Crecimiento y desarrollo

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Crecimiento:
Es el aumento de tamaño y 
peso del animal. (Hammond,1966)
Desarrollo:
Cambios en la forma y en las 
proporciones corporales 
asociados con el crecimiento. 
(Butterfield, 1988)
Semanas de vida
G
a
n
a
n
c
i
a 
d
e 
p
e
s
o
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Cerebro y SNC hueso músculo grasa
Placenta/feto
Nutrientes de la corriente sanguínea
Aprovechamiento de los nutrientes por 
los diferentes órganos.
Patas largas
Cabeza grande
Crecimiento:
Cuerpo más equilibrado
Desarrollo:
Desarrollo de vísceras
Peso de la canal
Factores que influyen sobre el 
crecimiento y desarrollo de los corderos
Genéticos
Ambientales
Genéticos:
Genotipo: Raza
Ambientales:
Nutrición
Clima
Salud
Enfermedades que afectan a los corderos 
en las etapas de crecimiento y desarrollo
Acidosis 
Es la consecuencia en un aporte excesivo 
de glúcidos de fácil digestión
Acidosis 
Aguda
Crónica
La acidosis tiene dos fases
Aumento en el consumo de carbohidratos de fácil
fermentación (CFF).
La absorción de ácido láctico hacia el torrente 
sanguíneo, el cual determina la acidosis
ACIDOSIS
Protozoarios
Lactobacilos
Streptococcos bovis 
Coliformes (gram -) Clostridios (gram +)
Ac. Láctico
> D lactato y < L lactato
Diarreas
Enterotoxemias
Atonia ruminal
Hipertonisidad 
ruminal
Torrente sanguíneo
lactato
CFF
Patogenia de la acidosis metabólica
Dolor abdominal
Distención abdominal
Diarreas
Postración (laminitis)
Muerte
Acidosis
sinología
Acidosis
necropsia
Abundante contenido ruminal
Color verde-amarillento (acuoso)
Olor picante
Desprendimiento de la 
mucosa ruminal
Acidosis
tratamiento
Aplicar soluciones con bicarbonato 
de sodio
Vaciar el contenido ruminal
Enterotoxemia
Enterotoxemia
definición
Enfermedad infecciosa no contagiosa de curso
sobreagudo a agudo, que puede afectar a los
corderos desde la lactación, pero principalmente
afecta a los corderos en engorda
Enterotoxemia
etiología
• Clostridium Perfringens tipo D
• Productor de toxina epsilon
• Bacilo gram (+)
• Anaerobio, esporulado, no móvil
• Habitante normal del suelo y del tracto
gastrointestinal de los ovinos
Enterotoxemia
patogenia
CFF
Acidosis
Clostridium perfringens tipo D
Pro toxina Tripsina pancreatica
Tóxina EpsilonHígado
Glucogeno
Hiperglucemia
Lesiones
Endotelio vascular Edema SNC
Enterotoxemia
signología
Muerte súbita
Postración
Incoordinación
Convulsiones
Rigidez de la cabeza (Opistótonos)
Movimientos de pataleo
Enterotoxemia
necropsia
Buena calidad de la canal
Imbibición post mortem acelerada principalmente del riñón
Rumen lleno de alimento
Hidropericardio
Hemorragias petequiales en pericardio y endocardio
Cambios degenerativos en el SNC
Enterotoxemia
tratamiento
Difícil al tener una presentación sobre aguda
Aplicación del antitoxina
Antibiótico
Carbón activado 
Solución saturada de bicarbonato de sodio
Aplicar un analgésico
Enterotoxemia 
diagnóstico
Signos clínicos y lesiones a la necropsia
Identificación de las toxinas en el contenido
intestinal y neutralización de las mismas con
antitoxinas in vitro 
Enterotoxemia
prevención
Correcta adaptación al nuevo alimento
Incluir bicarbonato de sodio en el alimento 2%
Aplicación de la bacterina- toxoide
Protección para los corderos por:
Vacunación de vientres:
Protección hembras
Niveles de 
inmunidad
parto
Inmunidad pasiva en el 
calostro
Vacunación en los corderos:
Protección corderos
Inmunidad activa en los 
corderos vacunados
Niveles de 
protección
Previo a la 
vacunación
1- 2 -3- 4- 5- 6- 7 -8- 9- 10 -11- 12- 13- 14- 15- 16- 17- 18 -19 
semanas
Dosis preparto
2 semanas
1° vacunación 
corderos
2° vacunación 
corderos (dosis 
de elevación)
Etiología
• Clostridium perfringes tipo D 
La bacteria es un habitante normal del intestino 
de animales sanos. 
• Alteraciones súbitas en la dieta, sobretodo 
incluyendo carbohidratos altamente 
fermentables, producen proliferación de la 
bacteria y producción de TOXINA EPSILON
• Un inadecuado calendario de vacunación.
Signos clínicos
Presentación sobre aguda
Pueden aparace corderos 
muertos en un lapso de 2 a 
12 hrs, sin ningún signo.
Presentación aguda
• Diarrea pastosa verde, 
profusa, y muerte 
rápida.
• Incoordinación al 
andar, recumbencia 
lateral. 
• Opistotonos, 
convulsiones clónicas.
Lesiones a la necropsia
Cadáveres en buen estado de carnes
Riñones blandos, pulposos
Rumen sobrecargado de alimento
Encefalomalacia focal simétrica
Diagnóstico
Historia clínica y circunstancias en que ocurren las 
muertes
Lesiones a la necropsia.
Control y prevención
Control del alimento 
Vacunación.
Bacterinización 
clostridiasis
HEMBRAS GESTANTES
Vacunar: 4 semanas antes del parto
CORDEROS
•De mamas vacunadas: vacunar 1 semana pos destete (9 semanas de edad), REFUERZO 3 meses edad
•De mamás no vacunadas: vacunar 1.5 meses edad REFUERZO 2.5 meses edad
Bacterinización 
Clostridiasis
HEMBRAS 
GESTANTES
Corderos nacidos de hembras 
vacunadas
Corderos nacidos de 
hembras no vacunadas
4 semanas antes 
del parto
•1ª dosis 40 d edad
•Refuerzo 55 d edad
(antes del destete)
•2º refuerzo 30 d pos destete
•1ª dosis 20 días edad
•Refuerzo 30 días pos 
destete
Anualmente
Frasco 250 ml $255.00
Polioencefalomalacia
Polioencefalomalacia
definición
Enfermedad ocasionada por la deficiencia de la
vitamina B1 o tiamina
Polioencefalomalacia
etiología 
Falta de tiamina
Exceso de tiaminasa
Polioencefalomalacia o necrosis cerebro-cortical 
• Bovino, ovino, y raramente caprino
• Deficiencia de tiamina (vitamina B1):
– Ingestión de plantas con tiaminasas
• Probable desorden metabólico de origen multifactorial
Polioencefalomalacia
etiología 
Polioencefalomalacia
signología 
Cuadro nervioso (con depresión)
Incoordinación (hiperestesia)
Ceguera
Postración
Muerte
Las zonas de la corteza se observan 
de color café amarillento
Iluminadas con luz ultravioleta fluorecen
Polioencefalomalacia
necropsia 
• Adelgazamiento del córtex cerebral; coloración
amarillenta; autofluorescencia bajo rayos UV
• Microscópicamente: polioencefalomalacia
bilateral simétrica (córtex, tálamo y colículos)
Polioencefalomalacia
diagnóstico 
Polioencefalomalacia
tratamiento 
Aplicar tiamina intramuscular
Ataxia enzoótica
El cobre es un micro elemento mineral esencial
Necesario para el crecimiento y hematopoyesis
Interviene en el mantenimiento funcional y 
estructural de células nerviosas
Forma parte de la composición de la elastina de las 
arterias aórticas.
Funciones del cobre 
Forma parte de enzimas que participan de la 
respiración y crecimiento de las neuronas, como la 
citocromooxidasa, superoxidodismutasa, 
noradrenalina, dopamina e hidrolasas
Al estar disminuida la actividad citocromo oxidasa, 
la síntesis de fosfolípidos es inadecuada y éstos 
son esenciales para la apropiada formación de 
mielina a nivel de sistema nervioso central
Funciones del cobre 
Etiología
Enfermedad metabólica de los corderos por:
Deficiencia de cobre
Dietas con exceso de molibdenos o sulfatos.
Sinónimias: Deficiencia de cobre
Swayback
Presentaciones: Congénita
Tardía
Ataxia enzoótica
Presentación congénita:
Nacen muertos o mueren poco tiempo despues
Débiles con nistagmo, reflejos palpebral y 
corneal disminuidos
Muchas dificultades para mamar, movimientos 
incoordinados
Cuando caminan se balancean
Signos clínicos
Signos clínicos
Forma tardía:
Corderos afectados de 2 o 3 meses de edad
Incoordinación del tren posterior, inestabilidad y 
balanceo 
Vellón opaco, áspero, sin rizo, se desprende 
fácilmente
Dejan de crecer los corderos
Bruxismo
Lesiones a la necropsia
Inflamación, vacuolización y cromatolisis que 
dan lugar a una necrosis de tipo hialino
Diagnóstico
Es una enfermedad enzoótica, el 
conocimiento de éstas zonas, facilitará el 
diagnóstico.
Los signos clínicos son característicoscuando 
se trata de enfermedades nuevas en la zona.
Diagnóstico
• Midiendo niveles de cobre en sangre (0.60 ppm) 
• Midiendo contenido de cobre en plantas y suelo
• Histopatológico de cerebro y medula espinal, 
falta de mielina
• Biopsia hepática
Tratamiento, control y prevención.
Enfermedad irreversible.
Suplementar a las madres antes del parto 
con sales minerales.
Fertilización en pastos.
Recomendación de aporte de cobre
Cu complementario 
Concentrado de Mo en la 
dieta (ppm)
Crecimiento Gestación Lactancia
< 1.0 8 a 10 9 a 11 7 a 8
>3.0 17 a 21 19 a 23 14 a 17
NRC 1980
Aguda
Crónica
Etiología
Intoxicación aguda: 
Por administración accidental de grandes cantidades de sales solubles de 
cobre
Contaminación de plantas por rociados fungicidas
Contaminación de agua cuando hay programa de eliminación de caracoles
Uso de pollinaza en altas concentraciones en la dieta
Etiología
Intoxicación crónica:
Aparece en suelos naturalmente con altas concentraciones del 
mineral
Por fertilización de suelos con heces de cerdo
Elementos de contaminación en zonas industriales
Signos clínicos
Anorexia
Depresión
Deshidratación
Polidipsia
Caminar inseguro.
Ictericia en conjuntiva
Hemoglobinuria
Lesiones a la necropsia
El riñón tienen color negro
El hígado anaranjado y friable
Edema pulmonar
Inflamación de la mucosa del abomaso
Se observará ictericia generalizada
Diagnóstico
Historia clínica.
Muestras sanguíneas, medir niveles de cobre 
Muestras de alimento. 
Hallazgos a la necropsia
Tratamiento, control y prevención 
Molibdato de amonio 100 g ORAL y 
1 g de sulfato sódico
Como medida preventiva y de 
control, evaluar pollinaza si se usa 
frecuentemente en la dieta y en 
que proporción.
Supervisar la aplicación de 
multivítaminicos y minerales 
Deficiencia de selenio
Deficiencia de selenio
definición
Enfermedad de curso agudo o subagudo,
que provoca degeneración y necrosis de la
musculatura esquelética y cardiaca
Funciones del selenio
El selenio forma parte de la glutatión peroxidasa (GSH-Px)
Forma parte también de la peroxidasa que regulan la
formación de las enzimas tiroideas
Actúa en la catalización en la destrucción de peróxidos de
hidrógeno y ácidos grasos hidroperoxidados
Deficiencia de selenio
sinonimias
Distrofia muscular nutricional
Enfermedad del músculo blanco
Paso rígido de los corderos
Deficiencia de selenio
Fallas en los aportes en la dieta menor a 0.2 ppm
Suelos deficientes en Selenio
Plantas con baja capacidad de extracción del selenio del suelo
Alfalfa y los tréboles
Antagonista del selenio como lo es el S-, Fe+
Efecto de la flora ruminal sobre las seleno-proteínas
Suelos
Tipo
Concentración de Se
Otros minerales
pH ácido
Planta – Alimentos
Forraje
Granos
Sales minerales (fuentes externas)
Salud
Atrofia muscular,
enfermedad del músculo blanco
Ganancia de peso
Producción
􀀹 Fertilidad
􀀹 Prolificidad
􀀹 Viabilidad
Ramírez Bibriezca
Deficiencia de selenio
patogenia
Baja la actividad enzimática
Los peroxidos no son canalizados al glutatión
por lo que:
Se oxidan las proteínas y lípidos de la membrana
celular, también las de las mitocondrias
No se puede mantener la homeostasis con el
ambiente extracelular
Deficiencia de selenio
signología
Corderos con dificultad para incorporarse
Tremor muscular
Baja de peso
Pulso acelerado
Aumento y dificultad en la respiración
Edema pulmonar
Músculo cardiaco afectado, muerte súbita
Deficiencia de selenio
diagnóstico
Signos y lesiones típicas
Niveles de selenio en sangre 0.05-0.1 ppm
Niveles de TGO y CPK
Deficiencia de selenio
necropsia
Líneas blancas entre los músculos
Miembros posteriores y músculos intercostales
afectados
Hemorragias petequiales y edema
Deficiencia de selenio
prevención
10 g/ ha de selenio en el suelo
Aporte en la dieta o en las sales minerales de 0.1ppm
Selenito de sodio 0.05, 0.1, 0.15 mg de Se/kg PV
En corderos destetados 0.63 y 5 mg de selenio como selenito 
de sodio
Selenato de sodio se han utilizado dosis de 0.05, 0.1, 0.15 
mg de Se/kg PV
Ramírez Bibriezca
Sistema de producción
• En traspatio y en tierras 
comunales
• Extensiva en ranchos 
particulares
• En estabulación
Método de suplemento
• Bolos intrarruminales
• Sales minerales (en saladeros)
• Vía parenteral
• Bolos intrarruminales
• Sales minerales (en saladeros)
• Fertilización con selenio de la
pradera o potrero
• Vía parenteral (lactantes)
• Sales minerales en dietas 
integrales
Descripción de la tecnología y ámbito de aplicación
Ramírez Bibriezca
Urolitiasis
Urolitiasis
definición
Enfermedad metabólica de los ovinos, de mayor
importancia en los machos, se caracteriza por la
formación y acúmulo de minerales en el interior
del tracto urinario
Urolitiasis
sinonimias
Cálculos urinarios
Calculosis
Panza de agua
Urolitos
Urolitiasis
etiología
Interacción entre la dieta, factores hormonales y
factores medio ambientales
Principalmente dietas con un 70-90 % de granos
en los concentrados
Urolitiasis
patogenia
Dietas mal balanceadas
Exceso de fósforo
Aumento en los niveles de fósforo y
magnesio.
Elevación del pH.
Baja solubilidad del fósforo y
magnesio.
Cálculos con fosfato de amonio
como núcleo.
Obstrucción
Acumulo de orina
Uremia
Ruptura de la vejiga
Orina en cavidad abdominal
Muerte
Urolitiasis
sinología
Dificultad para orinar
Dolor para orinar
Micción por goteo
Depósitos en forma de cristales en los pelos prepuciales
No comen
Se aíslan
Abdomen distendido
Urolitiasis
necropsia
Fuerte olor a orina en los tejidos
Ruptura de la vejiga
Orina en la cavidad abdominal
Vejiga con restos de fibrina
Cálculos en vejiga, uréteres y uretra
En especial en la flexura sigmoidea y el proceso
uretral
Urolitiasis
diagnóstico y prevención
Diagnóstico
Signos y lesiones
Prevención
Balanceo en las dietas relación de Ca: P = 2:1
Agua a libre acceso
Clorato de amonio: 0.05 % de inclusión 
Urolitiasis
tratamiento
Quirúrgico
Cortar el proceso uretral
Uretotomía perianal
Clorato de amonio. 7 a 10 mg/animal/día
Durante 7 días
Herbolaria (Té)
Gorbernadora 2/3
Hoja sent. 1/3
Etiología
• La urea es un aditivo alimenticio para rumiantes, tiene 
por objetivo proporcionar proteína sustituta de bajo 
costo. 
• La intoxicación por urea es de curso rápido y 
generalmente fatal.
La urea es degradada en el 
rumen para liberar 
amoniaco
Amoniaco=usado por 
microorganismos para producir 
aminoácidos
Exceso de 
amoníaco
ALCALOSIS=intoxicación por amoniaco
Intoxicación por urea
Signos clínicos
Inquietud. 
Salivación espumosa excesiva, 
Rechinamiento de los dientes 
Movimientos masticatorios
Poliuria
Dificultad para respirar. 
Altera la coordinación motora. 
Tremores musculares, timpanismo
Convulsiones
Rigidez en las patas delanteras. 
Finalmente la muerte. 
Lesiones a la necropsia
No hay lesiones características
Congestión generalizada
Hemorragias 
Edema pulmonar
Diagnóstico
Historia clínica
Lesiones a la necropsia
Revisión de la dieta
Tratamiento
Vinagre 0.5 a 1lts/ oveja. Oral, IV
Vaciado de rumen por cánula o rumenotomía
Prevención y control
El nivel máximo de inclusión en la dieta es del 3% 
Debe haber un período de adaptación por lo 
menos de 15 días
No se debe dar urea a animales desnutridos, enfermos o 
débiles.
Ectima contagioso
Ectima contagioso
definición y sinonimias
Definición
Es una enfermedad contagiosa que afecta el
epitelio de los ovinos y es causada por un virus de
la familia Poxviridae
Sinonimias
Dermatitis pustular contagiosa
Estomatitis pustular contagiosa
Boquera costrosa 
Estomatitis ulcerativa
Ectima contagioso
características
Estacional
Elevada morbilidad: 100%
Baja mortalidad: 0 al 5%
Ectima contagioso
etiología
Virus
Familia Poxviridae
Género: Parapoxvirus
Ectima contagioso
patogenia
Depresión
Infección viral
Daño epitelial
Eritema 
Pápula y vesículasPústula y costras
Proliferativa
Ectima contagioso
presentación
Facial
Podal
Genital
Ectima contagioso
diagnóstico
Inoculación con escarificación en conejos
Fijación de complemento
ELISA
Seroneutralización
Ectima contagioso
control y prevención
Separar a los animales enfermos de los sanos
Aplicación de cicatrizantes en las lesiones
En algunos casos una autovacuna a las hembras
en el último tercio de gestación
Enfermedades
Parasitarias
Parasitarias
Endoparásitos
nemátodos
céstodos
tremátodos
Coccidias
Ectoparásitos
sarnas
piojos
falsa garrapata
oestrosis
Músculo
Toxoplasma
Cerebro
Coenuruscerebralis
Toxoplasma
Senos nasales
Oestrus ovis
Pulmones
Dictiocaulus
Muellerius
Hígado
Fasciola
Thisanosoma
Abomaso
Haemoncus
Ostertagia
Tricostrongylus
Rumen
Paraphistomum
Intestino delgado
Trichostrongylus
Cooperia
Nematodirus
Bonostomum
Strongyloides
Meniezia
Ciego y colon
Oesophagostomum
Chabertia
Trichuris
Ectoparásitos
Damalina
Lignonathus
Melophagus
Sarnas
Mesenterio
Taenia hydatigena 
(Cisticercos)
Taenia ovis
(Cisticercos)
Enfermedades parasitarias
nemátodos
Signología
Diarrea intermitente
Edema submaxilar
Diagnóstico
Signos clínicos
Examen coproparasitoscópico
Lesiones a la necropsia
Esquema del ciclo evolutivo de Dictyocaulus filaria. A. Nematodo adulto; B. Primera larva; 
C. Primera Larva en heces;
D. Primera larva en suelo; E. Segunda larva; F. Tercera larva; G. Infestación por vía oral; H. 
Migración entérica de la
tercera larva; I. Migración enterolinfática J. Migración cardiopulmonar; K Migración alveolar
Famacha
famacha
Cuellar, 2010
Enfermedades parasitarias
cestodos
Signología
Constipación
Diarrea
Diagnóstico
Signos clínicos
Examen coproparasitoscópico
Lesiones a la necropsia
Nemátodos
Tratamiento
Producto Dosis mg/kg Vía de 
administración
Nombre 
comercial
Levamisol 7.5 Subcutánea Ripercol
Oxfendazol 7.5 Oral Synanthic
Albendazol 7.5 Oral Valbazen
Febendazol 15.0 Oral Panacur.
Tiabendazol 50.0 Oral Tiabendazole
Febantel 7.5 Oral Bayverm
Ivermectinas 0.2 Subcutánea Ivimec.
Cuellar 2002 
Enfermedades parasitarias
cestodos
Nombre
Huésped 
intermediario
Localización
Monienzia 
expansa
Ácaro terrestre Intestino delgado
Monienzia 
benedeni
Ácaro Familia: 
Orbitidae
Intestino delgado
Cuellar 2002 
Principales drogas para el control de la Moneziosis
Principio activo
Dosis 
(mg/kg peso vivo)
Vía de administración Nombre comercial
Netobimín 7.5 Oral Hapadex
Albendazol 5.0 Oral
Valbazen
Valbovino
Parzen
Albendaphorte
Sulfóxido de 
albendazol
5.0 Subcutánea
Novox
Ricozol
Febantel 5.0 Oral Bayverm
Fenbendazol 10.0 Oral
Panacur
Sebendazol
Oxfendazol 5.0 Oral Synanthic
Cuellar 2002 
Nombre: La coenurosis cerebral en ovinos
es una neuroparasitosis producida por el
estado larval del metacestodo al invadir el
tejido cerebral o la médula espinal (Soulsby
1982, Martin y Aitken
2000).
La infestación intestinal de los ovinos ocurre
al ingerir pasturas o agua que contengan
heces de perro contaminadas con el
metacestodo (Soulsby 1982). La migración de
la(s) larva(s) oncosfera hacia el sistema
nervioso central ocurre por vía hematógena y
el desarrollo del quiste hasta producir
signología clínica puede demorar de 2 a 8
meses (Martin y Aitken 2000).
COENUROSIS
COENUROSIS 
COENUROSIS
• Etiología: Taenia multiceps
Diagnóstico: Examen neurológico completo y
tomografía.
Dx complementario: Identificación del parásito en biopsia
Calcificaciones en examen radiológico
Coenurus cerebralis, forma vesicular
o quística de la tenia del perro.
Lesiones a la necropsia
Fasciolasis
Fasciolicidas empleados en rumiantes de México
Parasitosis Principio activo Nombre comercial
Fasciolasis
Triclabendazol
Ndazol
Osantel
Clorsulón
Netobimín
Nitroxinil
Rafoxanide
Fasinex
Valbazen, Albendaphorte
Closantil, Flukiver
Seponver, Dectiver-F*
Ivomec-F
Hapadex
Trodax
Rafoxcur
* En combinación con ivermectina Cuellar 2002
Sarnas
Ectoparásitos
sarnas
Nombre Etiología Localización Lesiones
Sarna psoróptica Psoroptes ovis Cuerpo Zonas desnudas en la 
parte central.
Sarna sarcóptica Sarcoptes ovis Cabeza Comezón y 
engrosamiento de la 
piel.
Sarna corióptica Chorioptes ovis Patas Prurito intenso e 
inflamación
Sarna demodécica Demodex ovis Folículos pilosos Piel seca, engrosada, 
llena de escamas y 
arrugada, abscesos 
subcutáneos.
Tratamiento de los parásitos externos en ovinos 
Principios activos Nombre comercial Laboratorio
Organofosforados
Triclorfón Neguvón Bayer
Cumafus Asuntol Bayer
Melatión Melatión SB-50 Starbar
Diazinón Neocidol H Ciba-Geigy
Clorfenvinfos Supona Shell
Esteladon 30 Ciba-Geigy
Piretroides
Flumetrina Bayticol Bayer
Deltametrina Butox Roussel
Cipermetrina Barrucade 15% C.E. Shell
Cihalotrina Grenade Ciba-Geigy
Otros
Ivermectina Ivomec, Dectiver, Iverful MSD, Lapisa, Aranda
Amitraz Taktic Norden
Cuellar 2002 
Estrosis
Ciclo biológico del oestrus ovis
Desparasitantes más usados para el tratamiento y 
control de la estrosis en ovinos
Principio activo Nombre comercial.
Rafoxanide Rafoxcur
Triclorfón Neguvon
Closantel Closantil, Closantel, etc.
Nitroxinil Trodax.
Ivermectina Ivomec, iverject, etc.
Cuellar 2002