ADAPTACION CELULAR 1

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República Bolivariana de Venezuela. 
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior. 
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”. 
Medicina - Extensión Barinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Integrantes: 
Ferney Torres 31.514.680 
Luis Mauhad 30.810.746 
Paola Cañas 31.359.202 
Jose Jiménez 29.629.117 
María Meléndez 30.838.485 
Ángel Jiménez 31.114.138 
Doctor: 
Carlos Rodríguez. 
Barinas, octubre de 2023. 
ADAPTACIÓN CELULAR 
 Al hablar de adaptación decimos que son cambios reversibles, que puede ser 
en el número, tamaño, fenotipo y en la actividad metabólica o funcional de una o 
un grupo de células. Las células responden a estímulos fisiológicos excesivos o 
a estímulos patológicos desarrollando diversas adaptaciones celulares 
fisiológicas y morfológicas. La capacidad de adaptarse, les permite a las células 
estar en un grupo donde posiblemente se evade la lesión celular, ya que la célula 
funciona mediante un estímulo especifico. Los estímulos pueden ser tanto 
fisiológicos como patológicos. Algunas de estas adaptaciones implican cambios 
en el crecimiento, tamaño o diferenciación de la célula. La adaptación celular 
consiste en: 
✓ Actividad Celular Aumentada 
- Aumento en el número de células (Hiperplasia) 
- Aumento en el tamaño de las células (Hipertrofia) 
✓ Disminución de la Actividad Celular 
- Disminución en el tamaño de las células (Atrofia Celular) 
- Disminución en el número de las células (Atrofia Tisular) 
✓ Cambios en la Morfología y Funciones de la Célula 
- Sustitución de una célula por otra (Metaplasia) 
- Crecimiento anormal de células (Displasia) 
Los cambios que se dan a nivel celular, mantienen una cronología que 
permite diferenciar el tipo de adaptación, siendo estos: 
- Alteración al nivel bioquímico 
- Alteración en las funciones de la misma 
- Un cambio morfológico que puede ser demostrado 
La adaptación celular también puede incluir la acumulación intracelular y el 
almacenamiento de productos en cantidades anómalas. Estas acumulaciones 
intracelulares pueden estar constituidas por: 
- Sustancias normales como lípidos, proteínas, glucógeno, hierro, melanina 
y bilirrubina. 
- Productos endógenos anómalos, entre los que se incluyen las proteínas 
generadas por genes con alteraciones genéticas. 
- Productos exógenos, entre los que se incluyen agentes ambientales como 
el pigmento antracótico o el hollín. 
 
FACTORES QUE PREDISPONEN A LA ADAPTACIÓN CELULAR 
 Los estímulos que inician una adaptación celular son variables, como 
presencia de virus y bacterias, por la estimulación o inhibición de receptores 
específicos, cambios en el suministro vascular, nutrientes o estimulación e 
irritación crónica. Sin embargo, dentro de los más frecuentes tenemos los 
siguientes: 
→ Estrés Celular: Es una reacción fisiológica del organismo en el que 
entran diversos mecanismos de defensa para afrontar una situación que 
se percibe como amenazante. Es una respuesta natural a la 
supervivencia, no propiamente una patología, pero este mecanismo de 
defensa puede acabar bajo determinadas circunstancias en problemas 
que alteren la función celular, tisular u orgánica. 
→ Inducción de Retículo Endoplasmático Liso (REL): Algunos tipos 
especializados celulares utilizan como organelo principal al REL para 
desempeñar las funciones celulares propias, la detoxificación es una de 
estas funciones. Cuando existe un estrés en el hepatocito por una 
sustancia cuyas propiedades químicas deba metabolizar (detoxificar), 
puede haber un aumento del tamaño del REL en el hepatocito, apreciable 
a la microscopía óptica. 
 
TIPOS DE ADAPTACIÓN CELULAR 
HIPERPLASIA 
La Hiperplasia es comprendida como el aumento en el número de células de 
un órgano o tejido, habitualmente con aumento de volumen de los mismos. 
Cuando se presenta por razones patológicas, suele estar acompañada de 
hipertrofia. 
Hay células incapaces de sufrir hiperplasia, pero aun así pueden sufrir 
hipertrofia, esto está ligado al factor de crecimiento TGF-β. 
El factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) es una proteína que 
desempeña un papel crucial en la regulación de diversos procesos biológicos 
- Regulación de la proliferación celular 
- Inducción de apoptosis 
- Modulación de la respuesta inflamatoria 
TGF-β se secreta en forma de una proteína inactiva que debe ser activada 
para ejercer su función. Una vez activado, se une a receptores específicos en la 
superficie de las células objetivo. Estos receptores se denominan receptores de 
serina/treonina cinasas. 
Este fenómeno sólo tiene lugar en las células con capacidad de división, ya 
que un aumento en el número de células implica mitosis, por lo tanto, sólo se 
produce si la población celular es capaz de sintetizar ADN. Por lo que las 
neuronas y las células musculares esqueléticas y cardíacas tienen escasa 
capacidad de crecimiento hiperplásico. 
Clasificación: 
a) Fisiológica: La hiperplasia fisiológica se puede clasificar en: 
- Hiperplasia hormonal: Ocurre de forma fisiológica en las glándulas 
mamarias durante la lactancia, hiperplasia del endometrio en el ciclo 
menstrual, la hormona FSH hace crecer el endometrio y los 
estrógenos ováricos; el día 14, la progesterona detiene este 
crecimiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Hiperplasia compensadora: Como, por ejemplo, la que se produce 
cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del hígado 
(hepatectomía parcial). 
 
 
 
 
 
 
b) Patológica: Está altamente relacionada con el origen de células 
cancerosas, debido a que la hiperplasia sirve como terreno fértil para la 
misma. Pero es necesario diferenciar, una hiperplasia benigna de un 
tumor cancerígeno. Se puede clasificar en: 
- Hiperplasia Endometrial: Ocurre en las glándulas endometriales, 
cuando el proceso proliferación – secreción – menstruación 
(estrógeno/progesterona), se encuentra alterado, originando un 
aumento de estrógeno o ambas hormonas en mayor o menor 
cantidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperplasia producida en las Glándulas 
Mamarias 
 
Hiperplasia Nodular Hepática 
Células hiperplásicas presentes en el 
endometrio 
- Hiperplasia Prostática: Este aumento del tamaño de la glándula 
prostática es producido por un aumento relativo de los estrógenos 
(hormonas femeninas) sobre la testosterona (hormona masculina), 
que aparece en los hombres con la edad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Hiperplasia Tiroidea (Bocio): Es común en zonas con déficit de 
consumo de Yodo. 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTROFIA 
 Es aquel incremento del tamaño de las células de un órgano o tejido que 
conlleva un aumento del mismo que afecta acompañado de un aumento de su 
capacidad funcional, así como síntesis de componentes estructurales. Suele 
aparecer en tejidos permanentes, en los que no hay capacidad de división 
celular, como el cardíaco y el músculo esquelético. La hipertrofia puede ser 
fisiológica o patológica y está producida por un aumento en la demanda funcional 
o por estimulación hormonal específica 
 
 
 
Clasificación: 
a) Fisiológica: Ocurre principalmente debido a dos factores: 
Evidente hiperplasia tiroidea 
1. Aumento de la demanda funcional: 
- Músculo Estriado: Sucede tanto en el cardiaco como en el 
esquelético, al aumentar la demanda es necesaria una hipertrofia del 
musculo para cumplir con la función, como ejemplo se puede ver en 
los Fisicoculturistas y Obreros Metalúrgicos; en el corazón suele 
aparecer cuando hay hipertensión, o déficit valvular. 
2. Estímulo Hormonal Específico: 
- Útero durante el embarazo: Similar al aumento de la mama. 
- Mama durante la lactancia: Este es un ejemplo de hipertrofia 
acompañada de hiperplasia; en este caso ambas mediadas por los 
receptores estrogénicos en el musculo liso, que generan un aumento 
en la síntesis deproteínas y por lo tanto del tamaño celular. De la 
misma forma actúan la prolactina. 
 Los cambios en la hipertrofia son similares a los ocurridos durante el 
desarrollo fetal y embrionario, ya que se activan muchos genes similares, pero 
con diferencias principalmente en los factores de crecimiento. 
 
b) Patológica: Ésta la sufren las células del músculo estriado, tanto el 
cardíaco como el esquelético. El estímulo que causa esta hipertrofia es 
la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazón (en el que hay una 
alteración del tamaño y del fenotipo de cada miocito, así como un 
aumento de las síntesis de proteínas y miofilamentos, lo que permite una 
mayor capacidad de trabajo por parte del corazón). 
- Aumento de la Demanda Funcional: Miocardio en la hipertensión 
arterial o estenosis valvular (Sobrecarga hemodinámica crónica). 
 
 Hipertrofia Ventricular 
Izquierda 
- Estímulo Hormonal Específico: Bocio Tiroideo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 La hipertrofia ya sea patológica o fisiológica puede conllevar a una apoptosis 
celular, necrosis, perdida de la funcionalidad (en el caso del musculo se pierden 
las miofibrillas). 
 
ATROFIA 
Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular y/o 
disminución del número de células La atrofia es el resultado de una disminución 
de la síntesis de proteínas y de un aumento de la degradación de proteínas en 
las células. Cuando se afecta un número suficiente de células, todo el tejido u 
órgano disminuye de tamaño o se atrofia. Aunque las células atróficas pueden 
tener una función disminuida, no están muertas. Entre las causas más frecuentes 
de la atrofia podemos señalar: 
- Disminución de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de 
un músculo al inmovilizar un tejido (hueso). Las fibras musculares 
esqueléticas disminuyen en número, así como en tamaño y se 
produce un aumento en la resorción ósea, dando lugar a osteoporosis 
por falta de uso. 
- Disminución del aporte de oxigeno o. Isquemia 
- Pérdida de la inervación. 
- Disminución del aporte sanguíneo: Por pérdida celular progresiva. 
- Nutrición insuficiente: Se asocia con el uso del músculo esquelético 
como fuente de energía después de haberse agotado otras reservas 
como los almacenes adiposos. 
- Pérdida de la estimulación endocrina. 
- Envejecimiento: En los tejidos que tienen células permanentes 
como el cerebro y el corazón. 
- Mayor presión ejercida sobre un órgano o tejido: Que poco a poco 
va causando su destrucción. 
- Presencia crónica de un daño tisular 
 
 Sus mecanismos bioquímicos responsables no se conocen, aunque 
pueden afectar al equilibrio entre la síntesis y degradación de las proteínas, 
sobre todo la regulación de la degradación de las proteínas a través de los 
 
 
Hipertrofia de la Glándula 
Tiroides 
lisosomas y por la vía de la ubicuitina – proteasoma que está relacionada con 
una proteólisis acelerada. La atrofia a su vez puede ser fisiológica y patológica: 
a) Fisiológica: Es frecuente durante las primeras fases del desarrollo, así 
durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la notocorda y el 
conducto tirogloso sufren atrofia, la disminución del útero después del 
embarazo, la involución del timo, la pérdida de algunos caracteres sexuales 
secundarios y las alteraciones que se producen en el envejecimiento se 
consideran ejemplos de atrofia fisiológica 
b) Patológica: Depende de la causa subyacente y puede ser generalizada o 
localizada según afecte a todo el organismo o sólo a un órgano o tejido 
- Atrofia patológica generalizada: Se produce en estados de 
desnutrición por hambre o en enfermedades del aparato digestivo, en 
enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias y en el 
hipopituitarismo. La caquexia es un estado de extrema desnutrición, 
atrofia muscular, fatiga, debilidad, anorexia en personas que no están 
tratando activamente de perder peso 
- Atrofia patológica localizada: Como la anemia anaplásica en la que 
hay una atrofia del tejido hematopoyético debido principalmente a 
tóxicos y a fármacos. 
 
 
METAPLASIA: 
Se le designa metaplasia al cambio reversible (si la causa subyacente se 
resuelve) en donde una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un 
tejido distinto. En este tipo de adaptación celular, las células sensibles a un 
estrés particular son sustituidas por otros tipos celulares con mayor capacidad 
de resistir el entorno adverso. Generalmente procede de la misma hoja 
blastodérmica, puede ser localizada o difusa. 
Causas: Se podría decir, que posee una etiología multifactorial, normalmente 
están asociados a factores irritantes crónicos o lesiones repetitivas en un tejido, 
en la que influyen, sobre todo: 
- Agentes físicos: Tales como, por ejemplo, el roce de un DIU (dispositivo 
intrauterino) sobre la mucosa endometrial o los cálculos sobre la mucosa 
de los conductos biliares o el uréter. 
- Agentes químicos: Como el consumo de tabaco, o el déficit de vitamina 
A. 
- Agentes inflamatorios: Como la bronquitis que causa una metaplasia 
escamosa del epitelio bronquial. 
- El envejecimiento de los tejidos: Que afecta sobre todo a personas 
ancianas, causando por ejemplo una metaplasia ósea en los cartílagos. 
- La isquemia crónica: (Generalmente derivada de la aterosclerosis 
obliterante), provoca un déficit del aporte sanguíneo a un determinado 
territorio: en algunas cicatrices puede aparecer una metaplasia 
cartilaginosa debida al déficit vascular del territorio cicatricial; puede 
aparecer también esta metaplasia cartilaginosa en los infartos de 
glándulas exocrinas como páncreas, próstata o glándulas salivales. 
- De causa hormonal: El tratamiento con estrógenos del carcinoma de 
próstata favorece la aparición de metaplasia escamosa en las glándulas. 
- Los factores de crecimiento: TGF-β. 
- Ciertos fármacos citostáticos: Que producen errores en la metilación del 
ADN, afectando sobre todo a células mesenquimales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de Metaplasia: 
- Metaplasia directa: Sustitución de células maduras por otras maduras (del 
mismo o distinto tipo) sin que exista mitosis, como ocurre en el riñón. No 
se produce mitosis y es raro que se dé en mamíferos. Un ejemplo de 
metaplasia directa es la transformación de las células del músculo liso de 
algunos vasos del riñón en células productoras de renina. 
- Metaplasia indirecta: Tiene lugar en células diferenciadas que proliferan y 
se transforman en otras diferenciadas (metaplasia escamosa del epitelio 
bronquial). Por tanto, se produce mitosis y es más frecuente. 
 
 
Morfología de la Metaplasia: 
1. Metaplasia epitelial: Se produce como proceso adaptativo a la acción de 
una noxa. Dentro de esta clase de metaplasia tenemos las siguientes 
divisiones: 
- Metaplasia escamosa: Suele presentarse en epitelios que son 
generalmente simples, como mucosas, conductos o glándulas como 
bronquios, cérvix, endometrio, urotelio, epitelio de los conductos 
excretores del páncreas, próstata y cuello uterino. Aparecen células 
planas estratificadas, queratinizadas escamosas (de ahí su nombre). 
Un ejemplo de metaplasia escamosa se ve en el individuo fumador, ya que la 
exposición al humo (agente físico-químico) provoca que las células epiteliales 
columnares ciliadas normales de tráquea y bronquios sean sustituidas por 
células epiteliales escamosas estratificadas. Este nuevo conjunto de células es 
más resistente, en cambio pierde la capacidad de secreción mucosa. Además, 
si continúa dicho agente puede aparecer una transformación neoplásica en el 
epitelio metaplásico. Este tipo de metaplasias ocurre también frecuentemente en 
el útero donde el epitelio cúbico simple o cilíndrico se transforma en un epitelio 
estratificado queratinizado (zona de transformación). 
- Metaplasia apocrina: En glándulas exocrinas de la mama, donde las 
células ductales se transforman en células apocrinas. 
- Metaplasiaintestinal: Aparece en las gastritis crónicas en estómago 
(donde la mucosa gástrica es sustituida por mucosa intestinal llegando 
a aparecer células caliciformes incluso, en las colecistitis crónicas en 
vesícula biliar y en el esófago de Barrett, donde se produce 
transformación en epitelio intestinal con células caliciformes y con 
microvellosidades. 
- Metaplasia antral: Se observa en inflamaciones crónicas del cuerpo 
gástrico y de la vesícula biliar (intestino). 
2. Metaplasia mesenquimal: Tiene menos relación de adaptación a una 
noxa que la metaplasia epitelial. Dentro de la cual podemos hacer 
diferentes subdivisiones. Se debe a que los fibroblastos que producen 
colágeno pasan a condrocitos y crean cartílago. 
- Metaplasia cartilaginosa: Es frecuente en cicatrices, tejidos de 
pseudoartrosis y en la cápsula sinovial. Se produce depósito de matriz 
cartilaginosa, provocado por ejemplo por roce mecánico. 
- Metaplasia ósea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite 
calcio o sobre cualquier cartílago. El mecanismo por el cual se produce 
este tipo de metaplasia, es a partir de fibroblastos con capacidad de 
transformación en osteoblastos y osteoclastos, formando una serie de 
trabéculas entre las que se forma tejido graso y hematopoyético. Es muy 
frecuente sobre cicatrices, en lesiones residuales de tuberculosis, 
pancreatitis crónicas, y en tejidos blandos después de traumatismos. 
- Metaplasia decidual: Como característica, no es una metaplasia en 
sentido estricto, y podría tratarse de una diferenciación celular. Puede 
observarse en células del estroma del cérvix, trompa y ovario, además 
de endometrio en la fase secretora del ciclo y en el embarazo bajo la 
acción de la progesterona. 
3. Metaplasia paradójica: Es la metaplasia de un tejido que aparentemente 
se transforma en otro tejido de una hoja blastodérmica diferente. Son poco 
frecuentes, mal conocidas y que presentan muchas dudas patogénicas. 
Algunos ejemplos se producen en: epitelio pigmentario de la retina, donde 
se pueden producir cicatrices subretinianas por células de aspecto 
fibroblástico, que realmente son células epiteliales metaplásicas. 
 La significación clínica de la metaplasia varía según el tipo y la localización. 
Hay metaplasias con significación funcional como la metaplasia fibrosa u ósea 
en la retina que condiciona ceguera o la metaplasia intestinal en el estómago 
que al reemplazar a las células parietales condiciona una hipocloridria e incluso 
una aclorhidria. Hay metaplasias que tienen un remoto carácter premaligno 
basado en: 
- Las mismas causas pueden producir metaplasias y tumores como los 
estrógenos en endometrio o el tabaco en bronquio. 
- Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia displasias y 
carcinomas como en cérvix y bronquios. 
- Algunos tumores sólo aparecen sobre tejidos metaplásicos como el 
adenocarcinoma de tipo intestinal de estómago, o el adenocarcinoma 
sobre áreas de metaplasia tubular en la vejiga urinaria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISPLASIA: 
 El término hace referencia a una anormalidad en el aspecto de las células 
debido a alteraciones en el proceso de maduración de las mismas. Es una lesión 
celular caracterizada por una modificación irreversible del ADN que causa la 
alteración de la morfología y/o de la función celular. La displasia también puede 
acabar provocando una neoplasia. 
 
 Las células displásicas sufren una proliferación y alteraciones atípicas que 
afectan a su tamaño, forma y organización. Esto puede ser indicativo de que se 
encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una 
neoplasia. Por lo tanto, la displasia es un cambio preneoplásico o precanceroso. 
 
 
Diferenciación 
histológica entre 
Células normales y 
Células Metaplásicas 
Este crecimiento anormal se restringe a la capa epitelial, no invadiendo el tejido 
más profundo. 
Características de la Displasia: 
- Pleomorfismo (dos o más formas estructurales en su desarrollo) Celular y 
Nuclear 
- Núcleos Hipercromáticos 
- Mitosis Aumentadas (Típicas – Normales) 
- Pérdida de la Polaridad de las Células Epiteliales 
 La forma más conocida de displasia es la displasia cervical, bastante común 
en las lesiones precursoras del cáncer de cuello uterino. Es un tipo de displasia 
que tiene como causa etiológica el papilomavirus humano y que afecta al cérvix 
uterino de las mujeres. En este tipo de displasia se observa una diferenciación 
muy clara del tejido cervical dañado respecto al tejido sano. Cuando se alcanza 
el nivel grave puede ser llamado carcinoma "in situ", que es una forma temprana 
de tumor. 
 
AUTOFAGIA: 
Proceso por el que la célula descompone y destruye proteínas viejas, dañadas 
o anormales, y otras sustancias en su citoplasma. Los productos de la 
descomposición se reciclan para funciones celulares importantes, en especial 
durante períodos de estrés o ayuno. La autofagia también ayuda a destruir virus 
y bacterias que causan infección y quizás impida que las células normales se 
vuelvan cancerosas. Una vez que el cáncer se formó, es posible que la autofagia 
proteja a las células cancerosas brindando nutrientes o impidiendo que los 
medicamentos contra el cáncer u otras sustancias, las destruyan. La autofagia 
quizás afecte la respuesta inmunitaria contra los virus, las bacterias y las células 
cancerosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFÍA: 
- Robbins y Cotran (2021). Patología estructural y funcional. McGraw-Hill 
Interamericana. 10ma Edición. 
- Samuel Reyes, Morfofisiopatología Humana I Tomo I La enfermedad, 
2014