Toxoplasmosis

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Toxoplasmosis 
AGENTE ETIOLÓGICO: TOXOPLASMA GONDII Es un Protozoo no intestinal, intracelular obligado. Produce una 
Hemohistoparasitosis 
 
EPIDEMIOLOGÍA: 
• Es cosmopolita, importante en las gestantes (1 a 10/1000 embarazos), porque pueden ser asintomáticas (90%), 
pero con consecuencias en el producto de la concepción. Cada 100 mujeres, 55 tuvieron contacto y esto es 
bueno porque elimina el riesgo de primoinfección en el embarazo 
• El mecanismo de transmisión es oral (90%) por ingestión de ooquistes expulsados por las heces de los gatos, por 
verduras mal lavadas, agua sin hervir, consumo de los quistes en la carne mal cocida, las cucarachas y moscas 
también los transportan y vehiculizan en sus patas. 
• Se transmite al producto por vía transplacentaria (hematógena o sanguínea) o Transamniótica por los taquizoitos 
(por focos de pared). 
• El riesgo para la embarazada ocurre cuando la misma es susceptible y hace la primoinfección en el momento del 
embarazo, estando embarazada. 
• Ciclo: el ciclo se mantiene entre el hospedador definitivo que son los felinos (eliminan ooquistes en las heces 
durante 7 a 20 días, y la primoinfección es frecuente en cachorros) y el hospedador intermediario que es el 
ganado y aves (contagian toda la vida). 
➢ El Hombre es un huésped accidental que se comporta como intermediario. El hombre ingiere los quistes en 
carne mal cocida o los ooquistes en alimentos u objetos contaminados, se liberan los trofozoitos en el intestino 
delgado que invaden las células y se dividen hasta lisarlas, diseminan por sangre formando quistes hísticos o 
tisulares en SNC, ojo, musculo esquelético, pulmón, hígado. El sistema inmune no detecta los quistes pero si 
elimina los trofozoitos de la sangre 
 
CLÍNICA: 
• Período de incubación de 5 a 20 días. 
➢ Enfermedad adquirida 
 Inmunocompetentes: es asintomática generalmente (mayor de 90%). 
Si es sintomática cursa con adenopatías (forma ganglionar aislada o enfermedad de Siin), en una forma como 
síndrome mononucleósico (fiebre, hepatoesplenomegalia y astenia) o enfermedad ganglionar exantemática 
(exantema eritemato máculo papular), coriorretinitis: por eso se le hace a todos fondo de ojo. 
 Inmunodeprimidos: siempre es grave. 
 Tiene afectación cardíaca (miocarditis), muscular, nerviosa (meningoencefalitis y Sindrome de Guillain 
Barré), pulmonar (neumonía intesticial), hepática (hepatitis anictérica) y ocular (coriorrenitis sin afectación 
de la mácula), pudiendo pasar a la cronicidad. Puede dar una forma fulminante (rara). 
❖ Enfermedad congénita: 3% de frecuencia. 
❖ En una gestante con parasitemia puede ocurrir que el sistema inmune destruya los parásitos, que invadan 
placenta a partir de las 3,5 a 5 semanas, o que se enquisten y se rompan a partir de la 6ta semana. 
❖ Por lo general, ocurre cuando la madre hace la primoinfección durante la gestación y, depende del trimestre 
del embarazo, las chances de contagio y daño. 
❖ Cuanto más tardío, hay más posibilidades; pero cuanto más temprana, las lesiones son más graves. 
❖ La mayor gravedad está entre el 2do y 6to mes. Se trata de una fetopatía, no embriopatía. 
✓ 1er trimestre: posibilidad de contagio 25%. Pero hay mayor daño. Puede dar aborto, nacimientos 
prematuros, alteraciones embrionarias. 
✓ 2do trimestre: posibilidad de contagio 54%. Puede dar aborto tardío, mortinato, parto prematuro, bajo 
peso al nacer, alteraciones del feto. 
✓ 3er trimestre: posibilidad de contagio 65%. Sin daño. 
 
 
Evolución en el fruto de la concepción: se caracteriza por afectar principalmente Ojos y SNC 
 
 
 
 Sigue la siguiente secuencia, que puede manifestarse intraútero o extraútero. 
 Período de generalización: Hepatoesplenomegalia, hepatitis, anemia hemolítica, pancitopenia, exantema 
eritemeto máculo papular, miocarditis, síndrome nefrótico, neumonía. 
 Período encefalítico: meningoencefalitis, convulsiones, Microoftalmia, cataratas, glaucoma. 
 Período secuelar: cursa con la tríada de Sabin, trastornos auditivos y, en vez de hidrocefalia, puede tener 
microcefalia. 
 Tríada de Sabin 
❖ Calcificaciones cerebrales 
❖ Hidrocefalia 
❖ Corrioretinitis 
 
 Hidrocefalia máxima: El diagnóstico puede realizarse en la vida intrauterina en un embarazo controlado a 
través del estudio ecográfico. Estos niños con hidrocefalia máxima tienen una sobrevida comprometida, son 
sometidos a intervenciones neuroquirúrgicas para la colocación de sistemas de derivación ventrículo-
peritoneal, requieren asistencia especializada (habitualmente en alta complejidad y un seguimiento estricto). 
 Coriorretinitis toxoplásmica en fondo de ojo: el futuro de la agudeza visual depende de la localización, por 
supuesto, afectando la mácula puede llevar al paciente a la ceguera 
 Imagen de Tomografia Computada de cerebro: donde se observa el sistema de derivación, la hidrocefalia y las 
calcificaciones cerebrales difusas. 
 
 Otra sintomatologia: Recien Nacido septico, SNC (convulsiones, alteraciones motoras, hipoacusia, déficit 
intelectual, meningoencefalitis a LCR claro), oculares (cicatriz macular, atrofia del nervio óptico, microoftalmia, 
cataratas, glaucoma, disminución de la agudeza visual), en sangre (anemia, eosinofilia, plaquetopenia, 
hiperbilirrubinemia, alteraciones de la coagulación), síndrome febril o hipotermia, exantema, neuminitis. 
 
 
 Según el momento en que aparezca la clínica se clasifica como: 
 Enfermedad secuelar del Recién Nacido: Cuando se contagió en el primer trimestre. Se manifiesta recién en 
la adolescencia por reactivación. La incidencia de secuelas en la población asintomática excede el 85%; 
puede ser desde pérdida auditiva neurosensorial, epilepsia, ceguera (cicatriz macular, atrofia de nervio 
óptico, cataratas, glaucoma, macroftalmia) y déficit intelectual. Hizo toda la evolución intraútero. (Sepsis 
parasitaria con afectación del SNC). 
 Enfermedad manifiesta en el Recién Nacido: Cuando se contagia en el segundo trimestre. Ya nace con 
sintomatología grave (septicémico con manifestaciones neurológicas). Período encefalítico. Si no se trata, 
presentará las secuelas. 
 Enfermedad de manifestación tardía: cuando se contagió en el 3er trimestre. Nacen con la enfermedad 
generalizada pero no se reconoce por ser leve o nacen asintomáticos y las alteraciones las manifiestan los 
primeros meses. 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Diagnóstico en la gestante: Se hace IgM e IgG en la primera consulta, y test de avidez de ser necesario. 
➢ La IgM puede detectarse por ELISA, IFI, y tiene la característica de que no sirve para diagnóstico de infección 
aguda porque puede durar positiva hasta por 2 años. Aparece 1 a 2 semanas post infección, tiene un pico a los 4 
meses y continua positiva por 12 a 24 meses. 
➢ La IgG puede detectarse por ELISA, IFI, y tiene el pico máximo a los 2 a 3 meses de la infección, después tiene 
una meseta y va descendiendo lentamente pero permanece toda la vida 
➢ También pueden buscarse la IgA o la IgE que se negativizan antes que la IgM y serían útiles para diagnosticar en 
agudo, pero no son de rutina 
➢ Test de avidez: determina la afinidad de la IgG antitoxoplasma. 
 Los anticuerpos producidos en la respuesta tardía tienen mayor avidez que los de la respuesta temprana, por lo 
que si da un valor menor a 30%, indica infección reciente, dentro de los últimos 4 meses. 
 Si da un valor mayor a 30% es infección pasada, de más de cuatro meses. 
 Se podría realizar hasta el 4to mes de embarazo, porque que después me guiaría por el viraje serológico. 
 
 
 
➢ POSIBILIDADES DE RESULTADOS 
IgG IgM Interpretación 
- - Ausencia de infección, es susceptible, sigo con los controles trimestrales, y el ultimo entre 
semana 36 y parto. educo para evitar contagio 
- + Posible infección aguda. Tomar nueva muestra, riesgo 
+ - Infección de más de un año. es inmune 
+ Indeterminado Infección de más de un año. tes de avidez 
+ + Sospecho infección recientedentro de los 12 meses, hay que hacer test de avidez, si es 
menor al 30% se trata de una infección aguda, y si es mayor es una infección pasada 
(inmune) 
 
DIAGNOSTICO INTRAUTERINO 
• Para saber si el feto está infectado puedo hacer punción del líquido amniótico a partir de la semana 20, y PCR en 
el mismo, que da más de 1000 parásitos, el resultado es positivo. 
• No se hace de rutina por lo explicado en CMV. Puede haber parásitos, pero el producto puede no haberse 
infectado 
• Diagnóstico del recién nacido: 
➢ Serología: IgM por ELISA doble sándwich, que si da positiva, repito a los 10 días. La IgG se compara con la de la 
madre. (muetra del binomio madre-hijo) 
➢ Estudios en el Recién Nacido con sospecha de infección: evaluación neurológica y cardíaca, Laboratorio de rutina 
(Hemograma con plaquetas, Función renal y hepática), fondo de ojo, ecografía cerebral y abdominal, potenciales 
evocados auditivos y visuales. 
➢ Ecografía cerebral transfontanelar: veo microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales. 
➢ Ecografía abdominal: veo ascitis, hepatomegalia, calcificaciones hepáticas. 
➢ Si no puedo hacer Ecografías le hago Radiografías, TC o RNM: veo calcificaciones difusas, a diferencia del 
citomegalovirus que son predominantemente periventriculares. (Son más frecuentes en los ganglios de la base. 
Si hago Resonancia Magnética con contraste puedo ver las calcificaciones que resaltan en anillo). 
 
TRATAMIENTO: 
• Tratamiento de la gestante: se realiza durante todo el embarazo. 
➢ Antes del 4° mes (semana 16) se administra espiramicina (macrólido) a la dosis de 1500 a 3000 mg/día 
fraccionado en 500 a 1000mg cada 8 horas. No se da después del 4to mes porque no atraviesa la placenta, pero 
se controla con ecografía antenatal. 
➢ A partir del 5° mes (semana 20) se administra Pirimetamina: dosis de ataque 75 mg, luego dosis de 
mantenimiento de 25 a 50 mg por día más Sulfadiazina 50 a 100 mg/kg/día dividido en cuatro tomas diarias, 
más Ácido fólinico (leucovorina cálcica) 
 Pirimetamina: es teratogénico, por lo que no se da antes del 5to mes. Dosis inicial de 75 mg, luego diaria de 25 
a 50mg. 
 Leucovorina cálcica o Ácido Folínico: se da porque la Pirimetamina es hematotóxico y provoca anemia 
megaloblástica por déficit de ácido fólico, por lo que se debe dar leucovorina. 
 La dosis es de 15 mg por día por vía oral, hasta 1 semana después de completar el tratamiento con 
pirimetamina. Se hace control con hemograma. 
 Se vuelve a dar espiramicina en las últimas semanas del embarazo (8vo mes) porque la pirimetamina da 
kernicterus por hiperbilirrubinemia indirecta, que se une a los ganglios de la base. 
 Si la Pirimetamina más la Sulfadiazina provoca toxicidad en la embarazada (Sindrome de Stevens Johnson) o 
problemas hematológicos, se suspenden y se administra Espiramicina. 
• Tratamiento en el recién nacido: se trata durante el primer año de vida. 
➢ En los primeros 2 a 6 meses de vida se da Pirimetamina 2 mg/kg/día cada 24 horas por 3 días y luego 1 
mg/Kg/día cada 24 horas más Sulfadiazina 100 a 150 mg/Kg/día cada 6 horas (dosis máxima 6000 mg/día) por 
vía oral más Ácido folínico 15 mg por día, por vía oral. 
➢ A partir de los 3 a 7 meses hasta los 12 meses es el mismo tratamiento, pero la Pirimetamina la doy en días 
alternos, 3 veces por semana. (6 meses es el punto de corte). 
➢ Si hay hidrocefalia realize derivacion ventriculo peritoneal y si hay Coriorrenitis asociada a lesion en SNC (LCR 
con proteinorraquia mayor a 1g/dL), Acido Folico, se administra prednisone 1 mg/kg/dia por 20 a 30 dias. 
 
 
 
➢ En los inmunocompetentes asistomáticos o asintomáticas (no embarazadas) que se estudian con serología para 
Toxoplasmosis y presentan una IgM e IgG reactivas no se tratan, porque el beneficio de tratarlos no superan los 
riesgos de los fármacos 
 
PROFILAXIS DE LA EMBARAZADA: Evitar usar agua sin filtrar, evitar contacto con heces de gatos, areneros o trabajos 
de jardinería, lavar bien verduras y frutas, tener mucho cuidado con la carne cruda y la leche no pasteurizada, lavarse 
bien las manos antes y después de preparar los alimentos y control serológico durante el embarazo con IgM e IgG 
para Toxoplasmosis. 
 
 
Tamizaje neonatal obligatorio por ley 26.279 para detectar la existencia de enfermedad antes de que esta se 
manifieste, para iniciar el tratamiento oportuno. Al 3er-5to dia, se toman 4-5 gotas de sangre de talon y se pone en 
una tarjeta de reactivos. Detecta fenilcentonuria, hipotiroidismo congenito primario, hiperplasia suprarrenal 
congénita, fibrosis quística, galactosemia y deficiencia de biotinidasa.