Generalidades de Patología Infecciosa Prenatal

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Generalidades de Patología Infecciosa Prenatal-Perinatal 
 
• INFECCIONES EN EL EMBARAZO Y SUS CONSECUENCIAS EN EL FRUTO 
➢ Las infecciones bacterianas, virales, parasitarias y micóticas pueden afectar a la gestante y al producto de la 
concepción en cualquiera de las etapas evolutivas 
• MARCO CONCEPTUAL: duración habitual de la gestación es de 38 a 42 semanas 
• PROMEDIO DE GESTACIÓN NORMAL: 39-40 semanas 
➢ Cero a 12 semanas (14 semanas): 1er trimester 
➢ 12-14 semanas a 24 semanas: 2do trimestre 
➢ 24 a 36 semanas: 3er trimester 
➢ 39 a 40 semanas: nacimiento 
 
• Huevo o cigoto/zigoto: es la célula resultante de la unión del óvulo con el espermatozoide (gametos femenino y 
masculino con 23 cromosomas cada uno). 
A partir de las 12 a 30 horas, comienza a duplicar sus células cada 12 horas progresivamente y el huevo avanza 
al útero a través de la trompa de Falopio 
• Mórula: a partir de las 64 células. 
Continúa multiplicándose progresiva y regularmente continúa avanzando hacia el útero a través de la trompa de 
Falopio 
• Blástula o Blastocisto: tiene alrededor de 500 células, se implanta en el útero en la segunda semana y se inicia 
la diferenciación morfológica entre las células del embrioblasto y el trofoblasto. 
La nutrición en esta etapa es histotrofa. Ante una noxa en este período, lo habitual es la pérdida del embarazo. 
• Embrión: es el período hasta el final del 3er mes, de organogénesis con crecimiento intenso y alta 
diferenciación celular. 
Cualquier noxa puede tener un impacto muy importante en la formación del producto de la concepción 
• Feto: el período fetal va desde el 4to mes hasta el nacimiento. La nutrición es hematotrofa. 
El producto ya está formado. Crece en peso y talla y hay una gran diferenciación celular con desarrollo de las 
funciones de los diferentes 
 
ALTERACIONES DEL DESARROLLO 
• Malformación: es el defecto o desviación morfológica de un órgano, parte de un órgano o de una región del 
cuerpo, producido como resultado de un proceso de desarrollo intrínseco anormal, por alteración bioquímica 
de los ácidos nucleicos de las células embrionarias. 
➢ Ejemplo: alteraciones del tabicamiento cardíaco en la Rubéola prenatal (CIA-CIV-Ductus Arterioso Persistente 
(DAP)-Estenosis Pulmonar) 
• Disrupción: es un defecto morfológico de un órgano o parte de un órgano o una región del cuerpo producida 
como consecuencia de una interferencia extrínseca en un proceso de desarrollo originalmente normal (hasta 
ese momento); es decir que la noxa actúa sobre un desarrollo que hasta esa edad gestacional era normal. 
➢ Ejemplos: la hidrocefalia (inflamación) y la atrofia cortical cerebral (cicatrización) en la toxoplasmosis prenatal. 
➢ Se debe considerar que los factores genéticos pueden influenciar en el desarrollo 
• Deformación: es una forma o posición anormal de una parte del cuerpo por causa mecánica. 
➢ Esta alteración puede ser extrínseca (por compresión uterina, la más frecuente, por ejemplo circular de cordón 
que genere un miembro hipotrófico o una brida amniótica) o intrínseca (debido a la disminución de la motilidad 
por el efecto sobre el sistema nervioso central, siendo un ejemplo clásico la parálisis obstétrica) 
• Displasia: es el resultado de la organización anormal de las células en los tejidos y su resultado morfológico o el 
proceso y la consecuencia de la dishistogénesis. 
➢ Ejemplos: tumores sólidos nefroblastoma o tumor de Wilms y tumores líquidos leucemias congénitas. 
• Sindrome: es un patrón de múltiples anomalías patogénicamente relacionadas 
➢ Ejemplo clásico: Síndrome de Rubéola congénita 
• Embriopatía: son las enfermedades del producto de la concepción que presentan alteraciones morfológicas y/o 
funcionales que se producen hasta el final del 3er mes (desde la 3era semana). 
➢ Pueden ser degenerativas (por muerte de células embrionarias) o por inhibición del desarrollo celular 
(malformaciones por defecto). 
➢ Un Ejemplo es la embriopatía rubeólica (menor número de células por órgano o alteración en el desarrollo de 
los órganos. Hay modificación de genes 
• Fetopatía: son las enfermedades del producto de la concepción adquiridas a partir del 4to mes de gestación. Se 
producen reacciones inflamatorias con destrucción en grado variable de los órganos afectados. Recordar que en 
este período ya se ha completado la organogénesis. 
• Asociación: es la combinación de manifestaciones estadísticamente relacionadas. La presencia de una anomalía, 
alerta para la investigación de otras. Un ejemplo lo constituyen las alteraciones en la morfología, en el implante 
del pabellón auricular y las alteraciones renales. Ante una anomalía del pabellón auricular, realizar ecografía 
renal. 
➢ Ejemplo: asociacion VACTERL 
• Secuencia: es cuando a partir de una anomalía inicial, se derivan otras anomalías 
➢ Ejemplo: deformidades de causa intrínseca: dan alteraciones del Sistema nervioso central y generan menor 
movilidad. 
• Fase específica: es el período en el que un órgano embrionario se encuentra con sus células en el grado más 
alto de su multiplicación. Esto es importante identificarlo en la Atención Primaria ante la consulta de una 
embarazada con una infección prenatal en curso, porque el conocimiento de la edad gestacional en la cual se 
ha producido la infección, nos permite orientar la sospecha referida a las posibles alteraciones del desarrollo de 
este producto de la concepción y lo podemos ver graficado en el Calendario embriopático de Bourquín 
 
 
 
• La noxa que infecta a la madre no siempre resulta en infección del producto. 
• La única enfermedad que afecta a 100 % de los productos de la concepción es la Sífilis o Lúes 
• El calendario embriopático de Bourquín nos muestra los períodos de desarrollo de los órganos por órgano. 
• Es importante llevarlo en una libreta ayuda memoria para llevar cierta tranquilidad a la madre 
• En general no se afecta un 100 % del producto ante una infección materna. Los porcentajes son variables según 
el agente causal y la edad gestacional. 
• Recordar: períodos de gran vulnerabilidad: 
➢ 3-12 semanas (desarrollo de Sistema Nervioso central) 
➢ 3-9 semanas (desarrollo del corazón) 
 
EPIDEMIOLOGÍA: los factores que predisponen a la infección del producto, es decir a la transmisión vertical de X 
agente causal son: 
• La edad materna: en el embarazo en etapas tempranas de la vida como es el embarazo de las niñas 
adolescentes, aumenta el riesgo por la susceptibilidad de estas mujeres a enfermedades comunes de la infancia 
y las infecciones de transmisión sexual. 
➢ Estas últimas por desconocimiento, por ausencia de controles prenatales, por ocultamiento de la situación de 
embarazo etc, estaremos frente a gestantes adolescentes con todo lo que ello implica desde el punto de vista 
de las dificultades de manejo en atención primaria de la salud. 
➢ Avanzada también implicancias por cuanto predispone a los embarazos de alto riesgo y a la posibilidad de 
nacimientos con malformaciones congénitas, cromosomopatías (Sindrome de Down, Sindrome de Edwards, 
Sindrome de Patau). 
• Estado inmunitario: el número de mujeres con algún tipo de inmunocompromiso en edad fértil es creciente. 
➢ Algunas mujeres son la segunda generación de infectadas por VIH, osea, ellas han adquirido la infección por 
transmisión vertical; además del grupo que adquiere la infeccón por relaciones sexuales 
➢ La sobrevida comprometida de aquellas mujeres en edad fértil que han superado tumores como por ejemplo 
leucemias o tumores sólidos malignos que han evolucionado a la curación 
➢ El número creciente de transplantados, de personas con enfermedades reumatológicas sometidas a 
tratamientos inmunosupresores o inmunomoduladores 
• Magnitud de la bacteriemia, viremia o parasitemia: en la gestante o el tiempo de exposición al agente en 
infecciones adquiridas en el canal de parto (connatal) o por lactancia materna. 
• La edad gestacional:en que se produce la infección en la madre o que la gestante tiene reactivación de una 
infección. Ej Citomegalovirus (CMV) 
• Características de la evolución de la infección en la embarazada: La embarazada con infección grave por las 
alteraciones hemodinámicas que padece, pueden afectar al producto y no directamente por el agente causal. 
También tiene que ver con la respuesta inmune del producto de la concepción, que depende de la edad 
gestacional. 
 
ETIOLOGÍAS: los agentes causales de patología infecciosa prenatal y perinatal pueden ser: 
• Bacterias: Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis, Streptococus agalactiae (Streptococus B hemolítico 
grupo B), Listeria monocitógenes, Neisseria Gonorrhoeae 
• Parásitos: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, Plasmodium spp, Trichomonas spp 
• Hongos: Candida spp. La transmisión madre-hijo ocurre en el 100 % de los casos 
• Virus: Citomegalovirus (CMV), Varicela-Zóster (VZV), Herpes Simplex (HSV), Epstein-Barr (EBV), Virus de la 
Hepatitis B (HBV), que debería ser una transmisión eliminada si se cumpliera con la vacunación para HBV en el 
Recién Nacido, lactante y en cualquier edad de la vida (Universal), Hepatitis C (HCV), Enterovirus, Parvovirus 
Humano o Eritrovirus Humano B 19 (PVH B 19), Papiloma Virus Humano (HPV), Complejo Virus Dengue, Virus 
Zika, Virus Chikungunya y enfermedades eliminadas como Rubéola, Sarampión. 
Es necesaria una Vigilancia Epidemiológica Intensificada sostenida, hasta que se logre la erradicación de estos 
agentes causales. 
 
TORCH o Infecciones TORCH: sigla utilizada para reunir a infecciones congénitas de presentación clínica s similar (ya 
no se debe utilizar más) 
T Toxoplasmosis 
O Otras: Sífilis, Chagas, Varicela, HBV 
 R Rubéola 
C Citomegalovirus 
H Herpes 
• La fiebre > 38,5 ° C de cualquier causa, lesiona al producto porque provoca un aumento de la contractilidad 
uterina que lleva a una vasoconstricción y deficiente oxigenación y nutrición del producto. Esto es común para 
todos los agentes causales (Ej Influenza). 
• La respuesta inmune del producto es más deficiente cuanto más temprana la edad. La IgM no atraviesa la 
barrera placentaria, por su peso molecular y puede ser útil para hacer diagnóstico de infección del producto 
 
VÍAS DE TRANSMISIÓN DE LOS AGENTES CAUSALES DE LA MADRE AL HIJO: 
• Transovo o germinal: el microorganismo está internalizado como información genética en las células germinales 
(óvulo o espermatozoide). 
Demostrado en Virus Herpes Humanos 6 y 7 (HHV 6 y HHV 7) 
• Transplacentaria-hematógena o sanguínea: es una de las más frecuentes. 
➢ El agente causal ingresa por vía sanguínea, atraviesa la placenta y alcanza la circulación del producto. 
➢ Las manifestaciones en este van a ser sistémicas. Ej: Toxoplasma gondii, Rubéola, CMV y Sarampión. 
➢ Las infecciones y las manifestaciones clínicas son tempranas y la dosis de inóculo en sangre es muy alta, por eso 
las manifestaciones son sistémicas 
• Transamniótica: el fruto está inmerso en el líquido amniótico contaminado/infectado y lo deglute. 
➢ Las puertas de entrada en el producto de la concepción son a través de la piel y de los aparatos respiratorio. 
➢ Las manifestaciones clínicas se presentan en los sitios de puerta de entrada: piel, oído, tracto gastrointestinal y 
aparato respiratorio y a través de cualquiera de ellos, la infección se puede diseminar. 
 
EL AGENTE CAUSAL LLEGA AL LÍQUIDO AMNIÓTICO POR: 
• Vía ascendente: es la más frecuente. Se puede producir con membranas sanas (no pensar en RPMO). Se da por 
microorganismos presentes en cuello uterino, vagina, cérvix (HSV- VIH-Listeria monocitogenes Streptococus 
agalactiae) que asciende, atraviesa amnios y afecta el líquido amniótico 
• Vía descendente: desde la cavidad peritoneal y alcanzan al líquido amniótico a través de los anexos (Trompas 
de Falopio). Es poco frecuente 
• Por focos de pared uterina: la rotura de quistes puede ocurrir, por ej en la Toxoplasmosis, Tuberculosis. Se 
rompen los quistes y Toxoplasma spp y Mycobacterium spp alcanzan el líquido amniótico 
• Connatal: en el pasaje en el canal del parto, a través de del contacto con sangre/secreciones/excreciones de la 
madre. 
➢ Son ejemplos, las infecciones por HBV (100 %), Enterovirus, Streptococus agalactiae, VIH (70 % ocurren por esta 
vía, sobre todo cuando la madre tiene la carga viral detectable). 
➢ De las vías de transmisión vertical del VIH, la connatal es la más frecuente. 
• Lactancia materna: en la transmisión vertical de VIH corresponde al 15 % de los contagios aproximadamente, al 
igual que CMV. 
➢ También se pueden transmitir por esta vía la Enfermedad de Chagas, el Dengue. 
➢ La Infección materna por VIH es una contraindicación absoluta para la lactancia materna. El HBV no pasa a leche 
materna, a menos que haya lesiones en piel (grietas en el pezón) 
 
INFECCIÓN EN LA MUJER EMBARAZADA POSIBILIDADES EVOLUTIVAS 
• Cuatro postulados a tener en cuenta: 
➢ Las infecciones son evolutivas 
➢ El embrión reacciona como unidad, cualquiera sea el agente causal. Lo que varía es la intensidad y la frecuencia 
del daño 
➢ El feto reacciona en función del agente causal 
➢ En el período embrionario el niño se forma, en el fetal esencialmente se desarrolla 
• Infección materna sin daño placentario ni fetal 
• Infección placentaria sin extensión al feto 
• Infección placentaria con extensión al feto: consecuencias en la viabilidad y crecimiento del fruto 
 
 
 
EFECTOS DE LA INFECCIÓN MATERNA EN EL PRODUCTO 
• Ausencia de infección placentaria: puede ocurrir que no haya lesión placentaria (la placenta a través del 
sistema inmune que tiene, impide el pasaje de microorganismos y tampoco sufre lesión) ni del fruto; otras 
veces puede ser que la placenta esté infectada pero pueda controlar la infección y no se afecta el producto; o 
también que el fruto se infecte sin agresión placentaria 
• Infección placentaria (placentitis) sin efecto sobre el fruto: la placenta es una barrera muy eficaz para impedir 
la llegada del agente causal; en general la afectación placentaria se produce en las vellosidades del lado 
materno de la placenta. Por eso en el alumbramiento es tan importante la observación macroscópica y el 
estudio de rutina histopatológico de la placenta para observar si hubo o no infección. 
El informe anátomo-patológico estará en 48-72 horas. 
• Efectos sobre el fruto sin placentitis aparente o infección: se observa en el Sarampión, así como también en 
infecciones que producen hiperdinamia materna que ocurre, por ejemplo, en la sepsis, en la influenza o gripe. 
➢ El agente causal no afecta directamente al producto. La fiebre, la hipoxia y las alteraciones metabólicas en la 
madre tienen efecto indirecto en el producto debido a que la célula embrionaria tiene un metabolismo muy 
intenso de ácidos nucleicos. 
➢ La vitalidad depende del aporte suficiente y permanente de oxigeno, glucosa, aminoácidos, etc. 
➢ Las células embrionarias son muy lábiles ante cualquier noxa endógena (hipertermia, hipoxia) o exógenas (virus, 
bacterias, parasitos, toxinas) y reaccionan de manera indiferenciada al estimulo. 
➢ Por ello, las alteraciones del desarrollo son muy notables cuando la agresión se produce en las primeras 8 
semanas de gestacion. 
• Placentitis e infección del producto con consecuencias variables en la viabilidad y crecimiento del fruto. (es lo 
mas grave. 
FOCO MATERNO MODO DE DISEMINACION 
PLACENTITIS Hematógena: Art Umbilicales 
LIQUIDO AMNIOTICO Aspiración 
CERVICITIS Contacto directo 
NEUMONITIS Via aérea postnatal 
 
POSIBILIDADES EVOLUTIVAS DEL FRUTO: 
• Muerte por resorción (en blástula y embrión) 
• Aborto 
• Mortinato 
• Prematurez o Pretérmino 
• Retardo o déficit de crecimiento intrauterino 
• Malformación 
• Displasia 
• Bajo peso al nacer 
• Infección evolutiva (en las primeras semanas- primeros meses de vida aparecen los síntomas) 
• Recién nacido con infecciónsubclínica o clínica (oligosintomático o sintomático) 
• Recien nacido sano (ocurre en la mayoría de los casos) Son totalmente asintomáticos 
• Disrupción 
 
TODO LO QUE TENGO QUE TENER EN CUENTA EN EL EMBARAZO 
• Antecedentes clínico epidemiológicos 
➢ Enfermedades padecidas (comunes en la infancia): sarampión, rubéola, varicela, parvovirosis B 19 (‘’quinta 
enfermedad’’), hepatitis A, escarlatina, parotiditis, infecciones de las vías aéreas superiores, diarreas. 
➢ Enfermedades padecidas en la adolescencia adultez: Mononucleosis Infecciosa (‘’enfermedad del Beso’’), 
hepatitis (hacer énfasis en HBV y HCV, vacunación para HBV, Infecciones por herpes simplex (darle importancia 
al herpes genital), Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) (la más importante es la sífilis), VIH/SIDA, virus 
papiloma humano (HPV) 
➢ Otros antecedentes: viajes a zonas endémicas/epidémicas (virus del Complejo Dengue, Zika, Chikungunya), 
contacto con viajeros 
➢ Otras enfermedades: diabetes mellitus (también interesan los antecedentes familiares inmediatos, es decir 
padre y madre), obesidad/anorexia, hipertiroidismo/hipotiroidismo (hipotiroidismo es importante y frecuente) 
➢ Vacunas recibidas: BCG (se puede ver la cicatriz en la región deltoidea derecha/izquierda), DTP/DTP-Hib, DTP-
Hib-HBV, dT, dTpa, antipoliomielítica (Sabin-Salk), Antisarampionosa monovalente, Triple Viral/Doble Viral, 
Hepatitis A (HAV), Hepatitis B (HBV), Varicela, Influenza, HPV, Neumocócica (PVC 13-Pneumo 23) 
• Examenes complementarios en el embarazo: podemos dividirlos en 
➢ Control con serologías (tamizaje serológico de rutina) 
 Primer Trimestre: ELISA de 4ta generación, o Quimioluminiscencia para VIH, Serología para enfermedad de 
Chagas (IgG por dos determinaciones diferentes y una de ellas debe ser ELISA o IFI, IgM-IgG para 
Toxoplasmosis (eventualmente si es necesario Test de Avidez de IgG). Si la IgM e IgG son negativas en el primer 
control, se deben solicitar nuevamente todos los trimestres, idealmente mensualmente (buscando la 
seroconversión), VDRL cuantitativa para sífilis, HBs Ag-Anti HBc HBV 
 Segundo Trimestre: ELISA de 4ta generación o QML VIH y VDRL cuantitativa 
 Tercer Trimestre: ELISA de 4ta generación o QML VIH, VDRL cuantitativa, si no esta vacunada o no está 
vacunada, o el primer control es en el primer trimestre, vuelva a repetir HBs Ag-Anti HBc (Muy importante). 
➢ Recordar: las 2 serologias que se deben repetir si o si un apor cada trimestre son: 
 ELISA de 4ta generación o QML VIH 
 VDRL cuantitativa. 
➢ Otras serologías, según sospecha clinica o epidemiologica: 
 Por ej Anti HCV en antecedentes de drogadiccíón endovenosa, trabajadoras sexuales, IgM-IgG anti PVH B19 en 
maestras jardineras (contacto con caso sospechoso con clínica: exantema EMP roseoliforme o morbiliforme y/o 
artritis o artalgias de pequeñas articulaciones, anémia aplásica (realizar estudio y controles semanales hasta la 
8va o 12va semana postinfección con ecografía antenatal) 
➢ Otras serologías disponibles en el subsector privado: IgG antirrubéola, IgM-IgG anti CMV, IgM-IgG anti Herpes 
simplex tipo 1 y 2 (HHS I y HHS II) 
 
• Control con urocultivos trimestrales: 
➢ La mujer embarazada esta predispuesta a tener bacteriuria asintomática o Infección del tracto urinario (ITU) 
porque se produce dilatación funcional de la uretra y disminuye el peristaltismo de la misma, lo que genera 
estancamiento de la orina en la vejiga. 
➢ Las ITU pueden ocasionar aborto (en el 1er trimestre), parto prematuro o contracciones uterinas (3er trimestre) 
o sepsis periparto. 
➢ Por eso, se pide un urocultivo en cada trimestre y se tratan las bacteriurias asintomáticas. 
 
• Estudio microbiológico para SBHGB agalactiae. Es obligatorio por Ley Nacional 26.369. 
➢ Se realiza investigación de SBHGB (Streptococcus agalactiae) en material obtenido por hisopado de introito 
vaginal e introito anal (en ese órden) con un hisopo de algodón a las 35-37 semanas de gestación 
 
• Examenes complementarios de laboratorio: hemograma completo con plaquetas, urea, glucemia, 
creatininemia, análisis de orina completa 
 
• Métodos de Imágenes: ecografías abdominal hepato-espleno-renal-ginecológica trasabdominal, transvaginal y 
otros estudios según condición 
 
• Otros estudios: según condición clínica o antecedentes (estudios de virológicos para HPV, Colpocitología, 
Papanicolau, estudio microbiológico del flujo genital, urocultivo (Aislamiento, identificación, tipificación. 
antibiograma, otras pruebas), serología para Brucelosis (Reacción de Huddleson), estudio microbiológico en 
material endocervical, serología para Listeria monocitogenes 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
• Patologías genéticas 
• Hipoxemia durante la gestación: madre con insuficiencia cardíaca, EPOC, que condicionan bajo flujo sanguíneo 
sistémico y placentario, con hipoxia 
• Enfermedades carenciales de la madre: desnutrición proteico-calórica, avitaminosis, déficit de minerales 
• Enfermedades metabólicas en la madre: diabetes mellitus 
• Radiaciones 
• Trastornos circulatorios 
• Medicamentos: talidomida (focomelia-amelia), misoprostol (sindrome de Moebius) 
• Hipertensión arterial materna previa 
• Falla de implantación de la placenta 
 
NOTIFICACIÓN: actualmente no se contempla la Notificación obligatoria de patologías infecciosas Prenatales-
perinatales, excepto: 
• Sindrome de Rubéola Congénita o Prenatal (SRC) 
• Infección por VIH/SIDA 
• Sífilis 
• Enfermedad de Chagas-Mazza 
 
VACUNACIÓN: vacuna antigripal en cualquier momento del embarazo, vacuna HBV en caso de no tener calendario 
completo, a partir de la semana 14 de embarazo (óptima 16 semanas), dT a partir de las 14 semanas (si no tiene el 
calendario completo), dTpa a partir de las 20 semanas de gestación (idealmente en la semana 27-28), 
antineumococo, antimeningococo, HA, en indicación personalizada. 
 
EVOLUCIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS PRE-PERINATALES: 
• 14 semanas de gestación: el embrión empieza a recibir IgG materna que sigue aumentando en todo el 
embarazo 
• A los 4 meses de gestación: el feto empieza a producir su IgM propia (recodar que la IgM materna no atraviesa 
la placenta. Cuando el niño nace, si tiene IgM es de producción propia y es indicativo de infección prenatal 
• Al nacer, en el niño recién nacido hay altos niveles de IgG maternas que si atraviesan la placenta y que algunas 
tienen duración efímera (ej IgG anti pertussis) y otras duración un poco más prolongada, que luego empiezan a 
decaer a los meses, y junto con la disminución en la producción de IgM, dejan un bache inmunológico hasta los 
6 meses de edad. 
➢ (Ej las IgG antisarampión maternas duran en el RN hasta los 6 meses, al igual que para otras enfermedades que 
haya padecido la madre o tenga anticuerpos por haber sido inmunizada por vacunas. 
➢ Los Ac IgG para Enfermedad de Chagas duran en el RN hasta los 10 meses y los anticuerpos IgG anti VIH, si la 
madre está infectada, persisten hasta los 18 meses. 
• A los 6 meses de vida extrauterina en el niño, aumenta la producción de todas las inmunoglobulinas propias (por 
ej, por enfermedades padecidas en los primeros meses, fundamentalmente las virosis respiratorias, o por las 
vacunas recibidas sobre todo en el 1er año de vida)