuál se 
corresponde con la situación en ese momento o el orden de 
realización de los mismos.
Los electrocardiógrafos utilizan habitualmente un 
movimiento de papel constante de 25 mm por segundo, pero 
puede modificarse voluntariamente y habrá que fijarse si está 
modificado. De igual forma, el voltaje estándar de 10 mm / 
mV puede modificarse manualmente, por lo que habrá que 
comprobarlo para la interpretación del ECG. También puede 
tener utilidad registrar en el ECG y/o en la historia clínica 
las posibles repercusiones hemodinámicas (ej: hipotensión, 
mareo, dolor precordial, etc.).
Al realizar un electrocardiograma, puede aparecer lo que 
se conoce como ruido o artefactos. En general, los factores 
de ruido más habituales se deben a movimientos voluntarios 
o involuntarios del paciente (Parkinson), interferencias en la 
línea eléctrica y por un estado inadecuado del equipo (aparato 
o cables). Por tanto, habrá que valorar la utilización de filtros 
cuando el ECG es interferido por ruido.
En ocasiones se comenten errores al realizar un ECG 
por falta de conocimiento, prisas o descuidos. Habrá que 
comprobar que el trazado se corresponde con lo esperable 
y/o comprobar la correcta colocación de electrodos antes de 
dar por finalizado un electrocardiograma.
Por obvio que parezca, en un electrocardiograma bien 
realizado debe constar la identificación del paciente, fecha, 
hora, las 12 derivaciones bien registradas, con los mínimos 
artefactos posibles y con la comprobación de la correcta 
colocación de los electrodos.
3.- Paso 2. Frecuencia ventricular y auricular: Si la FCv es 
normal (60-100 l’), seguir con el paso 3. En caso contrario, 
¿cuál puede ser la causa?
La frecuencia cardiaca normal es de 60-100 l’, pero hay 
que tener en cuenta otras alteraciones, como el ritmo de 
escape auricular (60-80l’) o el ritmo de nodal (50-60l’). La 
frecuencia auricular y ventricular en el ritmo sinusal debe ser 
igual, pero tiene especial importancia la frecuencia ventricular, 
que es la que va a influir en el gasto cardiaco. Si la frecuencia 
cardiaca se encuentra entre 60-100 l’ debe considerar seguir 
con el paso 3.
Cuando la frecuencia es baja (FCv < 60 l’), se puede 
denominar bradiarritmia o bradicardia y debe tenerse en 
cuenta las siguientes alteraciones: bradicardia sinusal, paro 
sinusal, bloqueo sinusal (BSA), bloqueo auriculoventricular 
(BAV). También puede tratarse de un ritmo de escape nodal, 
hisiano o ventricular, un flúter o una fibrilación auricular con 
una conducción lenta a los ventrículos. 
Si la frecuencia cardiaca es rápida (FCv >100 l’), se 
puede denominar taquiarritmia o taquicardia y deben tenerse 
en cuenta las siguientes alteraciones según la anchura del 
complejo QRS:
• FCv >100 l’ y QRS ancho > 0,12 seg. Taquicardia con 
QRS ancho como la taquicardia ventricular, taquicardia 
supraventricular con aberrancia y fibrilación ventricular.
• FCv >100 l’ y QRS estrecho < 0,12 seg. Taquicardia con 
QRS ancho como la taquicardia sinusal, taquicardia 
supraventricular paroxística, FA o flúter auricular con 
respuesta ventricular rápida, taquicardia nodal con 
reentrada.
En algunas patologías arrítmicas varía la frecuencia según 
el momento del registro en el que comprobemos la frecuencia, 
como en la arritmia respiratoria, el síndrome de bradicardia-
taquicardia sinusal, etc.
3.1 Bradicardia o bradiarritmia.
La bradicardia o bradiarritmia es todo ritmo cardiaco 
menor de 60 latidos por minuto. La frecuencia cardiaca puede 
tener un mayor o menor impacto en el gasto cardiaco, pero si 
el paciente no tiene pulso, habrá que considerar una parada 
cardiaca y volver al paso previo (RCP).
La forma de presentación clínica de las arritmias va 
desde el paciente asintomático hasta una amplia variedad de 
Pág. 82/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (64) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
manifestaciones clínicas. En gran medida las repercusiones 
hemodinámicas varían en función de la capacidad de la 
persona para mantener el gasto cardiaco a pesar de una 
frecuencia ventricular lenta. Por tanto, desde el punto de 
vista clínico será fundamental la frecuencia ventricular 
(QRS), aunque desde el punto de vista de diagnóstico 
electrocardiográfico nos centraremos fundamentalmente en 
la onda P, la relación de ondas P por cada QRS y la pausa 
compensatoria.
El paciente puede estar asintomático cuando el aumento 
del volumen de latido ventricular compensa el gasto cardiaco, 
a pesar de la baja frecuencia ventricular. Pero, cuando 
el paciente no puede compensar el gasto cardiaco, se 
producen manifestaciones clínicas inespecíficas (debilidad, 
fatiga, astenia, cansancio, presíncope, síncope, insuficiencia 
cardiaca, aumento de disnea) y pueden llegar a ser 
potencialmente mortales. Las bradiarritmias también pueden 
presentarse asociadas a otras patologías como el infarto 
agudo de miocardio. En función de la arteria coronaria que 
produce la isquemia, puede afectar al nodo sinusal, al nódulo 
AV o al sistema de conducción ventricular. Las alteraciones 
hemodinámicas las podemos agrupar según los siguientes 
mecanismos:
• Disminución de la frecuencia cardiaca. A pesar de la 
bajada de la frecuencia cardiaca, el corazón puede 
compensar el gasto cardiaco aumentando el volumen 
sistólico, sin que el paciente presente manifestaciones 
clínicas. Si no es capaz de mantener el gasto cardiaco, 
el paciente presentará algunas manifestaciones clínicas.
• Pérdida del ritmo y llenado auriculoventricular con 
afectaciónde la precarga. La falta de coordinación en 
el llenado y vaciado de la aurícula (precarga), como en 
los bloqueos AV o ritmos de escape, hace que el llenado 
ventricular se vea disminuido. Si el paciente presenta una 
mayor demanda, como realizar ejercicio, la contribución 
de la aurícula en un 5-15% del llenado ventricular puede 
producir repercusiones hemodinámicas que no se 
producen en reposo.
• Pérdida del ritmo ventricular y de la capacidad de 
bombeo ventricular con afectación de la contractilidad. 
Las alteraciones a nivel hisiano o ventricular producen 
una alteración en la sincronización y en la contracción 
de los tejidos ventriculares, afectando a la capacidad de 
bombeo ventricular.
• Hipoxia del sistema de generación y/o conducción del 
estímulo. La hipoxia puede tener una doble etiología: por 
isquemia asociada a síndrome coronario agudo, o porque 
la propia bradicardia disminuye el gasto cardiaco y este 
aporta menos perfusión a la arteria coronaria. Ambas 
producen isquemia o hipoxia del sistema de generación 
y/o conducción del estímulo.
Las bradiarritmias pueden clasificarse de diferentes 
formas, pero si tenemos en cuenta la anatomofisiología del 
sistema de conducción cardiaco, las podemos clasificar en:
• Disfunción del nodo sinusal.
 Alteraciones en la formación del impulso (bradicardia 
sinusal o paro sinusal).
 Alteraciones en la conducción del impulso (bloqueo 
sinoauricular).
• Bloqueo auriculoventricular.
 Alteraciones en la conducción del impulso (bloqueo 
auriculoventricular).
Empezaremos por definir estas bradiarritmias2,3,4,5,6,7,9 para 
finalizar con el diagnóstico diferencial y con una propuesta de 
algoritmo diagnóstico. 
3.1.1. Bradicardia sinusal. 
Se caracteriza por un ritmo sinusal con una frecuencia 
auricular y ventricular iguales e inferiores a 60 l’ (Figura 5). 
Es decir, presenta onda P positiva en II, III y aVF, morfología 
de ondas P-QRS-T sinusales, intervalo PP, PR y RR normal 
y constante, con un complejo QRS que sigue a cada onda P.
3.1.2. Paro (pausa) sinusal. 
Se define como el retraso en un latido sinusal y del 
consiguiente retraso de la onda P y del complejo QRS-T. 
Se produce como consecuencia de un fallo temporal en la 
formación del estímulo por parte del nodo sinusal. En esta 
bradiarritmia aparece un ritmo sinusal, pero de repente se 
produce un retraso en la conducción del estímulo sinusal, 
con ausencia de la onda P y del complejo QRS-T. Este 
retraso, considerado pausa o paro, puede seguirse de un 
ritmo sinusal normal o un latido de escape auricular (60-80 l’), 
nodal (50-60 l’), hisiano (40-49 l’) o ventricular (30-39 l’). La 
pausa electrocardiográfica que se produce, no será múltiplo 
de un intervalo PP sinusal del paciente. Por tanto, en el ECG 
se puede observar:
• Las ondas P son normales y de origen sinusal, hasta la 
pausa o paro sinusal.
• Cada onda P visible va seguida del complejo QRS. El 
intervalo PP, RR y PR constante y normal hasta la pausa 
o paro sinusal.
• Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 l’, aunque 
habitualmente es menor por ir asociada a bradicardia y 
arritmia sinusal.
• Cuando se produce la pausa/paro sinusal, la duración 
de la pausa no es múltiplo del ritmo de base sinusal. 
Esta pausa puede finalizar con la reanudación del ritmo 
sinusal normal o con un ritmo de escape auricular, nodal, 
hisiano o ventricular (Figura 6).
Figura 5. Bradicardia sinusal. Frecuencia lenta (<60l’) con intervalo PP, PR y RR 
constantes y normales.
Frecuencia lenta con PP, RR y PR normal
P P
Las vías de conducción cardiacas poseen la propiedad 
de automatismo o despolarización espontánea. Cuando 
el nódulo sinusal falla, la región con la siguiente frecuencia 
de despolarización espontánea más alta se convertirá en el 
marcapasos y establecerá un latido de escape. Los latidos de 
escape pueden ser únicos o convertirse en un ritmo mantenido 
mientras no se produzca una despolarización 
1
2
3
P-QRS-T seguido de pausa 
larga no múltiplo de PP
P
Figura 6. Paro sinusal cuya pausa que puede ir seguida de: ritmo sinusal (1), escape 
nodal (2) o escape ventricular (3).
Pág. 83/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (64)Cuidados de Enfermería en las alteraciones electrocardiográficas
Figura 7. Bloqueo sinusal (BSA) de 2.º grado tipo I. Ausencia de P-QRS-T, con 
acortamiento progresivo del PP hasta el BSA. Pausa no proporcional al PP previo.
Figura 8. Bloqueo sinusal (BSA) de 2.º grado tipo II. Ausencia de P-QRS-T, con PP y RR 
normales, salvo BSA. Pausa equivalente a dos intervalos PP previos6.
espontánea más alta y con una frecuencia mayor. Los 
ritmos de escape suelen ser asintomáticos, pero pueden 
aparecer manifestaciones clínicas si el ritmo de escape es 
incapaz de mantener el gasto cardiaco. Los ritmos de escape 
nodal o ventricular tienen menos ondas P que QRS (salvo 
conducción retrógrada).
3.1.3 Bloqueo sinoauricular (BSA). 
En las bradiarritmias por alteraciones del nódulo sinusal 
nos referiremos fundamentalmente al bloqueo sinoauricular 
de segundo grado, que se produce cuando unos de los 
impulsos originados en el nodo sinusal no se conduce a las 
aurículas, con ausencia de onda P y complejo QRS-T en 
el registro. El BSA de primer y tercer grado no se identifica 
en el ECG y el de tercer grado se asemeja al paro sinusal. 
El bloqueo sinoauricular (BSA) se puede clasificar como el 
bloqueo ariculoventricular (BAV) en 3 grados:
• BSA de primer grado. Se produce un retraso en la
conducción eléctrica desde el nódulo sinusal hasta las 
aurículas. Habitualmente no se detecta en el registro del ECG 
(registro normal) o con una onda P ligeramente retrasada pero 
normal. Tampoco produce realmente una bradiarritmia.
• BSA de segundo grado tipo I. Se produce un acortamiento
progresivo del intervalo PP y RR hasta que un impulso 
sinusal no llega a la aurícula. Falta una onda P y su QRS-T, 
produciéndose una pausa el registro con duración menor que 
el doble que el intervalo PP previo. Por tanto, en el ECG se 
puede observar:
 Ondas P sinusales normales hasta el bloqueo.
 Frecuencia cardiaca de 60 a 100 l’ hasta el bloqueo, 
siendo más lenta cuanto mayor es el grado de bloqueo.
 Cada onda P va seguida de un QRS con PR normales 
hasta el bloqueo. Cada QRS va precedido de una onda 
P. N.º de ondas P igual al número de complejos QRS.
 Intervalos PP y RR irregulares, acortándose 
progresivamente hasta que se produce la pausa, 
siendo el intervalo PP más corto el que precede a la 
pausa y el más largo es el que la sigue.
 La pausa compensatoria es menor que el doble que 
cualquiera de los intervalos PP previos.
Falta P-QRS-T. Un estímulo sinusal no 
conduce. (nº P = nº QRS)
P P
• BSA de segundo grado tipo II. Se produce la repentina
ausencia de una onda P y complejo QRS-T entre ondas P 
normales. La pausa compensatoria es múltiplo del intervalo 
PP normal, a diferencia del paso sinusal. Por tanto, en el ECG 
se puede observar:
 Ondas P sinusales normales hasta el bloqueo.
 Cada onda P va seguida de un QRS con PR normales 
hasta el bloqueo. Cada QRS va precedido de una onda 
Estímulos	
  sinusales	
  rítmicos
P-­‐QRS-­‐T	
  ausente	
  
(BSA	
  2º	
  grado)
Falta P-QRS-T. El estímulo sinusal no 
conduce. (nº P = nº QRS)
P P
P. N.º de ondas P igual al número de complejos QRS.
 Frecuencia cardiaca de 60 a 100 l’ hasta el bloqueo, 
siendo más lenta por el bloqueo, pudiéndose reducir a 
la mitad o a un tercio en función del grado de bloqueo. El 
bloqueo más frecuente es 2:1, seguido del bloqueo 3:1.
 Intervalos PP, PR y RR normales, salvo el estímulo 
bloqueado.
 La pausa compensatoria puede ser el doble o el triple 
del intervalo PP previo, en función del grado de bloqueo 
2:1 o 3:1.
• BSA de tercer grado o completo (igual al paro sinusal,
seguido de latido de escape). El impulso eléctrico sinusal no 
llega al tejido auricular produciendo un registro de paro sinusal, 
que suele ir seguido de un latido de escape ectópico auricular, 
nodal, hisiano o ventricular. Si este latido de escape nose 
produce, podría acabar en asistolia. En el registro del ECG no 
se puede confirmar sin un registro previo donde constatemos 
el ritmo sinusal de base, o con estudios complementarios 
electrofisiológicos.
• Síndrome de bradicardia-taquicardia. Se caracteriza
por episodios de taquicardia auricular en pacientes con 
bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular. Por tanto, en el 
ECG aparecen ritmos lentos y rápidos.
3.1.5 Bloqueo auriculoventricular (BAV). 
En el bloqueo auriculoventricular se produce una alteración 
con un retraso en la conducción del estímulo entre la aurícula 
y el ventrículo, a nivel del nodo auriculoventricular. Desde el 
punto de vista de las bradiarritmias, el BAV de 1er grado no 
suele tener ninguna relevancia, por mantener frecuencias 
superiores a 60 l’. El bloqueo de primer grado no provoca 
manifestaciones clínicas y los bloqueos AV de segundo y 
tercer grado provocan manifestaciones clínicas cuando la 
frecuencia ventricular es muy lenta y no se puede mantener 
un gasto cardiaco adecuado. 
Dependiendo de la región anatómica donde se produce 
el trastorno de la conducción del estímulo, se clasifica 
en intranodal (suprahisiano), o infranodal (intrahisiano o 
infrahisiano). 
Se pueden clasificar en 3 grados según la gravedad.
• BAV de primer grado. Todas las ondas P y QRS los
complejos están presentes, pero se produce un alargamiento 
del intervalo PR constante en todo el registro. Todos los 
impulsos sinusales (onda P normal) pasan al ventrículo 
con retraso constante (PR alargados) y van seguidos de un 
impulso ventricular (QRS normales). Toda onda P se sigue 
de un QRS y todo QRS va precedido de una onda P. El n.º de 
ondas P = n.º complejos QRS.
Pág. 84/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (64) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
Figura 12. Bloqueo auriculoventricular (BAV) de 3.er grado. Disociación entre ondas P y 
QRS. Intervalo PP constante. Nº de ondas P > nº complejos QRS.
El QRS puede tener distinta morfología según el origen 
del estímulo.
 Este bloqueo suele asociarse a ritmo de escape nodal, 
idioventricular o ventricular. Si el ritmo de escape tiene 
una frecuencia de 50-60l’ y QRS estrecho suele ser 
intranodal, pero si la frecuencia es más baja y el QRS 
ancho puede orientar a un ritmo de escape infranodal. 
Si cambia la morfología de los QRS nos puede orientar 
a varios focos ectópicos, y si mantiene la morfología 
del QRS, nos puede orientar a un foco ectópico.
Onda P y complejo QRS disociados. 
(nº P > nº QRS) 
 
P P
P P P P P P 
 N.º de ondas P > n.º complejos QRS.
3.1.6 Otras bradiarritmias.
También podemos encontrar otras bradiarritmias, aunque 
menos frecuentes:
• Síndrome del seno enfermo. Se debe a una disfunción del
nodo sinusal y se pueden presentar una o varias arritmias 
sinusales a la vez: paro sinusal, bloqueo sinusal, síndrome 
de bradicardia-taquicardia o bradicardia sinusal. 
• Síndrome bradicardia-taquicardia. Se caracteriza por
la aparición de taquicardias auriculares paroxísticas en 
pacientes con bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular. El 
registro electrocardiográfico varía en el mismo ECG con una 
bradicardia o un bloqueo sinoauricular, más la taquicardia 
auricular paroxística.
• Ritmo nodal o ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
Se produce cuando el nodo sinusal o un foco ectópico 
supraventricular no son capaces de generar un ritmo 
supraventricular adecuado, como el paro sinusal o el 
bloqueo sinusal. Como consecuencia, un foco del nódulo 
auriculoventricular, del haz de His o del ventrículo generan un 
ritmo de escape para evitar un paro cardiaco. La morfología y 
anchura del QRS varía según la localización del foco ectópico 
del nuevo ritmo.
3.1.7 Aproximación al diagnóstico diferencial.
En el diagnóstico diferencial hay que formularse unas 
preguntas básicas que nos ayudan a diferenciar los 3 
principales grupos de bradiarritmias (Tabla 1 y Figura 13):
• ¿Todos los complejos P-QRS-T son similares? Si
todos los complejos tienen morfología similar, la génesis 
del impulso es regular (sinusal). Si la frecuencia es baja y 
los P-QRS-T normales, con PR normal, nos encontraremos 
ante una bradicardia sinusal. Se diferencia del bloqueo AV 
de 1er grado porque en el bloqueo AV de 1er grado el PR es 
largo (>0,20 seg). También podría tratarse de un BSA de 1er 
grado, que no se puede identificar en el ECG.
• ¿Presentan algún complejo P-QRS-T anormal tras
complejos P-QRS-T normales? Tras unos complejos P-
QRS-T normales, puede producirse una alteración en la 
conducción del impulso a nivel del nodo SA o del nódulo AV. 
 Si se produce una alteración de la conducción del 
estímulo a nivel del nodo SA, veremos complejos P-QRS-T 
normales seguidos de la ausencia de un complejo P-QRS-
T cuando correspondía (bloqueo sinoauricular de segundo 
grado) o más tarde de cuando correspondía (paro sinusal o 
bloqueo sinoauricular de tercer grado). 
o En el BSA de 2.º grado tipo I, los intervalos PP previos
van disminuyendo progresivamente y la pausa es menor
que el doble del intervalo PP previo.
o En el BSA de 2.º grado tipo II, el intervalo PP y RR
es constante (salvo en el bloqueo) y la pausa es
proporcional al intervalo PP previo (doble o triple del
intervalo PP previo).
o En el BSA de 3.er grado o paro sinusal, los intervalos
PP y PR previos son constantes hasta la ausencia de
un complejo P-QRS-T. Esta pausa o paro puede ir
seguida de un ritmo sinusal (paro sinusal) o de un ritmo
de escape (paro sinusal o BSA de 3.er grado).
 Si se produce una alteración en la conducción AV, la ondas 
P y el intervalo PP son constantes, pero algunas ondas P no 
pasan al ventrículo y no producen QRS, presentando mayor 
número de ondas P que de complejos QRS. A diferencia del 
BSA anterior, solo falta algún QRS, pero no ondas P. 
o En el bloqueo AV de 2.º grado tipo I se produce un
alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no 
conduce. La pausa es menor que el doble del intervalo PP 
previo. Se diferencia del BSA de segundo grado tipo I porque 
en el BAV de segundo grado tipo I aparecen más ondas P que 
QRS. También porque en el BAV se alarga progresivamente 
el PR, mientras en el BSA se acorta progresivamente el PP 
y el RR. 
o En el bloqueo AV de 2.º grado tipo II se identifica una o
más ondas P que no se siguen de un complejo QRS,
con intervalo PP constante y pausa múltiplo del intervalo
PP previo. Se diferencia del BSA de 2.º grado tipo II en
que en el BAV hay más ondas P que complejos QRS.
o En el bloqueo AV de 3.er grado las ondas P no conducen
al ventrículo. La onda P y el complejo QRS están
disociados. Los complejos QRS son realmente un ritmo
de escape nodal o ventricular. Se diferencia del BSA
de 3.er grado en que en el BAV hay más ondas P que
complejos QRS.
• ¿Algunos P-QRS-T no son normales porque no tienen
ondas P? Puede deberse a un flúter auricular (ondas F) o a 
una fibrilación auricular (ondas f) con respuesta ventricular 
lenta por una conducción ralentizada a nivel del nódulo AV 
y del haz de His. Esta alteración en la conducción puede 
ocasionar que pocos impulsos pasen al ventrículo o incluso 
producir un bloqueo AV completo con respuesta ventricular 
de escape. 
Pág. 85/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (64)Cuidados de Enfermería en las alteraciones electrocardiográficas
Bradicardia 
sinusal
* PP-QRS-T normal. 
* PP, RR, PR normal.
* Falta un P-QRS-T. 
* P-QRS-T previos normales. 
* El intervalo PP, y RR se acortan 
progresivamente hasta el bloqueo. 
* Pausa compensatoria menor al doble 
del PP previo.
* Falta un P-QRS-T. 
* P-QRS-T previos normales. 
* PP, PR y RR regulares. 
* Pausa compensatoria proporcional al 
PP previo.
* Falta un P-QRS-T cuando 
corresponde. 
* P-QRS-T previos normales. 
* PP, PR y RR regulares hasta paro/
bloqueo. 
* Pausa compensatoria no proporcional 
al PP previo. 
* Después de la pausa sigue un ritmo 
sinusal (paro sinusal) o un ritmo de 
escape (paro sinusal o BSA 3.er 
grado).
* BSA de 1er grado: en el ECG no se diferencia. 
* BAV de 1er grado lento:tiene PR alargado > 0,20 seg. 
* BSA de 2.º grado tipo II: falta un P-QRS-T, pero el intervalo PP y 
RR son constantes y la pausa es proporcional al PP previo. 
* BAV de 2.º grado tipo I: Una onda P no conduce, con ausencia 
de QRS-T, pero no de onda P. N.º ondas P > n.º complejos QRS. 
Alargamiento progresivo del PR (salvo en el bloqueo).
* BSA de 2.º grado tipo I: Ver anterior 
* BAV de 2.º grado tipo II: Una onda P no conduce, con ausencia de 
QRS-T, pero no de onda P. N.º ondas P > n.º complejos QRS, con 
intervalos PP, PR y RR constantes (salvo en el bloqueo).
* BAV de 3.er grado: Ninguna onda P conduce. No ausencia de 
onda P, con intervalo PP constante. N.º ondas P > n.º complejo 
QRS, con PR totalmente irregular. Los QRS tras el paro/bloqueo son 
siempre latidos de escape. P y QRS disociados.
* El flúter o la fibrilación auricular pueden presentar frecuencia 
ventricular baja, pero aparecerán ondas F u ondas f de actividad 
auricular. La respuesta ventricular dependerá de grado de 
transmisión de los impulsos a los ventrículos.
BSA de 2.º 
grado tipo I
BSA de 2.º grado 
tipo II
BSA de 3.er 
grado o paro 
sinusal
Arritmia ECG (principal hallazgo) Diagnóstico diferencial
Frecuencia lenta con PP, RR y PR 
normal 
P P 	
   	
  
PR alargado (>0,20seg.) 
	
  
Falta P-QRS-T. El estímulo sinusal 
no conduce. (nº P = nº QRS) 
P P 	
  
Falta QRS-T entre 2 ondas P. La onda 
P no conduce. (nº P > nº QRS) 
 
P P 
	
  
Falta P-QRS-T. El estímulo sinusal 
no conduce. (nº P = nº QRS) 
P P 	
  
Falta QRS-T entre 2 ondas P. La onda 
P no conduce. (nº P > nº QRS) 
 
P P 
	
  
Onda P y complejo QRS disociados. 
(nº P > nº QRS) 
 
P P 
	
  
P-QRS-T seguido de pausa 
larga no múltiplo de PP 
P 
	
  
	
  
Tabla 1. Aproximación al diagnóstico diferencial de las bradicardias.
Pág. 86/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (64) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
Figura 13. Algoritmo de ayuda a la interpretación de las bradicardias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dubin, D. Electrocardiografía práctica. Lesión, trazado e interpretación. 3.ª ed. Madrid: Nueva 
editorial interamericana; 1976.
2. Perales N, López J, Ruano M. Manual de soporte vital avanzado. 4.ª ed. Barcelona: Masson; 
2007.
3. Jiménez L, Montero FJ. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid: Harcourt 
Brace; 1996.
4. Vélez D. Pautas de Electrocardiografía. 2.ª ed. Madrid: Marban; 2007.
5. Nadal R, Mateos D. Arritmias cardiacas. En: Álvarez JM, Del Río O. Cuidados al paciente con 
alteraciones cardiacas. Madrid: Difusión Avances de Enfermería; 2011.
6. Rodríguez MM, Cabrerizo MP. Manual de enfermería en arritmias y electrofisiología. Madrid:
Asociación Española de Enfermería en Cardiología; 2013.
7. Rubio, JC. Interpretación electrocardiográfica básica. Rol de Enfermería. 1995; (197): 91-4.
8. Rubio, JC. Gómez E. Alteraciones electrocardiográficas: actividad de enfermería. Rol de
Enfermería. 1994; (196): 82-6.
9. ECG pedia: Texbook of Cardiology. Disponible en: http://en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page. 
Consultado el 29-03-15.
El diagnóstico diferencial de los bloqueos de sinoauriculares (BSA) y 
auriculoventriculares (BAV) se basa en la relación del número de ondas P respecto 
al número de complejos QRS. Si el número de ondas P es mayor que el número de 
complejos QRS se trata de un BAV. Si el número de ondas P es igual que el número 
de complejos QRS se trata de un BSA.
FE DE ERRATAS
Se hace constar que se ha detectado una errata en la primera parte del artículo precedente 
ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA ANTE UNA ALTERACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA (1.ª 
parte) publicado en el número anterior de nuestra revista que procede a subsanarse a 
continuación:
Pág. 25/ Enfermería en Cardiología. 2014; Año XXI (63), al final de la 
primera columna en el último recuadro de la figura 9:
donde dice: Registro compatible con Síndrome Coronario Agudo con 
elevación del ST -SCASEST-
debe decir: Registro compatible con Síndrome Coronario Agudo con 
elevación del ST -SCACEST- 
Pág. 87/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (64)Cuidados de Enfermería en las alteraciones electrocardiográficas
Pág. 21/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (65)Cuidados de Enfermería en las alteraciones electrocardiográficas
Dirección para correspondencia
Juan Carlos Rubio Sevilla
Comité Editorial Enfermería en Cardiología
Casa del Corazón
Ntra.Sra. de Guadalupe, 5-7
28028 Madrid
Correo electrónico: 
revistaecg@enfermeriaencardiologia.com
3.2 Taquicardia o taquiarritmia. 
Se considera taquicardia o taquiarritmia todo ritmo 
cardiaco con una frecuencia superior a 100 latidos por 
minuto (lpm), incluso tres latidos cardiacos con una 
frecuencia superior a 100 lpm. 
El manejo integral de una taquiarritmia se centra en 
el diagnóstico electrocardiográfico, y en la valoración 
de la situación clínica. El electrocardiograma es la 
principal herramienta para la adecuada clasificación y el 
diagnóstico de las taquiarritmias; pero, en muchos casos, 
la interpretación electrocardiográfica no nos permite 
diferenciar el mecanismo arritmogénico y el diagnóstico 
preciso de la arritmia. Por tanto, desde el punto de vista 
enfermero, podemos intentar realizar un diagnóstico más 
o menos preciso; pero cuando no sea posible, debemos 
identificar si se trata de una taquicardia supraventricular o 
potencialmente ventricular, comprobar la situación clínica 
y realizar un diagnóstico progresivamente más preciso, 
según la situación lo permita.
La importancia de la taquicardia está dada por la 
posibilidad de ser potencialmente mortal y por la 
repercusión clínica, influenciada directamente por la 
frecuencia cardiaca, la duración de la arritmia, una 
cardiopatía de base, el estado previo de la función 
ventricular y la presencia de comorbilidad asociada. La 
inestabilidad hemodinámica puede ir acompañada de los 
siguientes signos y síntomas: hipotensión, dolor torácico 
isquémico, confusión, palpitaciones, fallo cardiaco y/o 
signos de hipoperfusión tisular. 
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Coordinador: Juan Carlos Rubio Sevilla. revistaecg@enfermeriaencardiologia.com
Enferm Cardiol. 2015; Año XXII (65): 21-32.
Autor
Juan Carlos Rubio Sevilla
Enfermero en el Centro de Salud de Torrijos. 
Toledo.
Enfermero Especialista en Enfermería 
Geriátrica. 
Especialista en Investigación en salud (UCLM).
Experto en Dirección de organizaciones 
sanitarias (UCIII).
ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA 
ANTE UNA ALTERACIÓN 
ELECTROCARDIOGRÁFICA (3.ª parte)
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO
NURSING INTERVENTION IN DEALING WITH AN ELECTROCARDIOGRAPHIC ALTERATION (Part 
three) NARROW QRS COMPLEX TACHYCARDIAS
Al recibir un paciente con síntomas compatibles con 
taquiarritmias supraventriculares, debemos valorar, en 
primer lugar, la repercusión hemodinámica de dicho 
trastorno eléctrico, lo que va a orientar la actuación 
inmediata en cada caso. En caso de tolerar dicha arritmia, 
es necesario realizar una completa anamnesis y una 
valoración electrocardiográfica adecuada, para poder 
aplicar la conducta más acertada. En presencia de signos 
de compromiso hemodinámico severo, debemos intervenir 
en forma urgente. Por su parte, la taquicardia ventricular 
presenta diversas manifestaciones clínicas, desde estar 
el paciente asintomático hasta presentar parada cardiaca. 
En este caso, es preciso iniciar maniobras de reanimación 
cardiopulmonar (RCP) sin demora.
En segundo lugar, realizaremos una valoración 
electrocardiográfica. Cuando observamos un ECG con 
una taquicardia, la duración del QRS es vital para orientar 
el diagnóstico diferencial. Siempre que estemos ante la 
presencia de un QRS estrecho (<0,12 s), podremos afirmar 
que el impulso eléctrico se ha generado por encima de 
la bifurcación del haz de His, por lo que se trata de una 
taquicardia supraventricular. Si el QRS es ancho (>0,12 
s), no necesariamente indica que se trata de una arritmia 
ventricular. Potencialmente podría ser una taquicardia 
ventricular, con las implicaciones que eso supone;pero 
también puede ser de origen supraventricular, como una 
taquicardia con bloqueo de rama o síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW) previos.
Pág. 22/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (65) ARTÍCULOS CIENTÍFICOS
En la bibliografía sobre las taquicardias, podemos 
encontrar diferente terminología relacionada con las 
mismas y que ayuda a clasificarlas:
• Según la morfología podemos hablar de taquicardia
monomórfica o monomorfa (todos los complejos QRS 
tiene igual forma), y polimórfica o polimorfa (algunos o 
todos los complejos QRS son distintos entre sí). 
• Según el ritmo podemos hablar de taquicardia rítmica
(todos los complejos son rítmicos entre sí) o arrítmica 
(cuando no todas las ondas tienen el mismo ritmo).
• Por su origen, podemos hablar de taquicardia
supraventricular (el origen del impulso está por encima 
del haz de His o en el propio haz de His) o ventricular (se 
encuentra bajo el haz de His).
• Por su inicio, podemos hablar de taquicardia paroxística
(acontecimiento brusco y súbito) o no paroxística 
(aparición progresiva).
• Según el mecanismo que la desencadena, podemos
hablar de taquicardia por reentrada (existe un circuito 
anatómico o funcional a través del cual se mantiene el 
impulso no sinusal), o por automatismo aumentado 
(un foco ectópico tiene aumentada su capacidad de 
automatismo).
• Según la duración respecto al ritmo sinusal, hablamos
de taquicardia no sostenida (duración inferior a treinta 
segundos), taquicardia sostenida (duración mayor de 30 
segundos) o incesante (persistencia mayor que el propio 
ritmo sinusal).
 Las taquicardias las podemos clasificar en función de la 
anchura del complejo QRS y del ritmo ventricular:
- Taquicardias de QRS estrecho:
o Rítmicas.
o Arrítmicas.
- Taquicardias de QRS ancho.
 En el presente artículo nos centraremos en las 
taquicardias de QRS estrecho. Empezaremos 
describiéndolas, para finalizar con los algoritmos y las 
tablas de ayuda al diagnóstico diferencial de las mismas 
1-27.
3.2.1 Taquicardias o taquiarritmias de QRS estrecho. 
Las taquicardias supraventriculares son un grupo de 
entidades clínicas de ritmos rápidos, y habitualmente 
regulares, que se producen por encima de la bifurcación 
del haz de His. Las taquicardias supraventriculares son 
las más frecuentes en la práctica clínica. Esta frecuencia, 
junto a las posibles repercusiones hemodinámicas, 
justifica una adecuada actuación enfermera cuando nos 
encontremos ante una taquicardia supraventricular.
El paciente con taquicardia supraventricular suele estar 
asintomático. Si el paciente presenta síntomas compatibles 
con taquiarritmias supraventriculares (palpitaciones, 
fatiga, disnea, dolor precordial, mareos, presíncope, o 
más raramente síncope) debemos valorar en primer lugar 
la repercusión hemodinámica de dicho trastorno eléctrico. 
El examen físico (teniendo en cuenta básicamente 
el estado de conciencia, tensión arterial, signos de 
insuficiencia cardiaca e hipoperfusión sistémica) nos va a 
orientar la conducta inmediata en cada caso. En caso de 
tolerar bien dicho trastorno, es imprescindible realizar una 
completa anamnesis y valoración electrocardiográfica. 
En presencia de signos de compromiso hemodinámico 
severo debemos intervenir en forma rápida, aunque en 
principio no suelen ser potencialmente mortales.
3.2.1.1 Taquicardia sinusal 
La taquicardia sinusal es definida como el aumento de 
la frecuencia sinusal mayor a 100 lpm, en relación a un 
estímulo físico, emocional, patológico o farmacológico. El 
inicio y la terminación de la taquiarritmia son progresivos. 
Generalmente la frecuencia cardiaca es menor de 200 
lpm. En el registro electrocardiográfico de la taquicardia 
sinusal debemos encontrar1-5,7-11,13-22:
- Frecuencia auricular y ventricular: 
o Frecuencia auricular y ventricular iguales,
generalmente entre 100-200 lpm. 
o El inicio y la terminación de la taquiarritmia son
progresivos.
- Onda P: 
o El impulso se produce en el nodo sinusal.
Morfología sinusal de la onda P, idéntica en todos 
los latidos. 
o La onda P es positiva en DI, DII, DIII y AVF,
negativa en AVR, isodifásica en V1-V2 y positiva de 
V3 a V6.
- Conducción al ventrículo: La relación P:QRS es 1:1 
(una onda P por cada QRS).
- QRS: Los intervalos RR sinusales son regulares. La 
duración normal es < 0,12 segundos (QRS estrecho), 
pero puede estar ensanchado por una conducción 
ventricular aberrante previa, como un bloqueo de rama o 
un síndrome de WPW.
- Intervalo RP: Sinusal (largo), con RP > PR.
Figura 1. Taquicardia sinusal (imagen izquierda26). RP > PR. Todos los complejos son 
sinusales, pero con alta frecuencia.
3.2.1.2 Taquicardia auricular unifocal, monofocal, 
paroxística o monomórfica.
Se trata de un ritmo ectópico debido a la descarga 
rápida y repetitiva de un solo foco ectópico en el músculo 
auricular. La trasmisión del impulso auricular se produce 
de manera diferente a los impulsos del nodo sinusal, 
produciendo una onda P’ distinta a la onda P sinusal. Esta 
taquicardia suele ser paroxística con comienzo y cese 
bruscos, pero presenta fenómenos de calentamiento y 
enfriamiento, con aumento y disminución progresiva de la 
frecuencia cardiaca.
En el registro electrocardiográfico de la taquicardia 
auricular unifocal observamos1-22,25:
- Onda P: Ritmo regular con ondas P’ distintas a 
la onda P sinusal. Su morfología depende de la 
localización del foco ectópico, pero generalmente la 
onda P’ es positiva en las derivaciones DI, DII, DIII 
y aVF, y negativa en aVR. Para identificar el origen 
del foco auricular, se suelen usar las derivaciones V1, 
aVL y DI6,27. Si el impulso auricular se inicia en la zona 
inferior de la aurícula derecha, la onda P’ puede ser 
Pág. 23/ Enfermería en Cardiología. 2015; Año XXII (65)Cuidados de Enfermería en las alteraciones electrocardiográficas
negativa en derivaciones inferiores DII, DIII y aVF (si 
es positiva en estas derivaciones, orienta a un foco 
superior). Para diferenciar un foco ectópico auricular 
derecho o izquierdo puede ser útil analizar la derivación 
DI, aVL y V1 (si la onda P’ es positiva o bifásica en la 
derivación aVL, la onda P’ negativa en V1, y la onda 
P’ positiva o isoeléctrica en DI puede orientarnos 
hacia un foco ectópico derecho, y viceversa.). Para 
una mayor precisión diagnóstica se pueden utilizar 
algunos algoritmos descritos en la bibliografía 6,25.
o Línea base isoeléctrica entre las ondas P’.
- Conducción al ventrículo: Generalmente la relación 
P:QRS es 1:1, con bloqueo AV de primer grado (una 
onda P por cada QRS). También puede haber una 
conducción variable con una relación P:QRS de 2:1 o 
3:1 por bloqueo AV de segundo grado.
- QRS: La frecuencia ventricular es igual a la 
frecuencia auricular si la conducción P:QRS es 1:1, 
pero disminuirá según el grado de bloqueo AV.
o Frecuencia > 100 lpm, generalmente entre
150-220 lpm.
o El intervalo RR es regular en la relación
P:QRS de 1:1, pero irregular en presencia de 
bloqueo AV de segundo grado.
- Intervalo RP: En la taquicardia auricular 
habitualmente el RP’ es largo. También puede tener 
una duración variable según el grado de bloqueo.
Figura 2. Taquicardia auricular unifocal (imagen izquierda19). RP’ largo > P’R. La onda 
P’ precede al QRS, pero con distinta morfología a la onda P sinusal.
3.2.1.3 Taquicardia auricular multifocal o ritmo 
auricular caótico.
Se trata de un ritmo taquicárdico auricular originado 
por 3 o más focos ectópicos auriculares (no sinusales). 
El diagnóstico diferencial en el ECG es la variabilidad en 
la morfología de la onda P. Al tratarse de varios focos 
ectópicos distintos, se producen varias ondas P’, P’’, P’’’ 
que son distintas entre sí y distintas también de la onda 
P sinusal, porque la trasmisión del impulso auricular se 
produce en puntos distintos, con recorridos auriculares 
también distintos. Es un ritmo que tiene cierta similitud 
con la fibrilación auricular, con ritmo irregular y distinta 
morfología de ondas P.
En el registro electrocardiográfico