ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO 
 
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL 
 
HIGADO: (Funcion) 
1) Producción de bilis. 
2) Producción de proteínas plasmáticas. 
3) Producción de proteínas especiales para el transporte de grasas p/ todo el cuerpo. 
4) Conversión del exceso de glucosa en glucógeno y viceversa. 
5) Regulación de los niveles de aa en sangre. 
6) Procesamiento de la hemoglobina p/ el uso de hierro. 
7) Conversión de amoniaco en urea. 
8) Depuración de fármacos y toxinas. 
9) Regulación de la coagulación de la sangre. 
10) Depuración de bilirrubina. 
11) Resistencia a infecciones por la elaboración de factores de la inmunidad. 
 
BILIS: 
~ Su liberación se da bajo la acción de la colecistoquinina postprandial. 
~ Liquido isotónico formado > por agua (82%), sales biliares (12%) fosfolipidos (4%) y colesterol (1%). 
~ Secreción diaria es // 500 ml y 600ml 
~ Función ppal es degradación de las grasas durante la gestación. 
 
ÁCIDOS BILIARES: 
~ 1rios: Ac colico y Quenodesoxicolico. 
~ 2rio: Ac. desoxicolico y litocolico. 
 
FISIOLOGÍA: 
~ Los ATB se reabsorben por la circulación enterohepatica. 
~ Los ATB primarios se conjugan con glicina y taurina p/ impermeabilizar las membranas celulares. 
~ Estos compuestos junto con la fosfatidilcolina sirven p/ proteger el epitelio luminar de los efectos tóxicos y los 
detergentes de lasa sales biliares y permiten su secreción s/ dañar las células circulantes. 
 
DEFINICIÓN: Es la hepatopatía más frecuente del embarazo, se produce por un trastorno en la HOMEOSTASIS DE 
LOS AB (ac. Biliares) a nivel del hepatocito materno, que determina una acumulación y por lo tanto una 
elevación de los mismos en la sangre 
 
ETIOLOGIA: Multifactorial; factores hormonales, genético y otros (ambientales). 
 
Hormonales: 
⮚ Elevación de los estrógenos, la progesterona y sus metabolitos sulfatados interfieren en el transporte y 
excreción biliar. 
⮚ Hay pico hormonal en el 2do y 3er trimestre cuando generalmente aparece la enfermedad. 
⮚ Incidencia en embarazos dobles. 
⮚ Recurrencia de la patología frente a consumo de ACO 
⮚ Normalización de la función hepática y desaparición del prurito en el postparto. 
 
Otros factores etiológicos: 
⮚ Déficit de selenio. 
⮚ Contaminación ambiental por pesticidas. 
⮚ Endotoxinas bacterianas. 
⮚ Hepatitis C. 
 
DIAGNÓSTICO 
⮚ Sindrome clínico: prurito palmo plantar a predominio nocturno. 
⮚ Sindrome bioquímico: elevación de Ac biliares en suero materno en ayunas (min. 8 hs) c/ o s/ aumento de 
enzimas (TGP, TGO, FAL) y bilirrubina. 
 
Los ATB en suero materno constituyen el marcador más sensible y precoz de la enfermedad. 
 
Otras hepatopatías virales: hepatitis A,B,C, 
 
Otras patologías del hígado y vías biliares: Litiasis, esteatosis. 
 
Patologías dermatológicas: que causan prurito, prurito gravídico, erupción atópica del embarazo, erupción 
polimorfa del embarazo, penfigoide gestacional y prurigo del embarazo. 
 
PLAN DE ESTUDIO 
1) Hepatograma c/ dosaje de AB SEMANAL O C/ 72 HS. 
2) Ecografía hepatobiliopancreatica. 
3) Ecografía Obstétrica: p/ confirmar edad gestacional, volumen de LA, localización placentaria, y curva de 
crecimiento fetal mensual. 
4) Marcadores serológicos p/ hepatitis A/B/C. 
5) Coagulograma 
6) Electrocardiograma y riesgo quirúrgico. 
7) Control de vitalidad fetal: Monitoreo fetal a partir de las 32 sem c/72 hs. 
 
CLASIFICACIÓN 
 
Es imprescindible p/ diagnosticar y clasificar a una pte c/ CIG definir la EG. 
Según niveles de riesgo 
 
Niveles bioquímicos de hepatograma: Los AB y las enzimas hepáticas son predictores del riesgo perinatal. 
 
Antecedentes: CIG en embarazos previos, ant. Familiares de CIG, fetos muertos por CIG o s/ diagnostico preciso 
de muerte. 
 
NIVELES DE RIESGO 
Alto riesgo AB ≥40 mmol/l y/o enzimas hepáticas (GTP 
y GTO) elevadas al doble o mas del valor de 
corte del lab. 
Siempre se interna. 
Mediano riesgo AB // 20 y 39 mmol/l y/o enzimas hepáticas 
elevadas < del doble del valor de corte del 
lab. 
<28 sem ambulatorio. 
≥28 sem internación. 
Bajo riesgo 
1. AB < 20 mmol/l y el resto del 
hepatograma normal (nunca se alteró). Se 
interna en sem 36. 
2. AB< 10 mmol/l y hepatograma 
normalizado bajo tto. Se interna en sem 37. 
 
Categoría especial Independiente de sus valores bioquímicos: 
⮚ Antecedentes personales o fliares de CIG 
en emb. Previos. 
⮚ Antecedentes de fetos muertos s/ causa 
conocida o por CIG. 
 
ACIDO URODESOXICOLICO 
 
Mecanismo de acción: 
▪ Es un acido biliar 3rio. 
▪ Modifica la composición de la bilis, reemplazando los AB más hepatotoxicos. 
▪ Inhibe la absorción intestinal de los AB mas citotoxicos 
▪ Estabiliza la membrana del hepatocito contra las sales biliares toxicas. 
▪ Disminuye los AB y las transaminasa 
▪ Revierte el debilitado transporte de AB en el trofoblasto del lado fetal, mejorando la función de barrera. 
▪ No produce efectos adversos maternos ni fetales. 
 
Tto: Realizado el diagnostico se indica tto. 
 
Farmacológico 
▪ Ac. Urodesoxicolico. 
▪ Forma farmacéutica comprimidos 150 y 300 mg. 
▪ 900mg/día. 
▪ Se aumentara a 1200 mg/día en caso de falta de rta a la dosis. 
 
Antihistamínicos: (c/ prurito intenso) 
▪ 1ra generación: clorfeniramina 1comp/ 12hs. 
▪ 2da generación: Loratadina 10g/ dia (1 comp). 
 
Maduración pulmonar c/ glucocorticoides: 
▪ // las 24 y 34 sem o c/ inmadurez comprobada por test de clements (amniocentesis) 
▪ Betametasona 12 mg IM c/ 24 hs. 2 dosis. 
▪ Dexametasona 6mg IM c/ 4 dosis. 
 
RTA AL TTO: 
▪ RTA SATIFACORIA AL TTO: Descenso de los parámetros bioquímicos a un nivel inferior de riesgo y disminución 
de la sintomatología clínica. 
▪ FALTA DE RTA AL TTO: 
▪ No descenso de AB o enzimas hepáticas (EH) en la primera semana del tto. 
▪ Aumento de AB o EH superiores al 50% respecto al último valor. 
▪ Intensificación o reaparición de sintomatología clínica. 
▪ Se reclasificará 
 
La pte puede realizar tto ambulatorio u hospitalizada: 
 
AMBULATORIO: Seguimiento y tto a aquellas ptes q se encuentren en las siguientes categorías: 
▪ Área de bajo riesgo A: ambulatoria hasta sem 36. 
▪ Área de bajo riesgo B: Ambulatorio hasta sem 37 
▪ Área de mediano riesgo: < 28 sem. 
▪ Y cumplen con los requisitos: 
o Posibilidades para ir al hospital con la frecuencia con la q se le 
indique 
o Disponibilidad de la medicación p/ tto ambulatorio en la farmacia de la 
institución. 
 
Ptes dadas de alta, continuaran con tto a igual dosis q durante su hospitalización, control bioquímico semanal, y 
seguimiento de vitalidad fetal c/ 72hs. 
 
HOSPITALIZACION 
▪ Todas las ptes en área de alto riesgo independientemente de su EG. 
▪ Todas las ptes en área de alto riesgo moderado desde las 28 semen adelante. 
▪ Los ptes considerados categoría especial c/ riesgo moderado o alto en cualquier EG. Si han normalizado con 
tto el síndrome bioquímico lo harán en sem 35. 
▪ En sem 36 todas las ptes en nivel de bajo riesgo A. 
▪ Ptes que no responden al tto. 
▪ Ptes con imposibilidad de cumplir tto. 
 
Categoría especial se interna con riesgo moderado o alto en cualquier EG. Si normalizan totalmente el síndrome 
bioquímico se internan en sem 35. 
 
SEGUIMIENTO Y TTO DE PTES INTERNADAS 
⮚ BAJO RIESGO: Se interna en sem 36, inicia y continúa tto y dieta hepatoprotectora, hepatograma c/72 hs con 
AB, actualización de coagulograma, monitoreo fetal c/ 72 hs a partir de la sem 32. 
⮚ ALTO RIESGO: Se interna en sem 37. 
 
Ambos s/ sintomatología clínica y con seguimienot y estudios complementarios maternos y fetales 
satisfactorios, continúan hasta sem 37 donde se programa la finalización dentro de los 48 hs. 
 
⮚ MODERADO RIESGO: Se interna en la sem 28, inicia o continúa el tto y dieta hepatoprotectora, maduración 
pulmonar, hepatograma semanal AB, actualización de coagulograma, monitoreo fetal c/ 72 hs a partir de 32 
sem. 
o Buena respuestaclínica y bioquímica: alta con seguimiento ambulatorio 
o S/ rta clínica y bioquímica: Aumenta dosis UDC hasta el max recomendado, heparograma a las 72 hs 
o Rta satifactoria: Alta, con dosis de UDC indicada y citación a control semanal por consultorios de 
obstetricia. 
 
⮚ ALTO RIESGO: siempre tiene criterio de internación. 
o <28 semanas: Tto farmacológico especifica, dieta hepatoprotectora, maduración pulmonar fetal hasta sem 
34, actualización de coagulograma, hepatograma con dosaje AB c/ 72 hs durante la primer semana p/ evaluar 
tto. 
o Responde descendiendo un nivel: control ambulatorio semanal hasta sem 28. 
o s/ rta: Continua con hepatograma c/ AB hasta sem 28. 
o // 28 y 33,5 semanas: Igual esquema anterior, si responde al tto: se 
reclasifica. Sin rta: amniocenesis. 
o ≥34 semanas: amniocentesis 
▪ LA con meconio o madurez pulmonar: por tests de Clements FINALIZACION DEL EMBARAZO. 
▪ LA claro e inmaduro, iniciará o continuará tto c/ control bioquímico c/ 72 hs y evaluación de rta al tto. 
 
FORMAS DE FINALIZACION 
▪ Dependerá de las condiciones cervicales. 
▪ Bishop favorable: Inducción al parto c/ monitoreo de FCF. 
▪ Bishop desfavorable: Maduración cervical p/ inducción al parto o Cesárea. 
 
PUERPERIO: Hepatograma control a las 48 hs. Postnacimiento, los niveles bioquímicos debran descender un 
nivel p/ otorgar el alta. 
 
LACTANCIA MATERNA: HABITUAL