Logo Studenta

Documento_completo

¡Estudia con miles de materiales!

Vista previa del material en texto

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 51 
CAPÍTULO 4 
Sarcocystis spp. Sarcocystosis humana 
Marta Cecilia Minvielle 
Generalidades 
La sarcocystosis humana es una zoonosis asociada a la ingesta de carne bovina o porcina 
insuficientemente cocida, que generalmente cursa de manera asintomática en el ser humano. 
Sin embargo, se han reportado casos de obstrucción intestinal y enteritis necrotizante y puede 
dar cuadros musculares con miositis, dolor y debilidad muscular. 
Los seres humanos sirven como hospedadores definitivos para Sarcocystis hominis (también 
denominado S. bovihominis), cuyos hospedadores intermediarios son bovinos y búfalos de agua; 
y S. suihominis, cuyos hospedadores intermediarios son los cerdos y jabalíes. El consumo de 
carne cruda o poco cocida infectada con la etapa quística intracelular del parásito conduce a 
sarcocystosis intestinal no invasiva, con diarrea acuosa, náuseas y otros síntomas gastrointesti-
nales en humanos. 
Los tejidos de muchas especies de animales domésticos, mamíferos salvajes, aves y reptiles 
que se comen como carne en todo el mundo contienen sarcoquistes capaces de infectar hospe-
dadores finales no identificados. Por lo tanto, puede haber especies indocumentadas adicionales 
para las cuales los humanos pueden servir como hospedadores definitivos. 
Accidentalmente, los seres humanos también pueden convertirse en hospedadores interme-
diarios de Sarcocystis spp. Los primeros casos en humanos de sarcocystosis invasiva (1975-
1992) fueron hallazgos de autopsias/biopsias en diferentes grupos étnicos de Asia. Los brotes 
recurrentes de sarcocystosis muscular a partir de 2011 entre los turistas que visitaron las islas 
de Malasia (sudeste asiático), han centrado la atención internacional hacia esta forma clínica que 
era considerada rara en humanos. Aunque podrían existir otras especies, solo se ha reportado a 
S. nesbitti con hospedadores intermediarios humanos y primates no humanos y hospedador de-
finitivo una serpiente (Esposito et al., 2014). 
Morfología 
Este parásito comparte las características de los coccidios apicomplexa, con fases sexuadas 
y asexuadas de reproducción. En la materia fecal del hospedador definitivo (el hombre), los oo-
quistes tienen un tamaño promedio de 13 x 21 µm y presentan una cubierta ooquística muy tenue 
PARASITOLOGÍA COMPARADA. MODELOS PARASITARIOS – N. E. RADMAN, M. I. GAMBOA, F. L. MASTRANTONIO PEDRINA (COORDINADORES) 
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 52 
y delicada, por lo que durante la defecación o el tránsito intestinal se rompe con facilidad; libe-
rando los esporoquistes que contienen cuatro esporozoítos más un cuerpo residual birrefrin-
gente. Los esporoquistes de S. hominis miden de 13-17 x 7,7-10,8 µm y los de S. suihominis de 
11,6-13,9 x 10-10,8 µm y son infectivos cuando se excretan. 
En los hospedadores intermediarios (ganado vacuno y porcino), los sarcoquistes (30-130 µm) 
se encuentran en la musculatura esquelética del cuello, esófago, muslo, intercostales y dia-
fragma. Presentan tres tipos de merozoítos: merozoíto ameboideo, merozoíto redondo o metro-
cito y el bradizoíto de forma semicurva, siendo esta última fase la infectante para el hospedador 
definitivo. Los sarcoquistes son de forma ovoide o esferoidal, poseen una cubierta con digitacio-
nes externas que varían en número, largo y grosor. De esta cubierta se desprenden tabiques 
incompletos dirigidos al centro, entre los que se ubican los paquetes de bradizoítos que miden 
de 6-20 µm de largo por 4-9 µm de ancho. 
Los sarcoquistes que se presentan en humanos como hospedadores intermediarios acciden-
tales, pueden o no tener tabiques internos que forman compartimentos. Los septos y las citofa-
neras pueden ser difíciles de distinguir por microscopía de luz y se ven mejor por microscopía 
electrónica (Fayer et al., 2015). 
Transmisión y formas de diseminación 
S. hominis y S. suihominis usan a los humanos como hospedadores definitivos y producen 
sarcocystosis intestinal humana. Los ooquistes/esporoquistes son eliminados en las heces luego 
de 7-14 días post infección y puede extenderse hasta seis meses. Estos son ingeridos principal-
mente por el ganado bovino y porcino, en los cuales se desarrollan los sarcoquistes musculares 
(el ganado bovino actúa como hospedador intermediario para S. hominis y el porcino para S. 
suihominis). La ingesta por parte de un humano de carne vacuna o porcina cruda o mal cocida 
con sarcoquistes completa el ciclo. 
Los humanos también pueden convertirse en hospedadores accidentales de especies de Sar-
cocystis spp. no humanas, tras la ingesta accidental de los ooquistes/esporoquistes contenidos 
en agua/alimentos contaminados con materia fecal de animales; originando la infección muscu-
lar. En este caso, las personas que actúan como hospedadores intermediarios, no pueden pro-
pagar la infección a otras personas. 
Los insectos como moscas y cucarachas también pueden actuar como vectores mecánicos 
de ooquistes/esporoquistes, diseminando la infección (Tappe et al., 2013). 
Ciclo biológico 
En sarcocystosis humana intestinal, el hombre actúa como hospedador definitivo. Este se 
infecta al ingerir carne cruda o mal cocida de un animal cuyos músculos u otros tejidos contienen 
PARASITOLOGÍA COMPARADA. MODELOS PARASITARIOS – N. E. RADMAN, M. I. GAMBOA, F. L. MASTRANTONIO PEDRINA (COORDINADORES) 
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 53 
sarcoquistes. Al pasar por el estómago se disgrega la pared quística y los merozoítos al llegar al 
intestino delgado, penetran en las vellosidades intestinales y se multiplican en el espacio subepi-
telial. En aproximadamente seis horas, dentro de cada célula, el merozoíto se diferencia a ga-
metocito, que puede ser microgametocito o macrogametocito. Estas dos fases del parásito con-
tinúan su diferenciación a macrogameto y microgameto, los cuales, al producirse la fecundación, 
darán origen al cigoto. Este se rodea de una cubierta y dará origen al ooquiste. Cada ooquiste 
sale de la célula infectada y se desplaza por el lumen intestinal donde se desarrollan dos espo-
roquistes y en el interior de cada uno, cuatro esporozoítos. Durante el trayecto por intestino 
grueso, la cubierta de algunos ooquistes puede deteriorarse, como consecuencia en la materia 
fecal se eliminan algunos ooquistes y numerosos esporoquistes. Estos elementos contaminan el 
ambiente y son infectantes para el hospedador intermediario. Se observan en materia fecal una 
a dos semanas después de haber ingerido el sarcoquiste. 
Los hospedadores intermediarios (bovinos y porcinos) se infectan al ingerir alimentos conta-
minados con materia fecal con ooquistes/esporoquistes. Al pasar por el estómago se degradan 
las cubiertas y en el duodeno, los esporozoítos infectan células endoteliales de arterias de nódu-
los linfáticos mesentéricos, donde realizan la primera esquizogonia y originan merozoítos. Estos 
lisan la célula y se vuelcan a sangre y realizan una segunda esquizogonia especialmente en 
capilares de todo el cuerpo. Los merozoítos que se generan en la segunda esquizogonia se 
liberan y llevan a cabo la tercera esquizogonia en músculo estriado, incluyendo diafragma, cora-
zón y lengua, e incluso músculo liso y sistema nervioso central. En estos tejidos el protozoo no 
queda en contacto con el citoplasma de la célula, ya que se separa mediante una vacuola para-
sitófora, que posteriormente va a constituir la pared de un quiste. Dentro del mismo, el parásito 
se divide por endopoligenia y adopta una forma redondeada (metrocito) y sintetiza una cubierta 
gruesa originando el sarcoquiste. Un sarcoquiste con metrocitos es inmaduro y no es infectivo 
para el hospedador definitivo. El sarcoquiste continúa su maduración engrosando la cubierta y 
produciendo merozoítos. Todo este proceso puede durar dos o tres meses desde la ingestión del 
alimento contaminado. Un sarcoquiste puede conservar su viabilidadpor meses. Este sarco-
quiste maduro con merozoítos es la forma infectante para el hombre si ingiere el alimento crudo 
o poco cocido (Fayer et al., 2015). 
 
PARASITOLOGÍA COMPARADA. MODELOS PARASITARIOS – N. E. RADMAN, M. I. GAMBOA, F. L. MASTRANTONIO PEDRINA (COORDINADORES) 
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 54 
Figura 1: ciclo evolutivo de sarcocystosis intestinal humana. 
En sarcocystosis humana muscular el hombre actúa como hospedador accidental de especies 
de Sarcocystis spp. no asociadas generalmente a la infección humana; al ingerir alimentos conta-
minados con ooquistes y/o esporoquistes. En este caso el humano se comporta como hospedador 
intermediario. Los sarcoquistes que se generan se localizan especialmente en el tejido muscular 
estriado del hombre. Han sido descriptos en músculos de extremidades, lengua, esófago, dia-
fragma y corazón, pero también en el tejido neural del cerebro, médula espinal y fibras de Purkinje. 
Basados en la secuenciación del DNA ribosomal 18S, se ha identificado a S. nesbitti cuyo hospe-
dador definitivo es una serpiente, como agente etiológico de sarcocystosis humana accidental. 
Figura 2: ciclo evolutivo de sarcocystosis humana accidental 
PARASITOLOGÍA COMPARADA. MODELOS PARASITARIOS – N. E. RADMAN, M. I. GAMBOA, F. L. MASTRANTONIO PEDRINA (COORDINADORES) 
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 55 
Patogenia 
 
En sarcocystosis intestinal humana, el parásito se encuentra en el intestino delgado, a nivel 
de la lámina propia. En estas células el parásito se reproduce y libera metabolitos que inducen 
una respuesta inflamatoria, originando una enteritis con presencia de eosinófilos y polimorfonu-
cleares. Puede agravarse con necrosis ocasionada por una reacción autoinmune. Estos fenóme-
nos provocan reacción abdominal, meteorismo, diarrea y con menor frecuencia, vómitos. 
En sarcocystosis muscular humana el parásito libera metabolitos antigénicos con reacción 
inflamatoria e inmunológica que provoca necrosis tisular. También producen vasculitis con extra-
vasación capilar, debido a la coagulación intravascular. La necrosis a nivel muscular conduce a 
una miosistis eosinofílica. El paciente presenta fiebre, mialgias, edema subcutáneo, prurito no 
intenso y linfoadenopatía. Los niveles de creatina quinasa muscular se elevan. La infección 
puede desarrollarse también sin síntomas. 
Respecto a la respuesta inmune hacia el parásito, diversas investigaciones han demostrado 
que se produce respuesta tanto de linfocitos B como linfocitos T, siendo la respuesta celular 
muy importante. Las células endoteliales infectadas pueden funcionar como células presenta-
doras de antígenos durante la fase vascular de la proliferación del parásito. Al presente, los 
procesos de respuesta inmune específica contra estas infecciones son motivo de investigación 
(Fayer et al., 2015). 
 
 
Signología clínica 
 
En el hombre la enfermedad intestinal suele ser asintomática. Se ha demostrado, en ensayos 
efectuados con voluntarios, que 3- 6 horas después de la ingestión de carne bovina (cruda o 
poco cocida) con S. hominis se presentaban síntomas que incluyen náuseas, diarrea y dolor 
abdominal. (Kozubsky, 2017). La diarrea y el dolor abdominal se repiten a los 14-18 días después 
de la ingestión experimental, coincidiendo con la máxima eliminación de esporoquistes en la 
materia fecal. En algunos pacientes se presentaron cuadros de disnea y taquicardia. El cuadro 
clínico es más pronunciado al ingerir carne de cerdo con quistes de S. suihominis. Habitualmente 
la infección sintomática se produce cuando se consume carne con una elevada carga parasitaria. 
Puede presentarse deshidratación como consecuencia de la diarrea y los vómitos. 
En el caso de la infección muscular humana se pueden presentar mialgias, fiebre, exantema, 
cardiomiopatía, broncoespasmo y nódulos subcutáneos, junto con eosinofilia y elevación de en-
zimas musculares, con un periodo de incubación que puede variar entre 9-28 días. En algunos 
pacientes, la enfermedad en fase posterior puede incluir miositis aguda más severa (general-
mente circunscripta), típicamente localizada en los muslos o en la región facial/cervical, asociada 
con dolor y edema (Harris et al., 2015). 
 
 
PARASITOLOGÍA COMPARADA. MODELOS PARASITARIOS – N. E. RADMAN, M. I. GAMBOA, F. L. MASTRANTONIO PEDRINA (COORDINADORES) 
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 56 
Distribución geográfica 
La mayoría de los reportes de sarcocystosis intestinal en humanos proviene de países euro-
peos, incluyendo Holanda, Alemania, Polonia, Eslovaquia, Francia y España. En Asia se han 
reportado infecciones en China, Tíbet, Laos y Tailandia. Otros casos se han notificado en Aus-
tralia, Jordania, Argentina y Brasil. Estudios recientes de prevalencia basados en la morfología y 
los datos moleculares sobre S. hominis en bovinos revelaron prevalencias de 6,2 a 97,4, 53,5 y 
94% en Europa, Asia y Sudamérica, respectivamente. 
Hasta el siglo XXI, fueron reportados menos de 100 casos humanos diagnosticados con sar-
cocystosis muscular, de los cuales casi el 50% en todo el mundo se encontraban en Malasia. En 
2011 y 2012 fueron reportadas dos oleadas de infección que involucraron a 99 turistas, que en 
su mayoría eran europeos. Hasta 2013 se informaron como sarcoquistes intramusculares de 
especies desconocidas. Desde entonces, los estudios de dos brotes posteriores en Malasia han 
identificado a S. nesbitti como la especie causal capaz de infectar a humanos (Fayer et al., 2015). 
Diagnóstico 
El diagnóstico de la enfermedad intestinal humana consiste en la observación de ooquis-
tes/esporoquistes en heces, a partir de los 7-14 días después de la ingestión de carne cruda o 
mal cocida contaminada con los sarcoquistes. Este período prepatente implica que Sarcocystis 
puede no ser observado en las heces en la primera etapa de la infección intestinal, por lo cual 
son necesarios exámenes de heces por varios días después de haber ingerido la carne. Los 
métodos de concentración recomendados son los de flotación. La cubierta del ooquiste puede 
ser difícil de observar, pero el uso de tinciones, como la tinción periódica con ácido de Schiff 
puede permitir su detección. Debemos sospechar sarcocystosis intestinal en pacientes con gas-
troenteritis con antecedentes de ingesta de carne bovina o porcina insuficientemente cocida o 
cruda (Poulsen & Stensvold, 2014). 
En el caso de sarcocystosis muscular humana se pueden encontrar sarcoquistes mediante 
examinación microscópica de biopsias musculares. En ocasiones, se pueden visualizar sarco-
quistes en los músculos mediante tomografía axial computarizada o resonancia magnética). 
También puede ser útil realizar exámenes complementarios para detectar eosinofilia y determi-
nación de creatina quinasa. Entre las pruebas serológicas empleadas se encuentran las técnicas 
IFI, ELISA y western blot, con resultados controvertidos. No detectan sarcocystosis intestinal. Un 
problema inherente a la detección de anticuerpos en el diagnóstico, es que no se puede diferen-
ciar entre estadios tempranos y tardíos de la infección. También se dispone de diagnóstico mo-
lecular por PCR y más recientemente, la secuenciación de ADN ribosómico 18S realizada en 
muestras de biopsia muscular humana con sarcoquistes donde se ha identificado a S. nesbitti. 
Debemos sospechar sarcocystosis muscular en pacientes que hayan viajado al Sudeste Asiático 
PARASITOLOGÍA COMPARADA. MODELOS PARASITARIOS – N. E. RADMAN, M. I. GAMBOA, F. L. MASTRANTONIO PEDRINA (COORDINADORES) 
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 57 
con dolor muscular, creatina quinasa elevada, eosinofilia y evidencia histológica de miositis en 
una biopsia muscular (Kwok & Yonghan, 2019). 
Tratamiento 
La sarcocystosis intestinal generalmente es autolimitada y debe realizarse un tratamiento sin-
tomático con dieta equilibrada. Debe evitarse la deshidratación y encasos de necrosis se pro-
duce un cuadro de abdomen agudo que requiere intervención quirúrgica con extirpación de la 
región intestinal afectada. Un tratamiento que ha ofrecido buenos resultados es el cotrimoxasol 
en pacientes con trastornos de la inmunidad. 
La miositis sintomática puede tratarse con agentes antiparasitarios como metronidazol, 
cotrimoxazol y albendazol. Se pueden usar corticoesteroides para reducir la inflamación (Fa-
yer et al., 2015). 
Profilaxis 
La infección intestinal humana puede ser evitada mediante la adecuada cocción de la carne, 
o por el congelamiento de la misma, acciones que inactivan a los bradizoítos del sarcoquiste.
Estos quistes pierden su infectividad después de cocinar la carne a 60, 70 y 100°C durante de 
20, 15 y 5 minutos, respectivamente. El congelamiento a −4, −20°C por 48 y 24 horas respecti-
vamente, también resulta efectivo. También es importante la adecuada eliminación de las excre-
tas humanas y control de vectores (moscas, cucarachas), para evitar la transmisión del protozoo 
a los hospedadores intermediarios. 
La prevención para que los humanos no se infecten como hospedadores intermediarios acci-
dentales, es extremar las medidas de precaución para evitar la ingestión de esporoquistes, que 
frecuentemente se encuentran en fuentes de agua contaminada o alimentos lavados o regados 
con agua contaminada. La cloración del agua puede no inactivar esporoquistes y se recomienda 
hervir el agua o tomar solo embotellada y evitar la ingesta de alimentos crudos o mal cocidos 
(Italiano et al., 2014). 
Referencias 
Esposito D., Stich A., Epelboin L., Malvy, D., Han, P.H., Bottieau, E. et al. (2014). Acute muscular 
sarcocystosis: an international investigation among travelers returning from Tioman Island, 
Malaysia, 2011–2012. Clinical Infectious Diseases. 59(10): 1401–1410. 
PARASITOLOGÍA COMPARADA. MODELOS PARASITARIOS – N. E. RADMAN, M. I. GAMBOA, F. L. MASTRANTONIO PEDRINA (COORDINADORES) 
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 58 
Fayer R., Esposito D. & Dubeya J. (2015). Human infections with Sarcocystis species. Clinical 
Microbiology Reviews. 28 (2): 295-311. 
Harris V., van Vugt M., Aronica E., de Bree G., Stijnis C., Goorhuis A. & Grobusch M. (2015). 
Human extraintestinal sarcocystosis: what we know, and what we don’t know? Current Infec-
tious Disease Reports. 17 (42): 1-9. 
Italiano C., Thong Wong K., Abu Bakar S. (2014). Sarcocystis nesbititi causes acute, relapsing 
febrile miositis with a hogh attack rate: description of large outbreak of muscular Sarcocystis 
in Pangkor Island, Malaysa, 2012. PLOS. Neglected Tropical Deseases. 8 (5):1-9. 
Kozubsky L. (2017). Sarcocystosis intestinal. En Kozubsky L., Costas M. Parasitología humana 
para bioquímicos (pp 105-109). Editorial de la Universidad Nacional de La Plata. ISBN 978-
950-34-1574-0. 
Kwok C. & Yonghan E. (2019). Atypical presentation of human acute muscular sarcocystosis: 
Sarcocystis nesbitti confirmed on molecular testing. American Journal of Case Reports. 19 
(20): 499-502. 
Poulsen C. & Stensvold C. (2014). Current status of epidemiology and diagnosis of human sar-
cocystosis. Journal of Clinical Microbiology. 52 (10): 3524–3530. 
Tappe D., Abdullah S., Heo C., Kannan Kutty M. & Latif, B. (2013). Human and animal invasive 
muscular sarcocystosis in Malaysia – recent cases, review and hypotheses. Tropical Biome-
dicine. 30(3): 355–366.

Continuar navegando