RESPIRATORIO CLASE 1-1

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CLASE N°1
¿Qué es lo que estudiamos en RESPIRATORIO?
ENTENDER la “Biología Celular Respiratoria” 
Las Mitocondrias Necesitan O2! Para su Respiración Celular… y así Producir ATP!
El ATP es fundamental como sustrato (combustible) que le permite a a celular realizar todos los procesos: Síntesis Proteínas, Síntesis y mantenimiento Citoesquelético, Transmisión de impulsos, Secreción de Sustancias, Producción Hormonas, Producción de Enzimas, Fagocitosis, Migrar, etc etc etc.
O2
MITOCONDRIA
ATP
¿Dónde ESTA LA CLAVE? 
EN CONSEGUIR O2!!
-No se Sintetiza!
- O Ingresa O2! O muero!!
Entonces para ingresar O2 debo tener una “BOMBA” que ejerza cierta PRESIÓN NEGATIVA  con la cual “INTRODUZCA O2” del medio ambiente EL PULMON! 
Debo tener también una manera de “DISTRIBUIR” ese O2 a todas las Células (mejor pensemos en Tejidos) del Organismo “La SANGRE” 
Y esa distribución debe estar a cargo de algún vehículo “LA HEMOGLOBINA”
TENEMOS QUE ESTUDIAR:
MECANICA RESPIRATORIA (ingreso y egreso Gases)
Pasaje de Gases desde Alveolo a Sg!
Las características de la distribución y vehiculizacion de los Gases “Hemoglobina”
Ventilación Pulmonar  Proceso por el cual el Aire INSPIRADO (contiene O2) es TRANSPORTADO al interior del PULM vs el CO2  Eliminado desde el Interior al EXTERIOR. “El AIRE” es el medio que contiene los gases. 
DIFUSION ALVEOLO-CAPILAR por un “Gradiente de Presión” a través de las “MEMBRANAS ALV-CAP” que separan el Aire Alv de la SG Capilar.
TRANSPORTE de O2 y CO2 SANGRE y HBA.
DIFUSION a Nivel TISULAR. Por una Presión Parcial del Gas a Nivel Sg Capilar > que la Celular. 
Generalidades Iiiiiiiinteresantes! 
VIAS AEREAS de CONDUCCION: No ocurre Intercambio Gaseoso!! Su VOL 150mL!
VIAS AEREAS DE INTERCAMBIO: 2500mL!!
MEMBRANA ALV-CAP es “FINA” extremadamente amplia! Unos 70m2!
Facilitan uno FLUJO ALTO: 200-300mL de O2 y CO2 son transferidos en un Adulto en Reposo x Minuto, a través de dicha membrana.
4. Volumen SG es de unos 100-150mL en cada Capilar por tanto y gracias a esos 70m2! De espesor de membrana ALV-CAP hay un “MINIMO Filete o Lamina de SG” que contacta con el ALV por lo que es extremadamente efectiva a Difusión Gaseosa!
5. Tenemos unos 300 MILLONES de ALV (diámetro 200um)
ZONA CONDUCCION:
-150 mL
HUMECTA / Mantener T°/ DEFENSA INMUNE
ZONA INTERCAMBIO!
-2500 mL 
-No tiene Musc Liso!
Recordar: a medida que avanzo en las Vias Aéreas veo!
Menor ESPESOR DE PARED: menor Cartílago y musc Liso
MAYOR SUPERFICE DE SECCION
+ Extra Tórax: Nariz, Faringe, Laringe
ESPACIO MUERTO ANATOMICO
¿COMO HAGO PARA INGRESAR AIRE AL GLOBO?
SOPLAR A presión (A.R.M.!)
Generando una Presión NEGATIVA (tomando la Presión Ambiente = 0), cuestión de que la Presión en el Interior del Globo < al exterior.  FLUJO de Ingreso al PULMON (globo)
O2
PRESION ATMOSFERICA = 0
PRESION PULM. INTERNA “NEGATIVA”
1) VENTILACION
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR
a. ALV: Neum Tipo 1 y 2 + Mac.
b. INTERSTICIO: Fibras Colágeno y Elásticas (mínima!)
c. CAPILAR: Lamina Basal + Endotelio
MECANICA VENTILATORIA
CAJA TORACICA: PARED COSTAL (Costillas Oseas + Musculos) + DIAFRAGMA (el piso).
2)PLEURA PARIETAL
LIQUIDO PLEURAL (20mL)!!
3) PLEURA VICERAL
4)PULMON.
#Ambos CAJA TX + PULMON son “ELASTICOS”!!  Recobran su Postura posterior a que una fuerza externa los haya deformado. 
Pensemos: 
PULMON: como lo Deformo?  INFLANDO x tanto su retracción elástica será hacia la “COMPRESION” (volver a su tamaño original)
CAJA TORAXICA: Tiende a EXPANDIRSE Naturalmente x tanto tracciona del Pulmón! Su fuerza Elástica es “Opuesta”
Post a Espiración completa: La TENDENCIA PULM a Retraerse es “BALANCEADA” por el Tórax y su tendencia a Expandirse” POSICION DE EQUILIBRIO!! ¿Cómo lo Saco al sistema de esta posición?  EJERCER FUERZA!!  MUSC INSPIRATORIOS 
RECORDAR
El Principal Musclulo de “INSPIRACION” es el Diafragama (INERVADO  NERVIOS FRENICOS!! Yo corto los Nervios y “CAPUT, No respiras, moirs )
 La INSPIRACION ES ACTIVA
-Una pequeña Depresión de 2cm  BASTA para los 500mL de “Vol Corriente”!
-Se Aplana y Aumenta Principalmente el Vol. Torácico Vertical < menor medida se Expande Horizontalmente, aumentando el volumen a lo ancho.
 ACCESORIO de la INSP: INTERCOSTAL EXTERNO
ESPIRACION FORZADA: Musc Pared ABD / INTERCOSTALES INTEERNOS .
INSPIRACION FORZADA: ESCALENOS / ECM / PECTORAL MENOR
PRESION PLEURAL (PpL) “juega de -5 cmH20 a -8”Es el resultado de dos estructuras que ejercen una “Fuera Elástica Opuesta”  (Pulm-Torax), por lo que la fina capa de Liquido Pleural se vera sometida a una “PRESION NEGATIVA”.
Este Liquido Pleural actúa a la vez de Soporte de Adhesión (ej. Dos laminas de vidrio separadas por un “pegoteo de agua” cuesta muchísimo! Separarlas) / Pero a la vez nos permite si el “DESLIZAMIENTO” de una capa sobre otra.
PRESION ALVEOLAR (Palv) “juega de -1 a +1”es la presión que se encuentra “AL FINAL” de a vía Aérea. 
Inmediatamente antes de la inspiración, no hay <flujo ni eflujo, el sistema esta en Reposo y dicha Palv es “0” o bien “IGUAL a la Presión Barométrica Ambiental”. Justamente este gradiente de presión creado es o que logra el Ingreso o Egreso de Aire.
INSPIRACION: Palv cae! Por debajo de la Presión barométrica (Pb)  Entrada de Flujo Aéreo
ESPIRACION: la Pav Supera! A la P. Barométrica SALIDA de flujo Aéreo.
PRESION TRANSPULMONAR (Ptp) se entiende como la Diferencia de Presiones entre el Exterior! (Torax) e Interior (Pulmon): Palv-Ppl ; y para que nos sirve:
Mantiene “Expandido el Parénquima Pulm”, ejerce una fuerza tal y opuesta a la retractiva del Pulmón para que este no colapse y se halle siempre con un “mínimo volumen”; conclusión: 
Evita Colapso Pulm
Mantiene cierto Volumen Aire intra Pulm.
4 Presiones a Saber: PpL – P.alv – Ptp – Pb.
CLAVE Entender este Diagrama!!
Punto “Reposo” (Equilibrio del Sistema)
La Diferencia entre “Pb-Palv” es la “Fuerza” que nos permite Movilizar Aire hacia adentro (INSP) o afuera (ESP) A PESAR de la Resistencia al Flujo del propio Parénquima. En Inspiración será Presión Negativa y en Espiración sera presión Positiva (tomando siempre a la presión barométrica como = ambiental = a cero “0”)
-1
+1
-5
-8
0
Cuanto mas Aumenta el Volumen Pulmonar (Ingreso de Aire) = MAS aumenta la “Fuerza de Contraerse/Colapso” por parte del Pulmón = por tanto deberá haber una MAYOR P.tp que “aumente a la par” para contrarrestar esta fuerza de colapso. 
FUERZA DE COALAPSO
FUERZA DE COALAPSO
P.tp
P.tp
Aire
PENSARLO COMO UN GLOBO QUE INFLO!!
Las propiedades Elásticas del Pulmón (Capacidad de volver a su estado Natural automáticamente, una vez que ceso la fuerza que lo deformaba: pensar en una “Bandita Elástica”) Estudiamos con la Curva “PRESION-VOLUMEN”.
El cambio de “VOLUMEN” será medido según Aire Ingresado en INSPIRACION y egresado en ESPIRACION.
La variable “PRESION” será entonces: La DIFERENCIA de Presiones entre el EXT y el INT Pulmonar Ptp.
100%
40%
20%
TRANSPULMONAR (cm H2O)
VOLUMEN RESIDUAL
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
CAPACIDAD PULMONAR TOTAL
Zona de minina! Distensibilidad
Zona de MAXIMA! Distensibilidad
DISTENSIBILIDAD: 
# A medida que el Pulmón alcanza su CPT su Distensibilidad será MINIMA Quiere decir que NECESITAMOS APLICAR MUCHISIMA PRESION para lograr Cargar Volumen en un Pulmón ya MUY DISTENDIDO.
# Por el Contrario, cercano a su punto reposo: Volumen de Reserva Espiratoria lograremos ingresar Volúmenes aéreos utilizando Presiones menores. 
SIEMPRE ES MAS “FIDEDIGNA” la medición de la “Curva Espiratoria”
 Cada Vez que aumento 1cm H2O de P.tp  logro “EXPANSION de 200mL Aire”
DISTENSIBILIDAD
(parámetros)
30% PARENQUIMA
1. Fibras Colágenas + Fibras “Elásticas” (son mas Distensibles).  ESTRUTURA EN RED!! Lo cual AUMENTA la distensibilidad aun mas!
70%!! TENSION SUPERFICIAL
+
¿Que es la T. SUPERF?
En la Interfaz “AIRE-LIQUIDO” presente en los ALV, las “Moléculas de Agua presentan “MAYOR TENDENCIA/ FUERZA a JUNTARSE” vs las Moléculas de gas. (similar a las gotas de lluvia, el agua ejerce una fuerza tal que sus moléculas se juntan! Y el gas queda afuera rodeándolos).Esta “FUERZA molecular del Agua” es la TENSION! Y como se encuentra en una Superficie ALV  TENSION SUPERFICIAL.
SIGAMOS LA LOGICA:
SI, las moléculas de agua presentan > Fuerza de atracción vs el AIRE  COLAPSO ALV! Correcto!
Si el ALV se COLAPSA  Se “Expulsaría Automáticamente el Aire dentro” CORRECTO!
Si encima… el ALV es “PEQUEÑO” las moléculas de agua estarán aun mas juntas! Mayor será su Fuerza a unirse y colapsarse, Mayor TENSION SUPERF. COOOOORRECTO!! (en R.N…. Esto es peligroso… “Sind. De Dificultad Resp del R.N.” x tendencia al colapso y Surfactante que aun no es del todo secretado y/o funcional.)
SI los ALV estan “interconectados” los de MENOR TAMAÑO (con Mayor T.SUPERF) deberían de Colapsarse y verter su Aire en los ALV de MAYOR TAMAÑO (con menor T.Superf) : COOOOORRECTO!!
A menor Radio = MAYOR T.SUPERF = MAYOR presión debemos Ejercer que Contrarrestare el Colapso; o bien para mantener un Vol Residual dado.
¿Por qué TODO ESTO NO PASA?
Recién ahora que entendimos… pasemos a hablar de:
1. EL SURFACTANTE.
2. LEY DE LA PLACE: 
PRESION= 2 TS/ Radio
El SURFACTANTE (Sintetizado por los NUEMONICITOS II) es el agente que interviene evitando todas estas cuestiones. “DIPALMITOIL-FOSFATIDILCOLINA” (en chino antiguo).
Química: 2 Ac. Grasos (Palmitoil) ancladas por un glicerol-Fosfato + una
 molécula de Colina (chino moderno, científico jajaja).
¿Qué hace este Agente/ Detergente?
Cuando el Volumen Aumenta en el ALV, TODAS las moléculas se separan (incluso las del Surfactante) y este genera menor Acción sobre las Tensión Superficial. Disminuye la Efectividad de este Agente TensioActivo. 
Al perder Volumen, pasa lo contrario, todo se contrae, las moléculas se juntan y el Surfactante TOMA MAYOR PROTAGONISMO y DISMINUYE la T. SUPERF. 
FUNCIONES:
Disminuir la T.S.
AUMENTAR la “DISTENSIBILIDAD PULMONAR”
“Ejercería una Fuerza Opuesta a la Ley de Laplace” a menor Radio (el Surfactante) logra DISMINUIR la TS y a mayor Radio (interactúa menos) y mantiene una TS ALTA.
Por tanto la Presión NECESARIA PARA MANTENER ESE VOL RESIDUAL
 será menor!
Por TANTO el Agente Tensioactivo: EVITA EL COLAPSO ALV al final de la Espiración Forzada cuando el Volumen se acerca al V.R.
PERMITE que la mecánica Ventilatoria funcione a Ptp “no tan Elevadas”. SI retiro el SURFACTANTE veremos que el Pulmón requerirá de Ptp MUCHISIMO MAYORES! Y Ppl Muchísimo mas Negativas!
PATOLOGIA! ¿y que si FALTA el SURFACTANTE?
a. ATELECTASIAS (x Colapsos Alv)
b. Edema Pulmonares
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
BB Prematuros.
Primeras 24hs! Cuadro AGUDO!! Dif Resp!
ENFISEMA AUEMNTO DISTENSIBILIDAD
Destrucción del Parénquima Pulmonar x tanto!! = menor cantidad de Fibras Elásticas = menor Retracción espontanea (Perdida de la Propia Elasticidad Pulmonar)
PULMON ES “FACILMENTE DISTENDIBLE” = a pequeños incrementos de la Ptp Ingresan grandes Volúmenes de gas.
Lógicamente “SE LES DIFICULTA LA ESPIRACION”!! Deben Ayudar con Músculos Accesorios par Expulsar el Aire ya que no poseen la Elasticidad propia del parénquima.
PERO! (al incrementar la Ppl) conlleva un Aumento de la RESISTENCIA ESPIRATORIA  Por tanto estos Pacientes operan con MAYORES VOLUMENES y Presentan BULLAS.
FIBROSIS  DISMINUCION de la DISTENSIBILIDAD.
Aumento del N° de FIBRAS DE COLAGENO! “Enf. Pulm. RESTRICTIVA”.
O bien! Ausencia de Factor Surfactante
PACIENTE RESENTAN “DIFICULTAD PARA EXPANDIR el PULMON” e ingresar Aire. 
Deben Utilizar Músculos Accesorios para INSPIRAR! E Ingresar Aire. 
PERO! La “Espiración” se encuentra Conservada. 
Bullas
EPOC
2° NEUMONIAS
F.Q.
REGULACION DINAMICA RESPIRATORIA
IGUAL QUE HEMODINAMIA!!
Numero de Reynolds
DETERMINA si el Flujo es: LAMINAR / TURBULENTO
Re: 2.r.v.d /n
( r ) RADIO
(v) VELOCIDAD
(d) DENSIDAD
(n) VISCOCIDAD
LA TURBULENCIA AUMENTA:
Cuando Aumenta: Radio, Velocidad o Densidad del AIRE.
OCURRE cuando el Re=2.000!
Vemos Turbulencia: Nariz / Faringe / Laringe /Tráquea y Bronquios Mayores.
EJERCICIO Aumenta la Velocidad y por tanto la Turbulencia %
OJO!! “La Diferencia de Presión Necesaria para establecer un Aumento del DOBLE del Flujo Aéreo” es MAYOR si hay Turbulencia.
en Flujo Laminar (tubo de radio Constante) si AUMENTO el DOBLE la Presión  Aumenta el Doble el Flujo.
 SI aplicamos lo mismo en un Flujo TURBULENTO (a un radio constate) solo aumentara 40%! Para llevarlo cercano al Doble (aumento del 100%) deberemos aumentar x4…x5 las Presiones con lo que los Músculos Inspiratorios deberán hacer MAS ESFUERZO (mas consumo O2 Muscular y de ATP, mas fatiga) 
N° REYNOLD
# LAMINAR < 2.000
# TRANSICIONAL 2.000-3.000
# TURBULENTO > 3.000
“RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS”
A medida que avanzo en las Vías Aéreas  AUEMNTO de la SUPERFICIE de SECCION = Disminuye la Resistencia al Flujo. De acá vemos:
Las Vías “Extras Torácicas” (Faringe, Laringe y Nariz) contribuyen a casi el 70% de la Resistencia al Flujo. 
15% esta dada por los GRANDES BRONQUIOS
10% Bronquiolos Terminales en Adelante. 
COMO SIEMPRE: El principal Factor Regulador es “EL RADIO”
MUSC LISO BRONQUIAL
SIST PARASIMPATICO (N. VAGO) BRONCOCONSTRICCION mediado por: ACH. (otras: HISTAMINA / TROMBOXANO / LEUK / SUST P).
TAMBIEN la DISMINUCION de PRESIONES CO2 (Aumento O2).
SISTEMA SIMPATICO: es BRONCO-DILATADOR, otros: Fármacos AGONISTAS B, Atropina.
PRESIONES ALTAS de CO2 (bajas de O2)
¿Falta Mucho?
ULTIMO ESFUERZO! Vamos q esto es dificilito…
UNO DE LOS PRINCIPALES REGULADORES DEL “CALIBRE BRONQUIAL”  es el PROPIO VOLUMEN AEREO!!
A medida que el AIRE AUEMNTA  Lo hace el Radio  Disminuye la Resistencia. INSPIRACION!!
Lo contrario ocurre en la Espiración: va Disminuyendo el Volumen Disminuyendo el Radio  AUMENTANDO la Resistencia al Flujo. 
# DETERMINA que en las PATOLOGIAS que AUMENTAN LA RESIUSTENCIA (OBSTRUCTIVAS)  Dificulten aun mas la ESPIRACION!! (aumentando la Resistencia a la Salida del Aire)
La Ptp
AUMENTA durante la INSPIRACION: para colaborar en la “Distención” del Pulmón.
Y Disminuye durante la ESPIRACION: para ayudar a expulsar el Flujo Aéreo.
La persona Inspira hasta alcanzar su CPT.
Espira “FORZADAMENTE/ VELOSMENTE” todo el Volumen que tiene en el menor tiempo posible. (quedando únicamente entonces su V.R.)
Medimos entonces: La Capacidad Vital Forzada, el Flujo Total de Aire que movilizo durante la Maniobra el Paciente. 
 NORMAL: VEF1 (durante el 1seg) puedan ESPIRAR entre un 70-80% del Total de la CVF!!
VEF1. La manera “CLINICA” de apreciar ¿Cómo esta la Resistencia al Flujo Aereo? Es a través de una Espirometría Forzada.
Bronquitis Crónica (Secreciones e Hipertrofia Bronquial)
Ataque Asma (Crisis! Bronco-Espasmos)
Enfisema: Destrucción Parénquima = menor Superf Sección = Mayor Resistencia al Flujo.
E.P.O.C.
PATRON OBSTRUCTIVO
-Paciente Logra Inspirar Normalmente por tanto su CVT esta CONSERVADA!! 
-El PROBEMA ESTA EN LA ESPIRACION!! La cual presenta Mayor Resistencia al Flujo y por ende su VEF1 será <80%...<70%.... <60%  Cuanto menor sea el Volumen que el Paciente pueda Espirar en el 1er Seg… Peor Pronostico de Obstrucción tendrá! 
En el Patrón RESTRICTIVO
-Paciente tendrá Problemas para INSPIRAR, por lo que no podrá Ingresar el Tota de Volumen que lo haría sin la patología. VEREMOS su CVT DISMINUIDOA! (Normal ronde 4.5L….Ver RESTRITIVO llega 3L).
-El VEF1 también esta disminuido Proporcionalmente!!
CURVA FLUJO-VOLUMEN
# Antes de Comenzar la ESPIRACION (también Post a una INSPIRACION TOTAL hasta su CPT), el FLUJO = 0!.
El “PICO FLUJO” es el Flujo Espiratorio Maximo! Cuando la Resistencia es MINIMA (porque todo el pulmón esta Distendido y cargado de Aire).
# A medida que uno continua Espirando, el VOLUMEN PULMONAR se Reduce La RESITENCIA AUEMNTA  Y el FLUJO ira DECAYENDO! 
E.P.O.C.
ASMA
CLASE N°2
CLASE N° 2
VENTILACION
INTERCAMBIO GASEOSO
DIFUSION DE GASES EN PULMON
 Volumen Minuto (6 LITROS) = V.C. (0.5L) x F.R. (12).
4 LITROS  Llegan a la Zona de INTERCAMBIO GASEOSO (Sacos ALV)
2.5 LITROS  RENUEVAN el Aire (Sacos ALV)…. El resto permanece sin participar. 
Imaginarse: 1 sola GRAN CAPA (muy fina, pero de gran superf.Similar a un “mantel”)  Contacta con los Alveolos.
El tiempo que dura el “CONTACTO SG-GAS ALV” es 3/ 4 de Segundo  LO CUAL ES EL TRIPLE!! Del tiempo necesario para Saturar la Hba adecuadamente. 
PRESION PARCIAL DE UN GAS: Si imaginamos un recipiente cargado de un Gas  La fuerza que ejercen las moléculas contra las paredes es la “Presión Parcial de ese Gas”.
 DIRECTAMENTE PROPORCIONAL a la MASA (N° de Moléculas)
DIRECTAMENTE PROPORCIONAL a la Temperatura
“Inversamente” Proporcional al Volumen del recipiente (en este caso serán los Vasos sg)
# Cuando comparten mas de un gas un recipiente, DALTON la Presión Total = es la Suma de La presión “PARCIAL” de cada gas… (y si… jaja), para calcular la Presión de 1 solo gas, debo mirar el N° de Partículas que ese gas tiene (la proporción en el número total)
ATMOSFERA
21% O2 (20.93… )
0,03% CO2
78.9% N2.
Otros (Aragon, Neon, Xenon)
 PRESION ATMOSFERICA (Barométrica, a Nivel Mar): 760mmHg!!
VAPOR DE AGUA!  a medida que avanza el Aire se va “HUMEDIFICANDO” en la Vía Aérea. PERO!!
La PRESION PARCIAL de VAPOR de AGUA (PH2O) es Función UNICA de la TEMPERATURA! 
A 37°C será: 47mmHg
 SE DEBE RESTAR esta Presión. Medimos GAS “SECO”.
PRESION OXIGENO INSPIRADO= (P.Barom – PH2O) x FIO2
PIO2 = (760 mmHg – 47mmHg) x 0.21
PIO2 = 150 mmHg 
FIO es el % de Oxigeno Inspirado.
A nivel Atmosférico del Mar es 21% (o 0.21)
En la Clínica podemos ELEVAR esta FIO2 de manera Terapéutica!! (A.R.M.)
¿Qué pasa en las Alturas? (por sobre el nivel del mar)
LA CONCENTRACION DE O2 NO CAMBIA (Siempre será 21%!!!).
CAMBIA: LA PRESION ATMOSFERICA!! “DISMINUYE”,
 Por ende “DISMINUYE” la P. OXIGENO (ver Ecuación de arriba)
FASE LIQUIDA!! (o sea… los gases en la SG)
Al poner en Contacto una Fase LIQUIDA (imaginar: El Capilar) – FASE GASEOSA (El ALV)  Los Gases tienden a EQUILIBRARSE!!
La “CONCENTRACION de GAS DISUELTO” en LIQUIDO” depende de 2 Factores:
 a. La PRESION PARCIAL del GAS
 b. La “SOLUBILIDAD” (es una propiedad Natural de cada Gas)
SOLUBILIDADES
GANA EL CO2!! > O2
El O2 entra en Contacto con “HEMOGLOBINA” y es su principal Transporte!! (Disuelto en sg es mínimo!!)  No obstante este O2-Hba “Deja de ejercer Presión Parcial de O2…” es por tanto que este dato lo otorga la constante oxigenación de la Sg.
CO2 se combina con “PROTEINAS” o bien HCO2 (Bicarbonato)
CONCLUIMOS entonces que la “PRESION DE UN GAS” en Sangre es: Fase Liquida las Moléculas de un GAS “Rebotan” por propia cinética y algunas generan a escaparse de nuevo a la Fase Gaseosa (ALV)  LA “VELOCIDAD” a la que escapan dichas moléculas es proporcional a la “PRESION PARCIAL DE ese GAS”.
¿Hacia donde Escapan? Desde la interfaz de Mayor presión a una de menor… 
X ej. En ALV hay Mayor Presión de OXIGENO (post Inspiración) > que en Sangre  El O2 tendera a pasar del ALV a l Capilar.
X ej. Posta la ESPIRACION habrá Mayor Presión de CO2 en e CAPILAR Tendera a pasar hacia el ALV.
Una parte del aire Inspirado NUNCA llega a los ALV (se detiene en Nariz, Faringe, Tráquea)  “AIRE DEL ESPACIO MUERTO”, el cual NO realiza intercambio Gaseoso.
(una “PROBLEMÁTICA” es que durante la ESPIRACION: uno larga primero el Aire proveniente del Espacio Muerto… y a continuación el proveniente de los Alveolos… esto “DIFICULTA” la expulsión del aire proveniente de las Venas).
Valor Normal: 150ml
 “ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO” refiere a la presencia de ALV NO IRRIGADOS por lo cual no hacen intercambio gaseoso (llega al saco ALV al aire y ahí “muere”…) cuando se Incluye este parámetro + el ESPACIO MUERTO ANATOMICA se lo llama “ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO”. Lo normal es que estos ALV no irrigados sean “MINIMOS”!! El tema esta en que ciertas Patologías pueden Aumentar dichos espacios Muertos FISIOLOGICOS.!
CONCEPTOS:
ESPACIO MUERTO
VENTILACION ALVEOLAR
1
LA VENTILACION ALVEOLAR será entonces:
Vent ALV = F.R. x (V.C.-V.m)
= 12 x (500 – 150)
= 4200 mL /min
2
Vol Muerto = V.C. x PACO2 – PECO2
PACO2
EQ. BOHR  del ESPACIO MUERTO
El “Espacio Muerto” NO PRESENTE Presiones de CO2!! (justamente si no logro alcanzar al zona de Hematosis… no contacto con las Venas que “drenan” el CO2, por tanto No hay CO2 en el AIRE del ESPACIO MUERTO”.
La fracción ESPIRADA de CO2 es Proveniente exclusiva del Gas que Estaba en los ALV y si realizo hematosis. 
 EL “ESPACIO MUERTO ANATOMICO vs FISIOLOGICO”: pueden variar solo en Pacientes con “FUNCION PULMONAR ANORMAL”!!  Zonas SI VENTILADAS pero NO Perfundidas!! 
PACO2 (la estima según la meseta ALV) cuando estamos en presencia de GAS propio del ALVEOLO!
PECO2 es medible.
V.C. = 500mL
= 500Ml . x 40mmhg – 28 mmhg
40 mmhg
V. Muerto = 150 mL
BALANCE PO2 ALV
Flujo Aportado Ventilación O2
EFLUJO extraído O2 por los Capilares
NECESIDADES METABOLICAS!!
BALANCE PCO2 ALV
RIEGO SG VENOSO que Aporta CO2
EFLUJO extraído de CO2 por los ALVEOLOS.
SI! La VENTILACION ALV es MAYOR a las Necesidades Energéticas  HIPERVENTILACION  Disminución P.alvCO2 y AUMENTO P.alv O2 (y viceversa)
Determinantes de la P.OXIGENO ALV
EQ del GAS ALVEOLAR
P.Alv O2 = FIO2 – P.Alv CO2
Por lo tanto yo puedo “AUMENTAR la OXIGENACION ALV”:
Al subir la FIO2  A.R.M.
SI “DISMINUYO” la CO2 del AVEOLO  Única manera es HIPERVENTILAR!! 
Determinantes de la P.OXIGENO ALV
EQ del GAS ALVEOLAR
Determinantes de la P. CO2 ALV
La Presencia de CO2 Alveolar es SUMINISTRADA por la irrigación Venosa  x tanto… es DIRECTAMENTE PROPORCIONAL a la PRODUCCION METABOLICA!!
Es “INVERSAMENTE PROPORCIONAL”  A la VENTILACION ALVEOLAR!! (si yo Hiperventilo un Alveolo… “LAVO” el Gas Alveolar, aumento la Disponibilidad de O2 y a su vez Incremento la Expulsión de CO2!!)
DIFUSION de GASES  A través de una Membrana! Es DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL “GRADIENTE” de Presiones. 
CO2 es >20 MAS DIFUSIBLE que el O2…  por tanto para obtener un “flujo de Gas O2” determinado debe haber una Diferencia de Presión Parcial 20 mayor! Que para lograr el mismo flujo de CO2.
LEY FICK Difusion de un GAS “a través de la Membrana respiratoria ALV-CAP”.
V gas (flujo en mL/seg) = C1 – C2 /ESPESOR MEMB x A x D
A: Área (Constante)
D: Coeficiente de Difusión (Constante)
FLUJO ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL “GRADIENTE DE PRESIONES” para un gas
FLUJO ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL “ESPESOR DE MEMBRANA”
Es la Capacidad Pulmonar de Difusión para un Gas
DLgas
¿Por qué todos esto es IMPORTANTE? 
Conocer la Ventilación ALVEOLAR para Diferenciarla de la VENTILACION PULMONAR!!
EJ!! 
Paciente N°1) VP = V.C. x F.R. (VP=200mL x30 / VP = 600mL)
Paciente N°2) VP = VC x FR (VP = 500mL x 12 / VP = 600mL)
# Hasta Ahora vemos que ambos tienen “LA misma Ventilación Pulmonar”!! (ambos ingresan al Pulmón unos 600mL por minuto, lo cual es un valor Adecuado) Peeeeero ojito al piojo…
Paciente N°1) V.A. = (VC-V.muerto) xFR / VA = (200mL – 150mL) x30 / V.A. de 150mL!!
Paciente N°2) VA = (500mL – 150mL) x 12 / VA= 4200mL!!
CONCLUSION!!
Paciente N1: HIPOVENTILDAD
Paciente N2: Correctamente Ventilado
Paciente N1)
-Fatiga
-Ahogo (falta de aire) DISNEA
-Agitación
-FR Alta!
-TOS!
Sist Nervioso Central: Confuso (hipoventilación) 
DIFUSION DE GASES – MEMBRANA DE INTERCAMBIO
Es la Capacidad Pulmonar de Difusión para un Gas
DLgas
Es la capacidad “PULMONAR”  de DIFUSION PARA un GAS!!
OXIGENO: la Sg VENOSA que llega posee P.V.O2 40mHg  ALVEOLO 100mmHg = la Diferencia de “60” Origina el Flujo de Oxigeno hacia el Capilar Arterial. (el ALV nunca Disminuye su P.AlvO2 xq constantemente entra nuevo aporte de Aire con la Ventilación), llamado “PROCESO DE EQUILIBRACION” que lleva (en condiciones Normales) solo 0.25seg!! Solo 1/3 del tiempo en que la Sangre pasa por ALVEOLO. En el Ejercicio este tiempo se “Acorta, y aun así es mas que SUFICIENTE”!!
CO2: la SG Venosa posee 46mmhg vs ALV que es 40mmHg  Si bien la Diferencia es menor (respecto de las Diferencias de Presiones en Oxigeno) se estima que la “EQUILIBRACION” de CO2 se alcanza también en tiempos rápidos muy parecidos! Compensado de alguna manera por la MAYOR SOLUBILIDAD (20:1) por parte del CO2.
DL del OXIGENO “DISMINUIDA” en:
ENFISEMA PULM (por la “Destrucción del Parénquimamenor Superf de Difusión).
Aumento T. Conectivo en el Espacio Intersticial.
Presencia de LIQUIDO (Edema) en el espacio Aéreo e Intersticial.
Trastornos V/Q donde hayan Alveolos que NO RECIBAN FLUJO CAPILAR (TEP, micro infartos pulmonares).
BAJA CONCENTRACION HBA (Anemias o Depresiones Medulares).
EQ de la DIFUSION
DL O2 = 	Vo2
(PalvO2 – PcapO2)
¿Por qué se Utiliza ell CO (Monóxido de Carbono) para estimar la  CAPACIDAD DE DIFUSION PUMONAR? La razón es que calcular la PcapO2 es muy engorrosa… lograr llegar hasta aquí con un catéter, invasivamente, es complicado… así que se UTILIZA CO.
Recordar que el CO tiene MAYOR afinidad por la HBA que el O2… x tanto “NO HABRA PRESION PARCIAL DE CO en SG” dado que todo el CO estará junto a la HBA!!.x tanto la Presion Capilar CO = 0!
DL CO = 	VCO
(PalvCO) 
Paciente INHALA un Gas con dosis (bajas) de CO + HELIO (este ultimo se usa para observar el Volumen Residual).
Mantiene la Respiración 10seg y EXHALA, midiendo la Concentración de CO (y HELIO) Espirados.
VCO= La diferencia entre CO.insp-CO.Esp!
La PalvCO se mide a partir del Volumen Pulmonar. 
PcapCO = 0! 
“REAJUSTE de OXIGENO”
 DL para OXIGENO = 1.23 DLco
TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE!!
O2 DISUELTO EN PLASMA!!?? Solo el 2%!  El resto esta “Integrado en la Hemoglobina”
¿Cómo Calculo la concentración de O2 en plasma?
Depende de la Solubilidad del O2 (a 37°) es 0,003.
Presión O2 (en sangre) =100 mmhg.
“0,003 x 100 = 0,3 mL O2/dL sangre” 
Pasamos a Litro 3mL O2/litro x 5 L/min (el Volumen Minuto Cardiaco) = 15ml O2/min!!
Un individuo consume 250-300 mL O2 x minuto (a un V. Cardiaco de 5 L/min)
Veremos que, de no haber Hba… solamente cubriríamos entre 5-6% de los requerimientos totales. 
CONSUMO de O2 !!
PATOLOGIA: Oxigenando la Sangre SIN HBA!
INTOX CO /INFX Gangrenosas: Puedo Elevar la Presión de O2 en sangre a 1800/2000 mmhg UTILIZANDO: Cámaras Hiperbáricas. 
2.000 x 0,003 = 6mL O2/ dL
60 mL O2/ LITRO! X 5 Litros= 300 ml O2/Litro/minuto
4 GLOBINAS
-2 Cadenas Alfa
-2 Cadenas B
GRUPO HEMO!
Cada Cadena Posee 1 Grupo hemo (total 4)
CAMBIO CONFORMACIONAL: 
1° Necesita Mayor paO2 
2/3 O2 requieren MENOR! paO2.
  el 4° O2 requiere Nuevamente MAYOR paO2!!
El HIERRO en la HBA esta en forma “FERROSA - Fe2+” (DESOXI Hba) 
La forma Fe3+ se llama: “MetaHemoglobina”
Presente solo en un 3% en sangre, gracias a la EZ MetaHba REDUCTASA  Forma nuevamente Desoxi Hba.
Hba (4 O2!) 1 Hierro – 1 O2.
Cada Grupo HEM
Posee 1 Átomo de Hierro
UNIRSE a 1
O2
LA HEMOGLOBINA
CO “Monoxido de Carbono” ALTISISISISMA Afinidad por la Hba!! 
30% : NAUSEAS / VOMITOS
50% trastorno neuro
70% COMA! 
TERPIA: PRESION O2 al 100% (=covid)
¿Cuánto O2 puede transportar la HEMOGLOBINA?
1g de Hba  1,34 mL O2!!
HBA NORMAL son 15gr/dL x 1,34 mLO2 x 10 (para ajustar a Litro)= 200 mL O2/min/Litro x 5 (V. Cardiaco) = 1.000 mL O2 /min/ Litro.
Si recordamos que el requerimiento es entre 250-300 mLO2  veremos que sobran unos 700 de “back up”, que puede utilizarse en situaciones donde AUMENTE EL REQUERIMIENTO O2. 
La Curva de Disociación de la Hemoglobina es “FUNDAMENTAL” dado que nos muestra el % de SATURACION de O2 de la misma, respecto de la Presión O2 en sangre. 
 Llamamos P50 a la Presión Necesaria para SAT el 50%! (una medida de referencia) y esta es de 26 mmhg!
La pendiente es debido a que por cada O2 que se une al grupo HEM: AUEMNTA! La afinidad de este por el O2 ! (ver explicación anterior).
OBSERVAR!! A Presiones Normales 100mmhg: La hemoglobina esta Casi Completamente SAT al 98%... X tanto subir las Presiones no modifican mas que en un 2-3% mas la Saturación.
Así también… esta pendiente permite que si baja la Presiona valores 60 mmhg  SAT% 91!!, esto nos otorga una “RESERVA FUNCIONAL de SAT%” amplia! Para Enf Pulmonares, Ascensos a Alturas, Hipoventilacion SNC.
# CARACTERISICA: Ver la primer porción de la curva FAVORECE LA ENTREGA DE O2 a los tejidos!!
Un AUMENTO de AFINIDAD  “Curva desplazada hacia IZQUIERDA” (Hba se aferra al O2) Disminución de P50 (requiere menor presión para lograr Saturar la Hba al 50%)
Una DISMINUCION de la AFINDAD  “Curva desplazada hacia DERECHA” (Hba LIBERA al O2) es un Aumento de P50 (requiere MAYOR PRESION para lograr Saturarla al 50%)
PH: producto de combinación de H+ con la Hemoglobina. 
Presión CO2! “EFECTO BOHR” a nivel sangre al aumentar el CO2 DIMINUYE la Afinidad de la Hba x el O2 por doble mecanismo: Directo del CO2 y la Acidificación del PH. DEPORTE: Aumenta el Consumo de O2… Aumenta la PRODUCCION de CO2 y esto Disminuye la Afinidad de la Hba x el O2… ¿Cómo suena esto? ¿bien – mal?  EXCELENTE!! Dado que permite a la Hemoglobina Liberar O2 mas Rápidamente!! Y así los Tejidos Disponer de mayor Concentraciones de O2 + AUEMNTO de la VENTIACION PUMONAR (lo cual genera cierto “lavaje de CO2… atenúa un poco el Efecto Bohr para que no sea “Tan Exagerado”)
A Nivel Tejidos!
El “CONSUMO” puede obtenerse midiendo la “Diferencia” entre:
La Flujo de O2 en las Arterias – O2 Venoso.
PRINCIPIO de FICK! “Diferencia Arteriovenosa”
CUANDO AUMENTAN LOS REQUERIMIENTOS puedo:
ELEVAR el MINUTO CARDIACO.
ELEVAR el CONTENIDO de O2 en Sg.
El N2 Puedo lograrlo: Subiendo la Concentración (gramos) de Hemoglobina / o bien / Subiendo la Presión de O2 en sg
La Concentración de Hba “no suele incrementarse…” SALVO!! En trastornos Crónicos (Enf Pulmonares, Personas que Viven en Alturas) y por ende sus Sistema Fisiológico se va adaptando y presenta un Incremento de la Hba en gramos. 
La Presión Art O2, como vimos anteriormente casi no tiene sentido dado que a 100 mmhg se SAT 98%..
“EFECTO HALDANE” funciona a nivel PULMONAR para Descargar CO2 de la sig. Manera: un AUMENTO de Disponibilidad O2  estimula a la Hba a Liberar H+!!  HCO3- (Ez)  H2CO3  CO2 y H2O!! Finalmente este se espira. 2 VENTANJAS: 1° Libera la Hba de H+ para cargar O2 sin Influir en el PH!! Sanguineo.
T° Aumento de esta Disminuye la Afinidad (pensar, deporte también aumenta un poquitín la T°).
CLASE N°3
CIRCULACION PULMONAR
P. Oncótica es CONSTANTE: 25mmhg
P. Hidrostática VENOSA = 15 mmhg
P. Hidrostática ARTERIAL = 32 mmhg
P. Oncótica es CONSTANTE: 25mmhg
P. Hidrostática VENOSA = 8 mmhg
P. Hidrostática ARTERIAL = 10 mmhg
CIRCULACION SISTEMICA
La “MINIMA DIFERENCIA de Presiones Hidrostática (2 mmhg) Permite que los ALVEOLOS se mantengan SECOS!!
EMBARAZO o Falla de Bomba Cardiaca  AUMENTO T.A.  LA PRESION de la AURICULA IZQ >/= a 30 mmhg  EDEMA PULMONAR
CIRCULACION PULMONAR
CARACTERISTICAS
ART PULM: Delgadas!!  DISTENSIBILIDAD MAYO >vs Art Ao. Lo cual permite el “Acomodamiento Automático de Grandes volúmenes sg durante incremento del V.M.C.”
Los Vasos BRONQUIALES!!! (Nutren propios Arbol Resp) Emergen de la Circulación Sistémica Aorta  DRENAN EN LAS VEN PUL (Aportando Mayor CO2 > O2…) otorgando cierto “Cortocircuito Fisiologico” y un 2% Mayor de Sg a la Aurícula IZQ (sg “extra”).
DISTINCION!! A diferencia de los Vasos Sistémicos  La baja P. O2 en los ALVEOLOS hace que los Vasos Pulmonares se “CONTRAIGAN”!!  Permite “REDISTRIBUIR EL FLUJO” hacia las Zonas mejor OXIGENADAS!! (vivo y pillo el Pulmón  )
Las Presiones HIDROSTATICAS cambian según sea:
VERTICE: caen unos -15mmhg (SIST. 25-15 = 10mmhg / Diástole ya es nula…)
 HILEO = Normal
BASE: suma +8 mmhg! (SIST 25 + 8 = 32!)
A su vez están “Comprimidos / sometidos” a las Presiones propias del mismo SACO ALVEOLAR.
ZONAS 1, 2, 3 PULMONARES!
ZONA 1: Ausencia de Flujo sg durante “TODO” el Ciclo Cardiaco!! (xq la P. ALV siempre es Mayor a la P. Arterial)  NO SE VE!! No hay casi este Patrón.
ZONA 2: “INTERMITENTE” En picos SISTOLICOS!!  La Presión Arterial SUPERA la ALV! Hay irrigación y Flujo Sg. En Diástole… la Presión Art no logra Superar la ALV y no hay Flujo.  PATRON de los VERTICES PULMONARES.
ZONA 3: “CONTINUA” Siempre hay Flujo, siempre la P. Art supera a la Alv!  PATRON de las BASES PULM!
ACOSTADO!! ?? Aquí la “gravedad” casi no juega su rol y veremos casi que un flujo “Continuo de Zona 3” homogéneamente en todo el pulmón!
EJERCICIO INTENSO! Aumentan las Presiones y el VERTICEtoma un rol de ZONA 3!!
Cuando hablamos de PRESIÓN PLEURAL (P.pL) en las primeras Diapos dijimos que esta era la Encargada de EJECER cierta “TRACCION” y evitar el Colapso pulmonar, al mismo tiempo que Lograba mantener cierto VOLUMEN de AIRE a nivel ALVEOLAR.
Se sabe que esta P. pL es “DISTINTA a lo Largo del Pulmón”!!! 
MAXIMA en el VERTICE (se cree que es por el propio “Peso” del Parénquima Pulmonar), donde la P.pL es “MAS NEGATIVA” vs la P. Barométrica.
Menor hacia la base. 
ESTO HACE QUE: que en Reposo observemos:
 Los Alveolos del VERTICE estén “Mas DISTENDIDOS” que los de la base! (por Presentar P.pL mas Negativas).
AHORA BIEN! En cada Ciclo Respiratorio  Los cambios de P.pL son iguales para todo el pulmón (Vértice y base)!! Son cambios cíclicos de P.pL.
Se vio que los ALVEOLOS de la BASE GENERAN MAYOR CMABIO DE VOL%!!  Mayor Ventilación (a pesar de que en reposo estén menos Distendidos vs los del vértice).
CONCLUIMOS: que la Ventilación ALVEOLAR “NO ES HOMOGENEA” BASE > Vertice vs “DISTENCION” ALV Vértice > ALV Base, en reposo. 
EN PATOLOGIAS: OBSTRUCCIONES puede variar  Dando menor Ventilación Alveolar en zonas Obstruidas (x moco, broncoespasmos, cuerpo extraño, etc etc)
O bien por PERDIDA de DISTENSIBIIDAD: Enfisemas, Neumonías crónicas con deposito de Colágeno en parénquima, Destrucción Parénquima Pulmonar  Menor Ventilación en dichas zonas.
V/Q
Es un tema que suele “asustar” bastante, y la clave esta en COMPRENDER de entrada 2 o 3 cositas!!
TANTO LA VENTILACION como la IRRIGACION son “Mínimo en Vértice”  AUEMNTANDO HACIA LA BASE!!.
Solo que la Variación de la VENTILACION es mas “Gradual” respecto de la irrigación la cual es mas lineal. 
V/Q
V/Q podríamos decir “TOTAL” rondaría en (VENTILACION ALV promedio 4-5 L/min // V.M. cardiaco entre 5-6 L/min) = 0,8 -1,2.!!
V/Q = INFINITO (Cuando esta 100% Ventilado pero NO Perfundido)  “NO HAY INTERCAMBIO GASEOSO” No llega Sg  en el ALV quedan Concentraciones = a las INSP Humidificadas: P.O2 de 149 y P.CO2 de 0! PATOLOGIA: TEP
V/Q = 1
V/Q = 0 (cuando esta Perfundido pero NO VENTILADO) “HIPOVENTILADO”  La Sangre Venosa “pasaría de largo” sin establecer Equilibrio/ Intercambio y la Sa ARTERIAL se Presentaría con IGUALES Presiones a la VENOSA (Cortocircuito) P.O2 =40 y P. CO2 = 46!! PATOLOGIA: ENFISEMAS x Destrucción Parénquima o EDEMAS ALV
Gracias a la Fisio… un Pulmón Sano se mantiene siempre en valores de V/Q entre 0,6 – 3 !!!
Con P.CO2 entre los 30 – 42 mmhg y P. O2 entre los 90 – 130 mmhg. 
ZONA
VENTILACION (V)
PERFUSION (Q)
RELACION (V/Q)
Vértice
Hilio
BASE
3
0,5
0,8
4.200 mL/ min (OK)
5.000 mL/ min (OK)
P.O2 = 100
P. CO2 = 40
VENOSO
P.O2 = 40
P. CO2 = 46
ESPIROMETRIA DINAMICA!! 
Estudia el “FLUJO DE VOLUMEN PULMONAR en el Tiempo” 
Flujo como “Litros/TIEMPO (min o seg)”
EL PRINCIPAL PARAMETRO ES “LA RESISTENCIA”!!
El principal Fator que Regula la Propia Resistencia es el “PROPIO VOL PULMONAR”!! (SI: el tubo tiene “MAS VOL” la Resistencia CAE, y viceversa).
Entonces (y atenti, pensarlo como algo dinámico, va cambiando junto con el ciclo respiratorio):
INSPIRACION: a medida que Inspiramos ingresa Aire (Aumenta el VOL) y por ende Aumenta el Diámetro de la vía Pulmonar (DISMINUYE LA RESIST!)
ESPIRACION: a medida que largamos el aire, paso lo contrario: Habrá menos VOL y el Diámetro se ira reduciendo (con lo cual AUEMNTA LA RESIST al Flujo).
SIEMPRE se parte desde: el V.R.  hasta la capacidad CPT.
Posterior: EXHALA “FORZADAMENTE” desde la CPTV.R.
CURVA AZUL:
El mismo individuo realiza la maniobra PEEEERO con “Esfuerzo Mínimo” (Explicación “NO” forzada).
 Vemos que hay 2 porciones de CURVA ESPIRATORIA: A) Esfuerzo Dependiente y B) en la cual se “AUNAN las Curvas” y domina la propia resistencia de la via Aérea a medida que disminuye el Volumen y el Calibre.
CPT
V.R.
C. VITAL
 Porción “ESFUERZO DEPENDIENTE”
 Porción “ESFUERZO IN-DEPENDIENTE” (controla la propia Resiste DINAMICA de la via aérea que va Disminuyéndose”
Presión TRANSPUL = P. alv – P. pl
Entonces en una ESPIRACION FORZADA yo: Aumento P.alv con lo cual  Aumenta el Gradiente y Aumenta la P. tp!! 
EN ALGUN PUNTO la P.tp > que la P. alv  CONLLEVA “COMPRESION de las Vías Aéreas” (llamada compresión DINAMICA de las Vía Aéreas). 
Entonces se vio un Efecto de “COMPENSACION”:
SI YO AUMENTO EL ESFUERZO  Aumento el Flujo peeeero a la vez, se produce una Compresión Dinámica mas TEMPRANA! Vs un pulmón que ejerce menos esfuerzo. 
ES por esto que en este punto el “PULMON se AUTO-REGULA” y se alinean ambas curvas de Mayor y Menor esfuerzo. 
+25
0
20
30
Final Espiración 
Esfuerzo ½ Espiratorio
Esfuerzo MAXIMO Espiratorio
15
25
+15
+15
+25
-5
-5
P. alv
P. alv
P. alv
La famosa: “COMPRESION DINAMICA de las Vías Aéreas!
P. tp = P. pl = -5mmhg
COMO SIEMPRE: El principal Factor Regulador es “EL RADIO”
MUSC LISO BRONQUIAL
SIST PARASIMPATICO (N. VAGO) BRONCOCONSTRICCION mediado por: ACH. (otras: HISTAMINA / TROMBOXANO / LEUK / SUST P).
TAMBIEN la DISMINUCION de PRESIONES CO2 (Aumento O2).
SISTEMA SIMPATICO: es BRONCO-DILATADOR, otros: Fármacos AGONISTAS B, Atropina.
PRESIONES ALTAS de CO2 (bajas de O2)
¿Falta Mucho?
ULTIMO ESFUERZO! Vamos q esto es dificilito…
UNO DE LOS PRINCIPALES REGULADORES DEL “CALIBRE BRONQUIAL”  es el PROPIO VOLUMEN AEREO!!
A medida que el AIRE AUEMNTA  Lo hace el Radio  Disminuye la Resistencia. INSPIRACION!!
Lo contrario ocurre en la Espiración: va Disminuyendo el Volumen Disminuyendo el Radio  AUMENTANDO la Resistencia al Flujo. 
# DETERMINA que en las PATOLOGIAS que AUMENTAN LA RESIUSTENCIA (OBSTRUCTIVAS)  Dificulten aun mas la ESPIRACION!! (aumentando la Resistencia a la Salida del Aire)
La Ptp
AUMENTA durante la INSPIRACION: para colaborar en la “Distención” del Pulmón.
Y Disminuye durante la ESPIRACION: para ayudar a expulsar el Flujo Aéreo.
La persona Inspira hasta alcanzar su CPT.
Espira “FORZADAMENTE/ VELOSMENTE” todo el Volumen que tiene en el menor tiempo posible. (quedando únicamente entonces su V.R.)
Medimos entonces: La Capacidad Vital Forzada, el Flujo Total de Aire que movilizo durante la Maniobra el Paciente. 
 NORMAL: VEF1 (durante el 1seg) puedan ESPIRAR entre un 70-80% del Total de la CVF!!
VEF1. La manera “CLINICA” de apreciar ¿Cómo esta la Resistencia al Flujo Aereo? Es a través de una Espirometría Forzada.
Bronquitis Crónica (Secreciones e Hipertrofia Bronquial)
Ataque Asma (Crisis! Bronco-Espasmos)
Enfisema: Destrucción Parénquima = menor Superf Sección = Mayor Resistencia al Flujo.
E.P.O.C.
PATRON OBSTRUCTIVO
-Paciente Logra Inspirar Normalmente por tanto su CVT esta CONSERVADA!! 
-El PROBEMA ESTA EN LA ESPIRACION!! La cual presenta Mayor Resistencia al Flujo y por ende su VEF1 será <80%...<70%.... <60%  Cuanto menor sea el Volumen que el Paciente pueda Espirar en el 1er Seg… Peor Pronostico de Obstrucción tendrá! 
En el Patrón RESTRICTIVO
-Paciente tendrá Problemas para INSPIRAR, por lo que no podrá Ingresar el Tota de Volumen que lo haría sin la patología. VEREMOS su CVT DISMINUIDOA! (Normal ronde 4.5L….Ver RESTRITIVO llega 3L).
-El VEF1 también esta disminuido Proporcionalmente!!
CURVA “FLUJO-VOLUMEN”
INDICE DE TIFFENAU = VEF 1/ CVF
Con V. normal de 0,7-0,8 (70-80%) lo cual indica que el paciente debería estar capacitado de Espirar el 70/80% del Vol % de su CVF en el 1er Segundo!
FEF 25-75% (Flujo Espiratorio Forzado a esos %) evalúa “VIAS DE PEQUEÑO CALIBRE”!!
PEAK FLOW (Pico Flujo) es el Valor máximo alcanzado. 
		Patrón OBSTRUCTIVO	Patrón RESTRICTIVO
	CVF	NORMAL ( o disminuida)	DISMINUIDA
	VEF 1	DISMINUIDO!!!!	DISMINUIDO
	Indice TIFFENEAU (Vef1/Cvf)	DISMINUIDO!!	NORMAL (balanceado, o leve Aumento)
	FEF 25-75	DISMINUIDO	 Variable
POSIBILIDADES de “OBSTRUCCION”		
FIJA 
VARIABLE
EXTRA-TORACICA
INTRA-TORACICA
Patrones: Compresión, por Tumores, Estenosis, Cuerpos Extraños, etc etc…
OBST VIA AEREA ALTA “FIJA”
EL DIAMETRO DE LA VIA AEREA “no se modifica” NI EN ESP NI EN INSP!!
Es una RESIST FIJA en todos los tiempos de la Respiración. 
1
OBST VIA AEREA ALTA “VARIBLE” e “EXTRA-TORACICA”La LIMITACION esta en la Fase INSPIRATORIOS! Ya que durante la Espiración la Presión + dentro de la Luz Aérea supera la Resistencia y existe Flujo de Salida.
La relación FEF 50% / FIF 50% > 1 (Aumentada)
2
OBST VIA AEREA ALTA “VARIBLE” e “INTRA-TORACICA”
La LIMITACION esta en la Fase ESPIRATORIA! Cuando la P. pl que rodea la vía Aérea es +.
FEF 50%/ FIF 50% <1 (Disminuida).
3