ABC de la diabetes

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Febrero 17 Congresos en 15.000 palabras. Lo mejor de LEÓN 2016.
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Octubre 18 - Apuntes en Oncología.
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Enero 19 - Dermatología Práctica de la A a la Z.
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ÍNDICE
DIABETES
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6 7 
.14Capítulo 1:“Diabetes mellitus: la importancia de la 
fisiopatología”. 
Conferencista: José David Estrada. 
Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos 
• Resumen
• Introducción
• Características de la diabetes tipo 1
 √ Necesidad de insulina
 √ Similitudes entre la diabetes de humanos y perros
 √ Base genética y autoinmune de la enfermedad
• Características de la diabetes tipo 2
 √ Fisiopatología
 √ Glucotoxicidad
 √ Factores influyentes
• Remisión
• Conclusiones del especialista
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8 9 
Capítulo 2: “Diabetes mellitus en gatos”. 
Conferencista: Jesús Marín Heredia. 
Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos
• Resumen
• Introducción
• Estímulos para la secreción de insulina
• ¿Qué no hace la insulina?
• Diabetes mellitus: hiperglucemia y glucosurias 
 persistentes
• Diagnóstico
• Tratamiento
 √ Resistencia a la insulina
 √ Qué hacer con la diabetes mellitus tipo 2
• Preguntas y respuestas de los asistentes
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8 9 
Capítulo 3: “Diabetes felina: actualización en el 
diagnóstico y tratamiento. Remisión de la enfermedad”. 
Conferencista: Dolores Pérez Alenza. 
Tiempo aproximado de lectura: 20 minutos
• Resumen 
• Introducción
• Clasificación 
 √ Características de la diabetes tipo 1 
 √ Características de la diabetes tipo 2 
 √ Características de la diabetes tipo 3
• Factores de riesgo 
• Diagnóstico de la diabetes mellitus en el gato 
• Tratamiento 
 √ Terapia de la diabetes mellitus descompensada
 √ Terapia de la diabetes mellitus compensada 
• Lo nuevo: la remisión 
• Tabla de dietas comerciales para diabetes 
• Comunicación con el propietario 
• Manejo de la diabetes tipo 2
• Las insulinas 
• Seguimiento de la terapia 
• Posibles inconvenientes
 √ Dosis de insulina 
 √ Resistencia a la insulina 
• Palabras finales 
• Preguntas y respuestas de los asistentes
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Capítulo 4: “Acromegalia en gatos: diagnóstico y 
tratamiento”. Conferencista: Edward Feldman. 
Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos
• Resumen
• Introducción
• Signos clásicos de la diabetes mellitus
• Diagnósticos diferenciales de hiperglucemia persistente 
 en gatos
• Cushing vs Acromegalia
 √ Acromegalia primaria
 √ Causas de la acromegalia
 √ Incidencia de la acromegalia en el mundo
 √ Manifestaciones clínicas
 √ Signos provocados por el macro tumor hipofisario
 √ Estudios diagnósticos de la hipófisis
 √ Diagnóstico de la acromegalia felina
• Recomendaciones del especialista
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.119
.120.123
.124
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10 11 
Capítulo 5: “Actualización y tratamiento en diabetes de 
caninos y felinos”. 
Conferencista: Dolores Pérez Alenza. 
Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos
• Resumen 
• Introducción 
• Características de la enfermedad en perros 
• Diagnóstico de la diabetes mellitus 
• Presentaciones clínicas 
• Complicaciones: cataratas 
• Manejo del paciente con diabetes mellitus 
 √ Evitar la hipoglucemia 
 √ Castración de la perra diabética 
 √ Objetivos terapéuticos con relación a la glucemia
 √ La comunicación con el propietario
 √ Dieta y ejercicio
 √ La insulina
 √ Las revisiones
• ¿Qué pasa si falla todo lo anterior? 
 √ La curva de glucemia 
• Causas de resistencia a la insulina 
• Diabetes felina 
• Factores de riesgo en la diabetes felina 
• Diagnóstico de la diabetes felina 
• Terapia del gato diabético 
• Administración de la dieta 
• Seguimiento del paciente felino
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DIABETES
A
B C
CAPÍTULO 1
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14 15 
RESUMEN CAPÍTULO 1
José David Estrada es el encargado de darle contenido al 
primer capítulo de este nuevo libro digital dedicado, en ex-
clusiva, al estudio y actualización de una de las patologías 
más frecuentes en perros y gatos: la diabetes mellitus.
En este sentido, este primer apartado girará en torno a la im-
portancia de la fisiopatología en el desarrollo de la enferme-
dad, haciendo hincapié en las características de la diabetes 
tipo 1 y 2. El especialista se explayará respecto a las simi-
litudes existentes entre la diabetes del perro y de los seres 
humanos, y en los factores incluyentes que pueden incidir en 
la aparición y desarrollo de la patología.
Sobre el final del capítulo, José profundizará respecto a las 
posibilidades de remisión que ofrece esta enfermedad, y ofre-
cerá las principales conclusiones en base a su experiencia.
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16 17 
DIABETES MELLITUS: 
LA IMPORTANCIA DE LA 
FISIOPATOLOGÍA
Conferencista: José David Estrada.
Email: adestrada@hospitalveterinariodelta.com.mx
Primera diapositiva.
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16 17 
Temas de la plática:
1- Introducción.
2- Fisiopatología:
 a- Diabetes mellitus tipo 1.
 b- Perros.
 c- LADA.
 d- Gatos:
 I- Diabetes mellitas tipo 2.
 II- Glucotoxicidad.
 III- Depositos de amiloide.
 IV- Lipotoxicidad.
 V- Adipocinas.
 VI- Adiponectinas.
1. Clasificaciones:
 a- Diabetes deficiente de insulina.
 b- Diabetes resistente a la insulina.
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Introducción
“La diabetes mellitus es un desorden común en el perro y en 
el gato. Se origina por la deficiencia parcial o absoluta de in-
sulina resultante de la hiposecreción de las células beta y/o 
resistencia”, dijo José David Estrada, citando la definición 
de Edward Feldman del libro Endocrinología y Reproducción 
canina y felina de 2004.
Animación presentada por el disertante para evidenciar la acción de la insulina en los 
distintos tejidos.
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18 19 
Parecería que la fisiopatología de la diabetes es fácil, pero 
es muy importante conocerla para el tratamiento. En cierto 
punto es algo complejo y sucede en el perro como en el ser 
humano.
En perros, la diabetes mellitus es la tercera 
enfermedad endócrina. En los gatos, la 
segunda.
“La insulina es la hormona anabólica por excelencia, que 
permite a nuestras células el aporte necesario de glucosa”, 
dijo el colega mexicano.
La insulina nunca toca la glucosa; lo hace a través de un 
receptor. La insulina abre canales para que atraviese la glu-
cosa a la célula.
“Debido a esto, se presentan los signos clínicos primarios, 
que incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y, en algunos ca-
sos, pérdida de peso”.
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Siempre primero es la poliuria y luego la polidipsia. En orina 
hay gran concentración de glucosa.
¿Cómo es esta enfermedad en los seres humanos?
Está la diabetes mellitus tipo 1, la tipo 2 (gestacional) y 
otros tipos de diabetes mellitus como la LADA y la MODY.
La diabetes mellitus tipo 1, en el humano, es una en-
fermedad poligénica, de presentación juvenil. Hay una 
destrucción autoinmune de las células beta, de la insulina 
y del ácido Glutámico Descarboxilasa (GAD). Cursa sin 
obesidad ni insulinorresistencia.
Los genes responsables del problema 
inmune que ocasiona la diabetes se han 
encontrado en humanos y también en los 
perros.
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“En humanos hay razas más predispuestas a la diabetes 
mellitus, por ejemplo los nórdicos. Los orientales son re-
sistentes a la insulina”.
¿Qué activa estos genes? Aún no se sabe, lo desconocemos.
La diabetes mellitus humana tipo LADA debería ser me-
jor estudiada por nosotros los veterinarios. Es la diabetes 
autoinmune latente del adulto (Latent Autoinmune Dia-
betes in Adults- LADA) o diabetes mellitus tipo 1,5. Ni 1 
ni 2, en el medio. Los individuos tienen un fenotipo del 
diabético tipo 2, anticuerpos, funcionalidad de las células 
beta, y no requieren de insulina los primeros 6 meses. 
Mejoran con ejercicio, cambio de hábitos alimenticios e 
hipoglucemiantes orales. Es una diabetes autoinmune de 
progresión lenta.
“Si me apuran, diría que desde la clasificación de medi-
cina humana, un perro sería un diabético tipo LADA”, dijo 
el especialista mexicano.
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La diabetes tipo 1: necesita de 
insulina.
El perro, en su tratamiento, siempre requiere 
de insulina y en los gatos, sólo en los 
diabéticos tipo 1.
¿Sirven los hipoglucemiantes en los perros? A un páncreas 
atacado por su sistema inmune no le sirve un hipogluce-
miante. Estos tienen dos efectos: o producen más insulina o 
sensibilizan los tejidos a la insulina.
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La gran mayoría de los perros, como hemos mencionado, 
tienen diabetes mellitus de tipo autoinmune, una diabetes 
deficiente de insulina.
Recordemos que la diabetes mellitus tipo 1 en los humanos 
es una enfermedad poligénica, de presentación juvenil. En 
el perro se da en adultos, hay deficiencia de insulina, no son 
gordos, ni tienen insulinorresistencia. De forma idéntica al 
humano, en los caninos hay una destrucción autoinmune de 
las célulasbeta, de la insulina y del ácido Glutámico Descar-
boxilasa (GAD). Se debe tratar con insulina al diagnóstico y 
sin buena respuesta a los hipoglucemiantes orales.
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24 25 
“Es casi la misma enfermedad en humanos y perros, sólo se 
diferencia en las edades de presentación”, dijo Estrada. Hay 
ausencia de historia familiar y acontece en adultos. 
 
Se han identificado más de 20 loci implicados en esta pato-
logía. El complejo mayor de histocompatibilidad confiere el 
50% de la susceptibilidad: codifica para moléculas respon-
sables de la presentación de antígenos.
Diabetes mellitus tipo 1
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24 25 
Este estudio explica la base genética y autoinmune de la dia-
betes mellitus en perros y la susceptibilidad racial para esta 
enfermedad.
Es un trastorno genético complejo, y es probable que existan 
muchos otros genes implicados.
“Falta determinar cuáles son los factores de riesgo ambien-
tales que están relacionados en el desencadenamiento de la 
enfermedad clínica en individuos genéticamente suscepti-
bles”, explicó José David Estrada.
“Debemos explicar porque no se usan hipoglucemiantes en 
perros. Muchos tienen dueños con diabetes tipo 1 y es fre-
cuente en los niños. La gente entenderá lo que estamos ha-
blando”, afirmó José.
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26 27 
Diabetes tipo 2: “Es raro ver una 
gato diabético que no sea obeso”
La diabetes en gatos es una diabetes resistente a la in-
sulina.
La diabetes tipo 2 se caracteriza por la insulino resistencia, 
células beta disfuncionales y aumento de la síntesis hepática 
de glucosa. 
La diabetes resistente a la insulina (DRI) es la 
de los gatos y pueden o no necesitar insulina. 
Recordemos que en los perros tendremos 
una diabetes deficiente de insulina (DDI), por 
autoinmunidad y requerirán de insulina.
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26 27 
“Hay células pancreáticas Beta pero no producen insulina 
adecuadamente. Pueden estar genéticamente predispues-
tos, pero si no están presentes los factores de riesgo, tal vez 
no desarrollen la diabetes”.
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28 29 
Es una enfermedad multifactorial influenciada por:
• Predisposición genética:
 √ Disfunción de las células beta.
• Resistencia a la insulina.
• Obesidad.
• Actividad física.
• Aparece en adultos.
En los gatos no encontramos anticuerpos contra el páncreas 
como en los perros. Por eso la diabetes es de tipo 2.
“Es raro ver una gato diabético que no sea obeso”.
La fisiopatología de la diabetes tipo 2 es más compleja, mu-
cho más.
La resistencia acontece dentro de la célula. Se bloquean 
los segundos mensajeros intracitoplasmáticos que abren 
los canales de glucosa (así funcionan los glucocorticoides y 
las hormonas tiroideas).
Se produce lo que denominamos glucotoxicidad.
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28 29 
¿Qué es la glucotoxicidad?
Estudios in vivo demostraron que la hiperglucemia puede 
provocar la disfunción rápida de las células beta del pán-
creas. 
“Gatos con hiperglucemia (provocada por infusión) tuvieron 
un 50% del conteo de células beta”, dijo José. 
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30 31 
Es un círculo vicioso provocado por la hiperglucemia:
• Exposición crónica.
• Hipertrofia de células beta.
• Aumento de IL- 1b.
• Desregulación de apoptosis.
• Muerte de células beta.
Pero este mecanismo, que acontece en gatos, no involucra 
reacciones inflamatorias locales y, por ello, no se identificó el 
aumento de interleuquinas
Muy importante
“Más del 80% de los gatos diabéticos 
presentan depósitos de amiloide”
Esto se puede asociar con una pérdida del 50% de la 
masa de células beta.
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30 31 
“Cada vez que se libera insulina, lo mismo sucede con el 
amiloide: se secreta una partícula de amiloide por otra de 
insulina. Por eso, tenemos que prestar atención y tener 
mucho cuidado con los hipoglucemiantes. Al estimular la 
producción de insulina pueden aumentar el depósito de 
amiloide en el páncreas. Es un arma de doble filo”.
El círculo vicioso sería el siguiente:
• Deposición local de amiloide.
• Captación alterada de nutrientes y oxígeno.
• Pérdida progresiva de células beta (apoptosis).
• Anomalías en el procesamiento de la amilina.
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32 33 
Hemos destacado el problema de la 
glucotoxicidad y del depósito de amiloide. 
Resta conocer el fenómeno de la 
lipotoxicidad.
“Los ácidos grasos libres (AGL) participan en la liberación 
de insulina y su aumento prolongado induce a una deficien-
cia en la síntesis y secreción de la insulina. El aumento del 
palmitato (AGL) induce apoptosis. Pero, en gatos, la hiperli-
pidemia y el exceso de ácidos grasos libres (AGL) no afecta 
la apoptosis. Igualmente, los protocolos de infusión en gatos 
deben tener dosis bajas de lípidos”, dijo José David Estrada.
La obesidad es un tema clave: es muy raro ver gatos diabé-
ticos que no sean gordos.
“El adipocito produce adipocinas como la leptina. Estas es-
timulan la beta oxidación, inhibe la lipogénesis y disminuyen 
los triglicéridos periféricos. Pero, cuando hay resistencia in-
sulínica (lipotoxicidad), se inhiben estas tres funciones”, dijo 
el mexicano.
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Adiponectinas
Son producidas por los adipocitos. Las adiponectinas in-
crementan la sensibilidad a la insulina, la glucólisis y la 
oxidación de ácidos grasos.
Su secreción es estimulada por la insulina y los aminoá-
cidos de la dieta. 
Sus niveles son inversamente proporcionales con la masa 
grasa, contenido lipídico hepático y dislipidemias.
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34 35 
La obesidad altera la expresión de varios receptores trans-
portadores de glucosa a las células como el GLUT- 2 y GLUT-
4. El primero actúa a nivel del intestino delgado, hígado y 
páncreas. El GLUT-4 en músculo y tejido adiposo. La dismi-
nución de la expresión ocasionada por la obesidad no afecta 
a los receptores GLUT- 1 que trabajan en los eritrocitos y en 
los tejidos fetales. 
Algunas dudas respondidas por el especialista
¿Hipoglucemiantes orales en gatos? El problema es su po-
sología. “Darlos vía oral, tres veces al día, es muy difícil. Son 
demandados los hipoglucemiantes inyectables, por vía sub-
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34 35 
cutánea. Los hay de depósito en seres humanos y puede ser 
una terapia interesante en gatos pero, por el momento, no 
hay estudios al respecto”.
¿Prueba de intolerancia a la glucosa en animales? 
No se realiza la prueba de intolerancia a la glucosa. Es oral 
y tiene muy feo sabor. Hasta en humanos puede dar vómitos. 
La falta de una prueba precoz hace que no tengamos un diag-
nóstico temprano como en humanos. Sería muy bueno poder 
contar con una prueba para atacar los factores de riesgo.
“La remisión se logra si pudimos cuidar de las 
células beta del páncreas. El uso temprano 
de la insulina y el trabajo sobre los factores 
de riesgo evitan la destrucción total del 
páncreas”
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Conclusión
Un gato tratado a tiempo puede tener grandes proba-
bilidades de remisión.
Ultima diapositiva.
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Por las afueras del complejo Mundo Imperial de Aca-
pulco
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CAPÍTULO 2
DIABETES
A
B C
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40 41 
RESUMEN CAPÍTULO 2
Procedente de México, Jesús Martín Heredia se focalizará, 
en el próximo capítulo, de desarrollar y caracterizar a la dia-
betes mellitus íntegramente en gatos. De esta manera, el es-
pecialista se focalizará en el entendimiento de la hipergluce-
mia y las glucosurias persistentes, brindando opinión sobre 
los medios de diagnóstico y tratamientos más eficaces.
Como punto relevante, el mexicano se explayará respecto a 
dos puntosbloqueantes en todo tratamiento de esta patolo-
gía: la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2. En base 
a la experiencia del colega, el capítulo permitirá conocer los 
medios más idóneos para sortear tales dificultades.
Sobre el final del texto, Jesús responderá las preguntas de 
los asistentes a su conferencia y se desenvolverá respeto a 
los principales estímulos para la secreción de la insulina y los 
tratamientos que mejores resultados han arrojado.
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DIABETES MELLITUS EN GATOS
Conferencista: Jesús Marín Heredia.
Email: jesusmarinh@hormail.com
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Título
“La glucosuria no es un factor para decidir si 
un animal es diabético”.
Además de bajar la glucemia y permitir el ingreso de glucosa 
a las células, la insulina tiene otra función.
Preguntó el mexicano: ¿Cuál es la segunda función de la insulina?
La formación de macromoléculas.
“Favorece la producción de proteínas derivadas de los ami-
noácidos, de ácidos nucleicos, polisacáridos y lípidos”, dijo 
Jesús.
El transporte intracelular es otra de las funciones de la insu-
lina. ¿Qué transporta?
Glucosa, algunos monosacáridos, ácidos grasos, potasio y 
magnesio.
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Funciones de la insulina en un gráfico
A su vez, disminuye el rango de: lipólisis, proteólisis, cetogé-
nesis y gluconeogénesis.
Estímulos para la secreción de insulina:
• Concentración de glucosa.
• Fructuosa, manosa, ribosa.
• Leucina, arginina.
• Secretina, glucagón.
• Drogas (sulfonilureas, AMPc, teofilina).
• Cuerpos cetónicos.
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¿Qué no hace la insulina?
“La insulina no transporta glucosa en eritrocitos ni en neuro-
nas. Tampoco estimula la absorción de glucosa en el intesti-
no ni la reabsorción tubular a nivel renal”. 
La secreción de insulina es bifásica.
La secreción de la insulina tiene dos fases:
Fase 1: muy potente e inmediata. Se libera lo que acumula-
mos en las horas previas.
Fase 2: no tan potente. Acontece a los 30 minutos de la fase 1.
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Los gatos con diabetes mellitus se parecen a 
los seres humanos.
Aumenta el glucagón, aumenta la glucemia…se promueve 
la sensibilización a la insulina.
¿Qué tareas desempeña el glucagón?
Es un polipéptido que eleva la glucosa sérica. Incrementa 
la glicogenólisis y la gluconeogénesis.
Si tenemos un nivel bajo de glucosa, las células alfa 
del páncreas liberan glucagón. El hígado descarga glu-
cosa a la sangre y se normaliza la glucemia.
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Diabetes mellitus: hiperglicemia y glucosurias 
persistentes
Tipo 1 Tipo 2
Diabetes Mellitus insuli-
no dependiente (DMID).
80%- 90% es Diabetes Me-
llitus no insulino dependiente 
(DMNID) o Diabetes Mellitus 
insulino dependiente (DMID).
No hay producción de 
insulina.
Menor secreción de insulina.
Destrucción selectiva 
inmunomediada de 
células beta.
Insulinorresistencia.
“Con el problema inmunomediado, el páncreas deja de pro-
ducir insulina”.
La diabetes mellitus tipo 1 es multifactorial. Tendremos mu-
chas causas, a saber:
• Predisposición genética.
• Infección.
• Antagonistas de la insulina:
 √ Cortisol.
 √ Somatostatina.
 √ Progesterona.
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• Pancreatitis.
• Amiloidosis.
• Degeneración hidrópica.
• Neoplasias (raro).
En la diabetes mellitus tipo 1, todos los indicadores están 
bajos.
En la diabetes mellitus tipo 2 (más frecuente en gatos, un 
80% de los casos son tipo 2), habrá resistencia a la insulina 
en los tejidos.
El mecanismo de la diabetes mellitus tipo 2 es:
A- Intolerancia de los carbohidratos.
B- Alteración de la secreción de insulina.
C- Resistencia a la insulina en los tejidos.
D- Producción acelerada de glucosa (hígado).
“Pero no todo animal que tenga resistencia a la insulina es 
diabético. Otros casos pueden ser por drogas que ocasionen 
la resistencia. Se produce insulina pero no actúa bien”.
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En la diabetes mellitus tipo 2 tenemos resistencia y poca se-
creción de insulina (rango bajo). Por esto, si damos insulina 
veremos mejoría en nuestros pacientes. Producen acelerada-
mente glucosa en el hígado y la hiperglucemia es sostenida. 
“Los gatos obesos tienen un bloqueo de los receptores para 
insulina. Típica diabetes mellitus tipo 2. La insulina que se 
produce, no actúa. Si no se atiende la diabetes, los ácidos 
grasos producidos alteran al páncreas y se estimula la pro-
ducción de amiloide. Esto hace que las células beta dejen de 
producir y cambia el tipo de diabetes: del tipo 2 al tipo1”.
Preguntó un colega: ¿Esto sucede en la práctica?
Si, cuando no se trata. La diabetes mellitus no siempre se 
trata toda la vida. Puede ser una diabetes transitoria si es 
medicada a tiempo.
Los diabéticos tipo 1 fueron antes tipo 2 no tratados.
Por eso es importante que no sean obesos. También pue-
den tener lipidosis por el movimiento de grasas y la falta 
de Carnitina.
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¿Saben cuales son las únicas células que no precisan de 
la insulina para el ingreso de glucosa?, preguntó Jesús.
Los eritrocitos y las neuronas.
Por eso se debe medir la glucemia rápidamente porque sino 
los glóbulos rojos consumirán glucosa en poco tiempo.
Diagnóstico
Lo que me dice que la hiperglucemia fue sostenida es la 
fructosamina, que es la albúmina glucosidada.
“La fructosamina sérica es una proteína glucosilada produc-
to de la reacción irreversible entre la glucosa y los grupos 
amino de las proteínas plasmáticas. Otra proteína glucosi-
lada es la hemoglobina glucosilada. Se diferencian en los 
tiempos: en el primer caso debe persistir la hiperglucemia 
entre 2 a 3 semanas; en la hemoglobina glucosilada debe 
ser por 2 meses (68 días)”. 
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Determinaciones de glucosa en orina y sangre.
“Hacer la curva de glucosa no sirve de nada en los gatos 
intranquilos. Tampoco sirven las tiras de orina para medir la 
glucosa ni la hemoglobina glucosilada”.
Veamos el algoritmo diagnóstico de Jesús Marín Heredia:
• Historia clínica y signos clínicos.
• Hiperglicemia sostenida.
• Glucosuria.
• Hemograma.
• Ecografía.
• Urea y creatinina.
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• Función hepática.
• Sodio y potasio séricos junto al pH sanguíneo.
• Dióxido de carbono total y Presión de CO
2.
• Mediciones de insulina.
La fructosamina es buena para diferenciar 
diabetes de hiperglucemia por estrés. 
Si es normal la fructosamina, la hiperglucemia es por estrés. 
Para que se eleve debe estar la glucemia elevada por más 
de 15 días. De esta forma, se evita el error de diagnosticar 
diabetes por estrés. 
Para que detectemos glucosa en orina deberá tener niveles 
entre 250 y 290. Si está menor de 250 es un problema con-
trolado y no necesita tratamiento.
“Si está por encima de 250, veo al animal y sabré si es dia-
bético o no”.
Recuerden, la glucosuria no es un factor para decidir que un 
animal es diabético; el factor estrés entra en juego. 
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La prueba de la tolerancia a la glucosa se utiliza para 
sugerir una diabetes mellitus no dependiente de insulina, 
medicados con acetato de megestrol o pacientes con hi-
peradrenocorticismo. La insulina basal > 120 pM/ L.
Un ejemplo para entender mejor.
“Un gato en ayunas de toda la mañana, viaja una hora, es-
pera en la sala con varios perros ladrando (normalmente 
con su transportin en el suelo y los perros olfateándolo), 
lo examinamos, tomamos muestras, etc. ¿Cómo estará su 
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glucosa? ALTA. Pero si el estrés es sólo de un día, no vere-
mos glucosuria”.
¿Y los glucocorticoides? ¿Pueden causar diabetes?
Si los utilizamos sólo una vez, no pero si los aplicamos toda 
la vida crearemos un diabético.
Signos clínicos:
• Obesidad-Pérdida de peso.
• Poliuria y polidipsia.
• Polifagia- Anorexia.• Infecciones.
• Postura de plantígrado.
• Glomerulonefropatía.
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¿Cuál es el motivo de consulta? 
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Veremos poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Si 
tenemos al menos tres de estos signos podemos pensar en 
diabetes mellitus.
“Si un gato camina como plantígrado seguro que es diabético, 
tiene una neuropatía diabética. Puede ser de tipo 1 o tipo 2”.
Tal vez la forma de caminar anormal es lo que 
motiva la consulta.
“El gato por naturaleza es un individuo delgado. ¿Cuándo vie-
ron un tigre o un león gordos?”, dijo el doctor Marín Heredia.
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Tratamiento
Son tres pasos:
•	 Insulina ultra lenta SC.
•	 Dieta.
•	 Hidratación.
“Glargina (Lantus®) es excelente y se aplican dos dosis al 
día. Las insulinas que se aplican cada 8 horas no son una 
opción por falta de cumplimiento del propietario. Y si pensa-
mos en lo ideal, seria una por día”.
Tipo de 
insulina
Vía de admi-
nistración
Inicio del 
efecto
Efecto máximo
Duración 
del efecto
Regular
Endovenosa, 
intramuscular, 
subcutánea.
Inmediato 
10 a 30 
minutos.
Endovenosa 0,5.
Subcutánea 4 
horas
Endovenosa 
1 a 4 horas, 
intramuscu-
lar/ subcu-
tánea 3 a 6 
horas.
Intermedia 
NPH
Subcutánea.
0,5 a 2 
horas
2 a 10 horas. 4 a 12 horas.
Lenta PZI Subcutánea. 1 a 4 horas. 3 a 12 horas. 6 a 24 horas.
Ultralenta 
Glargina
Subcutánea. 4 horas. Desconocido.
12 a 24 
horas.
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Dosificación en animales de pequeña talla
“La pequeña talla hace difícil la dosificación de 100 U. /ml. 
Menos de 360 mg. / dl. daremos 0,25 U. / kg. SC dos veces 
al día. Más de 360 mg. / dl. inyectaremos 0,5 U. / kg. SC dos 
veces al día”, explicó Jesús.
El objetivo es que la glucemia alcance un valor 
entre 100 y 250 mg. /dl.
En los gatos utilizamos la insulina ultralenta, dos veces al día 
y medimos la fructosamina cada 25 días.
“Los propietarios pueden medir la glucosa y hacer la cur-
va de glucemia con una sola gota de sangre del pabellón 
auricular. De otra forma, se estresarán y de nada servirá la 
prueba”.
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Curva de glucosa.
Consejo: no modifiquen las dosis de insulina muy fre-
cuentemente o de forma rápida. Esperar los valores de 
fructosamina, por lo menos, dos resultados.
Reiteramos que no se debe corregir la dosis 
de insulina según la glucosuria.
“Antes decíamos que si encontrábamos 2+ o 3+ de glucosa 
en orina agregábamos 1 U de insulina, si era 1+ trazas había 
que repetir la prueba y, si era negativo, disminuíamos 1 U la 
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dosis de insulina NPH. Eso no va más”, dijo Marín Heredia y 
mostró la diapositiva tachada.
 
Deberá comer todo el día, ad libitum. Eviten el fracciona-
miento y, en los gatos, no debe asociarse a la dosis de in-
sulina. El alimento debe ser seco, alto en proteínas, bajo en 
carbohidratos, y rico en fibras (animales obesos). 
El alimento debe ser seco, alto en proteínas, 
bajo en carbohidratos, y rico en fibras 
(animales obesos).
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Recordemos los signos de hipoglucemia:
• Debilidad muscular generalizada.
• Fatiga después del ejercicio.
• Confusión mental.
• Ataxia.
• Convulsiones.
Por último, si el paciente está con cetoacidosis, deberemos 
hacer otro tratamiento. En crisis, daremos insulina regular 
por vía endovenosa. 
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Resistencia a la insulina
¿Qué factores influyen en la resistencia a la insulina?, pre-
guntó el mexicano.
Veamos esta tabla.
Problemas con la admi-
nistración.
Insulina inactiva o caduca. Diestro o embarazo.
Hiperadrenocorticismo. Acromegalia. Infección.
Medicamentos diabeto-
génicos.
Anticuerpos antiinsulina. Fenómeno Somogyi.
Describiremos en particular el efecto Somogyi y, para ello, 
debemos recordar nuevamente la fisiología del páncreas. 
Nivel bajo de 
glucosa.
Nivel alto de 
glucosa.
Glucagón segregado 
por las células alfa 
del páncreas.
Insulina segrega-
da por las células 
beta del páncreas.
El hígado descarga 
glucosa a la sangre.
Las células toman 
glucosa de la 
circulación.
Se reestablecen los niveles normales de glucosa en sangre.
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Efecto Somogyi. Rebote de la glucemia.
Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2
Utilizaremos sulfonilureas. 
• Tolbutamida (orinase).
• Acetohexamida (dymelor).
• Tolazamida (tolinase).
• Cloropropamida (diabinase).
• Glipzide (glucotrol) Dosis de 5 mg. cada 8 a 12 horas.
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Los efectos de los hipoglucemiantes son:
Estimular la secreción de insulina.
Disminuir la producción hepática de glucosa.
Incrementar los receptores a la insulina.
Y sus efectos adversos son:
• Vómito.
• Hipoglucemia.
• Ictericia.
• Elevación de enzimas hepáticas.
“Podemos utilizar la acarbosa (Glucobay® 50). Disminuye 
la absorción de glucosa en el tracto digestivo. No tiene utili-
dad en dietas bajas en hidratos de carbono y su dosis es de 
12,5 a 25 mg. / gato PO con las comidas”, dijo Heredia.
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¿Qué hacer en casa, cuando el gato regresa al hogar?
Observar el consumo de agua, de alimento y el peso del ani-
mal. También la cantidad de orina, si tiene glucosuria (contro-
versial), su habilidad para saltar y realizar curvas de glucosa.
“Hay que hacer revisiones periódicas cada 2 semanas. Medir 
la fructosamina, repetir las curvas de glucemia, hacer medi-
ciones de glucemia al azar y no dejar pasar 4 a 6 meses para 
volver a ver al gato”.
Los signos de un estado de hiperglucemia son 
la poliuria, polidipsia, polifagia y la pérdida de 
peso.
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Perlitas
• El efecto de la insulina se mide desde su aplicación.
• Debemos ser cuidadosos con la relación entre la diabetes 
y el estrés. Una de las fallas en el tratamiento es hacer 
correcciones con dosis muy altas.
• Siempre corregir con dosis más bajas. Para aumentarlas 
hay tiempo. En la mayoría de los casos se manejan bien 
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con las dosis menores.
• Si tiene cuerpos cetónicos sería la excepción: dar dosis 
altas de entrada.
• Nunca referirse a la glucosa en orina para modificar las 
dosis. NUNCA.
• Una forma práctica de medir la cantidad que orina un 
gato es cambiar las piedras absorbentes por grava de 
peceras.
• Todas las recomendaciones al propietario deberán ser 
por escrito.
• Siempre aplicaremos la insulina en el mismo sitio.
• La diabetes se considera de manejo complicado porque 
intervienen muchos factores.
• El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 tiene como 
objetivo aumentar la afinidad hacia los receptores de la 
insulina.
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Preguntas & Respuestas de los 
asistentes
Jesús Marín Heredia.
1.- ¿Utiliza metformina en gatos con diabetes? 
Jesús Heredia: No, está contraindicada y genera efectos se-
cundarios en los gatos.
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2.- Los plantígrados son... ¿uni o bilaterales?
JH: En general es un problema bilateral.
3.- ¿Se ven casos de hiperadrenocorticismo en gatos?
JH: Es raro, pero sí existe.
4.- ¿Por qué dijo que hay que aplicar la insulina en el mismo 
sitio?
JH: Porque hay variaciones en la absorción de la insulina 
dependiendo el sitio de aplicación.
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CAPÍTULO 3
DIABETES
A
B C
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70 71 
RESUMEN CAPÍTULO 3
Por experiencia y recorrido académico, la doctora Dolores 
Pérez Alenza es palabra autorizada dentro del ámbito de las 
endocrinopatías felinas. Graduada y doctorada en la Univer-
sidad Complutense de Madrid, y profesora titular del depar-
tamento de Medicina y Cirugía dentro de la renombrada casa 
de estudios, su conferencia aquí ilustradapermitirá conocer 
e interiorizarse acerca del diagnóstico y tratamiento de los 
distintos tipos de diabetes felinas, con un único objetivo: lo-
grar que nuestro paciente alcance la remisión.
Consecuentemente, en las próximas líneas la colega expon-
drá una breve clasificación de los tipos de diabetes, las he-
rramientas diagnósticas más específicas y los factores de 
riesgo que pueden inducir esta enfermedad. Asimismo, en 
base a su experiencia clínica, la doctora realizará recomen-
daciones acerca de la importancia de comunicarse correc-
tamente con los propietarios de nuestro paciente, los tipos 
de insulinas más efectivos para alcanzar la remisión, la im-
portancia de los controles médicos recurrentes, y aquellos 
factores que pueden predisponer la resistencia a la insulina.
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DIABETES FELINA: 
ACTUALIZACIÓN EN EL 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. 
REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD. 
Conferencista: Dolores Pérez Alenza.
Dra. Dolores Pérez Alenza al inicio de su plática de diabetes.
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INTRODUCCION
“La diabetes es la enfermedad de medicina 
interna mas difícil de manejar”. 
La Dra. Dolores Pérez Alenza se graduó y doctoró en la Uni-
versidad Complutense de Madrid (1989/ 1994). Para com-
pletar su formación, realizó estancias en Utrecht (Holanda), 
California- Davis y Florida (USA). Es profesora titular del de-
partamento de Medicina y cirugía animal de la misma Uni-
versidad en la que estudió. Tiene más de 80 publicaciones, 
entre otras, el capítulo de hiperadrenocorticismo en perros 
del Ettinger- Feldman y es co-autora del “Manual de endo-
crinología veterinaria” (2008).
Nadie mejor para ilustrarnos acerca de las endocrinopatías 
del gato, en especial, de la diabetes.
“De los animales que veo por día, el 30% son gatos pero 
reconozco ser apasionada por ellos y su medicina. De hecho, 
tengo cuatro perros y dos gatos, los cuales son parte de mi 
familia”, dijo Dolores para romper el hielo. 
“La diabetes es la enfermedad de medicina interna mas di-
fícil de manejar. Es un tema complicado y el que me sigue 
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72 73 
dando mas lata, como decimos en España”, agregó la Dra. 
Alenza. 
En los últimos años hemos aprendido más de la diabetes del 
gato, que se parece más a la del hombre y menos a la del 
perro. 
Hay una pregunta que debemos hacernos: 
¿Son todos los gatos diabéticos iguales?
La enfermedad está en franco aumento. Cada vez atende-
mos más perros y gatos con diabetes y no todos llegan por 
el mismo camino. 
Cada tipo se maneja diferente y algunos pacientes felinos 
remiten. Los perros son diabéticos de por vida y esa es una 
gran diferencia: los gatos pueden alcanzar la remisión. Así no 
precisarán más de la insulina.
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Los gatos pueden alcanzar la remisión.
CLASIFICACION
Hay tres tipos de diabetes mellitus en el gato: tipo 1, tipo 2 
y otras.
Características de la diabetes tipo 1
Son poco frecuentes en el gato, equivalen a menos del 10% 
de los casos. Es por una destrucción irreversible de las célu-
las productoras de insulina por un proceso inmunomediado. 
La especialista presentó el caso de “Tito”, un siamés de 14 
años con diabetes desde los 3 años de edad. Siempre con 
dieta medicada para su problema. 
Características de la diabetes tipo 2
“La inmensa mayoría de los gatos diabéticos poseen del tipo 2”.
¿Cuáles son los factores de riesgo de diabetes tipo 2 en el 
gato?
• Inactividad.
• Edad avanzada.
• Macho castrado.
• Medicamentos (corticoides y progestágenos).
• Genéticos.
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A nivel genético, la raza Burmés tiene más riesgo: 1 de cada 50 gatos tienen diabetes. 
Se han hecho estudios genéticos que revelaron mutaciones específicas en ciertos 
casos. 
Son el 80% de los gatos diabéticos. Son resistentes a la in-
sulina, algo pasa que no actúa correctamente. Es similar a la 
diabetes en el humano y diferente a la de los perros. Aumen-
ta la producción de insulina y por eso se deposita amiloide 
en el páncreas. Luego el órgano deja de producir insulina. 
Inicialmente es reversible. 
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FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 es 
la obesidad. El aumento del peso eleva 3,9 x el riesgo de 
diabetes.
El aumento del peso eleva 3,9 x el riesgo de 
diabetes.
Es similar al ser humano. La obesidad no es un tema estético 
como vemos. Pero no todos los obesos son diabéticos, no es 
el único factor de riesgo. 
Caso “Charlie”, un común europeo de 9 años, macho castra-
do de 9 kilos. 
No tiene poliuria, polidipsia ni polifagia y su glucemia es de 
106 mg/dl sin glucosuria. 
“Lo importante de esta enfermedad es que 
puede ser reversible”, dijo Pérez Alenza. 
Otro caso con una glucemia de 310 mg/dl y un peso de 5,8 
kilos. Tiene poliuria, polidipsia y polifagia. El tratamiento fue 
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con 2 UI de insulina lenta cada 12 horas y dieta baja en hi-
dratos de carbono. 
El tratamiento fue con 2 UI de insulina lenta cada 12 ho-
ras y dieta baja en hidratos de carbono. 
“No hay misterio”, dijo Dolores. “No debemos esperar 500 
mg/dl para iniciar la terapia. Debemos ser proactivos y tra-
tarlos. Esto cambió con los años y en 3 a 6 meses podremos 
ver la remisión”. 
El caso de los 310 mg/dl que fue tratado con insulina revirtió 
a 160 mg/dl, un peso de 4,6 kilos y una fructosamina de 240 
mmoles/L. Sin signos clínicos de diabetes. Al tiempo retira-
mos la insulina y seguimos con la dieta reducida en hidratos 
de carbono. 
“Potencialmente siguen siendo diabéticos y por eso deben 
estar en control de por vida”. 
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NO TODO ES TAN FACIL.
Pero no todos los casos son tan simples de manejar. Hay otros 
tipos de diabetes mellitus. Puede ser diabetes mellitus secunda-
ria a pancreatitis crónica, acromegalia o hiperadrenocorticismo. 
También algunas drogas la pueden ocasionar como los gluco-
corticoides o los progestágenos. La acromegalia es el aumento 
de la hormona de crecimiento que no se ha descrito en perros 
pero que debemos buscarla en gatos. Es de lo que más es-
tamos hablando en los últimos 3 años y existe, en especial, en 
aquellos gatos con diabetes clínica. 
Debemos buscar acromegalia en gatos 
diabéticos. 
A los corticoides hay que respetarlos. De las causas farma-
cológicas de diabetes en el gato, los glucocorticoides pesan 
más que los progestágenos porque de estos últimos ha dis-
minuido su utilización, caso contrario a lo que ocurre con los 
corticoides. 
Todos estos factores predisponentes a la diabetes pueden 
ser reversibles al eliminar la causa. 
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“En el perro, la diabetes ocasionada por los 
corticoides no es reversible pero en el gato, lo 
es. Algunos ni siquiera precisan de insulina”, 
dijo Dolores Pérez. 
Caso de “Nessie”, común europea de 12 años, hembra cas-
trada con disminución de peso, vómitos esporádicos, decai-
miento y sin poliuria ni polidipsia. 
El principal signo era el decaimiento. 
Para el diagnóstico pedimos un perfil sanguíneo, orina y eco-
grafía abdominal. “No más porque en España estamos en 
crisis”, enfatizó Dolores. 
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Vimos una leucocitosis leve, hiperglucemia, fPLI (páncreas) 
5 microgramos/L, hígado graso, duodenitis leves y una zona 
hipoecogénica en la región pancreática. 
La fructosamina mayor de 250 mmoles/L, que no era tan 
elevada con glucosuria de 500 mg/dl.
¿Qué hacer?
Lo primero es tratar la enfermedad de origen sin insulina. 
Damos metronizadol y famotidina, disminuimos los hidratos 
de carbono de la dieta y las grasas. Controlamos semanal-
mente al gato. 
“Cuando la diabetes mellitus aparece 
posterior a una pancreatitis, en general, no 
requieren de insulina”, dijo la española.
Caso “Selen”, hembra de 14 años, entera. 
Decaimiento, pérdida de peso, poliuriay polidipsia con poco 
apetito. 
Le duele al caminar. tiene una postura plantígrada. No es 
patognomónico de diabetes sino de hiperglucemia crónica. 
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La posición de plantígrado es patognomónico 
de hiperglucemia CRÓNICA no de diabetes. 
La glucemia fue de 570 mg/dl, y el potasio disminuido de 
2,1 mEq/L ya que se pierde con la glucosa por la orina. La 
disminución del potasio es un indicador de severidad de la 
enfermedad. 
La glucosuria era de 1.000 mg/dl y la fructosamina de 505 
mmoles/L. Vimos una ligera sospecha de lesión pancreática 
en la ecografía. 
La terapia fue con insulina glargina 1 UI cada 12 horas. 
La dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono y 
glucoheptanato potásico oral. A los 3 meses aumentó de 
peso.
“Si necesitan de 3 UI/ 12 horas de insulina sospechen de 
acromegalia”, dijo Dolores. Se midió la IGF-1: 892 ng/ml. 
Y repitió: “Cuando una diabetes mellitus necesita mas insuli-
na y el gato es de mayor tamaño sospechen de acromegalia. 
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La prueba analítica es barata, es una ELISA del factor de 
crecimiento de insulina IGF-1 y cuesta en España unos 18 a 
20 euros”. 
La IGF-1 es la prima hermana de la hormona del crecimiento 
y se pueda usar la prueba de los humanos. 
¿Qué hicieron con “Selen”?
La medicaron con 5UI de insulina glargina, y midieron IGF-1 
950 y fructosamina 537. Los propietarios no quisieron ha-
cer nada adicional. 
“Solo con la insulina está mejor, solo con eso”, dijo la especia-
lista. 
Al año y medio fue eutanasiada. Tenía una neoplasia adre-
nal e hipofisiaria. 
Sus últimos días fueron con anisocoria.
“Un gato con acromegalia tendrá una diabetes que no remi-
tirá”, agregó Dolores. 
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CASO “Zapa”, persa de 14 años, macho castrado que pesa 2, 
9 kilos y con asma felino de 2 años de evolución. Su analítica 
dio:
- glucemia de 420 mg/dl, 
- glucosuria de 1000 mg/dl y 
- fructosamina de 540 mmoles/L. 
El abdomen abultado de “Zapa”.
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Tratado con corticoides de depósito cada 2 meses por vía 
subcutánea. (Depomoderin®). Si no le daban el corticoide el 
animal estaba decaído con clara evidencia de Cushing iatro-
génico. 
En el caso de Zapa, la diabetes mellitus no remitió porque 
tuvo décadas de tratamiento con glucocorticoides. Se reco-
mendó el retiro de los glucocorticoides parenterales, tratar el 
asma con corticoides inhalados y broncodilatadores, y solo lo 
medicamos con insulina glargina 1 UI/12 horas. La dieta fue 
hiperproteíca y baja en hidratos de carbono. 
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DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS EN EL 
GATO: ES MUY SIMPLE. 
Los signos clínicos de la diabetes son: poliuria, 
polidipsia y polifagia con hiperglucemia y 
glucosuria.
Posición plantígrada de los gatos con hiperglucemia crónica.
Y si ven cuerpos cetónicos, ni hablar: el diagnóstico está cantado. 
¿Para qué sirve el estudio de la fructosamina?
Para diferenciar la diabetes de la hiperglucemia por estrés. 
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A
lg
u
n
o
s
 d
e
re
c
h
o
s
 r
e
s
e
rv
a
d
o
s
Cualquier tipo de diabetes mellitus puede venir compensado 
o con cetoacidosis, es decir, con vómitos, diarrea, anorexia y 
decaimiento. Por eso, deberemos distinguir entre la diabetes 
complicada y la no complicada. 
“La cantidad de cuerpos cetónicos y el tiempo 
que transcurre con ellos es lo que marca la 
gravedad de los casos complicados”, dijo 
Dolores Pérez. 
El límite es por el cuadro clínico del animal. 
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TRATAMIENTO.
TERAPIA DE LA DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA.
El diabético descompensado viene en mal estado.
Con una gota de sangre podremos medir la cetonemia. Ana-
lizaremos el grado de acidosis metabólica, donde HCO3 < 11 
mEq/L y pH < 7,1.
Las tiras para medir cetonas, beta hidroxibutirato (>0,6 
mg/dl) determinan si la producción de cuerpos cetónicos 
es excesiva. 
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Las tiras las debemos utilizar con plasma y no con sangre 
entera. Son orientativas. 
En resumen, trataremos al gato con diabetes complicada con 
fluidos ( Ringer Lactato o Cloruro de Sodio 0,9%) y potasio. 
Agregaremos una insulina potente y rápida (regular). Tam-
bién antibióticos. 
“La mayoría de los gatos tienen infecciones potenciales y 
deberemos tratar las enfermedades concurrentes”. 
Nota del Editor
Dijo que no se iba a extender demasiado en el manejo crítico del gato y que hablaría 
específicamente de la terapia endocrinológica de los casos. 
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TERAPIA DE LA DIABETES MELLITUS COMPENSADA.
Los objetivos del tratamiento son similares a los de otras 
especies:
- Controlar los signos clínicos de poliuria, polidipsia, polifagia 
 y pérdida de peso.
- Evitar las complicaciones a largo plazo: cetoacidosis y 
 neuropatías. 
- Controlar los factores de riesgo y de resistencia.
- Evitar la hipoglucemia. 
“La mayoría de las veces no curaremos la 
diabetes pero mejoraremos la calidad de vida 
de nuestros pacientes”.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA DE LA DIABETES EN EL GATO
1. CONTROL DE SIGNOS.
2. EVITAR COMPLICACIONES FUTURAS.
3. EVITAR LA HIPOGLUCEMIA.
4. CONTROL DE RESISTENCIA Y FACTORES DE RIESGO.
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“La pérdida de peso en el gato diabético 
indica un mal control de la enfermedad”, dijo 
Dolores Pérez Alenza. 
Las complicaciones son la cetoacidosis diabética y las neu-
ropatías. 
El principal factor de riesgo es la obesidad. 
La dieta es un factor de riesgo muy importante.
“Un gato obeso y diabético nunca van bien”.
Son gatos sedentarios, que no juegan ni realizan actividades. 
No se limpian, tienen infecciones bucales y urinarias, en es-
pecial si es un gato poliúrico. 
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LO NUEVO
“El objetivo FUNDAMENTAL es que la 
diabetes mellitus REMITA”. 
Presentó un trabajo publicado en 2013 sobre remisión de la diabetes en los gatos. 
Puntos clave del trabajo de Susan Gottlieb y Jacquie Rand (Vet Clin Nor Am 2013)
• El tratamiento temprano y un adecuado control de la glu-
cemia son críticos para lograr la remisión.
• Es vital el monitoreo frecuente de la glucemia y los ajus-
tes de la insulina.
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• La glargina y el determir están asociados a mejores tasas 
de remisión. 
• La dieta con bajos carbohidratos es importante.
• La administración de corticoides antes de la remisión es 
un factor predictivo positivo de remisión. Si se aplica lue-
go de la remisión aumentan las tasas de recaída. 
• La posición plantígrada y los altos niveles de colesterol 
son indicadores de pronósticos negativos. 
• La edad es asociada positivamente con la remisión.
Eso es ser un medico veterinario del siglo XXI
 Esto es nuevo ya que hace 5 años no lo sabíamos. Que un 
gato pueda remitir su diabetes era ciencia ficción. 
¿Cuáles pueden remitir y cuáles no? 
Los diabéticos tipo 1 no remiten. Los tipo 2 lo hacen inicial-
mente y por eso deberemos intentarlo siempre. Los tipo 3 
dependerán de la causa, los tratados con corticoides pueden 
remitir al igual que las secuelas de pancreatitis. Los acrome-
gálicos nunca remiten. 
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TIPO 1 NO REMITEN.
TIPO 2 REMITEN AL INICIO.
TIPO 3 GCC: REMITEN.
ACROMEGALIA: NO REMITEN.
PANCRETITIS: REMITEN.
La Dra. Jacquie Rand, la número uno del tema recomienda 
que seamos rápidos en el tratamiento de la diabetes feli-
na. Es vital el cambio de dieta e insulina. 
Si somos rápidos el 84% de los casos remiten; 
si somos lentos, solo el 35%.
Es muy importante la tasa de remisión según el tiempo que 
tardemos en iniciar la terapia: 84% vs. 35%. Todo dependerá 
de si tardamos menos o mas de 6 meses respectivamente. 
La insulina glargina da mejores tasas de remisión pero es 
mucho más importante la DIETA que el tipo de insulina. 
Es más importante la dietaque el tipo de 
insulina. 
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Tabla de Dietas comerciales para diabetes
Marca Proteína Carbohidratos Energía
Royal Canin 
Obesity
42% 18% 250 cal.
Royal Canin 
Saciety
34% 18% 240 cal.
R/D 40% 35% 263 cal.
W/D 395 37% 281 cal.
Eukanuba 
Red calories
34% 43% 271 cal.
Purina OM 40% 39% 326 cal.
Los beneficios de las dietas hipocalóricas 
y ricas en fibras para gatos diabéticos son 
su lenta absorción y la reducción de la 
hiperglucemia postprandial junto con la 
disminución de peso. No deben darse a los 
animales caquécticos. 
Por el contrario, nuestro objetivo nunca debe ser normalizar 
la glucemia. No vamos a conseguir una glucemia de 100 mg/
dl. Debo tener valores máximos y mínimos como referencia, 
con un piso de 110 y un techo de 250 mg/dl.
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La referencia diaria serán valores de glucemia 
entre 110 y 250 mg/dl.
COMUNICACIÓN AL PROPIETARIO
“El principal factor pronóstico de la diabetes 
mellitus es el propietario”.
Debemos comunicarnos correctamente con el dueño del 
gato y transmitirle seguridad. Al dudar, ellos ingresaran a la 
Internet y…adiós. “Este caso lo deben manejar ustedes y no 
Internet”, dijo Dolores. 
El principal factor pronóstico es el propietario. No esta publi-
cado en un trabajo científico sino que es mi propia experien-
cia. Falla la comunicación excepto en caso de acromegalia o 
Cushing donde el fallo es técnico. 
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LAS CLAVES SON:
1. Comunicación con el propietario.
2. Dieta y ejercicio.
3. Insulina.
4. Eliminar los factores de resistencia a la insulina (obesi-
dad, infecciones). 
Comunicación con el propietario.
“Me tomó más de una hora para explicarle todo al propieta-
rio. El manejo de las jeringas, la insulina, etc. Le paso todo 
por escrito hasta como medir la glucosuria para evitar la hi-
poglucemia”, explicó Dolores. 
“Debemos hacer una revisión continua del caso en los pri-
meros 3 meses”. Y no olviden dar todo por escrito porque los 
propietarios están en shock con la noticia y no recordarán 
nada de lo dicho en el consultorio. 
“Tendremos que cambiar la vida del gato en forma completa: 
la dieta y el ejercicio”. No solo para que bajen de peso sino 
para que aumente la eficacia de acción insulínica. Recomien-
do que tengan otro gato, que no vivan solos. Antes las dietas 
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eran hipocalóricas y ricas en fibras pero ahora queremos que 
ingieran altos niveles de proteínas de buena calidad. 
¿Y la dieta casera para dueños con poco dinero?
No, debe ser equilibrada. Las dietas caseras no las re-
comiendo al principio del tratamiento. Prefiero que bus-
quen entre las opciones de dietas medicadas comercia-
les y que compren la que puedan. Hay muchas opciones 
en el mercado. 
La dieta debe ser hiperprotéica, 43 al 50% de proteínas. 
Los valores de hidratos de carbono del 13% y si se puede, la 
dieta de contener bajos niveles de grasas por la probabilidad 
de pancreatitis. 
“La ración debe dividirse en dos a cuatro 
veces y debe darse la comida antes que la 
insulina”. 
Luego de la aplicación de la insulina deberemos dejar la co-
mida a disposición del gato hasta la siguiente dosis. 
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REGLA DE ORO
Si no come nada, poner ½ o 1/3 de la dosis de insulina.
MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2
¿Cómo tratar a los diabéticos del tipo 2?
“A la dieta le deberemos adicionar los hipoglucemiantes ora-
les como el Glipizide (Minidiab®). Debemos agregar una dieta 
para disminuir de peso a corto plazo porque a largo plazo 
aumentan los depósitos de amiloide en el páncreas”, dijo 
Dolores Pérez Alenza.
Los usamos poco porque queremos que usen más la insulina 
que otras drogas. 
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INSULINAS
A mayor potencia menos duración.
No sirven las de acción corta. Utilizamos las Glargina o 
Determir. 
¿El origen de las insulinas?
La insulina felina difiere en 3 aminoácidos de 
la porcina (Caninsulin®), en un aminoácido de 
la bovina (PZI bovina) y en 4 aminoácidos de la 
humana (Glargina). 
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Según la Dra. Alenza, “la insulina Caninsulin® es perfecta 
siendo ideal para perros y muy buena para los gatos”. 
Para su correcta dosificación deberemos saber que 40UI 
equivalen a 1 mililitro.
ATENCION: Las jeringas deben ser las que provee el la-
boratorio que comercializa el Caninsulin®. La gente hace 
cualquier cosa y compran cualquier marca de jeringas 
para insulina. Deben saber que 1 ml son 40 UI.
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Para la insulina Glargina (Lantus® del laboratorio Aventis) 100 UI corresponden a 1 
ml. Su problema es que no se puede diluir y por lo tanto, no se absorbe. Dura hasta 6 
meses y es ideal para casos nuevos a los que hay que dar una dieta baja en hidratos de 
carbono. 
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DOSIS DE LA INSULINA.
Las dosis son 0,25 – 0,3 UI/kg cada 12 horas o 1-2 UI/
GATO cada 12 horas. La dosis de 1UI para los menores de 
4 kilos y la de 2UI para los mayores de 4 kilos. 
NUNCA debemos dar insulina una vez al día.
¿Cuál es la mejor?
No hay una significativamente mejor pero la glargina funcio-
na más correctamente.
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En un estudio con 24 diabéticos, 6 de 8 casos remitieron con glargina a los 42 días. 
“Es muy sensato pensar en un comienzo con glargina”, afir-
mó Dolores. 
Veamos el trabajo con más detalle.
• Los 24 gatos estaban recién diagnosticados.
• Tratados con glargina, PZI (o lenta) cada 12 horas. 
• Dieta baja en hidratos de carbono.
• El día 17 tuvieron menor glucemia cada 12 horas con 
glargina.
• El día 42 gatos insulinodependientes (sin remisión).2 de 
8 con glargina, 6 de 8 con lenta y 5 de 8 con PZI.
Cuadro con el tipo de insulina y tasa de remisión.
TIPO DE INSULINA REMISION
Glargina (Zini et al, 2010) 72%
PZI 56%
PZI (Bennet et al, 2006) 68%
Glargina (Roomp et al, 2006) 62%
Determir (Roomp et al, 2012). 81%
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SEGUIMIENTO DE LA TERAPIA.
“Los problemas vienen con la revisiones”, dijo Pérez Alenza.
En el inicio de la terapia hasta la estabilización del paciente, 
los controles deben ser semanales, cobrarle al propietario lo 
mínimo para que concurran a la clínica. Luego cada 15 días y 
deberemos hacer una curva de glucemia por lo menos una 
vez. Es imprescindible. 
A largo plazo, podremos citarlo una vez al mes hasta conse-
guir la remisión. Si no hay remisión lo revisaremos cada 3 
a 4 meses. 
“Debemos intentar la remisión en los primeros 
6 a 9 meses”, dijo la especialista española.
A diferencia de lo que acontece en medicina humana, los 
cambios en la dosis de insulina y en la dieta los deben 
realizar los médicos veterinarios y no los propietarios.
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El control diario de la glucemia es muy importante.
Es recomendable que el propietario lleve siempre un diario 
del diabético con las fechas, dosis, si bebe, orina o come y 
los niveles de glucosuria. Este último punto ayuda mucho, en 
especial lo fines de semana. 
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CONTROLES MEDICOS: ¿QUE HACER?.
Ya sabemos cada cuanto tiempo pero debemos conocer los 
puntos a evaluar en cada visita.
• Registros de poliuria, polidipsia y polifagia.
• Peso corporal y examen físico.
• Glucemia 6 a 8 horas post insulina.
• Fructosamina cada 3 semanas. 
• Curva de glucemia en el hospital (12 horas). 
¿Por qué no hacer más seguidas las curvas de glucemia?
Por el estrés. Intentamos que los propietarios las realicen en 
el hogar, cada 8 horas. Les debemos enseñar como extraer 
una gota de la punta de la oreja. 
Educación al propietario.
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Pero debemos saber que no servirá de nada si el gato no ha 
comido su ración. 
Sirve cualquier glucómetro, el que quieran o puedan comprar. 
Exhibió los distintos valores obtenidos entre las curvas reali-zadas en el hospital y en los hogares. 
Diferencias entre las curvas de glucemia obtenidas en el hogar (línea color verde) y en 
el hospital (violeta).
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PROBLEMAS.
Si hay un mal registro, todos los resultados estarán mal. 
¿Cuáles son los hallazgos en una mala regulación?
• Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
• Glucemia >250 mg/dl.
• Glucemia nadir >150 mg/dl.
• Fructosamina >400 mmoles/L.
• Glucosuria +++.
Si damos > 1,5 UI/kg de insulina es porque 
algo malo está pasando. 
O tienen el efecto Somogyi de sobredosis con hipo/hiperglu-
cemia o una resistencia insulínica. 
¿SUBO O BAJO la dosis?
CASO de “KIKA”, siamesa de 4,2kilos con poliuria y polidip-
sia. Comenzó con 1,6 UI/kg cada 12 horas y termino con 6UI 
cada 12 horas. 
La glucemia de 310 mg/dl y la fructosamina 523 mmoles/L.
Hicimos la curva de glucemia y tenia un efecto Somogyi.
Hubo que bajar la dosis a 2 UI cada 12 horas y luego, con 
3 UI, estuvo bien. 
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RESISTENCIA A LA INSULINA.
La obesidad es un problema porque genera resistencia a la 
insulina. La resistencia no suele ser tan severa. 
Todas las enfermedades pueden dar resistencia a la insulina, tal 
como la insuficiencia renal crónica, el hipertiroidismo, la enfer-
medad osteoarticular crónica, el Cushing y la acromegalia. 
“La acromegalia existe en el gato y siempre viene asociada 
a la diabetes mellitus. Primero se desarrolla la acromegalia 
y luego la diabetes por resistencia a la insulina”, dijo Dolores 
Pérez Alenza.
La acromegalia es mas frecuente en macho castrados gerontes (foto. Wakayama et 
al.2013.)
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En el Reino Unido la prevalencia de acromegalia es de 32% 
y en Estados Unidos del 26%.
“Uno de cada tres gatos diabéticos tienen 
acromegalia”.
O tienen diabetes tipo 2 o son acromegálicos. Deberemos 
medir los niveles de IGF-1 o realizar una resonancia magné-
tica nuclear. 
Detalle de la foto anterior.
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Sospechar de acromegalia en casos que precisan altas 
dosis de insulina, hasta 10 UI cada 12 horas. En estos 
casos deberemos gastar dinero en el diagnostico, hacer aná-
lisis o estudios por imágenes. 
Neoplasia hipofisiaria por resonancia magnética nuclear.
¿Cómo tratamos un gato con acromegalia?
Podremos utilizar radioterapia, hipofisectomía o terapia 
médica con análogos de la somatostatina. 
OCTREOTIDE 10 microgramos cada 12 horas (Sandostatin® 
0,05 mg/ml).
Hay otros analogos como Lanreotide o Pasireotide que se 
inyectan via subcutanea.
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PALABRAS FINALES:
Mostró un caso de un común europeo que remitió. El proble-
ma radicaba en el desorden del tratamiento que la realizaba 
el propietario.
Gato macho castrado de 12 años.
El caso fue de un común europeo macho castrado de 12 
años, diabético de 6,7 kilos de peso. Tenía una falla renal 
IRIS I y estaba medicado con 2UI/12 horas de insulina, dieta 
rica en fibra y normoproteica. También recibía ramiprilo. 
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El 9 de julio de 2012, con 2UI/12 hs de insulina tuvo 415 mg/dl 
de glucosa y 505 mmoles/L de fructosamina. Dos meses des-
pués, el 17 de septiembre del mismo año, los valores fueron 
de 936 y 595, respectivamente y con igual dosis de insulina. 
¿Algo pasaba?
Realizaron una curva de insulina y detectaron una manipu-
lación incorrecta de insulina. 
Primera curva de glucemia.
El propietario cargaba menos de 2 UI en la jeringa. Además, 
la administración era intradérmica.
Se le enseño a cargar correctamente la jeringa y a “pinchar” 
al animal de la forma correcta. 
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Dolores aclarando el último caso.
Al medir la glucosuria diariamente vieron que era negativa 
en todas las mediciones por lo que se decidió bajar la do-
sis de insulina a 1 UI cada 12 horas. 
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PREGUNTAS & RESPUESTAS DE 
LOS ASISTENTES.
La Dra. Dolores Pérez Alenza respondiendo las preguntas de los presentes. 
1.- SI TENEMOS UN DIABETICO CON INSUFICIENCIA RENAL, 
¿QUE DIETA DOY?
Dolores Pérez Alenza: Muy buena pregunta. Depende de la 
falla renal y el grado de la misma. Si es IRIS 1 o 2 se puede 
dar una dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono. 
Si es mayor a un grado IRIS 3 la dieta debe ser hipoproteica 
y para animales con falla renal. La diabetes mellitus no es-
tará tan bien controlada pero la prioridad es el tema renal. 
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Agregar insulina glargina. Lo mismo si tenemos pacientes 
con pancreatitis (dietas bajas en grasa, en especial las ela-
boradas para animales con problemas intestinales). 
2.- ¿LA GLARGINA NO PRODUCE HIPOGLUCEMIA CON EL 
TIEMPO?
DPA: Al tener liberación retardada y acción prolongada no tiene 
nadir pero si una meseta de acción. El nadir puede durar de 
2 a 4 horas. Todo depende de la dosis y si es muy alta tendrán 
hipoglucemia y por varias horas. Tengan cuidado.
3.- AJUSTES DE LA GLARGINA Y SU EFECTO ACUMULATIVO. 
DPA: Lo que dije en mi presentación es exactamente lo que 
hago todos los días. No permito que los propietarios modifi-
quen las dosis. Esperen unos 5 días para evaluar. 
4.- ¿USO DE LA METFORMINA?
DPA: Siendo sincera nunca la he utilizado. Tenemos ganas de 
informarnos acerca de la droga pero no tengo experiencia. 
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5.-MANEJO DE LA INSULINA EN CETOACIDOTICOS.
DPA: Debemos tener al animal bien hidratado, que no vomite 
y que coma. Lo que menos importan son los niveles de 
glucemia y de cuerpos cetónicos. Si está bien hidratado 
podrá recibir glargina. No me importan la creatinina ni la glu-
cemia siempre que puedan comer adecuadamente y es-
tén hidratados. Comienzo con una dosis baja de glargina, 
de 1UI por gato. 
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CAPÍTULO 4
DIABETES
A
B C
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RESUMEN CAPÍTULO 4
Edward Feldman es uno de los máximos exponentes de la 
medicina veterinaria en la actualidad. En consecuencia, este 
cuarto capítulo constituye una oportunidad ideal para pro-
fundizar nuestros conocimientos respecto al diagnóstico y 
tratamiento de la acromegalia en gatos.
El especialista realizará, principalmente, una comparativa 
respecto a dos patologías que por la similitud de sus sig-
nos clínicos pueden prestar a confusión: la acromegalia y el 
cushing. En este sentido, describirá de forma completa las 
causas de la acromegalia, su incidencia en el mundo, cuáles 
son las manifestaciones clínicas más recurrentes, y los mo-
dos más efectivos para diagnosticarla.
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Acromegalia en gatos: diagnóstico 
y tratamiento
Conferencista: Edward Feldman
Introducción
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La primera diapositiva mostró la foto de un paisaje. Es el 
apoyo de Edward hacia la concientización por el cambio cli-
mático. “Antes no había tantas cascadas. Sólo se veían al-
gunas y ahora hay muchas. En pocos años lamentablemente 
serán miles por el deshielo en curso”, explicó Feldman.
Si la glucemia está elevada de manera persistente, debere-
mos hacer una revisión acerca del mundo ideal…
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La lista de diagnósticos diferenciales debe ser completa y:
• La condición más frecuente debe estar en la cima de 
lista.
• La menos frecuente al pie.
• La menos costosa en la cima.
• La más cara al fondo de la lista.
• Siempre incorporar la situación de su paciente a la lista.
Luego recordó que, dentro de una lista de diagnósticos diferenciales, deberemos elegir 
la explicación más frecuente y menos costosa del fenómeno.
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¿Cuáles son los signos clásicos de la diabetes mellitus, 
que repitió varias veces elDr. Feldman?
Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. 
Y, ¿el motivo principal de consulta?
Poliuria.
¡Este gato de 7 kilos de peso, recibió hasta 20 
UI de insulina y no tuvo respuesta! 
Seguramente, todos los presentes que trataron alguna vez 
animales con diabetes han tenido un caso similar.
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¿Por qué no responden a la insulina?
Recuerden, que no importa el tipo de insulina que utilicen, 
siempre deben responder. 
La insulina debe reducir la glucemia, siempre.
Luego exhibió un cuadro que asustó a los presentes: la lista 
completa con los diagnósticos diferenciales de hiperglu-
cemia persistente en gatos.
1) Mal manejo de la insulina por el propietario:
 a- Mezcla.
 b- Conservación.
 c- Otros.
2) Insulina incorrecta; jeringas incorrectas.
3) El propietario no administra la dosis correctamente en 
la jeringa.
4) El propietario no puede dar la insulina.
5) Dieta/Obesidad.
6) Sobredosis.
7) Inflamación concurrente.
8) Infección concurrente.
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9) Glucotoxicidad.
10) Corta acción de la insulina.
11) Subdosificación.
12) Hipertiroidismo.
13) Enfermedades concurrentes que no son ni inflamato-
rias ni infecciosas:
 a- Falla renal.
 b- Falla cardiaca.
14) Acromegalia.
15) Exceso de progesterona.
 a- Natural.
 b- Iatrogénica.
16) Exceso de glucocorticoides:
 a- Natural.
 b- Iatrogénica.
17) Anticuerpos anti insulina.
La “falla” aparente de la insulina
• ¿Han repasado la lista anterior de forma completa?
• ¿Es el orden de las afecciones o condiciones el que uste-
des creen correcto?
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• ¿Debería estar la acromegalia más cerca de la cima?
• ¿No creen que nosotros, los veterinarios, queremos que 
sea el Cushing por ser el problema más presente en 
nuestra mente?
“Para mí, la acromegalia no debería estar 
en el lugar 14° sino en el 7° u 8° lugar”, dijo 
Feldman.
Veamos, una por una, las causas de hiperglucemia per-
sistente.
La causa principal, arriba en la lista, son los errores del pro-
pietario.
“La cantidad de errores que cometen los 
propietarios es enorme”, dijo Feldman.
Por ejemplo, la insulina intra-pilosa (risas), dónde el propie-
tario inyecta la droga en el pelo. 
Recomendar que no utilicen alcohol antes de inyectar. ¿Por qué?
Para evitar la insulina intra-pilosa (risas): si el pelo esta hu-
medecido es porque dejaron la insulina allí. Si colocaron al-
cohol no sabrá si es el antiséptico o la insulina. 
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Hay que enseñarles muy bien a los cuidadores del gato.
“Ahora bien, ustedes vinieron aquí para escuchar sobre 
acromegalia, pero les diré que es la causa número 14 de 
resistencia a la insulina”, dijo Edward. Y agregó: “Para mí su 
ubicación no debería ser tan baja, sino séptima u octava. La 
acromegalia está sub diagnosticada”.
Por estar lejos del N°1, no es infrecuente. La 
acromegalia es común en los gatos.
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Cushing vs. Acromegalia
“Saben ustedes que otra causa de resistencia es el Cushing 
pero menos del 5% de los perros con Cushing desarrollan 
diabetes mellitus”. 
La incidencia de Cushing en gatos es mucho menor y men-
cionó tres ejemplos de gatos con dicha enfermedad, los po-
cos que tuvo el honor de tratar.
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Comparemos el Cushing con la Acromegalia, como causa de 
hiperglucemia persistente en felinos.
Cushing Acromegalia
Diabetes Mellitus 
insulino resistente √ √
Tumor pituitario √ √
Fragilidad cutánea √ no
Organomegalia (no) √
¿Peso corporal? Sube o baja Baja o sube
Sin embargo…a pesar de lo que todos pensamos (que el 
Cushing es más común que la acromegalia):
• El Cushing es bastante menos frecuente.
• El pronóstico del Cushing es terrible.
• La acromegalia puede ser frecuente:
 √ Más de lo que pensábamos previamente.
 √ ¿Será la acromegalia, la moda de la década como lo 
 fue el hipertiroidismo felino?
 √ ¿Mejor pronóstico que el Cushing?
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¿Qué es la acromegalia “primaria”?
Es la circulación crónica y persistente de un exceso de 
hormona de crecimiento (GH). Este exceso de hormona de 
crecimiento se debe a un funcionamiento autonómico de la 
glándula por un tumor pituitario (adenoma o carcinoma) o la 
hiperplasia de la misma. Lo más frecuente es el adenoma 
pituitario.
Las acciones metabólicas de la hormona de crecimiento (GH) son:
• Catabólisis directa: antagonismo insulínico.
 √ Disminuye el número de receptores a la insulina.
 √ Interfiere con su actividad a nivel celular.
 √ Finalmente causa diabetes mellitus.
• Lipólisis:
 √ Aumenta las concentraciones de glucosa en la sangre.
 √ Puede incrementar la producción de cetonas.
• Anabólisis indirecta:
 √ Estimula al factor de crecimiento símil insulina (IGF-1)*.
 √ Aumenta la síntesis proteica.
 √ Crecen los cartílagos y órganos.
 √ Crecimiento esquelético.
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*Funciones del factor de crecimiento símil insulina (IGF-1): potencia la 
sensibilidad a la insulina en el hígado y en los tejidos extrahepáticos. Esta actividad, sin 
embargo, es superada por el exceso de hormona de crecimiento.
Dijo Edward: “Hablé con expertos de todo el mundo y coin-
ciden que, entre un 20% a 25% de los gatos diabéticos tie-
nen exceso de hormona de crecimiento por problemas hipo-
fisarios. Por el momento, no contamos con una prueba que 
nos permita medir la hormona de crecimiento en el gato”.
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Causas de acromegalia: contaminantes ambientales.
• Mala suerte.
• Contaminantes ambientales.
• Genética.
Los contaminantes ambientales del tipo órgano halogenados 
(pesticidas, sustancias protectoras de muebles, polvo) in-
fluencian en la carcinogénesis de tumores relacionados con 
trastornos hormonales, tanto en humanos como animales. 
El gato está en riesgo por el excesivo lamido de objetos, sus 
propios pelos, etc.
“El hipertiroidismo es una enfermedad nueva y lo mismo 
sucede con la acromegalia. Creemos que hay químicos 
ambientales involucrados con estas enfermedades. Está 
pasando con las niñas que son púberes cada vez más pre-
coces. No había comidas enlatadas antes de los años 70. Y 
esta puede ser una de las causas de aumento en los casos 
de hipertiroidismo: los químicos que se utilizan en las latas 
para evitar que la comida no quede pegada a las paredes de 
las mismas al verter el contenido”.
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La acromegalia como el hipertiroidismo es una 
enfermedad de las últimas décadas.
Incidencia de la acromegalia en el mundo
¿Quién tiene razón?, preguntó Feldman al mostrar distintos 
datos sobre la incidencia de la acromegalia.
Incidencia en el Reino Unido
Trabajo #1
“59 de 184 gatos diabéticos tienen acromegalia, es decir, 
un 32%”.
Trabajo #2
“334 de 1222 gatos diabéticos tienen acromegalia, es 
decir, un 27%”.
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Incidencia en Holanda y Suiza
Trabajo #1
“36 de 202 gatos diabéticos tienen acromegalia, es decir, 
un 18%. ¿Sólo 1 de 5 tuvo una masa en la glándula 
pituitaria?”
Trabajo #2
“3 de 40 gatos diabéticos con acromegalia….7,5%”.
Dijo Feldman: “Si del 18 al 25% de los gatos 
diabéticos tienen acromegalia debería ser un 
problema más frecuente que las infecciones 
del tracto urinario inferior de los gatos 
diabéticos. La acromegalia debería ser más 
común que la pancreatitis. Entonces, si 
fuera así: ¿deberíamos hacer pruebas para 
determinar todas estas condiciones en todos 
los gatos diabéticos?”.
“Deberíamos tener una forma de saber si tiene acromegalia 
de forma simple, con una prueba disponible y accesible. Que 
no sea tan costosa como lo es una falla en el control de la 
hiperglucemia”, agregó el experto estadounidense.
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Manifestaciones clínicas
La mayoría de los gatos con acromegalia son machos,