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Ley formula Explicación Dinámica de los fluidos PH= δ. H. G La presión que el líquido ejerce en un compartimiento es igual en todas las paredes de este. Ley de Darcy Q= ΔP/Resistencia Cuando un fluido se mueve parte de la energía potencial encerrada en la presión se pierde como calor, producto del rozamiento generado por la viscosidad. Este rozamiento disminuye la presión. Ecuación de continuidad de la masa Q= área. velocidad El flujo que entra en un conducto en un intervalo de tiempo debe ser igual al que lo abandona en ese mismo intervalo. Q tiene que ser constante, cuando ↑el área ↓ la velocidad y viceversa. Ley de Bernoulli La ↓ de la velocidad del líquido en un vaso se asocia con el ↑P y viceversa. Si la sangre ↑vel porque el vaso↓ el radio, la P↓. Ec de Poiseuille R= (Ln8)/πr4 (n= viscosidad) La R al flujo varía en forma directa con la longitud del conducto y de la viscosidad. ↑ V ↑R. Cuando el radio se reduce a la mitad la resistencia aumenta 16 veces Flujo laminar y turbulento En el FL rápido ↑ la velocidad y ↓ la viscosidad. En el FT ↑ la R lo cual hace que ↑la P Numero de Reynolds Re= (Diam x Vel x dens)/n Permite de predecir el perfil de flujo de un fluido en un conducto; < 1500 es laminar, > 2000 es turbulento, entre 1500-2000 es transicional. Ley de Laplace T= P.r/2e (espesor) La tensión es directamente proporcional al radio a un determinado valor de presión. Esto explica porque vasos pequeños sometidos a mucha presión no se rompen (sufren menos tensión). ≥P en alveolo más chico. Surfactante ↓ TS, favorece la estabilidad alveolar. Ley de Dalton P Total= ⅀Pp de los gases En una mezcla gaseosa la PTotal es la suma de las Pp de los gases que la integran Ec del gas alveolar PAO2= (Patm - PvapH2O) x FIO2– PACO2/R PAO2=(760mmHg-47mmHg).0,21- 45mmHg/0,8 R = índice de intercambio respiratorio o cociente respiratorio, (se asume 0,8). PIO2=(Patm - PvapH2O) x FIO2 FIO2= 21% Patm PvH2O: 47 mmHg (P vapor agua a 37°) Ley de Henry [GAS] = ppGAS x Coef. Solub GAS Num moléculas de gas disuelto en un líquido es directamente proporcional a la Pp del gas en superf líquida. VA= (VCO2/PACO2) x kte ↓VA: ↑PACO2 Ventilación alveolar (VA) VA= (VC-EM) x FR (VN: 4200ml/min) Vol de aire que se pone en contacto con los alveolos funcionantes x unid de tiempo. - ↑: Hiperventila, ↓ PaCO2 - ↓: hipoventila, ↑PaCO2 Ventil pulmonar (VP) VP= VC x FR (VP= 500ml x 12rpm) VN= 6000ml/min Vol de aire movilizado entre la atm y los pulmones x unid de tiempo Índice de intercambio R= VCO2/Vo2 VN: 0,8 Esp. Muerto EM fisio= Em anato + EM alveolar Aire que ingresa y no realiza hematosis. Anatomico: vol EM en vías de conducción. Fisiológico: vol EM que no intercambia CO2 Ecuación de Bohr EM/VC=(PACO2-PECO2)/PACO2 Mide el espacio muerto fisiológico. (EM= EM anato + EM alveolar) PETCO2 similar a PACO2 D(A-a)O2≈ 10 mmHg P(A-a)=PAO2-PaO2 Gradiente: PAO2 →PaO2 Si la P(A-a)O2 es mayor a 20mm Hg, hay algún proceso patológico que está generando hipoxemia Cascada O2 (entre atm y mitocondria) P Atm O2: 160mmHg PIO2: 150mmHg PAO2: 100 mmHg PaO2: 90mmHg P(mitocond): 2 mmHg PVO2 40 mmHg P. CO2 PACO2: 40 PaCO2 = PACO2 PVCO2: 45 PaCO2 = PACO2 por alta difusibilidad del CO2 Ley de Fick DL = ∆P x A x S/ ∆X x √PM Coef= S/√pm (propio de cada gas) Fibrosis pulm: ↑espesor membrana por depósitos de colágeno. ↑(Dx) = ↓DL Enfisema: rotura paredes pulmonares. ↓A=↓DL Altura: < Patm. ↓PIO2= ↓DP (gradiente)= ↓DL Oferta distal de O2 DO2= VM x CaO2 VN: 1000ml O2/min Representa el O2 que se le ofrece a los tejidos. CaO2: contenido arterial de O2: (O2 disuelto + HbO2) [Hb]xSatxCapacidad + PaO2x0,003 Anemia: ↓[Hb] = mecanismo compensatorio: taquicardia Altura = compensat: eritropoyesis Curva Sat Hb PAO2 = 100 mmHg PaO2= 95 mmHg. Sat=97% PvO2 = 40 mmHg. Sat=75% P50: Hb sat 50 % PO2= 26mmHg PaO2 ≤ 60mmHg =Insuficiencia Respi P50: PO2 a la cual la Hb satura a la mitad. = AFINIDAD Curva desplaza a la derecha: ↓afinidad, ↑p50 ↑Temp, ↑PCO2, ↑ 2,3BPG, ↓pH (EFECTO BOHR) Músculo ácido, hipercapnico y caliente. Curva desplaza a izq: ↑afinidad, ↓p50 ↓Temp, ↓PCO2, ↓2,3 BPG, ↑pH (EFECTO HALDANE) Vc: Volumen corriente 500ml Volumen de aire movilizado durante cada mov ventilatorio, desde CRF. VRI: Volumen de reserva inspiratoria 3100ml Volumen máximo de aire que puede ingresar a los pulmones luego de inspirar un VC. VRE: Volumen de reserva espiratoria 1200ml Volumen máximo de aire que puede ser espirado, desde punto de reposo. VR: Volumen residual 1200ml Volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración máxima CI: Capacidad inspiratoria 3600ml VC+VRI Max vol de aire que se puede inspirar, desde punto de reposo. CRF: Capacidad residual funcional 2400ml VR+VRE Vol aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal FEP=FET → REPOSO VENTILATORIO CV: Capacidad vital 4800ml VRI+VC+VRE Max vol de aire que se puede espirar a partir de una inspiración max. CPT: Capacidad pulmonar total 6000ml CV+VR Vol de aire contenido dentro de los pulmones al final de una inspiración max. Compliance o distensibilidad Cp= DV/DP Cambio en el vol pulmonar en función del cambio en el gradiente de presiones pulmonares. PIP (Intrapleural) subatmosfericas En ápices P + subatmosfericas En base mayor presiones (x grav) P. transpulmonar (Ptp) Ptp=Palv - PIP P que abre el alveolo. ↑Ptp: abre más el alveolo En espiración: Ptp ↓ P. Alveolar (PA) PA=FEP - PIP Inspiración PIP más negativa ↓ P alveolar ↑ Ptp -para ingreso de aire se debe modifica FEP=FET, se logra por contracción del diafragma principalmente Espiración PIP menos negativa ↑ P alveolar ↓Ptp Tiempo transito capilar 0,75seg Difusión se completa en 0,3. 0,45 es margen de seguridad para garantizar se complete la Difusión. Tiempo que permanece en contacto el GR con la interfase alveolo-capilar = tiempo disponible para realizar la difusión. Rel V/Q 0,8 Hipoxia ↓oferta distal de O2 Causas: Hipoxemia, trombosis (↓VM), Anemia (↓Hb), intoxicación (interrumpida cadena de transp de e-) Hipoxemia ↓ PaO2 (< 80 mmHg) Causas: alteraciones en la difusión, hipoventilación, alteración V/Q ↓, Shunt. FVC Capacidad vital forzada FEV1 80% Volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEV1/FVC 0,75 Índice de Tiffeneau. Cuando hay obstrucción VEF1 estará disminuido en relación con la CVF para determinar un índice VEF1/CVF menor de 0,75. En la restrictiva disminuyen la CVF el VEF1 en la misma proporción de modo tal que la relación permanece normal. De todas las maneras la disminución de la FVC genera sospechas de restricción. Ph 7,37-7,43 Bicarbonato mEq/l 24-26 HbO2 % 93-98 Relación entre la PaO2 y FIO2 PaFI= PaO2/FIO2 = 100mmHg/0,21 VN=400 Ley de Frank Starling Contracción Isométrica: El músculo se contrae contra una carga que impide su acortamiento, la fuerza generada no supera la carga, la longitud externa del músculo se mantiene constante y aumenta la tensión. No hay trabajo físico, no se genera movimiento (distancia = 0) y se genera presión dentro del ventrículo por lo que se consume oxígeno y energía. Contracción Isotónica: El músculo se contrae de modo que supera la fuerza opuesta que le genera la carga y se produce el acortamiento de sus fibras manteniendo constante la tensión. Es por esto que las características de la contracción van a depender siempre de la magnitud de la fuerza a superar. Retorno venoso Rv=PLSM-PMAD/RV-RA(0) Donde PLSM es presión de llenado sistémica media: 7mmHg PMAD presión media de aurícula derecha: 0 A ↑resistencia venosa ↓ retorno venoso↓ precarga ypor lo tanto VM A ↓ rv ↑retorno venoso ↑ precarga y por lo tanto VM PMAD=0 RV máximo PMAD=7 RV nulo PMAD = - el RV disminuye por colapso por las venas cavas y del cuello
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