Equilbrio de potasio

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Equilibrio de potasio.Equilibrio de potasio.
Medico Juan David Montoya
Unidad X /Cap. 39 /Pág. 1867 (pdf)
Trastornos de potasio.
Intracelular.
140 a 150 
mmol/L.
Trastornos de potasio.
3,5 a 5,0 
Extracelular.
3,5 a 5,0 
mmol/L.
 Todo el proceso
potasio ocurre
corteza medular
proceso de medición del
ocurre en la zona de la
medular externa.
 Hipopotasemia:
3,5
mm
ol/L
La hipomagnesemia sistémica La hipomagnesemia sistémica 
puede generar: 
hipopotasemia resistente al 
tratamiento.
 Redistribución e hipopotasemia:
• La aplicación de insulina exógena
puede desarrollar los estados de
hipopotasemia yatrógena.hipopotasemia yatrógena.
• La Insulina endógena puede
presentar el mismo cuadro, con
hipomagnesemia, hipofosfatemia.
• La actividad de los agonistas
Insulina
• La actividad de los agonistas
broncodilatadores y los tocoliticos
• Pueden ocasionar hipopotasemia
simpaticomiméticos “escondidos”
pseudoefredina y la efedrina
tos y fármacos para adelgazar
agonistas β , que incluyen los
Insulina.
agonistas β2, que incluyen los
tocoliticos (ritodrina).
hipopotasemia inesperada
“escondidos” como:
efedrina en jarabes para la
adelgazar.
 La hormona tiroidea.
Actividad del sistema nervioso 
simpático.
La inhibición de los canales sensibles al K+. Tóxicos por bario.
En la activación de señales dependientes
etapas siguientes a las del receptor 2, pueden
de sobredosis (teofilina) o ingestión excesiva
• abstinencia al alcohol.
• IAM.
• Traumatismos craneoencefálicos.
Actividad del sistema nervioso 
• Traumatismos craneoencefálicos.
Tóxicos por bario.
del AMP cíclico por parte de las xantina,
pueden desarrollar hipopotasemia, en casos
excesiva de cafeína de la alimentación.
 La parálisis tirotoxica periódica (TPP), en
 Esta predisposición genética se da por la
en los estados de hipertiroidismo.
la vinculación en el gen Kir2.6.
Es un conducto de K
que es sensible a los que es sensible a los 
estímulos de la hormona 
tiroidea y es 
mioespecífico.
Ocurren episodios 
de parálisis de 1 a 6 
de la mañana.de la mañana.
El uso de propranolo de 
3mg/kg.
 Perdida extrarrenal de potasio:
 Perdida renal de potasio: se presenta por
 Las tiazidicas regulan los canales de
contorneados distales.
por la acción de los fármacos.
Na-Cl (NCC) a nivel de los tubulos
Naficilina.
Dicloxacilina.
Ticarcilina.
Oxacilina.
Actúan a nivel del 
Oxacilina.
Carbenicilina.
Algunas toxinas.
Actúan a nivel del 
túbulo distal.túbulo distal.
Aminoglucósidos.
Anfotericina.Anfotericina.
Foscarnet.
Cisplatino.
Ifosfamida.
 Las alteraciones
primarias o
hipopotasemia
Hiperaldosteronismo primario:
11-Hidrocorticosterona.
11β–Hidroxilasa.
17–Hidroxilasa esteroide.
alteraciones de aldosterona que pueden ser
secundarias, pueden dar origen a la
hipopotasemia.
 En el hiperaldosteronismo primario
tiene respuesta a los glucocorticoides
Hiperaldosteronismo familiar tipo I 
CYP11B1
Dos duplicaciones genéticas
quiméricas homologas.
Hiperaldosteronismo familiar tipo I 
(FH-1).
CYP11B1
CYP11B2
Se fusionan al promotor
primario están dividido en dos grupos por los que
glucocorticoides y por los que no.
Éste gen Éste gen 
quimérico esta 
bajo el control de 
ACTH.
Se fusionan al promotor 11β–Hidroxilasa.
 Hiperaldosteronimos adquirido, sus casusas son:
 Adenomas productores de aldosterona.
 Hiperplasia suprarrenal primaria o bilateral.
 Hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia suprarrenal bilateral y carcinoma 
suprarrenal.suprarrenal.
 Se puede pedir una prueba aleatoria de medición de 
plasmática (PRA), de aldosterona. para confirmar el diagnostico con los valores:
 ˃50 sugiere hiperaldosteronismo primario.
 ˂50 sugiere hiperaldosteronismos primario pero su proporción es independiente del uso  ˂50 sugiere hiperaldosteronismos primario pero su proporción es independiente del uso 
de fármacos.
, sus casusas son:
Hiperplasia suprarrenal primaria o bilateral.
Hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia suprarrenal bilateral y carcinoma 
Se puede pedir una prueba aleatoria de medición de actividad de renina 
para confirmar el diagnostico con los valores:
sugiere hiperaldosteronismo primario.
sugiere hiperaldosteronismos primario pero su proporción es independiente del uso sugiere hiperaldosteronismos primario pero su proporción es independiente del uso 
Un síndrome parecido es de la inhibición bioquímica de la 
11 –HSD-2 por los ácidos:
Glicirretínico.
Glicirrizínico.
Carbenoxolona.
 El síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing.
 Acidosis tubular por la deficiencia en
 El síndrome de Liddle, por la ganancia
Simulan una 
hipertensión.
Simulan una 
hipertensión. PseudohiperaldosteronismoPseudohiperaldosteronismo
Un síndrome parecido es de la inhibición bioquímica de la 
por los ácidos:
en el trasnporte de H+/K.
ganancia de la función de subunidades ENaC.
Pseudohiperaldosteronismo.Pseudohiperaldosteronismo.
Niveles de aldosterona en 
suero son bajos.
Niveles de aldosterona en 
suero son bajos.
No responde a la 
espironolactona.
 Síndrome de Liddle.
Ni es sensible a 
Tiene buena respuesta 
a la aplicación de 
Restablece los 
de potasio
excreción urinaria de 
No responde a la 
espironolactona.
Ni es sensible a 
milorida.
Tiene buena respuesta 
a la aplicación de 
ACTH.ACTH.
Restablece los niveles 
de potasio y evita la 
excreción urinaria de 
aldosterona.
 Los síndromes que causan alcalosis
deficiencia del transporte TALH y los segmentos
 En el síndrome de Better, hay presencia
 Poliuria y polidipsia.
 Hipomagnesimia.
Causado por la discapacidad renal de concentración.
 Hipomagnesimia.
 Polihidramnios e hipercalciuria con nefrocalcinosis
 En el síndrome de Gitelman, se caracteriza
 Por perdida del cotransportador de Na/Cl
 Hipomagnesemicos.
Hipocalciuiria importante. Hipocalciuiria importante.
 Tiene un fenotipo más benigno.
 Pueden presentar condrocalcinosis, deposito
cartílago articular.
alcalosis hipopotasemica hereditaria, por la
segmentos del TCD.
presencia de:
Causado por la discapacidad renal de concentración.
nefrocalcinosis.
caracteriza por:
Na/Cl sensibles a las Tiazidas en el TCD.
deposito anormal de pirofosfato dihidratado en el
 Hipomagnesemia e hipopotasemia:
 Va a generar efectos inhibidores en
 Produciendo caliurisis secundaria.
 El agotamiento de Mg+ producen excreción El agotamiento de Mg+ producen excreción
distal.
:
la bomba de K/Na del musculo.
excreción excesiva de K a nivel de la nefronaexcreción excesiva de K a nivel de la nefrona
Manifestaciones clínicas.
 Puede presentar íleo intestinal.
 Predispone
Manifestaciones clínicas.
 A nivel electrocardiográfico
presenta:
 Aplanamiento de la onda T. Aplanamiento de la onda T.
 Depresión del segmento ST.
 Prolongación del segmento QT.
 Estos puede empeorar en
condiciones en que el potasio es
2.7mM.
Predispone a la rabdomiolísis.
Nefritis intersticial. Quiste renal.
Valoración diagnostica.
 La anamnesis se debe orientar a:
 Identificar a fármacos como: laxantes,
 Dieta y hábitos alimentarios (altos consumo
 Síntomas que sugieran una causa particular
laxantes, diuréticos y antibióticos.
consumo de regaliz).
particular: debilidad periódica, diarrea.
 En la exploración física deberá prestar atención:
 Hipertiroidismo.
 Síndrome de Cushing.
En la exploración física deberá prestar atención:
 Biometría hemática:
 Mediciones de electrolitos.
 BUN.
 Creatinina.
 Osmolalidad sérica.
 Medición de pH de orina.
Mediciones de electrolitos.
Medición de pH de orina.
Na.
Cl.
K.
Mg.
Osmolalidad.
Creatinina.
Magnesio y calcio.
Creatinina.
Electroliltos.
 La excreción renal de potasio en orina reunida en 24 horas sugiere:
 K en 24 horas de orina ˂15mmol/L sugiere hipopotasemia de origen 
 El cloro urinario suele disminuir por condiciones en las que hay aniones no 
reabsorbibles como: antibióticos o HCO
 La causa de alcalosis hipopotasemica La causa de alcalosis hipopotasemica 
 Vómitos no notificados.
 Abuso de diuréticos.
 Síndrome de Gitelman.
La excreción renal de potasio en orina reunida en 24 horas sugiere:
15mmol/L sugiere hipopotasemia de origen extrarrenal.
El cloro urinario suele disminuir por condiciones en las que hay aniones no 
antibióticos o HCO3.
alcalosis hipopotasemica es por:alcalosis hipopotasemica es por:
En estados de 
bulimia, los pacientes 
presentaran una 
concentración de Cl 
urinario ˂10mmol/L
Tratamiento de la hipopotasemia.
 El objetivo del tratamiento consiste en
graves.
 Sustituir el déficit de potasio y corregir
 En la urgencia del tratamiento de
gravedad del nivel de hipopotasemia
 De los factores clínicos relacionados:
Tratamiento de la hipopotasemia.
en prevenir las consecuencias crónicas
corregir la causa subyacente.
de la hipopotasemia depende de la
hipopotasemia.
: cardiopatías, tratamiento con digoxina.
 Éste tipo de pacientes con anomalías
deben ser vigilados con telemetría
durante el tratamiento de sustitución
anomalías cardiacas en el ECG
telemetría cardiaca continua
sustitución.
 En los grados de hipopotasemia En los grados de hipopotasemia
mucho cuidado sin que se
rebote.
 En estados de dominio del sistema
 Paralisis tiorotoxicosis periódica
 Traumatismos craneoencefálicos
 Sobredosis de teofilina.
hipopotasemia severa como ˂2.5mM se debe restituir conhipopotasemia severa como ˂2.5mM se debe restituir con
vaya a desarrollar una hiperpotasemia de
sistema nerviosos simpático como:
periódica.
craneoencefálicos agudos.
Se debe considerar el 
uso de restitución con uso de restitución con 
propranolol 3mg/kg
Tiene una acción β-
adrenérgica
inespecífica que eficaz 
para los efectos 
rebote. 
 Se pude tratar con:
 Fosfato de potasio, oral o I/V.
 Citrato o bicarbonato de potasio pueden usarse Citrato o bicarbonato de potasio pueden usarse
acidosis metabólica.
 En los estados de hipomagnesemia e hipopotasemia,
corregir primero el magnesio para tener buen
potasio.
 Sustitución con cloruro de potasio oral.
También se puede realizar I/V pero con solución 
salina, en la que se clasifica según el grado de salina, en la que se clasifica según el grado de 
intensidad de los síntomas.
20 a 40 mmol/L.
10 a 20 mmol/h
usarse en individuos conusarse en individuos con
hipopotasemia, se considera
buen efecto de respuesta del
solución 
, en la que se clasifica según el grado de , en la que se clasifica según el grado de 
Todo en la sala de cuidados intensivos.
 Controlar el consumo de diuréticos
 Restringir el consumo de Na.
 Utilizar combinaciones clínicamente
ahorradores con ahorradores de
diuréticos que no son ahorradores de K.
clínicamente apropiadas de diuréticos que no son
de K.
Hiperpotasemia
 Se considera en un rango mayor de
pacientes hospitalizados.pacientes hospitalizados.
 En los estados más graves, se van a
mM que ocurre en el 1 % de los pacientes
 La causa más común se viene a dar:
 Menor excresión de potasio a nivel renal
 En situaciones menos comunes:
 Una dieta alta en K. Una dieta alta en K.
de 5.5 mM que ocurre en un 10% de los
a presentar por un rango mayor de 6.0
pacientes.
:
renal.
 Pseudohiperpotasemia:
 Hay varios casos en los que se ve una
Se ve un incremento en los elementos 
celulares (
ansiedad 
alcalosis respiratoria, e hiperpotasemia 
Por deficiencia
una hiperpotasemia esprue.
Se ve un incremento en los elementos 
celulares (trombocitosis, leucocitosis, 
), en los estados de eritrocitosis), en los estados de 
ansiedad durante la punción con 
alcalosis respiratoria, e hiperpotasemia 
por redistribución.
deficiencia del intercambiador anicónico eritrocítico.
 Redistribución e hiperpotasemia:
 La acidosis sin alteración del anión
 Por la administración de manitol
inmunoglobulina I/V.
 En los diabéticos por la administración
 Los aminoácidos catiónicos en especial
 Lisina.
 La arginina. La arginina.
 Ácido épsilon aminocaproico.
 La digoxina.
:
anión gap.
manitol hipertónico, solución salina hipertónica e
administración de glucosa hipertónica I/V.
especial
Son un fármaco con 
estructura similar causan estructura similar causan 
salida del K
Adelfa amarilla.
Sapo Bufo marinus.
Dedalera.
Sapo Bufo marinus.
 Hiperpotasemia por ingestión excesiva
 En los altos consumos de alimentos seria:
 Las causas yatrógenas.
 La necrosis hística.
o necrosis hística:
:
 Hipoaldosteronismo e hiperpotasemia:
 Factores como:
 Fármacos.
 Hipoaldosteronismo primario.
 Deficiencia aislada de ACTH (hipoaldosteronismo Deficiencia aislada de ACTH (hipoaldosteronismo
 VIH.
 Hipoaldosteronismo hiporeninémico.
hipoaldosteronismo secundario).
Inhibidores de la 
esteroideogénesis como el 
cetoconazol.
La interrupción aguda del 
uso de esteroides como el
hipoaldosteronismo secundario).
megestrol.
Algunos presentaran 
acidosis con menor 
excreción renal de excreción renal de 
NH4+.
Un desequilibrio 
positivo de aniones en 
orina.
pH en orina ˂5.5.
 Nefropatía e hiperpotasemia:
 Se caracterizan en las lesiones renales
 En el contexto de la enfermedad
porción distal como en la:
 Amiloidosis.
 Anemia depranocítica.
 Nefritis intersticial. Nefritis intersticial.
 Uropatía obstructiva.
renales y mas en la lesión renal aguda.
enfermedad túbulo intersticial que afecta a la nefrona en su
 Hiperpotasemia en fármacos:
 Los fármacos que generan la inhibición del
 Yasmin 28, anticonceptivo oral que contiene
 Los que causan en común hipoaldosteronismo
del eje renina-angiotensina-aldosterona.
 los ACE, los antagonistas de los
receptores de angiotensina, los
inhibidores de renina y los
contiene progestágeno drospirenona.
hipoaldosteronismo hiporreninémico:
receptores de mineralocorticoides.
Inhibe la reacción linfocítica 
mixta (MLR).
La ciclosporina.
Tracolimus.
AINES.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2.
 Medicamentos que inhiben al  Medicamentos que inhiben al 
 La amilorida.
 Trimetroprim.
 Pentamidina.
 Y la inhibición indirecta 
 Nafamostat.
Medicamentos que inhiben al ENaC:Medicamentos que inhiben al ENaC:
inhibición indirecta del ENaC por:
Nafamostat.
 Manifestaciones clínicas:
 Es una urgencia por sus efectos en el corazón
 A nivel de ECG. Prolongación progresiva de los 
intervalos PR y QRS.
 En los estados graves provoca.
 La presencia del signo de Brugada tipo I
intervalos PR y QRS.
Ensanchamiento progresivo del complejo QRS.
Pseudobloqueo de la rama derecha del Pseudobloqueo de la rama derecha del 
de 
Elevación persistente del segmento ST.
corazón.
Bradicardia sinusal.
Paro cardiaco.
Ritmo idioventricular.
Taquicardia ventricular.
Asistolia.
Prolongación progresiva de los 
intervalos PR y QRS.
I.
intervalos PR y QRS.
Desaparición de la onda P.
Ensanchamiento progresivo del complejo QRS.
Fibrilación ventricular o asistolia inminente.
Pseudobloqueo de la rama derecha del Has Pseudobloqueo de la rama derecha del Has 
de His.
Elevación persistente del segmento ST.
En al menos dos 
derivaciones 
precordiales.
 Con niveles de potación de 5.5 a 6.5 mM.
Desaparición de las ondas P en 
concentraciones de potasio 6.5 a 7.5 mM.
Ensanchamiento del complejo QRS, en 
niveles de potasio de 7 a 8 mM.
 Valoración diagnóstica:
 La anamnesis y el examen físico se centrara en los fármacos que el paciente 
recibe.
 La alimentación y complementos alimentarios.
 Factores de riesgo: Factores de riesgo:
 Insuficiencia renal.
 Disminución de la diuresis.
 Presión arterial.
 Estado volumétrico.
 Las pruebas de laboratorio:
 Electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, Mg, Ca, 
 pH urinario, osmalidad, creatinina y electrolitos.
La anamnesis y el examen físico se centrara en los fármacos que el paciente 
La alimentación y complementos alimentarios.
Electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, Mg, Ca, 
pH urinario, osmalidad, creatininay electrolitos.
Gracias.Gracias.