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Equilbrio de potasio

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Equilibrio de potasio.Equilibrio de potasio.
Medico Juan David Montoya
Unidad X /Cap. 39 /Pág. 1867 (pdf)
Trastornos de potasio.
Intracelular.
140 a 150 
mmol/L.
Trastornos de potasio.
3,5 a 5,0 
Extracelular.
3,5 a 5,0 
mmol/L.
 Todo el proceso
potasio ocurre
corteza medular
proceso de medición del
ocurre en la zona de la
medular externa.
 Hipopotasemia:
3,5
mm
ol/L
La hipomagnesemia sistémica La hipomagnesemia sistémica 
puede generar: 
hipopotasemia resistente al 
tratamiento.
 Redistribución e hipopotasemia:
• La aplicación de insulina exógena
puede desarrollar los estados de
hipopotasemia yatrógena.hipopotasemia yatrógena.
• La Insulina endógena puede
presentar el mismo cuadro, con
hipomagnesemia, hipofosfatemia.
• La actividad de los agonistas
Insulina
• La actividad de los agonistas
broncodilatadores y los tocoliticos
• Pueden ocasionar hipopotasemia
simpaticomiméticos “escondidos”
pseudoefredina y la efedrina
tos y fármacos para adelgazar
agonistas β , que incluyen los
Insulina.
agonistas β2, que incluyen los
tocoliticos (ritodrina).
hipopotasemia inesperada
“escondidos” como:
efedrina en jarabes para la
adelgazar.
 La hormona tiroidea.
Actividad del sistema nervioso 
simpático.
La inhibición de los canales sensibles al K+. Tóxicos por bario.
En la activación de señales dependientes
etapas siguientes a las del receptor 2, pueden
de sobredosis (teofilina) o ingestión excesiva
• abstinencia al alcohol.
• IAM.
• Traumatismos craneoencefálicos.
Actividad del sistema nervioso 
• Traumatismos craneoencefálicos.
Tóxicos por bario.
del AMP cíclico por parte de las xantina,
pueden desarrollar hipopotasemia, en casos
excesiva de cafeína de la alimentación.
 La parálisis tirotoxica periódica (TPP), en
 Esta predisposición genética se da por la
en los estados de hipertiroidismo.
la vinculación en el gen Kir2.6.
Es un conducto de K
que es sensible a los que es sensible a los 
estímulos de la hormona 
tiroidea y es 
mioespecífico.
Ocurren episodios 
de parálisis de 1 a 6 
de la mañana.de la mañana.
El uso de propranolo de 
3mg/kg.
 Perdida extrarrenal de potasio:
 Perdida renal de potasio: se presenta por
 Las tiazidicas regulan los canales de
contorneados distales.
por la acción de los fármacos.
Na-Cl (NCC) a nivel de los tubulos
Naficilina.
Dicloxacilina.
Ticarcilina.
Oxacilina.
Actúan a nivel del 
Oxacilina.
Carbenicilina.
Algunas toxinas.
Actúan a nivel del 
túbulo distal.túbulo distal.
Aminoglucósidos.
Anfotericina.Anfotericina.
Foscarnet.
Cisplatino.
Ifosfamida.
 Las alteraciones
primarias o
hipopotasemia
Hiperaldosteronismo primario:
11-Hidrocorticosterona.
11β–Hidroxilasa.
17–Hidroxilasa esteroide.
alteraciones de aldosterona que pueden ser
secundarias, pueden dar origen a la
hipopotasemia.
 En el hiperaldosteronismo primario
tiene respuesta a los glucocorticoides
Hiperaldosteronismo familiar tipo I 
CYP11B1
Dos duplicaciones genéticas
quiméricas homologas.
Hiperaldosteronismo familiar tipo I 
(FH-1).
CYP11B1
CYP11B2
Se fusionan al promotor
primario están dividido en dos grupos por los que
glucocorticoides y por los que no.
Éste gen Éste gen 
quimérico esta 
bajo el control de 
ACTH.
Se fusionan al promotor 11β–Hidroxilasa.
 Hiperaldosteronimos adquirido, sus casusas son:
 Adenomas productores de aldosterona.
 Hiperplasia suprarrenal primaria o bilateral.
 Hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia suprarrenal bilateral y carcinoma 
suprarrenal.suprarrenal.
 Se puede pedir una prueba aleatoria de medición de 
plasmática (PRA), de aldosterona. para confirmar el diagnostico con los valores:
 ˃50 sugiere hiperaldosteronismo primario.
 ˂50 sugiere hiperaldosteronismos primario pero su proporción es independiente del uso  ˂50 sugiere hiperaldosteronismos primario pero su proporción es independiente del uso 
de fármacos.
, sus casusas son:
Hiperplasia suprarrenal primaria o bilateral.
Hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia suprarrenal bilateral y carcinoma 
Se puede pedir una prueba aleatoria de medición de actividad de renina 
para confirmar el diagnostico con los valores:
sugiere hiperaldosteronismo primario.
sugiere hiperaldosteronismos primario pero su proporción es independiente del uso sugiere hiperaldosteronismos primario pero su proporción es independiente del uso 
Un síndrome parecido es de la inhibición bioquímica de la 
11 –HSD-2 por los ácidos:
Glicirretínico.
Glicirrizínico.
Carbenoxolona.
 El síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing.
 Acidosis tubular por la deficiencia en
 El síndrome de Liddle, por la ganancia
Simulan una 
hipertensión.
Simulan una 
hipertensión. PseudohiperaldosteronismoPseudohiperaldosteronismo
Un síndrome parecido es de la inhibición bioquímica de la 
por los ácidos:
en el trasnporte de H+/K.
ganancia de la función de subunidades ENaC.
Pseudohiperaldosteronismo.Pseudohiperaldosteronismo.
Niveles de aldosterona en 
suero son bajos.
Niveles de aldosterona en 
suero son bajos.
No responde a la 
espironolactona.
 Síndrome de Liddle.
Ni es sensible a 
Tiene buena respuesta 
a la aplicación de 
Restablece los 
de potasio
excreción urinaria de 
No responde a la 
espironolactona.
Ni es sensible a 
milorida.
Tiene buena respuesta 
a la aplicación de 
ACTH.ACTH.
Restablece los niveles 
de potasio y evita la 
excreción urinaria de 
aldosterona.
 Los síndromes que causan alcalosis
deficiencia del transporte TALH y los segmentos
 En el síndrome de Better, hay presencia
 Poliuria y polidipsia.
 Hipomagnesimia.
Causado por la discapacidad renal de concentración.
 Hipomagnesimia.
 Polihidramnios e hipercalciuria con nefrocalcinosis
 En el síndrome de Gitelman, se caracteriza
 Por perdida del cotransportador de Na/Cl
 Hipomagnesemicos.
Hipocalciuiria importante. Hipocalciuiria importante.
 Tiene un fenotipo más benigno.
 Pueden presentar condrocalcinosis, deposito
cartílago articular.
alcalosis hipopotasemica hereditaria, por la
segmentos del TCD.
presencia de:
Causado por la discapacidad renal de concentración.
nefrocalcinosis.
caracteriza por:
Na/Cl sensibles a las Tiazidas en el TCD.
deposito anormal de pirofosfato dihidratado en el
 Hipomagnesemia e hipopotasemia:
 Va a generar efectos inhibidores en
 Produciendo caliurisis secundaria.
 El agotamiento de Mg+ producen excreción El agotamiento de Mg+ producen excreción
distal.
:
la bomba de K/Na del musculo.
excreción excesiva de K a nivel de la nefronaexcreción excesiva de K a nivel de la nefrona
Manifestaciones clínicas.
 Puede presentar íleo intestinal.
 Predispone
Manifestaciones clínicas.
 A nivel electrocardiográfico
presenta:
 Aplanamiento de la onda T. Aplanamiento de la onda T.
 Depresión del segmento ST.
 Prolongación del segmento QT.
 Estos puede empeorar en
condiciones en que el potasio es
2.7mM.
Predispone a la rabdomiolísis.
Nefritis intersticial. Quiste renal.
Valoración diagnostica.
 La anamnesis se debe orientar a:
 Identificar a fármacos como: laxantes,
 Dieta y hábitos alimentarios (altos consumo
 Síntomas que sugieran una causa particular
laxantes, diuréticos y antibióticos.
consumo de regaliz).
particular: debilidad periódica, diarrea.
 En la exploración física deberá prestar atención:
 Hipertiroidismo.
 Síndrome de Cushing.
En la exploración física deberá prestar atención:
 Biometría hemática:
 Mediciones de electrolitos.
 BUN.
 Creatinina.
 Osmolalidad sérica.
 Medición de pH de orina.
Mediciones de electrolitos.
Medición de pH de orina.
Na.
Cl.
K.
Mg.
Osmolalidad.
Creatinina.
Magnesio y calcio.
Creatinina.
Electroliltos.
 La excreción renal de potasio en orina reunida en 24 horas sugiere:
 K en 24 horas de orina ˂15mmol/L sugiere hipopotasemia de origen 
 El cloro urinario suele disminuir por condiciones en las que hay aniones no 
reabsorbibles como: antibióticos o HCO
 La causa de alcalosis hipopotasemica
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