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PRIMER RECUPERATORIO 
TERCER PARCIAL QUÍMICA BIOLÓGICA – 9/11/17 – TEMA E 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
COMISIÓN: Nº …….; DÍA DE CURSADA …….……..; HORARIO DE CURSADA……….. 
A continuación, se dan pautas para la corrección. Estos son los contenidos mínimos obligatorios para 
considerar la respuesta como correcta. 
 
PREGUNTA 1 – 40 PUNTOS, 10 PUNTOS CADA ÍTEM 
Durante el ayuno nocturno las reservas de glucógeno descienden marcadamente en el hígado pero no ocurre 
lo mismo en el músculo. 
a) Explique la causa del descenso de las reservas de glucógeno hepático. 
b) Explique por qué las reservas de glucógeno muscular no descienden durante del ayuno nocturno. 
c) Explique la función del depósito de glucógeno en ambos tejidos. 
d) ¿Cómo espera encontrar los niveles de los siguientes metabolitos en suero luego de un ayuno nocturno con 
respecto a un estado de saciedad? 
 aumentado/disminuido/sin cambios 
ácidos grasos 
glucosa 
acetoacetato 
lactato 
 
RESPUESTA 
a) Durante el ayuno nocturno se libera glucagon. En hígado, el glucagon se une a sus receptores y desencadena 
un mecanismo de transducción de señales que lleva a la fosforilación y activación de la glucógeno fosforilasa, 
enzima regulable de la glucogenolisis. Se inicia así la degradación de glucógeno que explica por qué el depósito 
de glucógeno hepático desciende. 
b) El músculo tiene un depósito de glucógeno pero carece de receptores para glucagon, por eso el depósito de 
glucógeno muscular no varía durante el ayuno nocturno. 
c) En el hígado, el glucógeno genera glucosa-1-P, luego glucosa-6-P y finalmente glucosa que se libera a la 
circulación, manteniendo la glucemia. En el músculo, al no poseer glucosa-6 fosfatasa, la glucosa-6-P se utiliza 
en la vía glucolítica (aeróbica o anaeróbica) para generar ATP. 
d) 
 aumentado/disminuido/sin cambios 
ácidos grasos aumentados 
glucosa valor normal en ayuno – disminuido con respecto a saciedad 
acetoacetato sin cambios o levemente aumentado 
lactato disminuido 
 
 
PREGUNTA 2 – 30 PUNTOS, 10 PUNTOS CADA ÍTEM 
a) ¿Cuál es el efecto del NO (óxido nítrico) sobre el endotelio muscular? Explique el mecanismo. 
b) ¿Por qué el exceso de amoníaco es tóxico en el sistema nervioso central? 
c) ¿Qué son estructuralmente los factores de transcripción? Describa su mecanismo de acción y el efecto final 
que producen. 
 
RESPUESTA 
a) El efecto del NO sobre la célula de músculo liso del endotelio vascular es la relajación muscular que produce 
vasodilatación. Mecanismo: interacción con la guanilato ciclasa soluble que aumenta los niveles de GMPc que 
a su vez activan la PKG que fosforila al receptor del inositol-3-fofato (IP3) inhibiendo la liberación de calcio. 
Se activan los transportadores de Ca++ dependientes de GMPc aumentando la captación de estos iones por el 
sarcoplama disminuyendo los niveles de Ca2+ en citosol provocando la relajación del músculo. 
b) La intoxicación por amoníaco se debe en parte a la disminución de los intermediarios del ciclo de Krebs. 
Además, la formación de glutamato a partir de -cetoglutarato consume equivalentes de reducción. Para la 
detoxificación del amonio, éste se combina con -cetoglutarato para formar glutamato (a través de la reversión 
 
 
PRIMER RECUPERATORIO 
TERCER PARCIAL QUÍMICA BIOLÓGICA – 9/11/17 – TEMA E 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
COMISIÓN: Nº …….; DÍA DE CURSADA …….……..; HORARIO DE CURSADA……….. 
de la reacción catalizada por la glutamato deshidrogenasa). El glutamato se convierte en glutamina por acción 
de la glutamina sintetasa que consume ATP. 
-cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+  glutamato + NAD+ (glutamato-deshidrogenasa) 
glutamato + NH4+ + ATP  glutamina (glutamina sintetasa) 
Por lo tanto, el exceso de amoníaco disminuye la capacidad del cerebro de obtener energía. Además, la 
glutaminasa está sujeta a control alostérico inhibitorio por los productos glutamato y amoníaco, de manera tal 
que si se acumula amoníaco puede frenarse la síntesis de l neurotransmisor glutamato. 
c) Los factores de transcripción son proteínas. Actúan por interacción con el ADN en el promotor de un 
determinado gen. Producen activación o supresión de la transcripción de ese gen o sea, inducción o represión. 
 
 
PREGUNTA 3 – 30 PUNTOS, 10 PUNTOS CADA ÍTEM 
a) ¿Qué características comunes y qué diferencias presentan las hierrosulfoproteínas y los citocromos en 
cuanto al transporte de electrones? 
b) ¿Por qué se generan menos moles de ATP en la reoxidación del FADH2 que en la del NADH en la 
mitocondria? 
c) ¿Qué consecuencias bioquímicas tiene el agregado de oligomicina a una suspensión de mitocondrias 
hepáticas en presencia de malato, ADP y Pi? Justifique. 
 
RESPUESTA 
a) En ambos casos la especie que participa del transporte de electrones es el par Fe2+/Fe3+. En las 
hierrosulfoproteínas estas especies forman estructuras con S y/o con los grupos SH de cisteínas de las proteínas 
que los contienen y en los citocromos se encuentran en el centro del grupo hemo, un anillo de protoporfirina 
con diferentes grupos laterales, a su vez ubicado en diferentes proteínas. 
b) Cuando se reoxida el FADH2, los electrones se transportan a la CoQ mediante el complejo II. Este complejo 
no bombea protones y por lo tanto la reoxidación de FADH2 permite bombear menos protones que la de NADH 
por lo que la fuerza protón motriz generada es menor en este caso. Otra forma de justificarlo es por la diferencia 
en el potencial de reducción: el Eº’ del NADH es mayor que el del FADH2, por lo tanto el NADH genera una 
mayor diferencia de potencial electroquímico que el FADH2, cuando transfiere sus electrones al O2, o sea 
mayor fuerza protón motriz para sintetizar ATP por la ATP sintasa. 
c) La oligomicina inhibe la ATP sintasa. Al inhibir el pasaje de los protones a la matriz estos se acumulan en 
el espacio intermembrana, el bombeo adicional de protones se hace energéticamente desfavorable y la cadena 
de transporte de electrones también se frena.