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31Número treinta, mayo-agosto de 2015
Características emocionales de los adolescentes que han iniciado una vida sexual activaMonserrat Rangel-Hernández et al
Fisiología del sistema nervioso 
central y anemia en el paciente 
neurocrítico posquirúrgico
Artículo de revisión
Resumen
0E�GSQTVIRWMzR�HI�PE�½WMSPSKuE�HIP�WMWXIQE�RIVZMSWS�WI�ZYIPZI�
indispensable para el análisis y la generación de herramientas 
UYI�TYIHER�TVSTSVGMSREV�PE�MRJSVQEGMzR�½HIHMKRE�GYERHS�YR�
paciente es agredido. Esta revisión tiene como objetivo descri-
bir el funcionamiento general, los procesos de autorregulación 
cerebral, realizar una semblanza general de los principales 
elementos a considerar en relación a la monitorización de 
las variables de repercusión directa sobre el sistema nervioso 
central y los criterios generales de acuerdo a consensos sobre 
uso de hemoderivados en el paciente con lesiones hacia este 
órgano blanco. LUXMÉDICA AÑO 10, NÚMERO 30, MAYO-AGOSTO 
2015, PP 31-42
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel *, Torres-Soto María de la Luz **, Badenes-Quiles Rafael ***, 
Belda- Nacher Francisco Javier ****, Flores Parkman-Sevilla Felipe de Jesús*****
Palabras Clave: sistema nervioso central, autorregulación, 
PRQLWRUL]DFLyQ�QHXUROyJLFD��WUDQVIXVLyQ�VDQJXtQHD�
* Médico Residente del tercer año del servicio de Anestesiología del Centenario Hospital Miguel Hidalgo Aguascalientes, México.
** Médico adjunto y Secretaria Técnica del posgrado de Anestesiología del Centenario Hospital Miguel Hidalgo.
*** Médico adjunto del Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos Quirúrgicos del Hospital Clínico Universitario de Valencia, España.
**** Jefe del Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos Quirúrgicos del Hospital Clínico Universitario de Valencia, España.
***** Jefe de Enseñanza del Centenario Hospital Miguel Hidalgo
 Fecha de recibido: 27 de enero 2015
 Fecha de aceptación:7 de julio 2015
Correspondencia: Dr Edgar Gamaliel Delgado Guerrero. Departamento de Anestesiología del Centenario Hospital Miguel Hidalgo. Calle Galeana Sur 465 
Colonia Obraje. Código postal 20230, Aguascalientes, Ags., México. Teléfono 01(449)9946720 Correo electrónico edgamaliel@hotmail.com
Abstract 
Understanding the physiology of the nervous system becomes 
essential for analysis and generation of tools that can provide 
the most accurate information when a patient is attacked. This 
review aims to describe the general operation, the processes 
of cerebral autoregulation, make a general sketch of the main 
elements to consider regarding monitoring variables direct im-
pact on the central nervous system and the general criteria 
according to consensus on use of blood products in patients 
with injuries to the target organ. LUXMÉDICA AÑO 10, NÚMERO 
30, MAYO-AGOSTO 2015, PP 31-42
.H\ZRUGV��QHUYRXV�FHQWUDO�V\VWHP��VHOI��QHXURORJLFDO�PRQLWR-
ULQJ��EORRG�WUDQVIXVLRQ�
Introducción
A pesar de que la anemia es una de las complicaciones médicas más 
FRPXQHV�TXH�VH�HQFXHQWUDQ�HQ�ORV�SDFLHQWHV�FUtWLFRV��OD�QHFHVLGDG�
GH�JOyEXORV�URMRV��5%&��R�WUDQVIXVLyQ�GH�FRQFHQWUDGRV�HULWURFLWDULRV�
en procedimientos neuroquirúrgicos es objeto de debate.1 Aunque 
Número treinta, mayo-agosto de 201532
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et alFisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión
existen recomendaciones detalladas para muchas otras disciplinas 
quirúrgicas, los datos son limitados sobre la probabilidad de trans-
IXVLRQHV�HQ�HO�SHULRSHUDWRULR�GH�SURFHGLPLHQWRV�QHXURTXLU~UJLFRV��
'H�DFXHUGR�D� ORV� UHVXOWDGRV�GH� ORV�HQVD\RV�FOtQLFRV�� ODV�SUiFWLFDV�
GH� WUDQVIXVLyQ� HQ� WRGR� HO�PXQGR� HQ� JHQHUDO� VH� KDQ� YXHOWR�PiV�
UHVWULFWLYDV��VLQ�HPEDUJR��OD�HQWUHJD�UHGXFLGD�GH�R[tJHQR�FRQWULEX-
ye al desarrollo de una lesión cerebral “secundaria”, por lo que la 
anemia puede no ser tan bien tolerada en los pacientes de atención 
QHXURFUtWLFRV�2 De acuerdo a la aseveración anterior, para abordar 
HO�WHPD�GHO�SDFLHQWH�QHXURFUtWLFR�HV� LQGLVSHQVDEOH�HO�FRQRFLPLHQ-
WR�GH�FRQFHSWRV�HVWDEOHFLGRV��GH� OD�ÀVLRORJtD��GH�DXWRUUHJXODFLyQ�
FHUHEUDO�\�GH�OD�ÀVLRSDWRORJtD�GHO�SDFLHQWH�FRQ�OHVLyQ�FHUHEUDO��DVt�
mismo de la compresión de la génesis de la anemia posterior a un 
procedimiento invasivo, por ello se realiza una descripción detalla-
GD�GH�OD�ÀVLRORJtD�GHO�VLVWHPD�QHUYLRVR�FHQWUDO�\�GH�ORV�HOHPHQWRV�
GH�PRQLWRUL]DFLyQ�GHO�SDFLHQWH�FRQ�SDWRORJtD�QHXUROyJLFD�TXH�FRQ-
lleve al manejo con sangre u otros hemoderivados.
Fisiología y metabolismo 
cerebral
/D� IXQFLyQ�SULPDULD� GHO� FHUHEUR� HV� OD� JH-
neración de una acción en respuesta a la 
HVWLPXODFLyQ�\�HVWD�IXQFLyQ�HV�DIHFWDGD�SRU�
el movimiento de iones contra gradientes 
eléctricos y la liberación-regeneración de 
neurotransmisores en las sinapsis. Estas 
IXQFLRQHV�UHTXLHUHQ�XQD�JUDQ�FDQWLGDG�GH�
HQHUJtD�HQ� IRUPD�GH� WULIRVIDWR�GH�DGHQR-
sina (ATP). En condiciones normales, el 
combustible metabólico es la glucosa de 
manera casi exclusiva y un apropiado su-
PLQLVWUR�GH�R[tJHQR�SDUD�ORV�SURFHVRV�R[L-
dativos que intervienen.3 
Medido solo por la masa, el cerebro 
FRQVXPH�PiV� HQHUJtD� TXH� FXDOTXLHU� RWUR�
tejido en el cuerpo. En condiciones basales, 
DSUR[LPDGDPHQWH�HO������GH�HVWD�HQHUJtD�
se utiliza para alimentar la bomba de io-
nes-ATPasa, que mantienen los gradientes 
iónicos a través de membranas neuronales. 
/D�YtD�PHWDEyOLFD�GH�HQWUDGD�DO�FHUHEUR�
está dada por transporte activo a través 
GH�OD�EDUUHUD�KHPDWRHQFHIiOLFD��XWLOL]DQGR�
FRPR� WUDQVSRUWDGRUHV� D� SURWHtQDV� GHQR-
minadas como: GLUT 1 en capilares cere-
brales y células del sistema nervioso cen-
tral (SNC), GLUT 3 a neuronas y GLUT 5 a 
células microgliales. Estos transportadores 
de glucosa están regulados en condiciones 
de hipoxia. La captación de glucosa es alta 
en el tejido cerebral y la tasa metabólica 
cerebral de la glucosa (CMRGl) es de apro-
ximadamente 30 mg/100g/min, lo que 
representa aproximadamente el 25 % del 
consumo total de la glucosa. Las reservas 
energéticas cerebrales en contraste con los 
requerimientos son limitadas; la hipogluce-
PLD�SURQWR�VH�WUDGXFH�HQ�GLVIXQFLyQ�FHOXODU�
FHUHEUDO�� TXH� VH� PDQLÀHVWD� FOtQLFDPHQWH�
FRPR� DQVLHGDG� \� FRQIXVLyQ�� TXH� SURQWR�
SURJUHVD�D�FRQYXOVLRQHV�\�FRPD��/RV�VtQWR-
PDV�REVHUYDGRV�UHÁHMDQ�OD�PD\RU�VXVFHSWL-
bilidad de las estructuras corticales a la hi-
poglucemia en comparación con el tronco 
cerebral. Las células cerebrales contienen 
glucógeno y toda la glucosa disponible se 
DJRWD� HQ� ��PLQXWRV� VL� HO� ÁXMR� VDQJXtQHR�
FHUHEUDO� �)6&��FHVD��'HVSXpV�GH� OD�DEVRU-
ción en las células cerebrales, aproximada-
mente el 70 % de la glucosa se oxida a 
dióxido de carbono y agua; junto con la 
IRVIRULODFLyQ� R[LGDWLYD� GHQWUR� GH� OD�PLWR-
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Fisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión 
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et al
condria, se brinda el ATP necesario para el 
VXPLQLVWUR�GH�HQHUJtD��(O�UHVWR�VH�FRQYLHUWH�
HQ� DPLQRiFLGRV�� SURWHtQDV� \� OtSLGRV�� %DMR�
condiciones de hipoxia los astrocitos me-
tabolizan la glucosa anaeróbicamente por 
PHGLR�GH�OD�JOXFyOLVLV�SDUD�IRUPDU�ODFWDWR�
Figura 1. La barrera hematoencefálica. Fuente. 
Expert Reviews in Molecular Medicine 2003 
Cambridge University Press
El metabolismo aeróbico normal a este 
nivel requiere un abundante suministro inin-
WHUUXPSLGR�GH�R[tJHQR��HO�FXDO�VH�REWLHQH�GH�
la sangre arterial. La sangre llega al cerebro a 
través de las arterias carótidas internas, que 
posteriormente se emparejan con las arterias 
vertebrales. Alrededor del 70 % del total del 
)6&�HV�VXPLQLVWUDGR�SRU�ODV�FDUyWLGDV��(VWDV�
circulaciones, anterior y posterior se unen en 
HO�SROtJRQR�GH�:LOOLV�HQ�OD�EDVH�GHO�FHUHEUR��
pero es importante tener en cuenta que esta 
anastomosis es incompleta hasta en un 50% 
de los individuos.4
Aunque el cerebro constituyesólo el 2% 
del total de masa corporal, recibe el 15% 
GHO� JDVWR� FDUGtDFR� ����PO�� PLQ� HQ� DGXO-
WRV���(Q�XQD�VLWXDFLyQ�GH�UHSRVR��HO�)6&�HV�
de aproximadamente 50 ml/100 g / min, 
VLQ� HPEDUJR�� HO� ÁXMR� QR� VH� GLVWULEX\H� GH�
PDQHUD� XQLIRUPH�� /D�PDWHULD� JULV�� TXH� HV�
metabólicamente más activa, recibe apro-
ximadamente 90ml/100g/ min y en estas 
UHJLRQHV� OD� WDVD� GH� FRQVXPR� GH� R[tJHQR��
denominado la tasa metabólica cerebral de 
R[tJHQR��&052����HV�GH�DSUR[LPDGDPHQWH�
3 ml/100 g /min. La materia blanca recibe 
alrededor de 20ml/100g/min y su CMRO2 
es de aproximadamente 1 ml/100 g / min. 
/D� LQWHUUXSFLyQ�FRPSOHWD�GHO� )6&�SURGXFH�
pérdida de conciencia en cuestión de se-
JXQGRV�DO�LJXDO�TXH�XQD�UHGXFFLyQ�GHO�)6&�
aproximadamente de 20ml/100g/min. El 
metabolismo neuronal anaeróbico se pro-
duce por debajo de 18ml/100g/min y el 
HOHFWURHQFHIDORJUDPD� VH� YXHOYH� SODQR�� /D�
PXHUWH�GH�ODV�FpOXODV�GHO�FHUHEUR��LQIDUWR��VH�
OOHYD�D�FDER�HQ�DOUHGHGRU�GH���KRUDV�FRQ�ÁX-
jos de 10 ml/100 g / min y después de 30 
PLQ�D�ÁXMRV�GH���PO�����J���PLQ��/D�SUHVLyQ�
GH�SHUIXVLyQ�FHUHEUDO�33&��HV�GHFLU��OD�SUH-
sión gradiente arteriovenosa) en el cerebro 
es más compleja que la de otros órganos 
SRUTXH� HVWi� FRQÀQDGR�GHQWUR�GH�XQD�Ey-
YHGD�UtJLGD��WDEOD�����(V�GHFLU��GHSHQGH�GH�
OD�GLIHUHQFLD�GH�SUHVLyQ�HQWUH�OD�SUHVLyQ�DU-
terial media (PAM) y la presión intracraneal 
�3,&���(VWD�GLIHUHQFLD�GH�SUHVLyQ�VH�FRQRFH�
FRPR�SUHVLyQ�GH�SHUIXVLyQ�FHUHEUDO� �33&���
Una PPC normal es de 70 a 80 mmHg; el 
XPEUDO�SDUD� OD� LVTXHPLD�FUtWLFD�HV����D����
mmHg. Incluso a los niveles normales de 
PAM, una PIC elevada de más de 20 mmHg 
comprometerá la PPC y por lo tanto reduci-
Ui�HO�ÁXMR�VDQJXtQHR�FHUHEUDO�����
Tabla 1
9DORUHV�ÀVLROyJLFRV�FHUHEUDOHV�QRUPDOHV
Flujo sanguíneo 750ml/min o 15% del 
cerebral (FSC) gasto cardiaco 
Flujo sanguíneo cerebral 50ml/100 g/min 
global 
Materia gris 90ml/100 g/min
Materia blanca 20ml/100 g/min
Tasa metabólica cerebral 3ml/100 g/min 
de oxigeno (CMRO2) 
materia gris 
Tasa metabólica cerebral 1ml/100 g/min 
de oxigeno (CMRO2) 
materia blanca 
Tasa metabólica cerebral 30mcg/100 g/min o 25% 
de glucosa (CMRGI) del consumo corporal 
total
 
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Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et alFisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión
Esto pone de relieve la importancia de 
mantener una adecuada PAM en circuns-
tancias como traumatismos craneales para 
DVHJXUDU�XQD�DGHFXDGD�SHUIXVLyQ��/DV�SUR-
porciones del contenido del cráneo son: 
parénquima cerebral (80 %), sangre (9 %), 
/&5� ����� \� HO� OtTXLGR� LQWHUVWLFLDO� �������
'HVSXpV�GH�OD�IXVLyQ�GH�ODV�VXWXUDV�FUDQHD-
les, el cerebro se encuentra dentro de una 
FDMD�GH�KXHVR�UtJLGR��/D�3,&�QRUPDO�HV���D�
12 mmHg y se determina por el equilibrio 
HQWUH� OD� YHORFLGDG� GH� IRUPDFLyQ� GH� /&5�
\�DEVRUFLyQ� �HVWH�~OWLPR�HQ� IXQFLyQ�GH� OD�
presión de los senos venoso y la resistencia 
de las vellosidades aracnoideas). El valor de 
OD�3,&�HV�GLQiPLFR��\�ODV�ÁXFWXDFLRQHV�HQ�OD�
presión ocurren con pulsaciones arteriales, 
SRVLFLyQ��OD�UHVSLUDFLyQ��OD�WRV�\�HO�HVIXHU]R�
/D� GRFWULQD� 0RQURH�.HOOLH� DÀUPD� TXH�
debido a los componentes intracraneales el 
YROXPHQ�WRWDO�HV�ÀMR��XQ�DXPHQWR�HQ�HO�YR-
lumen de uno de los componentes conte-
nidos dentro del cráneo, a menos que sea 
acompañado por una reducción en volu-
men de los otros componentes, dará lugar 
a un aumento de la PIC.5
En un principio, cuando se produce una 
lesión, el volumen del cerebro aumenta, 
entonces se produce una compensación 
por movimiento de LCR en el comparti-
miento de la médula, acompañado de un 
aumento en su absorción y una disminu-
ción en la producción, además de una re-
GXFFLyQ�HQ�HO�YROXPHQ�VDQJXtQHR�FHUHEUDO��
lo que limita el aumento de la PIC. Sin 
embargo, cuando se ven abrumados estos 
mecanismos compensatorios, la distensi-
bilidad intracraneal cae y la PIC aumenta 
espectacularmente con los más pequeños 
aumentos en el volumen intracraneal.6 
Eventualmente, si no se controla, se eleva 
la PIC y causa compresión del tronco cere-
bral con hipertensión, bradicardia y respi-
UDFLyQ�LUUHJXODU��5HÁHMR�GH�&XVKLQJ��7
Los anestesiólogos instituyen varios mé-
WRGRV�SDUD�UHGXFLU�OD�3,&�GH�IRUPD�DJXGD�
en los pacientes de alto riesgo con valores 
FUtWLFDPHQWH�DOWRV�8 Con exclusión de mé-
todos quirúrgicos de drenaje o de descom-
presión, los procesos para el control de PIC 
dependerá de la reducción del volumen 
de sangre intracraneal o del volumen del 
OtTXLGR� LQWHUVWLFLDO�� /D� UHGXFFLyQ�GHO� YROX-
PHQ� VDQJXtQHR� LQWUDFUDQHDO� VH� SXHGH� OR-
grar mediante la reducción de dióxido de 
carbono arterial (PaCO2), que promueve 
la vasoconstricción cerebral, aumentando 
el drenaje venoso con una posición semi-
IRZOHU��HV�GHFLU��FRQ�OD�FDEH]D�KDFLD�DUULED��
proporcionando una sedación adecuada y 
relajación muscular, lo cual reduce la pre-
sión intratorácica. La reducción de volu-
PHQ�GH�ÁXLGR� LQWHUVWLFLDO� VH�SXHGH� ORJUDU�
PHGLDQWH�OD�UHVWULFFLyQ�GH�OtTXLGRV�R�SRU�OD�
administración de diuréticos (por ejemplo, 
PDQLWRO�\�IXURVHPLGD��R�FRUWLFRVWHURLGHV�5
Por el contrario, si la técnica anestésica 
HV� LQVXÀFLHQWH�� SXHGH� UHVXOWDU� HQ� XQD� VL-
tuación dramática, aumentando la PIC en 
SDFLHQWHV� FRQ� FLIUDV� HOHYDGDV� SUHH[LVWHQ-
tes; 9-11 esta situación ha sido bien estudia-
da en investigaciones previas. 12 
&RQ� UHVSHFWR� D� OD� GLQiPLFD�GHO� OtTXLGR�
FHIDORUUDTXtGHR��/&5��HQWHQGHPRV�TXH�HV�
XQ�XOWUDÀOWUDGR�GH�SODVPD�TXH�FLUFXOD�OLEUH-
PHQWH�SRU�WRGRV�ORV�YHQWUtFXORV�FHUHEUDOHV�
y el canal central de la médula espinal. Es 
IRUPDGR�D�UD]yQ�GH�DSUR[LPDGDPHQWH�����
PO�GtD� HQ� ORV� SOH[RV� FRURLGHV� GH� ORV� YHQ-
WUtFXORV� ODWHUDOHV�\� UHDEVRUELGR� UHVSHFWLYD-
mente en las vellosidades aracnoideas. El 
/&5� ÁX\H� HQWRQFHV� D� WUDYpV� GHO� IRUDPHQ�
GH�0RQURH�DO�WHUFHU�YHQWUtFXOR��HQ�HO�FXDUWR�
YHQWUtFXOR�D�WUDYpV�GHO�DFXHGXFWR�GH�6LOYLR�
y luego en la cisterna magna y espacios 
subaracnoideos a través del agujero medial 
GH�0DJHQGLH�\�ORV�RULÀFLRV�ODWHUDOHV�GH�/XV-
chka. En última instancia el LCR es reabsor-
bido a través las vellosidades subaracnoi-
deas en los senos venosos cerebrales como 
resultado de un gradiente de presión.3
6L�OD�YHORFLGDG�GH�IRUPDFLyQ�GH�/&5�VX-
pera la tasa de reabsorción (por ejemplo, 
si la obstrucción de la circulación del LCR 
35Número treinta, mayo-agosto de 2015
Fisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión 
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et al
HVWi�SUHVHQWH��RFXUUH�KLGURFHIDOLD�\�UHVXOWD�
HQ�DXPHQWR�GH� OD�3,&��'H�DKt� TXH� FREUH�
importancia especial la existencia de la ba-
UUHUD�KHPDWRHQFHIiOLFD� OD�FXDO�SUHYLHQH� OD�
WUDQVIHUHQFLD�GH�VXVWDQFLDV�SRWHQFLDOPHQWH�
nocivas que llegan al cerebro. Esta barrera 
semipermeable consiste en tres capas ce-
lulares: el endotelio vascular y su sótano 
membrana, los astrocitos y los pericitos 
�)LJ����13 Las células endoteliales carecen 
GH�YHVtFXODV�SDUD�UHDOL]DU�SLQRFLWRVLV�\�VRQ�
selladas por uniones estrechas (zona pelú-
cida occludens) sin espacios anatómicos. 
La existencia de la barrera hematoence-
IiOLFD�H[SOLFD� OD�GLIHUHQFLD�HQWUH� ORV� FRQV-
WLWX\HQWHV�GHO�SODVPD�\�HO�/&5��/DV�SURWHt-
nas contenidas en el LCR son muy bajas 
HQ�FRPSDUDFLyQ�FRQ�HO�SODVPD������IUHQWH�
a 60 g/litro), y un aumento de los niveles 
proteicos en el LCR indican la interrupción 
de la barrera. Del mismo modo, las con-
centraciones de potasio, calcio, gluco-
VD��XUHD�\� ORV� OLQIRFLWRV� VRQ�PiV�EDMRV�HQ�
LCR.14 El paso de sustancias a través de la 
EDUUHUD� KHPDWRHQFHIiOLFD� HV� GLUHFWDPHQ-
WH� SURSRUFLRQDO� D� VX� VROXELOLGDG� HQ� ORV� Ot-
SLGRV�\�HVWi�IDFLOLWDGR�SRU�PHFDQLVPRV�GH�
transporte activo, pero es inversamente 
proporcional al peso molecular, carga ió-
QLFD�\�OD�FDQWLGDG�GH�SURWHtQDV�SODVPiWLFDV�
GH�XQLyQ��/DV�VXVWDQFLDV�OLSyÀOLFDV��GLy[LGR�GH�FDUERQR��R[tJHQR�\�DJHQWHV�DQHVWpVLFRV�
HQWUH�RWURV��SDVDQ�OLEUHPHQWH��D�GLIHUHQFLD�
de las sustancias con gran peso molecular 
�SURWHtQDV��\�HOHPHQWRV�FRQ�DOWD�FDUJD�LyQL-
FD��VRGLR���/DV�SURWHtQDV�\�IiUPDFRV��SHQL-
cilina) no pueden cruzar la barrera a menos 
TXH�H[LVWD�XQ�SURFHVR�LQÁDPDWRULR��PHQLQ-
gitis). La integridad de la barrera puede ser 
examinada por la inyección intravenosa de 
material radiactivo, isótopos unidos a pro-
WHtQDV��ODV�WpFQLFDV�GH�H[SORUDFLyQ�SXHGHQ�
entonces ser utilizados para determinar si 
el marcador radiactivo se escapa de vasos 
cerebrales. Algunos aneurismas rotos o el 
aumento de la permeabilidad vascular en 
sitios donde exista un tumor, se pueden 
detectar usando tales técnicas.15 El agua 
se mueve libremente a través de la barre-
UD�KHPDWRHQFHIiOLFD��GHSHQGLHQGR�GH�JUD-
dientes osmóticos. Los cambios bruscos de 
osmolaridad plasmática secundario a los 
cambios en las concentraciones de glucosa 
o electrolitos pueden, por lo tanto, conducir 
a cambios potencialmente problemáticos 
en el cerebro.16 Esto es un punto importan-
te de la corrección de sodio y glucosa. La 
EDUUHUD�KHPDWRHQFHIiOLFD� VH�SXHGH� LUUXP-
pir mediante varios procesos, incluyendo 
hipertensión, accidente cerebrovascular, 
traumas, estado epiléptico, hipercapnia, 
KLSR[LD�\�HVSHFLDOPHQWH�ORV�SURFHVRV�LQÁD-
PDWRULRV� �TXtPLFD�� LQIHFFLRVD�R�DXWRLQPX-
ne). Cuando ocurre irrupción de la mem-
EUDQD�� HO�PRYLPLHQWR�GHO� ÁXLGR� VH� UHDOL]D�
dependiente de gradientes hidrostáticos.17
5HVSHFWR�DO�FRQWURO�GH�ÁXMR�VDQJXtQHR�
cerebral, existen varios mecanismos que 
permiten que a nivel basal se pueda garan-
tizar el suministro y las demandas de sus-
trato metabólico del cerebro, además de 
los mecanismos de regulación locales que 
GLULJHQ�HO�ÁXMR�GH�VDQJUH�D�ODV�UHJLRQHV�GHO�
cerebro que son particularmente activos 
�HV�GHFLU��HO�ÁXMR�GH�VDQJUH�HVWi�DFRSODGR�D�
necesidades metabólicas locales). Entonces 
HVWD�DVRFLDFLyQ�GHO�PHWDEROLVPR�GH�ÁXMR�\�
GH� UHJXODGRUHV� TXtPLFRV� ORFDOHV� SURYRFD�
un aumento en el CMRO2 y CMRGl que 
VH�DFRPSDxD�GH�XQ�DXPHQWR�GHO�)6&� UH-
gional, para que la entrega de glucosa y el 
R[tJHQR�VHDQ�JDUDQWL]DGRV��(O�FDPELR�SD-
UDOHOR�HQ�HO�)6&�FRQ�&0522 y CMRGl se 
conoce como acoplamiento metabolismo 
GH�ÁXMR�18
+D\� SUXHEDV� TXH� VXJLHUHQ� TXH� HO� )6&�
puede ser modulado por los cambios en el 
consumo de glucosa, más que el consumo 
GH� R[tJHQR� EDMR� FRQGLFLRQHV� GH� KLSR[LD��
Los cambios regulatorios involucrados en 
HO�DFRSODPLHQWR�GHO�PHWDEROLVPR�GH�ÁXMR�
pueden tener una latencia corta (aproxi-
madamente 1 segundo), donde los cam-
bios transitorios en la concentración de 
Número treinta, mayo-agosto de 201536
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et alFisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión
mediadores locales metabólicos parecen 
GHWHUPLQDU� OD� IDOWD� GH� FRQWURO� GH� )6&� UH-
JLRQDO�DO�DIHFWDU�HO�WRQR�YDVFXODU�18,19
La vasoconstricción se produce por la 
acción de los iones de calcio libre, trom-
boxano (un producto de ácido araquidó-
nico) y endotelina (secretada por las célu-
las endoteliales del músculo liso vascular). 
$OJXQRV� IiUPDFRV� DQWDJRQLVWDV� GHO� FDOFLR�
pueden producir vasodilatación y prevenir 
la liberación de adenosina. Las sustancias 
vasodilatadores potentes a este nivel in-
cluyen: el potasio perivascular (lanzado en 
altas concentraciones durante estados con-
vulsivos, hipoxia, y la estimulación eléctri-
ca), la adenosina, un metabolito del ATP 
(en respuesta a la hipotensión arterial y la 
KLSR[LD��� DVt� FRPR� SURVWDJODQGLQDV� �SRU�
ejemplo, PGE2 y prostaciclina PGI2), lac-
tato, la acetilcolina, la serotonina, la sus-
WDQFLD�3�\�HO�y[LGR�QtWULFR��(O�y[LGR�QtWULFR�
es sintetizado por las células endoteliales y 
OXHJR�VH�GLIXQGH�HQ�OD�FDSD�GH�P~VFXOR�OLVR�
SRU�LQGXFFLyQ�GH�JXDQRVLQD�FtFOLFR�PRQR-
IRVIDWR��*03���OR�TXH�OOHYD�DO�P~VFXOR�OLVR�
a la relajación y por lo tanto vasodilatación 
de los vasos cerebrales.20 
Autorregulación. La autorregulación 
HV� HO�PDQWHQLPLHQWR�GHO� )6&� FRQVWDQWH� D�
pesar de variaciones en PPC. En condicio-
nes normales, cuando la PIC y la PPC son 
EDMRV�� OD�SUHVLyQ�GH�SHUIXVLyQ�DUWHULDO� VLV-
témica (PAM) se convierte en el principal 
determinante de la PPC. En un rango de 
50 mmHg y 150 mmHg de presión arterial 
HO�)&6�VH�PDQWLHQH�FRQVWDQWH����PO����J�
PLQ��)LJXUD����6LQ�HPEDUJR��OD�DXWRUUHJX-
ODFLyQ�WLHQH�VXV� OtPLWHV�ÀVLROyJLFRV��HO�)6&�
está directamente relacionado con la pre-
VLyQ�GH�SHUIXVLyQ��&XDQGR�H[LVWHQ�DOWHUD-
ciones en la resistencia vascular cerebral 
(RVC); después 10 a 60 segundos, se pro-
GXFH�PRGLÀFDFLyQ�GH�OD�WHQVLyQ�WUDQVPXUDO�
en los vasos de resistencia; por lo tanto, a 
medida que aumenta la PPC de 50 a 150 
mmHg, las arteriolas cerebrales se constri-
ñen y producen restricción en los aumen-
WRV�GHO�)6&�21
/D� DXWRUUHJXODFLyQ� SXHGH� VHU� PRGLÀ-
cada por la actividad del sistema nervioso 
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
FSC
PPC
1
2 3
4
50 150
5
50ml.100g1 min1
LIMITE INFERIOR DE LA 
AUTORREGULACIÓN
LIMITE SUPERIOR DE LA 
AUTORREGULACIÓN
Zona de Autorregulación 
FSC = constante
50ml.100g1 min1
U
m
br
al
 
isq
ué
m
ic
o
~
simpático. Por lo tanto, la hipertensión cró-
nica o la estimulación desplazan la curva de 
autorregulación a la derecha, mientras que 
HO�EORTXHR�VLPSiWLFR�R�VLPSDWHFWRPtD�FHU-
vical desplaza la curva a la izquierda. Los 
)LJXUD����*UiÀFD�GH�DXWRUUHJXODFLyQ�FHUHEUDO��)XHQWH��*yPH]�/XFLDQR�$ULHO��%DVHV�
ÀVLRSDWROyJLFDV�GH�OD�QHXURDQHVWHVLD�5HY�$UJ��$QHVW����������������������
VtQWRPDV�GH� OD� LVTXHPLD�VH�SURGXFHQ�VyOR�
cuando la PAM cae por debajo de 60 % 
GHO� OtPLWH� LQIHULRU�GH�DXWRUUHJXODFLyQ��3RU�
DUULED� GHO� OtPLWH� VXSHULRU� GH� DXWRUUHJXOD-
FLyQ��PHFDQLVPRV�FRPR�OD�GLODWDFLyQ�IRU]D-
37Número treinta, mayo-agosto de 2015
Fisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión 
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et al
da de las arteriolas cerebrales, la inversión 
de los gradientes hidrostáticos y el edema 
cerebral, dan como resultado incremen-
WRV� GHO� YROXPHQ� VDQJXtQHR� FHUHEUDO� \� GH�
PIC. La autorregulación se interrumpe en 
presencia de obstrucciones intracraneales, 
KLSR[HPLD�� KLSHUFDSQLD� YDVFXODU� ÀMD� �SRU�
HMHPSOR��GH�DWHURPD�FDURWtGHR��H�LQFOXVLYH�
el uso de agentes anestésicos volátiles.22
Aumento de la presión venosa cere-
bral. Una presión venosa cerebral elevada 
reduce el drenaje venoso cerebral, dado 
TXH�VH�H[SDQGH�HO�YROXPHQ�VDQJXtQHR�FH-
UHEUDO��VH�LQWHUUXPSHQ�ODV�IXHU]DV�GH�6WDU-
ling a nivel capilar que conducen a edema 
cerebral, esto se traduce en un aumento de 
la presión intracraneal y por lo tanto reduce 
HO�)6&��3XHGH�VHU�FDXVDGR�SRU�REVWUXFFLyQ�
del drenaje venoso por la compresión del 
cuello (collarines o lazos, tubo traqueal), de 
posicionamiento de la cabeza hacia abajo 
(por ejemplo, durante la inserción de una 
YtD�FHQWUDO��R�GH�XQ�DXPHQWR�GH�OD�SUHVLyQ�
intratorácica (por ejemplo, al toser, hacer 
HVIXHU]R��UHODMDFLyQ�PXVFXODU�LQVXÀFLHQWH�\�
OD�DSOLFDFLyQ�GH�SUHVLyQ�SRVLWLYD�DO�ÀQDO�GH�
la espiración PEEP, durante la ventilación 
con presión positiva).23
La tensión arterial de dióxido de car-
bono. El dióxido de carbono es un potente 
YDVRGLODWDGRU�GH�ORV�YDVRV�VDQJXtQHRV�FH-
rebrales. Cuando la PaCO2 se eleva entre 
3,5 kPa (26 mmHg) y 8 kPa (60 mmHg) 
KD\�XQ�DXPHQWR�OLQHDO�HQ�HO�)6&��3RU�DUUL-
ba de una PaCO2 de 60mmHg los vasos 
FHUHEUDOHV�VXIUHQ�XQD�GLODWDFLyQ�Pi[LPD�\�
no es posible un mayor aumento en su diá-
metro, por el contrario, en una PaCO2 de 3 
kPa, los vasos cerebrales son máximamen-
WH� FRQVWUHxLGRV�� (O� HIHFWR� GH� OD� KLSRFDS-
nia en la vasculatura cerebral se consigue 
aumentando la concentración de iones de 
KLGUyJHQR�FHUHEUDOHV��(O� HIHFWR�YDVRFRQV-
trictor de una PaCO2 baja se atenúa pro-
JUHVLYDPHQWH�SRU�XQD�FDtGD�HQ�HO�QLYHO�GH�
bicarbonato del cerebro,que normaliza el 
pH.24
Tensión arterial de oxígeno y el con-
tenido de oxígeno��(O�)6&�HV�GLUHFWDPHQ-
te sensible a los cambios en el suministro 
GH�R[tJHQR�\�SHUPDQHFH� LQDOWHUDGR�KDVWD�
que un umbral de una tensión arterial de 
R[tJHQR��3D22) de 6,8 kPa (50 mmHg) se 
DOFDQ]D��3RU�GHEDMR�GH�HVWH�XPEUDO��HO�)6&�
se eleva drásticamente. Esto corresponde a 
la parte empinada de la curva de disocia-
FLyQ� GH� R[LKHPRJORELQD�� HV� GHFLU�� HO� )6&�
es sensible a la PaO2 pero no al contenido 
GH�R[tJHQR��(VWH�HIHFWR�H[SOLFD�HO�PRGHVWR�
DXPHQWR�GHO�)6&�������FXDQGR�VH�UHVSLUD�
DO������GH�R[tJHQR�25 
Hematocrito. El hematocrito es el prin-
cipal determinante de la viscosidad de la 
VDQJUH�\�GHO�FRQWHQLGR�GH�R[tJHQR��\�SRU�OR�
WDQWR�HO�VXPLQLVWUR���FDPELRV�GHO�)6&�HVWiQ�
inversamente relacionados con la viscosi-
dad de la sangre. Dentro de la gama nor-
PDO� GH�KHPDWRFULWR�� HVWR� WLHQH�XQ� HIHFWR�
PtQLPR�HQ�HO�)6&��6LQ�HPEDUJR��HQ�FLHUWDV�
VLWXDFLRQHV�HQ�ODV�TXH�HO�)6&�VH�GLVPLQX\H�
patológicamente (vasoespasmo cerebral 
tras una hemorragia subaracnoidea), una 
disminución en el hematocrito por hemo-
GLOXFLyQ�SXHGH�PHMRUDU�HO�)6&��26
1IHMGMzR�HIP�¾YNS�WERKYuRIS�
cerebral
Un número importante de técnicas para 
OD� PHGLFLyQ� GHO� )6&� KDQ� VXUJLGR� GHVGH�
el método pionero de Kety y Schmidt en 
1945. Muchas técnicas permiten ahora a 
OD� PHGLFLyQ� GHO� ÁXMR� VDQJXtQHR� UHJLRQDO��
SURSRUFLRQDQGR�LQIRUPDFLyQ�~WLO�VREUH�ORV�
FDPELRV�HQ�HO�ÁXMR�VDQJXtQHR�HQ�ODV�SDUWHV�
HQIHUPDV�GHO�FHUHEUR�27 
Técnica KetyeSchmidt.28 El principio 
GH�)LFN�HVWDEOHFH�TXH�HO�ÁXMR�GH�VDQJUH�D�
través de un órgano se puede medir me-
diante la determinación de la cantidad de 
XQ� JDV� LQHUWH� �VXVWDQFLD�4�� TXH� VH� UHWLUD�
GH� OD� FLUFXODFLyQ� VDQJXtQHD�SRU�HO�yUJDQR�
por unidad de tiempo, y divide ese valor 
SRU�OD�GLIHUHQFLD�HQWUH�OD�FRQFHQWUDFLyQ�GH�
la sustancia en la sangre arterial [A] y la 
Número treinta, mayo-agosto de 201538
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et alFisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión
concentración en la sangre venosa [V] en 
HO�yUJDQR�)6&�ô�4õ�$�õ�9��
Técnica de lavado de Xenón133��(O�ÁXMR�
VDQJXtQHR� FRUWLFDO� UHJLRQDO� VH�SXHGH�PH-
dir mediante el control de eliminación del 
isótopo radiactivo inhalado xenón133 utili-
zando una pieza de contadores de cente-
lleo colocados sobre la cabeza. La pendien-
te de la curva a lavar de salida del trazador 
UDGLDFWLYR�HV�SURSRUFLRQDO� DO� )6&�EDMR�HQ�
el transductor. La técnica no proporciona 
XQ�DQiOLVLV�GHO�)6&�UHJLRQDO�VLQR�TXH�HYDO~D�
SULQFLSDOPHQWH�HO�ÁXMR�FRUWLFDO�GH� VDQJUH��
La resolución tridimensional se puede lo-
grar utilizando una reconstrucción en to-
PRJUDItD� FRPSXWDUL]DGD� HQ� XQD� WpFQLFD�
OODPDGD�GH�HPLVLyQ�GH�IRWyQ�~QLFR�29,30
La ecografía Doppler transcraneal 
(TCD).31 Implica la aplicación de un cam-
SR�GH�EDMD�IUHFXHQFLD����0+]��FRQ�XQ�KD]�
de ultrasonido a la ventana transtempo-
ral delgada deshuesada, lo que permite la 
evaluación de la parte media y las arterias 
cerebrales anteriores. Las velocidades de 
ÁXMR�GHQWUR�GH�HVWRV�YDVRV�VH�SXHGHQ�GH-
WHUPLQDU�PHGLDQWH�HO�HIHFWR�'RSSOHU��6L�HO�
ángulo del haz de ultrasonido y el diáme-
tro del vaso se mantienen constantes, los 
FDPELRV�UHODWLYRV�HQ�HO�ÁXMR�\�YHORFLGDG�VH�
correlacionan estrechamente con los cam-
ELRV�HQ�HO�)6&�
La medición de la oxigenación cere-
bral.4,25,32�2[LPHWUtD�GHO�EXOER�\XJXODU�� (O�
bulbo yugular es una dilatación de la vena 
yugular interna por debajo de la base del 
cráneo, utilizando un catéter mediante téc-
nica de Seldinger. Se toma una muestra de 
VDQJUH� SDUD�PHGLU� OD� WHQVLyQ� GH� R[tJHQR�
\�OD�VDWXUDFLyQ��GDQGR�XQ�UHÁHMR�GHO�)6&��
9DORUHV�PiV�EDMRV�UHÁHMD�XQD�PD\RU�FDS-
tación por el cerebro y por lo tanto menos 
ÁXMR�VDQJXtQHR��VXSRQLHQGR�TXH�HO�FRQVX-
mo de O2 permanece constante. La impor-
tante desventaja de esta técnica es que el 
)6&�JOREDO�VROR�SXHGH�LQWHUSUHWDU�FDPELRV�
estimados y no regionales. Además, si el 
)6&�\�HO�FRQVXPR�GH�R[tJHQR�GLVPLQX\HQ�
demasiado (por ejemplo, en una lesión ce-
rebral grave), la saturación venosa yugular 
SXHGH�QR�PRGLÀFDUVH�
Microdiálisis intracerebral. Esta téc-
nica consiste en la inserción de un catéter 
ÀQR�� TXH� FRQWLHQH� XQD� PHPEUDQD� SDUD�
GLiOLVLV�GH�SHUIXVLyQ�FRQ�VROXFLyQ�5LQJHU�HQ�
el parénquima cerebral. Las moléculas que 
SDUWLFLSDQ�HQ�ODV�YtDV�PHWDEyOLFDV�FHUHEUD-
OHV�VRQ�FRQWURODGDV�HQ�IRUPD�GLUHFWD�\�HVWR�
SXHGH�UHYHODU�LQIRUPDFLyQ�D�OD�DGHFXDFLyQ�
GH� OD�R[LJHQDFLyQ� FHUHEUDO� \� HO� ÁXMR� VDQ-
JXtQHR�� 0HWDEROLWRV� WDOHV� FRPR� JOXFRVD��
piruvato, lactato, glutamato y de glicerol 
R� GURJDV� �IHQLWRtQD�� TXH� VH� GLIXQGHQ� HQ�
OD� VROXFLyQ�GH� OD� VRQGD�GHO� OtTXLGR� LQWHUV-
ticial (espacio extracelular) a través de la 
membrana, se pueden analizar. El lactato-
SLUXYDWR�UHÁHMD�OD�GLVSRQLELOLGDG�GH�R[tJH-
QR�FHUHEUDO� UHJLRQDO��\�VH�KD�XWLOL]DGR�FOt-
nicamente en la investigación de lesiones 
en la cabeza y la hemorragia subaracnoi-
dea. Un aumento de la tasa sugiere que el 
metabolismo anaeróbico está produciendo 
ÁXMR� VDQJXtQHR� FHUHEUDO� UHJLRQDO� LQVXÀ-
ciente (secundaria a la hipoxia); entonces 
se puede iniciar tratamiento para corregir 
HVWD�ÀVLRORJtD�DOWHUDGD�33
Presión parcial de oxígeno cerebral.34 
Los sensores pueden ser insertados en el 
parénquima cerebral para medir la presión 
SDUFLDO�GH�R[tJHQR�HQ�HO�ÁXLGR�H[WUD�FHOXODU�
GHO�FHUHEUR��S%522��� OR�TXH�UHÁHMD�OD�GLV-
SRQLELOLGDG�GH�R[tJHQR�SDUD�PHWDEROLVPR�
R[LGDWLYR�� /RV� YDORUHV� REWHQLGRV� UHÁHMDQ�
en general el balance entre la entrega y 
HO� FRQVXPR�GH�R[tJHQR��(VWD� WpFQLFD�HVWi�
siendo utilizada para optimizar el trata-
miento de la hemorragia subaracnoidea y 
lesión cerebral traumática. Esta técnica de 
monitorización se basa en el principio de 
que la luz con longitudes de onda en la re-
JLyQ�LQIUDUURMD������D�����QP��VH�WUDQVPLWH�
a través de los tejidos biológicos, y se está 
convirtiendo en un elemento cada vez más 
utilizado para eventos en la corteza cere-
EUDO��/RV�IRWRQHV�SURGXFLGRV�SRU�XQ�IRWR-
39Número treinta, mayo-agosto de 2015
Fisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión 
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et al
diodo láser se dirigen al cráneo, mientras 
DOJXQRV�VH�UHÁHMDQ�\�VH�GLVSHUVDQ��RWURV�VH�
transmiten. Ciertos compuestos coloreados 
GHQWUR�GH� ORV� WHMLGRV� �FURPyIRERV���HVSH-
cialmente la oxihemoglobina, desoxihe-
moglobina y la enzima citocromo oxidasa, 
WLHQHQ� FDUDFWHUtVWLFDV� GH� HVSHFWURV� GH� DE-
sorción. La intensidad de la luz emergente 
se detecta y una computadora convierte 
los cambios en la intensidad de la luz en 
FDPELRV�HQ� OD�FRQFHQWUDFLyQ�GH�FURPyIR-
UR��/DV�DSOLFDFLRQHV�FOtQLFDV�GH�HVWD�WpFQLFD�
incluyen el monitoreo de la oxigenación 
FHUHEUDO��)6&�\�HO�YROXPHQ�
Anemia en el paciente 
neurocrítico posquirúrgico
/D� DQHPLD� HV� GHÀQLGD� SRU� OD� 2UJDQL-
zación Mundial de la Salud como la con-
FHQWUDFLyQ�GH�KHPRJORELQD��+E��LQIHULRU�D�
12g/dl en mujeres y 13 g/dl en los hom-
bres.8 Es uno de los trastornos médicos más 
FRPXQHV�HQFRQWUDGRV�HQ�ORV�SDFLHQWHV�FUt-
ticos, con trastornos neurológicos. Alrede-
dor de dos tercios de los pacientes tienen 
concentraciones de Hb menores de 12 g/dl 
en el momento de ingresar a la Unidad de 
Cuidados Intensivos (UCI), con un decre-
mento posterior de alrededor de 0.5g/dl 
SRU�GtD��/D�HWLRORJtD�GH�OD�DQHPLD�DGTXLULGD�
HQ�OD�8&,�HV�PXOWLIDFWRULDO�
/D�DQHPLD�HV�IUHFXHQWH�GHVSXpV�GH�XQD�
lesión cerebral traumática, se produce en 
hasta 50 % de los pacientes. Normalmen-
te, la dilatación de las arteriolas cerebrales 
DXPHQWD�HO�)6&�\�SUHVHUYD�HO�R[tJHQR�HQ�
la zona con menor contenido, por lo tanto, 
ORV�VtQWRPDV�GH�OD�GLVIXQFLyQ�FHUHEUDO�LQGX-
FLGD�SRU�OD�DQHPLD�VH�SRQHQ�GH�PDQLÀHVWR�
sólo cuando la hemoglobina (Hb) es me-
nos de 7g/dl . En condiciones de deterioro 
cerebral, como ocurre despuésdel trauma 
craneal, los mecanismos compensatorios 
SXHGHQ�VHU�LQVXÀFLHQWHV�SDUD�PDQWHQHU�XQ�
)6&�DGHFXDGR�\�OD�OHVLyQ�FHUHEUDO�LQGXFLGD�
por la anemia puede ocurrir con umbrales 
más altos de Hb, por ejemplo 9-10g/dl . En 
modelos animales de lesión cerebral trau-
mática, la anemia reduce la oxigenación 
cerebral y agrava la lesión cerebral secun-
daria. Aunque la relación entre la anemia 
y el pronóstico del traumatismo craneal si-
gue siendo controvertida, se han realizado 
algunos estudios que pueden sugerir por 
medio de metas los niveles de hemoglobi-
na y hematocrito traspolados a pacientes 
FRQ�FDUDFWHUtVWLFDV�VLPLODUHV�35-37 Además, la 
FRUUHFFLyQ�GH�OD�DQHPLD�FRQ�OD�WUDQVIXVLyQ�
de glóbulos rojos, particularmente cuando 
se busca un nivel de Hb mayor que 10g/dl, 
puede estar asociado con una mayor mor-
bilidad. Las directrices recomiendan que la 
DQHPLD�QR�GHEHQ�VHU�HO�~QLFR�IDFWRU�TXH�VH�
utiliza para decidir si se debe administrar 
WUDQVIXVLRQHV��VLQ�HPEDUJR��QR�KD\�PDUFD-
GRUHV�ÀVLROyJLFRV�HVWDEOHFLGRV�SDUD�JXLDU�OD�
toma de decisiones en el trauma craneal de 
pacientes con anemia.
Aunque las concentraciones de he-
moglobina tan bajas como 7g /dl son bien 
WROHUDGDV�HQ�SDFLHQWHV�FUtWLFDPHQWH�HQIHU-
PRV��WDO�JUDGR�VHYHUR�GH�DQHPLD�SRGUtD�VHU�
perjudicial en pacientes con lesión cere-
bral. Son necesarios ensayos aleatorios de 
GLIHUHQWHV� XPEUDOHV� GH� WUDQVIXVLyQ�� HVSH-
cialmente en los entornos de atención de 
SDFLHQWHV�QHXURFUtWLFRV�38 El impacto de la 
duración de almacenamiento de sangre en 
ODV� LPSOLFDFLRQHV�QHXUROyJLFDV�GH� WUDQVIX-
sión también requiere una mayor investi-
JDFLyQ�� (VWXGLRV� FOtQLFRV� REVHUYDFLRQDOHV�
en medicina perioperatoria han demostra-
do un aumento progresivo en la mortali-
dad que es proporcional a tanto la anemia 
preoperatoria crónica y aguda. Sin embar-
go, este conocimiento aún no ha ayudado 
D�GHÀQLU�HO�XPEUDO�FUtWLFR�SDUD�+E��OD�OHVLyQ�
de órganos y la mortalidad en poblaciones 
HVSHFtÀFDV�GH�SDFLHQWHV�R�HQ�SDFLHQWHV�LQ-
dividuales.
Si bien se debe evitar la hipovolemia, la 
KLSHUYROHPLD� FRQÀHUH� DOJXQRV� EHQHÀFLRV�
adicionales.38 En general, la hipertensión 
VH�DVRFLD�D�XQ�PD\RU�ÁXMR�VDQJXtQHR�FH-
Número treinta, mayo-agosto de 201540
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et alFisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión
rebral, independientemente del estado del 
volumen (normo o hipervolemia).
3,026 pacientes adultos sometidos a 
procedimientos neuroquirúrgicos en el 
Hospital Universitario de Saarland, Alema-
nia, entre diciembre de 2006 y junio de 
�����D�ORV�TXH�VH�OHV�WUDQVIXQGLHURQ�JOyEX-
los rojos se analizaron retrospectivamente. 
(Q�JHQHUDO�� OD� SUREDELOLGDG�GH� WUDQVIXVLyQ�
HQ�SURFHGLPLHQWRV�GH�QHXURFLUXJtD� IXH�GH�
������'H�pVWD��OD�SUREDELOLGDG�IXH�GH������
para el hematoma subdural agudo, 6.2% 
para tumores de columna vertebral, 4.6% 
para la hemorragia intracerebral, 2.8% 
para absceso, 2.4% para lesiones cerebra-
les traumáticas, 2.3% para la isquemia ce-
rebral, 1.9% para hemorragia subaracnoi-
dea/aneurismas, un 1.4% para los tumores 
FHUHEUDOHV�������SDUD�OD�KLGURFHIDOLD�������
SDUD�ODV�HQIHUPHGDGHV�GHJHQHUDWLYDV�GH�OD�
columna vertebral , incluyendo 3.6% para 
OD� IXVLyQ� LQWHUVRPiWLFD� OXPEDU�SRVWHULRU� \�
del 0% para el hematoma epidural.
Un paradigma esencial en la gestión de 
OD� DWHQFLyQ� GH� SDFLHQWHV� QHXURFUtWLFRV� HV�
evitar daño cerebral “secundario”. La le-
sión aguda cerebral es vulnerable a trastor-
nos sistémicos, tales como hipotensión, hi-
SR[HPLD�R�OD�ÀHEUH��TXH�SXHGH�H[DFHUEDU�
aún más el daño neuronal. Por lo tanto, el 
FXLGDGR�FUtWLFR�VH�GHEH�IRFDOL]DU�HQ�LQWHQ-
WDU�PDQWHQHU�XQ�PHGLR�ÀVLROyJLFR�TXH�PL-
QLPLFH�OD�OHVLyQ�VHFXQGDULD��RIUHFLHQGR�DVt�
OD�SRVLELOLGDG�GH�XQD�UHFXSHUDFLyQ�IXQFLR-
QDO�\�XQ�HVWDGR�QHXURFRJQLWLYR�IDYRUDEOH�
La pérdida de sangre se acelera por 
ÁHERWRPtDV� IUHFXHQWHV�� \� KHPRUUDJLD�
RFDVLRQDO��/RV�JUDQGHV�YRO~PHQHV�GH�ÁXL-
do utilizado durante la reanimación, con 
hemodilución resultante, también puede 
contribuir a la reducción en los niveles de 
hemoglobina. La proporción de pacientes 
que reciben sangre durante su estancia en 
OD�8&,�YDUtD�GH�����D������\�ORV�TXH�VH�
WUDQVIXQGHQ�UHFLEHQ�XQ�SURPHGLR�GH�KDVWD�
cinco unidades. Sin embargo, en dos estu-
dios multicéntricos, aleatorizados y con-
trolados (ECA)35,39 y dos grandes estudios 
observacionales, se demuestra que el uso 
OLEHUDO�GH�ODV�WUDQVIXVLRQHV�GH�VDQJUH��FRQ�
el objetivo de mantener las concentracio-
nes de Hb relativamente arbitrarias (por 
ejemplo, 10 g/dl), han arrojado no sólo ser 
LQHÀFDFHV� HQ� OD�PHMRUD�GH� ORV� UHVXOWDGRV��
sino también potencialmente dañinos.35 
6LQ�HPEDUJR�� OD�WHRUtD�GH�TXH�OD�GLVPLQX-
FLyQ�HQ�OD�HQWUHJD�GH�R[tJHQR��2���HV�XQ�
IDFWRU�LPSRUWDQWH�HQ�OD�OHVLyQ�FHUHEUDO�VH-
cundaria, sigue siendo incierto; estos ha-
llazgos pueden ser ampliamente aplicados 
D� ORV� SDFLHQWHV� GH� DWHQFLyQ�QHXURFUtWLFRV��
En consecuencia sigue siendo una práctica 
común para los médicos establecer metas 
GH�QLYHOHV�GH�+E�HQ�XQ�PtQLPR�GH���D����
g/dl en este contexto. Se han hecho bús-
quedas de hasta 2137 publicaciones diri-
gidas principalmente a los adultos (> 18 
años).37�$UWtFXORV�GH�UHYLVLyQ�UHOHYDQWH��LQ-
IRUPHV�GH�FDVRV�\� UHIHUHQFLDV�GH� WUDEDMRV�
seleccionados también han sido tomados 
HQ�FXHQWD�SDUD�JHQHUDU�OtQHDV�TXH�LQYROX-
FUDQ�D�JUXSRV�HVSHFtÀFRV�GH�DWHQFLyQ�GHO�
SDFLHQWH�QHXURFUtWLFR��
Conclusiones 
/D�SUREDELOLGDG�GH�WUDQVIXVLyQ�GH�VDQJUH�GXUDQWH�SURFHGLPLHQWRV�QHXURTXLU~UJLFRV�
HV�PX\�SRU�GHEDMR�GHO������OR�TXH�JHQHUDOPHQWH�VH�GHÀQH�FRPR�HO�OtPLWH�SDUD�OD�
reserva preoperatoria de los glóbulos rojos. Los pacientes con tumores de la médula, 
41Número treinta, mayo-agosto de 2015
Fisiología del sistema nervioso central y anemia en el paciente neurocrítico posquirúrgico
 Artículo de revisión 
Delgado-Guerrero Edgar Gamaliel et al
hematoma subdural agudo o hemorragia intracraneal, es decir, los pacientes some-
tidos a grandes procedimientos descompresivos de hueso o tejido blando, tendrán 
XQD�PD\RU�SUREDELOLGDG�GH�WUDQVIXVLyQ��(O�QLYHO�H[DFWR�HQ�HO�TXH�OD�DQHPLD�DPHQD]D�
OD�R[LJHQDFLyQ�WLVXODU�HV�GHVFRQRFLGR�\�PX\�SUREDEOHPHQWH�YDUtD�VHJ~Q�HO�WLSR�GH�
WHMLGR� \�SDWRORJtD�� 6H�KD�GHPRVWUDGR�TXH� OD�KHPRGLOXFLyQ� DJXGD�KDVWD��J�GO� HQ�
YROXQWDULRV�VDQRV�QR�KDFH�FRPSURPHWHU�OD�WHQVLyQ�GH�R[tJHQR�GHO�WHMLGR�VXEFXWiQHR�
GHELGR� D� FRPSHQVDFLyQ� DO� DXPHQWDU� HO� ÁXMR� VDQJXtQHR�� 6LQ� HPEDUJR�� OD� HQWUHJD�
GH�R[tJHQR�UHGXFLGD�FRQWULEX\H�D�XQD� OHVLyQ�FHUHEUDO�´VHFXQGDULDµ��SRU� OR�TXH� OD�
anemia bajo estos métodos puede no ser tan bien tolerada en pacientes neuroqui-
rúrgicos. Aunque las concentraciones de hemoglobina tan bajas como 7 g/dl son 
ELHQ�WROHUDGDV�HQ�SDFLHQWHV�GH�DWHQFLyQ�FUtWLFD��WDO�JUDGR�VHYHUR�GH�DQHPLD�SRGUtD�VHU�
perjudicial en pacientes con lesión cerebral.
No se han realizado ensayos controlados aleatorios que evalúen adecuadamente 
ORV�XPEUDOHV�ySWLPRV�GH�WUDQVIXVLyQ�HVSHFtÀFDPHQWH�HQWUH�ORV�SDFLHQWHV�FRQ�OHVLR-
nes cerebrales. La importancia de la isquemia y las implicaciones de la anemia no 
VRQ�QHFHVDULDPHQWH�ODV�PLVPDV�SDUD�WRGDV�ODV�FRQGLFLRQHV�GHO�FXLGDGR�QHXURFUtWLFR��
6LQ�HPEDUJR��H[LVWH�XQ�DPSOLR�FXHUSR�GH�WUDEDMR�H[SHULPHQWDO��DVt�FRPR�HVWXGLRV�
observacionales que han avanzado en el conocimiento de esta área y que podrán 
SURSRUFLRQDU�DOJXQD�RULHQWDFLyQ�D�ORV�FOtQLFRV��/DV�FRQFHQWUDFLRQHV�GH�KHPRJORELQD�
PiV�EDMDV�VH�DVRFLDQ�FRQVLVWHQWHPHQWH�FRQ�ORV�SDUiPHWURV�ÀVLROyJLFRV�SHRUHV�\�ORV�
UHVXOWDGRV�FOtQLFRV��VLQ�HPEDUJR��HVWD�UHODFLyQ�QR�SXHGH�VHU�DOWHUDGD�SRU�XQ�XVR�PiV�
DJUHVLYR�GH�WUDQVIXVLRQHV�GH�JOyEXORV�URMRV��(O�LPSDFWR�GH�OD�GXUDFLyQ�GHO�DOPDFH-
namiento de sangre en las implicaciones neurológicas de pacientes neuroquirúricos 
también requiere una mayor investigación. 
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