Alteraciones_de_la_voz_el_habla_y_la_deg

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Acta Otorrinolaringol Esp. 2011;62(4):255—264
www.elsevier.es/otorrino
ARTÍCULO ORIGINAL
Alteraciones de la voz, el habla y la deglución en pacientes con
síndrome de Sjögren
Laura Daniela Ruiz Allec a,∗, Xochiquetzal Hernández López a,
Juanita Beatriz Arreguín Porras a, Regina Velasco Ramosb,
Julia Cristina Pacheco del Valleb y Ángel Israel Pérez Garcíab
a División de Foniatría, Instituto Nacional de Rehabilitación, México DF, México
b Departamento de Córnea y Cirugía Refractiva, Fundación Hospital Nuestra Señora de la Luz, Institución
de Asistencia Privada, México
Recibido el 23 de marzo de 2010; aceptado el 17 de diciembre de 2010
Disponible en Internet el 22 de febrero de 2011
PALABRAS CLAVE
Síndrome de Sjögren;
Análisis de voz;
Evaluación
nasoendoscópica de
la deglución;
Habla;
Pares craneales
Resumen
Objetivo: Identificar y describir alteraciones de voz, habla y deglución en pacientes con sín-
drome de Sjögren (SS).
Material y métodos: Estudio prospectivo, descriptivo, transversal, observacional. Pacientes
con SS fueron interrogados y explorados físicamente, realizamos además nasofibrolaringoen-
doscopia, videolaringoestroboscopia, evaluación fibroendoscópica de la deglución y análisis
espectrográfico computarizado de voz y habla (software PRAAT®).
Resultados: Incluimos 31 pacientes (96,7% mujeres), tiempo de evolución promedio 5 años 8
meses, edad promedio 48,4 años. El SS en 87% secundario, en 13% primario. Sintomatología:
70,9% disfagia, 41,9% disfonía, 35,4% disglosias, 3,2% disartria. Encontramos principalmente
alteraciones en: uno o más pares craneales (V, VII, IX, X, XII) (67,7%), mucosa nasofaringola-
ríngea (77,4%), ondulación de la mucosa alterada en cuerdas vocales (90%), mecanismo de la
deglución (90,3%), espectrograma de vocales /e/ (58,06%), /i/ (51,61%) y ritmo del trisílabo
«pataka» (35,48%).
Conclusiones: El SS presenta alteraciones en voz, habla y deglución, quizá no sólo asociadas a
xerosis, sino también a trastornos neurológicos probablemente secundarios al síndrome.
© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Sjögren’s syndrome;
Voice analysis;
Fiberoptic endoscopic
evaluation of
swallowing;
Speech;
Cranial nerves
Alterations in voice, speech and swallowing in patients with Sjögren’s syndrome
Abstract
Objective: To identify and describe voice, speech and swallowing abnormalities in patients with
Sjögren’s Syndrome (SS).
Materials and methods: This was a prospective cross-sectional descriptive observational study.
Patients with SS were interviewed and physically explored. Nasolaryngeal endoscopy, video
laryngeal stroboscopy, fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing and computerized voice
spectrographic analysis (PRAAT® software) of voice and speech were also performed.
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: danyallec@yahoo.com (L.D. Ruiz Allec).
0001-6519/$ – see front matter © 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.otorri.2010.12.011
256 L.D. Ruiz Allec et al
Results: We included 31 patients (96.7% women). Average time of evolution was 5 years; mean
age was 48.4 years. Of these SS cases, 87% were secondary and 13% primary. Symptomatology:
70.9% dysphagia, 41.9% dysphonia, 35.4% dysglossia, 3.2% dysarthria. We found abnormalities
principally in: one or more cranial nerves (V, VII, IX, X, XII) (67.7%), nasopharyngolaryngeal
mucosa (77.4%), mucosal wave of vocal cords (90%), swallowing mechanism (90.3%), spectro-
gram of the vowels /e/ (58.06%) and /i/ (51.61%), and rhythm of the trisyllable ‘‘pataka’’
(35.48%).
Conclusions: Patients with SS have voice, speech and swallowing abnormalities, not only asso-
ciated to xerosis, but perhaps also to neurological abnormalities, probably secondary to the
syndrome.
© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
El síndrome de Sjögren (SS) es un trastorno inflamatorio
autoinmune, crónico y lentamente progresivo, caracteri-
zado por la infiltración de células especializadas del sistema
inmune (linfocitos, monocitos y células plasmáticas) den-
tro de las glándulas salivales y lacrimales, esto interfiere
con la función normal de estas glándulas exocrinas resul-
tando en una significante reducción en la producción y
secreción de la saliva y las lágrimas1,2. Sin embargo, tam-
bién se encuentran alteraciones sistémicas secundarias a
la autoinmunidad entre las que se encuentran vasculitis y
neuropatías.
Se divide a este síndrome en primario (SS1), cuando los
síntomas están presentes sin signos de enfermedades con-
juntivas (enfermedad autoinmune) que lo acompañen, y
secundario (SS2) cuando los ojos y la boca seca aparecen
acompañados por una enfermedad del tejido conectivo (por
ejemplo, artritis reumatoide [AR], esclerodermia, lupus eri-
tematoso sistémico). El SS2 es más común y se presenta
en aproximadamente 60% de la totalidad de SS1. Aproxi-
madamente 30% de los pacientes con artritis reumatoide,
un 10% de los que padecen lupus y un 20% de los que sufre
esclerodermia presentan este síndrome3.
Se estima que afecta aproximadamente al 1% de la
población mundial adulta3,4, aunque se considera que se
encuentra subdiagnosticado. La relación mujer:hombre es
de 9:1, aproximadamente. Las edades comunes para el diag-
nóstico de SS son entre 40 y 60 años, pero el síndrome puede
ocurrir a todas las edades.
La xerostomía es la mayor manifestación oral y está pre-
sente en el 94% de los pacientes con SS, ésta ocasiona
muchos problemas relacionados con la cavidad oral, inclu-
yendo dificultad con la articulación de palabras (la lengua
puede pegarse al techo de la boca), se puede perder clari-
dad en el habla o producir «chasquidos» al hablar, dificultad
en masticación y deglución, y adherencia de la comida a las
superficies dentales1.
Las principales manifestaciones concernientes a los tópi-
cos de este artículo, reportadas por Freeman et al, son
las sensaciones subjetivas de disfagia y sequedad faríngea,
mientras que la disfonía y los hallazgos laríngeos anorma-
les son más raros4. Los hallazgos asociados a este síndrome
incluyen, entre otros, nódulos en Bambú, ondas mucosas
oscilatorias durante la fonación usualmente alteradas y
nódulos vocales, las cuales, al igual que la disfonía, son rara
vez la manifestación inicial del SS1,5.
La sequedad esofágica, debido a la disminución de saliva,
es una de las causas de disfagia. Las alteraciones en sistema
nervioso pueden conducir a alteraciones en el mecanismo
del habla (por ejemplo, disartria) y deglución (disfagia).
Pocos son los artículos publicados encaminados a las alte-
raciones de voz, habla y deglución que analizaremos en el
presente trabajo.
Material y métodos
De 111 pacientes de un hospital oftalmológico con diag-
nóstico confirmado de SS, excluimos a 78 (mayores de 65
años, diabéticos, hipertensos, dislipidémicos, sin confirma-
ción reumatológica de la enfermedad o no localizables), y
eliminamos a 2 (por hipoacusia y enfermedad primaria no
confirmada). Número final de pacientes: 31.
Realizamos historia clínica, exploración foniátrica apo-
yada en el sistema GRABS para el análisis perceptual de la
disfonía6, y exploración de pares craneales involucrados en
habla y deglución (V, VII, IX, X y XII), así como búsqueda de
hiposmia.
Se realizó nasofibrolaringoendoscopia (NFL) y videola-
ringoestroboscopia bajo técnicas habituales7,8, con equipo
MediaStroboscope II system Atmos, nasofaringolaringoscopio
flexible Richard Wolf de 90◦ con cámara Atmos, endo-
stroboscope L marca Atmos y fuente de luz fría Optim de
Welch Allyn. Valoramos la anatomía y funcionalidad de fosas
nasales, esfínter velofaríngeo, paredes faríngeas, tercio
posterior de lengua, epiglotis, aritenoides, cuerdas vocales,
bandas ventriculares, senos piriformes y valécula; y con luz
estroboscópica las cuerdas vocales en reposo y con /i/ sos-
tenida en registro vocal medio, observando vibración fina y
cierre glótico.
Se realizó además evaluación fibroendoscópica de la
deglución (FEES, por sus siglas en inglés)que fundamen-
talmente es una NFL mientras se da a deglutir al paciente
bolos de diferentes consistencias y volúmenes. Se realiza
exploración endoscópica inicialmente sin bolo, para obser-
var condiciones basales del paciente9,10. Los datos positivos
se recaban en la hoja de recogida de datos (tabla 1) tanto
para la exploración sin bolo como para la exploración con las
diferentes consistencias. Utilizamos espesante de la marca
Tick-It 2, y preparamos consistencia néctar y pudding de
acuerdo con sus propias especificaciones técnicas. La con-
sistencia sólida se evaluó con ¼ y ½ de galleta de trigo de
3,8 g y la líquida con leche. Todos los bolos se tiñeron con
colorante vegetal para distinguirlos fácilmente durante la
Alteraciones de la voz, el habla y la deglución en pacientes con síndrome de Sjögren 257
Tabla 1 Reporte y valoración de la evaluación fibroendoscópica de la deglución
Alteraciones de la deglución Néctar (ml) Pudding (ml) Líquido (ml) Sólido (galleta)
3 5 10 15 20 3 5 10 15 20 3 5 10 15 20 1/4 ½
Eficacia de la deglución
Fase oral
Apraxia de la deglución
Sí
No
Control del bolo
Normal
Insuficiente
Déficit en la propulsión del bolo
Sí
No
Fase faríngea
Presencia de residuo en valécula
Sí
No
Presencia de residuo en paredes faríngeas
Sí
No
Presencia de residuo en espacio retrocricoideo
Sí
No
Presencia de residuo en seno piriforme
Sí
No
Presencia de regurgitación nasofaríngea
Sí
No
Déficit de apertura del EES
Sí
No
Seguridad de la deglución
Fase oral
Incompetencia del sello palatogloso
Sí
No
Presencia de penetración predeglutoria
Sí
No
Presencia de aspiración predeglutoria
Sí
No
Fase faríngea
Sensibilidad faringolaríngea afectada FEES
Sí
No
Presencia de secreciones basales FEES
Sí
No
Retraso en el disparo del reflejo deglutorio
Sí
No
Protección laríngea
Sí
No
258 L.D. Ruiz Allec et al
Tabla 1 (Continuación )
Alteraciones de la deglución Néctar(ml) Pudding (ml) Líquido (ml) Sólido (galleta)
3 5 10 15 20 3 5 10 15 20 3 5 10 15 20 1/4 ½
Penetración laríngea durante la deglución
Sí
No
Aspiración laríngea durante la deglución
Sí
No
Penetración laríngea posdeglución
Sí
No
Aspiración laríngea posdeglución
Sí
No
Secreciones basales
0 1 2 3
Normal (húmedo) Acumulación fuera del
vestíbulo laríngeo en algún
momento de la observación
Acumulación transitoria en
el vestíbulo laríngeo que el
paciente puede aclarar
Acumulación constante en
el vestíbulo laríngeo que el
paciente no puede aclarar
endoscopia. Iniciamos la FEES con la consistencia néctar,
luego con pudding y líquido a 3, 5, 10, 15 y 20 ml sucesiva-
mente en cada una; finalmente el sólido (¼ y ½ galleta de
trigo). La evaluación de cada consistencia se suspende en
el volumen en el que se presente aspiración (corroborada
con un segundo bolo del mismo volumen y consistencia) y se
continúa con la siguiente consistencia más segura al volumen
más pequeño. Evaluamos la eficacia y seguridad de la deglu-
ción en las fases oral y faríngea de acuerdo a parámetros
especificados en la tabla 1.
Para el análisis acústico de voz y habla, utilizamos el soft-
ware PRAAT, previa grabación de la voz de cada paciente con
ventana de muestreo de 44.100 Hz, a una distancia de 10 cm
entre la boca y el micrófono de alta resolución frecuencial
con dispositivo de audio Avance AC 97 Audio. Grabamos la
emisión de las vocales /a/e/i/o/u/ durante 3 s cada una, una
secuencia repetitiva de monosílabos /papapa/, /tatata/,
/kakaka/ y el trisílabo /pataka/ a la mayor velocidad posi-
ble.
Con la señal digitalizada, a cada vocal se le determinó,
mediante espectrograma de banda ancha y estrecha; F1
y F2 (excepto para la vocal /a/ en la cual se determinó
F0, y los 5 primeros formantes [F]); presencia de segmen-
tos sordos en diversas bandas frecuenciales (0 Hz-4.000 Hz,
4.001-10.000 Hz, 10.001-14.000 Hz) y alteración en la mor-
fología de los formantes. Clasificamos espectrográficamente
las vocales según Yanagihara11 y Nuñez et al12, en función
de la vocal más afectada para cada paciente; tipo I: ausen-
cia de armónicos en las altas frecuencias, por encima de
4 kHz y componente de ruido en regiones formánticas; tipo
II: tipo I + ausencia de armónicos entre F1 y F2; tipo III: tipo
II + desaparición del F2; tipo IV: tipo III + desaparición del F1.
A la vocal /a/ se le determinó también la intensidad en deci-
beles SPL. A la emisión de los monosílabos /pa/ta/ka/ y del
trisílabo /pataka/ se le analizó, mediante espectrograma de
banda ancha, la presencia de segmentos aperiódicos (SA)13
y porcentaje de SA en la muestra de voz11 y, mediante
oscilogramas, segmentos de interrupción de la articulación.
Analizamos los datos estadísticos con Microsoft Office Excel
2003 y JMP 7.0.
Resultados
Incluimos 31 pacientes (1 hombre y 30 mujeres), edad media
de 48,4 + 10,30 años. Sin antecedentes de riesgo para altera-
ciones foniátricas, ni patología vocal diferenciable de lo que
conlleva el SS. El 48,38% (n = 15) refirió gastritis y/o reflujo
gastroesofágico.
Cuatro casos (13%) fueron SS primario (SS1) y 27 (87%)
secundario (SS2), de estos últimos 24 fueron secundarios a
AR, el resto a lupus eritematoso sistémico, esclerodermia y
AR juvenil. El diagnóstico de SS tenía en promedio 5 años y
9 meses.
La sensación de sequedad ocular y oral comenzó en los
31 pacientes antes del diagnóstico, la xerostomía en prome-
dio 6,5 años antes y la xeroftalmia 6 años y 1 mes. 13/31
pacientes (41,9%) refirieron problema de voz (10 voz ronca,
uno bitonalidad y uno hiperrinofonía y uno disminución de
la intensidad), que exacerba con uso vocal y ambiente seco,
y mejoraba con ingesta de líquidos. Doce de 31 pacientes
(38,7%) refirieron problema de habla (8 con disglosias pala-
tolinguales [adherencia de la lengua al paladar], uno con
disglosia palatofaríngea [adherencia de paladar a paredes
faríngeas] y 3 tanto con debilidad lingual como disglosias.
Veintidós de 31 pacientes (70,9%) refirieron disfagia (17 a
sólidos, uno a líquidos y 4 a ambas consistencias). La sensa-
ción típica fue el no descenso del bolo alimenticio (54,83%,
n = 17) a nivel de la faringe (61,29%, n = 19) (tabla 2).
La disfonía, problema de habla y disfagia fueron general-
mente de inicio tardío. De 13 pacientes con disfonía, sólo el
31% de los pacientes empezaron con ésta antes de estable-
cerse el diagnóstico al igual que el 33% de los 12 pacientes
con problemas de habla. Finalmente, sólo 27% de los 22
Alteraciones de la voz, el habla y la deglución en pacientes con síndrome de Sjögren 259
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pacientes con disfagia iniciaron con estos problemas antes
del establecimiento del diagnóstico.
A la exploración física (tabla 2), 20 pacientes (64,51%)
presentaron alteración de la mucosanasal (hiperémica y/o
seca), 2 (6,45%) presentaron hiposmia. Encontramos alte-
raciones dentales (caries y/o edentulia) en 15 pacientes
(48,38%), lengua seca y/o agrietada en 14 (45,16%). Pre-
sentaron alteración motora y/o sensorial, uni o bilateral
de uno o más pares craneales bajos (V, VII, IX, X y XII)
21 pacientes (67,7%). El tono de voz en todos los pacien-
tes correspondió a su edad y sexo y la intensidad fue
normal. Calificamos de 0 a 3 (normal, leve, moderado y
severo respectivamente), mediante sistema GRABS, la dis-
fonía de los 31 pacientes en los siguientes aspectos: G
(grado global de severidad de disfonía) 29% = 0, 71% = 1;
R (voz áspera) 29% = 0, 64,5% = 1, 6,5% = 2; A (voz débil),
B (voz soplada) y S (voz forzada) 100% = 0. Ninguno pre-
sentó durante el interrogatorio alteraciones en el ritmo del
habla.
Nasofibrolaringoscopia y
videolaringoestroboscopia
El 100% presentó una o más alteraciones en la NFL; 24
pacientes (77,41%) mucosa nasofaringolaríngea alterada
(hiperemia, xerosis y/o secreción espesa), 2 pacientes
(6,46%) presentaron incompetencia central (menor al 5%)
durante la emisión de fonemas velares, hiperqueratosis lin-
gual en 6 pacientes (19,35%), eje faringolaríngeo desviado
en 13 (41,93%), epiglotis edematizada en 1 (3,23%), arite-
noides edematizados en 18 (58,06%), y bandas ventriculares
con hipertrofia uni o bilateral en 5 (16,12%). Los senos piri-
formes y las cuerdas vocales fueron normales en todos los
casos. Durante la fonación se observó defecto de cierre gló-
tico en 15 casos (48,38%) (8 con hiato longitudinal, uno con
defecto en tercio anterior, otro en tercio posterior y 5 en
el medio). La estroboscopia demostró la ondulación de la
mucosa alterada en 28 casos (90,32%); todos éstos con dis-
minución de la amplitud, 26 con disminución del movimiento
vertical, y 8 con asimetría de fase.
Evaluación fibroendoscópica de la deglución
(tabla 3)
El 90,32% (n = 28) de los pacientes presentaron alteracio-
nes deglutorias. La eficacia (28/28 pacientes) estuvo más
alterada que la seguridad (3/28 pacientes). En la efica-
cia deglutoria, la fase más alterada fue la faríngea (27/28
pacientes) para consistencia sólida (24/28 pacientes). De
acuerdo con el sistema de recogida de datos (tabla 1), en
la evaluación de la eficacia oral sólo se afectó el control
del bolo (n = 4); en la fase faríngea la estructura más afec-
tada con residuos alimenticios fue la valécula (n = 24). La
seguridad oral presentó afectación en un solo caso, debido
a incompetencia del selle palatogloso, en tanto que la segu-
ridad faríngea se vio afectada en 2 casos por disminución de
la sensibilidad faringolaríngea, acompañados por penetra-
ción laríngea durante la deglución en un caso y retraso del
reflejo deglutorio en el otro. La tabla 3 detalla los hallazgos
según consistencia y volumen.
260 L.D. Ruiz Allec et al
Tabla 3 Evaluación fibroendoscópica de la deglución
Alteraciones de la deglución Néctar Pudding Líquido Sólido
3 5 10 15 20 3 5 10 15 20 3 5 10 15 20 1/4 ½
Eficaciaa (n = 28)
Fase oral - - - - 1 - - - 2 1 - - 1 - - - -
Fase faríngea 3 2 - 3 - 2 1 5 1 2 2 4 1 1 2 18 6
Seguridadb (n = 3)
Fase oral - - - - - - - - - - - - - - - 1 -
Fase faríngea - - - - - 1 - - - - 1 - - - - - -
Nota: Se refiere en cada casilla el número de pacientes que presentó alteración en determinada consistencia y volumen.
a Número de pacientes que presentó una o más consistencias alteradas al evaluar la eficacia de la deglución.
b Número de pacientes que presentó una o más consistencias alteradas al evaluar la seguridad de la deglución.
3, 5, 10, 15, 20: alteración al ingerir volúmenes iguales o mayores a 3, 5, 10, 15 y 20 ml, respectivamente
1/4, 1/2: alteración al ingerir volúmenes iguales o mayores a 1/4 y 1/2 de galleta de trigo de 3,8 g
Análisis acústico de la voz (figura 1 y tabla 4)
Presentaron alteraciones en uno o más parámetros del aná-
lisis de voz y/o ritmo del habla 28 pacientes, todos éstos
fueron clasificados tipo I de Yanagihara. La intensidad pro-
medio de fonación fue de 67 + 10 dB SPL. Quince de 31
pacientes (48.38%) presentaron SA para la vocal /a/, 18/31
(58,06%) para la vocal /e/, 16/31 (51,61%) para la /i/, 6/31
(19,35%) para la /o/ y 4/31 (12,90%) para la /u/. El porcen-
taje de SA en la muestra de voz para estas vocales fue de:
/a/ 67,93%, /e/ 74,44%, /i/ 74,35%, /o/ 76,20% y /u/ 62,5%.
Los SA por frecuencia y los valores de los formantes (y sus
alteraciones) para cada vocal se describen por género en la
tabla 4.
En las secuencias de monosílabos /pa/ta/ka/ y trisílabo
/pataka/, se observaron SA en la vocal /a/ acompañante,
con 16/31 (51,61%) registros alterados para /pa/, 20/31
(64,51%) para /ta/ 22/31 (70,96%) para /ka/ y 22/31
(70,96%) para /pataka/. Las frecuencias con SA se detallan
en la tabla 4.
En la secuencia del trisílabo /pataka/ se presentaron
sustituciones, omisiones y distorsiones de las consonantes,
resultando en 11/31 pacientes (35,8%) con alteración en el
ritmo de la articulación; de éstos, 2 presentaron una sola
interrupción; 4, 2 interrupciones; 2, 3 interrupciones, y 3
pacientes, 5 interrupciones (fig. 1).
La alteración neurológica en uno o más pares craneales no
tuvo relación estadísticamente significativa (X2 [1,N = 31],
p = 0,179) con alteraciones en la FEES, ni con alteracio-
nes en el ritmo de la articulación del habla (X2 [1,N = 31],
p = 0,2137).
Discusión y conclusiones
Las características de nuestra población coincidieron en
cuanto a edad, sexo más afectado y predominio del SS2 con
lo reportado por otros autores1,4,14, al igual que la presencia
de gastritis y/o reflujo gastroesofágico como comorbilidades
del síndrome1.
Nuestro estudio difirió con respecto a otros1,14, en cuanto
a que el tiempo entre la evolución de los síntomas de ojo y
boca seca y el establecimiento del diagnóstico es breve, sin
embargo, es un dato poco fiable debido a la subjetividad
de los síntomas que los pacientes pudieran presentar. Se
refuerza como parte imprescindible del cuadro la sensación
de ojo y boca seca, ya que todos la han presentado.
Una buena parte de nuestros pacientes refirió trastorno
de voz, habla y/o deglución, ya mencionados en otros estu-
dios como parte del SS1,4,14, sin embargo, nuestro estudio
recalca, porcentualmente, la frecuencia tan importante de
éstos.
La disfagia se constituyó como el problema más común,
sobre todo a la consistencia sólida, conforme a lo espe-
rado para pacientes con SS15. La disfonía fue referida por
los pacientes en un número menor (n = 13) del que noso-
tros identificamos auditivamente durante el interrogatorio
(n = 22), sin embargo, en todos los casos, la disfonía fue
leve sin interferir con la inteligibilidad del habla. Las dis-
glosias palatolinguales y palatofaríngeas se presentaron en
alrededor de la mitad de nuestros pacientes, asociadas
lógicamente a la xerostomía que conlleva el SS. Las disglo-
sias palatolinguales son referidas por otros autores como el
típico chasquido lingual durante el habla1.
Son pocos los artículos que mencionan la disartria como
una alteración propia del SS16,17, en nuestro trabajo fue la
menos común de las alteraciones del habla (n = 3).
En cuanto a la exploración física las alteraciones denta-
les y linguales coincidieron con la literatura revisada1,4,14-16.
Las alteraciones nasales fueron muy comunes, presentán-
dose en más de la mitad de nuestra población, coincidiendo
con lo reportado por Freeman et al4. Comprueben la referen-
cia., quienes encontraron igualmente en más de la mitad de
sus pacientes alteraciones nasales, sin embargo, otros estu-
dios reportan estas alteraciones con menos frecuencia4. La
hiposmia (6,45%) fue presentada en menor proporción que
lo reportado por Freeman et al (30%)4.
La alteración de pares craneales bajos fue numérica-
mente importante (67,7%), resultados que se asemejan a
lo publicado por Fuentealba14, quien refiere algún tipo de
afectación neurológica hasta en el 50% de los pacientes.
Sin embargo, hay una gran variabilidad de frecuencia de
alteración neurológicareportada en la literatura médica,
y en algunos artículos se refiere con una presentación de
22%17,18. La neuropatía en el SS ha sido asociada a vascu-
litis, y se refiere clásicamente al V par craneal como el
más afectado14,16. Tal vez la orientación francamente foniá-
trica de nuestra investigación nos llevó a detectar con mayor
Alteraciones de la voz, el habla y la deglución en pacientes con síndrome de Sjögren 261
Tabla 4 Análisis acústico de voz y habla
Voz a e i o u
Valores
promedio de
formantes en
pacientes
mujeres
Fo: 212 + 28 Hz
F1: 788 + 103
Hz
F2: 1547 + 141
Hz
F3: 2.801 + 243
Hz
F4: 3.961 + 246
Hz
F1: 492 + 38
Hz
F2:
2.346 + 151 Hz
F1: 358 + 53
Hz
F2:
2.596 + 207 Hz
F1: 526 + 48
Hz
F2: 989 + 79
Hz
F1: 448 + 50
Hz
F2: 849 + 69
Hz
Valores de
formantes
paciente
masculino
Fo: 158 Hz
F1: 655 Hz
F3: 1.274 Hz
F4: 2.303 Hz
F5: 3.830 Hz
F1: 457 Hz
F2: 2.038 Hz
F1: 316 Hz
F2: 2.311 Hz
F1: 488 Hz
F2: 970 Hz
F1: 464 Hz
F2: 971 Hz
Formantes alteradasa
F1 - - 1 paciente - -
F2 1 paciente - - - 3 pacientes
F3 1 paciente - - - -
F4 - - - - -
Tb 1 paciente - - - -
Frecuencias con segmentos aperiódicos
I - - - - -
II 11 pacientes 11 pacientes 10 pacientes 5 pacientes 5 pacientes
III 4 pacientes 7 pacientes 6 pacientes 1 paciente 1 paciente
Habla Pa Ta ka Pataka
Alteraciones en el ritmo de la articulación
1 episodio 1 paciente - 1 paciente 2 pacientes
2 episodios - - - 4 pacientes
3 episodios - - - 2 pacientes
4 episodios - - - -
5 episodios - - - 3 pacientes
Frecuencias con segmentos aperiódicos
I 2 pacientes 3 pacientes 5 pacientes 5 pacientes
II 13 pacientes 14 pacientes 15 pacientes 15 pacientes
III 16 pacientes 3 pacientes 2 pacientes 2 pacientes
I: 1 a 4.000 Hz; II: 4.001 a 10.000 Hz; III: 10.001 a 14.000 Hz.
a Se refiere a formantes que han perdido su morfología típica (fig. 1), en ningún caso fueron completamente reemplazados por ruido.
b Todas las formantes alteradas, ninguna fue completamente reemplazada por ruido.
frecuencia alteración en los pares XII, X y VII, antes que en
el V. Estas alteraciones obligan a plantearnos el papel que
la afectación neurológica pueda desempeñar en la presen-
tación de alteraciones de voz, habla y deglución, ya que por
una parte se presentan alteraciones debidas a la sequedad
de la mucosa orofaríngea, como lo es la disglosia palato-
lingual o la adherencia de la comida sólida a las paredes
faríngeas, sin embargo, se presentaron también alteraciones
como la desviación lingual, la disminución del reflejo nau-
seoso, asimetría de la comisura bucal, etc. (no explicables
por la xerosis) que sinergiza la afectación de las funciones
comentadas.
Mediante la NFL encontramos francos datos de irritación
crónica en 77,41% de los pacientes, mucho mayor al 20%
reportado por Freeman et al4. Es de resaltar también que
el eje faringolaríngeo se encontró desviado en 13 pacientes
y 2 pacientes presentaron incompetencia velofaríngea, lo
cual también nos hace pensar en un componente neurológico
subyacente, y no sólo en xerosis. No encontramos lesio-
nes laríngeas asociadas a autoinmunidad y SS, tales como
nódulos en bambú5 y nódulos vocales1. La alteración franca
de la vibración de la onda mucosa detectada mediante la
estroboscopia nos remite a pérdida de elasticidad de las
cuerdas vocales, probablemente secundaria a la sequedad
de las mismas8, aunque no podemos desechar el posible
componente neurológico (recordemos la asimetría del eje
faringolaríngeo) que condicione ciertas alteraciones, como
la asimetría de fase.
La evaluación mediante FEES nos revela de manera
dramática la importancia de la disfagia en estos pacien-
tes, que, aunque no presentaron francamente alterada
la seguridad en la deglución, sí presentaron, en más del
262 L.D. Ruiz Allec et al
VOCALES
TRISILABO /PATAKA/
a b
c
d
e
1.3·104
1.2·104
1.1·104
104
9000
8000
7000
6000
5000
4000
3000
2000
1000
0
15.5 17.97
F1
F2
F3
F4
Time (s)
F
o
rm
 a
n
t 
fr
e
q
u
e
n
c
y
 (
H
z
)
1.4·104
Segmentos
aperiódicos
pa ta ka pa ta ka pa ta pa ta ka pa ta pa t
pa ta ka pa ta ka pa ta ka pa ta ka pa ta ka pa ta ka pa ta ka pa ta ka
ba ta kap ba ta ga ta pa ta
Segmento aperiódico
Figura 1 Espectrograma y oscilograma de pacientes con alteraciones en voz y habla. a) 4 primeras formantes de la vocal /a/, se
observa irregularidad de la morfología de todas las formantes. b) Espectrograma de banda ancha de la vocal /o/ donde se señala
el segmento aperiódico. c) Trazado normal en el oscilograma del trisílabo /pataka/. d) Trazado anormal en el oscilograma del
trisílabo /pataka/, se señalan con la flecha hacia abajo los segmentos con alteración del ritmo. e) Espectrograma de banda ancha
del trisílabo /pataka/ analizado en el oscilograma superior, señalando los segmentos aperiódicos.
Alteraciones de la voz, el habla y la deglución en pacientes con síndrome de Sjögren 263
90%, alteración en la eficacia, lo que conlleva un riesgo
importante de desnutrición (no presentada clínicamente en
nuestros pacientes) y limitación social.
En cuanto al análisis de voz, los formantes de la vocal /a/
correspondieron por géneros a lo reportado en la literatura
médica13,19,20. El resto de las vocales presentaron F1 y F2,
comprendidos en general, dentro de los valores superiores
reportados para estos formantes19. La excepción fue la ele-
vación de F2 para la vocal /u/ del único varón de nuestro
estudio, de acuerdo con los valores reportados por Balari et
al19 y Rosique et al20, esto tal vez puede explicarse porque
este formante está directamente relacionado con la posi-
ción de la lengua: cuanto más elevada y anterior se halle
más alta será su frecuencia. La /u/ es una vocal en la que
la lengua ocupa la posición más posterior, sin embargo, la
disglosia palatolingual puede establecer el F2 hacia frecuen-
cias más altas21. Sin embargo, para otras publicaciones22,
los valores de este formante se encuentran dentro del rango
establecido.
Estudiamos como parámetros de ruido la presencia de
SA y el porcentaje de éstos en la muestra de voz, que en
voces normales no deberían de presentarse, y está relacio-
nado con la pobre producción de armónicos en la glotis, ya
sea por falta de energía en la vocalización o por altera-
ción anatómica12, como puede ser falta de lubricación de
las cuerdas vocales. Estos SA llegaron a afectar a las F adya-
centes, en el caso en 7 pacientes, sin embargo en ningún
caso predominaron sobre ellas o las reemplazaron, por lo
cual la clasificación de Yanagihara fue de tipo I para todos
los que presentaron alguno de estos SA. La presencia de
los SA en la /a/ aumentó de manera llamativa al darle el
reforzamiento previo con las consonantes /p/t/k/, que son
aperiódicas por definición23,24, lo que aumentaba la cantidad
de irregularidades durante la fonación.
En nuestro estudio, nos enfocamos a estudiar las alte-
raciones entre los 0 y 14.000 Hz, ya que, aunque la voz
concentra, espectrográficamente, su mayor energía entre
los 20 y 4.000 Hz, algunos fonemas presentan frecuencias
mucho más elevadas, por ejemplo los sonidos fricativos, que
pueden alcanzar los 10 kHz, sin embargo la pérdida de esta
información no supone un déficit sustancial en la inteligi-
bilidad del habla, porque la mayor parte de la información
necesaria para ésta se encuentra por debajo de los 4 kHz24.
Las frecuencias formánticas (menos de 4 kHz) no se vieron
afectadas en las vocales aisladas, y fueron las menos alte-
radas en asociación con /p/t/k/, lo que supone una voz
cualitativamente aceptable para la mayoría de los pacien-
tes (coincidentemente con nuestra valoración por sistema
GRABS), sin olvidar que la presencia de alteraciones en
frecuencias más altas supone ya alteración morfofuncional
glótica.
En cuanto al habla, 13 pacientes llegaron a presentar
alteración del ritmo durante la articulación del trisílabo
/pataka/, lo que nos obliga a buscar intencionadamente este
tipo de alteraciones en población con SS, ya que, durante el
habla espontánea, los pacientes nolas presentaron, tal vez
porque ya han aprendido a compensar sus alteraciones arti-
culatorias. Este trastorno nos hace preguntar también hasta
dónde interviene la xerosis y hasta dónde el componente
neurológico, ya que a este último no lo pudimos asociar con
significancias estadísticas en nuestro estudio, tal vez por
tener un pequeño número de pacientes, sin embargo, puede
ser nuestra base para plantear futuras investigaciones. Este
estudio también servirá de base para investigaciones más
amplias sobre análisis de voz y deglución en SS.
Concluimos que se debe conceptualizar el SS como una
enfermedad sistémica, que necesita intervención multidis-
ciplinaria para mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Agradecimientos
En el Hospital Fundación Nuestra Señora de la Luz, IAP,
a la Dra. Glorialicia Campomanes Eguiarte, Jefatura de
Enseñanza; al Dr. Óscar Baca Lozada, subdirección médica.
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muestreo.
	Alteraciones de la voz, el habla y la deglucin en pacientes con sindrome de Sjogren
	Introduccin
	Material y metodos
	Resultados
	Nasofibrolaringoscopia y videolaringoestroboscopia
	Evaluacin fibroendoscpica de la deglucin (tabla 3)
	Analisis acstico de la voz (figura 1 y tabla 4)
	Discusin y conclusiones
	Agradecimientos
	Bibliografía