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INTRODUCCION A LA 
FISIOLOGIA 
RESPIRATORIA 
Jhon J Rodriguez, MD 
Anestesiologo, U de C 
Anestesia Regional, Hospital Clinic de Barcelona 
Ultrasonido Intervencionista en Anestesiología, UB 
Septo Alveolar Pulmonar 
Fisiología Respiratoria 
n  Estructura y Función del Sistema 
Respiratorio 
n  Gases Respiratorios 
n  Volúmenes y Flujos Aéreos 
Pulmonares 
n  Circulación Pulmonar 
n  Mecánica Respiratoria 
n  Intercambio Gaseoso Pulmonar 
n Relación Ventilación-Perfusión 
Pulmonar 
n Transporte de Gases Sanguíneos 
n  Intercambio Gaseoso Tisular 
n Regulación y Control Respiratorio 
n Respiración en Ambientes Especiales 
Funciones del Sistema 
Respiratorio 
" Intercambio Gaseoso 
" Equilibrio Ácido-Básico 
" Función Endocrina 
" Función Metabólica 
" Intercambio Térmico 
" Función Inmunológica 
Parénquima Pulmonar 
Macrófago Alveolar 
Barrera Alvéolo-Capilar 
Estroma Pulmonar 
Vía aérea superior: 
 Nariz, Orofaringe y Laringe 
Vía aérea inferior: 
 Tráquea 
 Bronquios : lobar, segmentario 
Vía aérea periférica: 
 Bronquiolos 
 Div bronquial 16-22: bronquiolo respiratorio 
 Div 20-22:conductos alveolares 
 Div 23:sacos alveolares 
 
Anatomía funcional de los 
pulmones 
Esquema de las Vias Aéreas 
según Weibel 
Aparato Mucociliar Pulmonar 
Inervación de la Mucosa de las 
Vias Aéreas 
Inervación de la Mucosa de las 
Vias Aéreas 
Vias Respiratorias de 
Intercambio Gaseoso 
Mecanismo de Producción del 
Surfactante Pulmonar 
Neumocito tipo II 
Neumocito Tipo II 
Anastomosis Entre Circulaciones 
Pulmonar y Bronquial 
Barrera Alvéolo-Capilar 
Barrera Alvéolo-Capilar 
Gases Respiratorios 
n Nitrógeno (N2) 
n Oxígeno (O2) 
n Dióxido de Carbono (CO2) 
n Monóxido de Carbono (CO) 
n Oxido Nitroso (NO2) 
Composición del Aire 
Atmosférico 
" Nitrógeno (N2) 0.79 
" Oxígeno (O2) 0.2093 
" Dióxido de Carbono (CO2) 0.0003 
" Otros 0.0004 
" Monóxido de Carbono (CO) 
" Oxido Nitroso (NO2) 
Presión Barométrica 
n Nivel del MaR: 
 760 mmHg 
n Medellín 1479 msnm 
613 mmHg 
ALVÉOLO (PAO2 100 mmHg, BTPS) 
AIRE ATMOSFÉRICO (PBO2 149 mmHg, BTPS) 
SANGRE CAPILAR TERMINAL PULMONAR 
(Pc´O2 95 mmHg, BTPS) 
 SANGRE ARTERIAL SITÉMICA 
(PaO2 90 mmHg, BTPS) 
 TISULAR (INTRACELULAR) 
(PICO2 2 mmHg, BTPS) 
 
INTRAMITOCONDRIAL 
(PMO2 < 1 mmHg, BTPS) 
 
Cascada del Oxígeno a Nivel del Mar 
(PB: 760mmHg) 
Cascada del Oxígeno a Nivel del 
Mar (PB: 760mmHg) 
ALVÉOLO (PAO2 100 mmHg, BTPS) 
AIRE ATMOSFÉRICO (PBO2 149 mmHg, BTPS) 
SANGRE CAPILAR TERMINAL PULMONAR 
(Pc´O2 95 mmHg, BTPS) 
 SANGRE ARTERIAL SITÉMICA 
(PaO2 90 mmHg, BTPS) 
 TISULAR (INTRACELULAR) 
(PICO2 2 mmHg, BTPS) 
 
INTRAMITOCONDRIAL 
(PMO2 < 1 mmHg, BTPS) 
 
Cascada del Oxígeno a 2640 
m.s.n.m. (PB: 560mmHg) 
 
ALVÉOLO (PAO2 70 mmHg, BTPS) 
AIRE ATMOSFÉRICO (PBO2 100 mmHg, BTPS) 
SANGRE CAPILAR TERMINAL PULMONAR 
(Pc´O2 65 mmHg, BTPS) 
 SANGRE ARTERIAL SITÉMICA 
(PaO2 60 mmHg, BTPS) 
 TISULAR (INTRACELULAR) 
(PICO2 2 mmHg, BTPS) 
 
INTRAMITOCONDRIAL 
(PMO2 < 1 mmHg, BTPS) 
 
 
n  LEY DE DALTON: Cada gas es una 
mezcla, se comporta como si estuviera 
solo. La presión total es la suma de 
todas las presiones parciales 
 Px = P Fx 
 
Px = Presión parcial del gas 
P = Presión total 
Fx = Concentración fraccionaria del gas 
 
 
n LEY DE HENRY: El volumen 
de gas disuelto en un líquido 
es proporcional a su presión 
parcial. 
 Cx = K Px 
 
 C = Concentración de gas en el líquido. 
 K = Constante de solubilidad 
dependiente de C y P. 
Volúmenes y Capacidades 
Pulmonares 
n Volumen Corriente (VT): 5-7 ml/
kg. 500 ml aprox. 
n Volumen de Reserva Inspiratoria 
(IRV) 
n Volumen de Reserva Espiratoria 
(IRV) 
n Capacidad Inspiratoria (IC) 
n Volumen Residual (RV) 
n Capacidad Residual Funcional (FRC) 
n Capacidad Vital (VC) 
n Capacidad Pulmonar Total (TPC) 
Espacios Pulmonares 
 
• Volumen Alveolar (VA) 
(Espacio Alveolar) 3000 ml aprox. 
• Volumen de Espacio Muerto (VD) 
(Espacio Muerto) 150 ml aprox. 
Espacio Muerto Anatómico 
Espacio Muerto Fisiológico 
Flujos Pulmonares 
n Ventilación Total 
n Ventilación Total 
Inspirada (V’I) 
n Ventilación Total Espirada 
(V’E) 
n Ventilación Alveolar (V’A) 
n Ventilación de Espacio Muerto 
(V’D) 
Volúmenes y Capacidades 
Pulmonares (Espirometría no 
Forzada) 
SISTEMA NERVIOSO 
CENTRAL 
SISTEMA 
RESPIRATORIO 
q  Ajuste constante 
q  Po2 casi invariable 
q  PCo2 casi invariable 
Demanda - Oferta 
Control de la respiración 
Control de la respiración 
. 
q Centro respiratorio central 
q Control químico 
 Sensores centrales - Sensores periféricos 
q Control voluntario 
q Otros controles 
q Control en situaciones especiales 
Centro respiratorio 
. 
Compuesto por: 
q  Grupo respiratorio ventral 
q  Grupo respiratorio dorsal 
q  Centro neumatáxico 
Centro respiratorio 
. 
 
q Formado tempranamente en el desarrollo fetal 
q Capacidad de ajuste a estimulo químicos y físicos 
q  Localizado bilateralmente en el bulbo y la protuberancia 
Centro respiratorio 
Control químico 
de la respiración 
PaCo2 PO2 
Hidrogeniones 
Centro respiratorio 
Niveles de oxigeno 
 
Niveles de dióxido 
de carbono 
Niveles de 
Hidrogeniones 
Quimiorreceptore
s periféricos 
* Hidrogeniones : no atraviesa la barrera 
hematoencefálica 
 
* Sin embargo es el principal estimulador de la 
zona quimiosensible del centro respiratorio 
 
 *Lo hace a través del dióxido de carbono 
Control por 
hidrogeniones 
Efecto 
indirecto del 
PH sobre el 
centro 
respiratorio 
* 7 veces menos fuerte que sobre el centro 
respiratorio 
Pero: 
*5 veces mas rapido que sobre dicho centro 
Influencia del Co2 en los 
quimiorreceptores 
* 7 veces menos fuerte que sobre el centro 
respiratorio 
Pero: 
*5 veces mas rapido que sobre dicho centro 
Influencia del Co2 en los 
quimiorreceptores 
Niveles constantes de Po2 sanguínea y tisular a 
pesar del aporte 
Niveles completamente variables de Co2 según la 
ventilación Alveolar 
Excepto en situaciones de hipoxemia severa o 
crónica 
Porque el Oxigeno casi no controla en 
centro respiratorio a diferencia del 
dióxido de carbono ? 
q Prácticamente todo su influencia es a través de 
quimiorreceptores periféricos 
q Dichos receptores son discretamente sensibles 
al Co2 y a los Hidrogeniones 
q La mayoría se encuentran en los cuerpos 
carotideos y en los cuerpos aorticos 
Papel del oxigeno en el control de 
la respiración 
Quimiorreceptores 
Efecto de la 
hipoxemia sobre 
los 
quimiorreceptores 
Efecto de la 
hipoxemia sobre la 
ventilación con 
Co2 e H normales 
Efecto combinado de los tres factores 
VOLUMEN PULMONAR 
 
n  Volumen pulmonar: medida del gas intrapulmonar 
 
n  Capacidad residual funcional (CRF): cantidad de 
gas contenido en los pulmones al final de una 
espiración normal 
 
n  Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gas 
contenido en los pulmones final de una 
inspiración forzada 
 
 
VENTILACIÓN 
 
n  Se define como el volumen de aire que se mueve 
hacia dentro y hacia fuera de la boca. Contrasta 
con el término respiración, el cual incluye el 
concepto de intercambio de gases. 
 
n  En fisiología el término ventilación se expresa 
como Ventilación minuto (VE): Es el producto del 
volumen de aire que se mueve en cada 
respiración o volumen tidal (Vt) por el número de 
respiraciones que se producen en un minuto. VE = 
Vt · FR 
Espacio alveolar (VA) en el que se hace 
efectivo el intercambio de gases. 
 
 
Volumen tidal: Vt = VD + VA 
Ventilación del espacio muerto 
anatómico (VD) en el que no se produce 
intercambio gaseoso 
 
VD = 2 ml / Kg. 
Ø El VA es la porción de Vt que llega a los alveolos 
perfundidos y participa en el intercambio gaseoso 
Mecánicapulmonar 
n  Los mecanismos de la respiración suponen el paso de 
moléculas de gas dentro y fuera del aparato 
respiratorio 
n  Los movimientos del pulmón son fenómenos pasivos 
y responden a fuerzas activas externas a él 
n  En el caso de la respiración espontánea son los 
músculos inspiratorios los que producen cambios de 
presión que hacen que el aire circule por el árbol 
respiratorio 
n  En el aparato respiratorio existen dos 
gradientes de presión: 
n  a.- La presión de la vía aérea (Paw), referida 
como la diferencia de presión entre la boca y el 
espacio alveolar. 
 
n  b.- La presión transpulmonar (Ptp), referida como 
la diferencia de presión entre la boca (Pb) y el 
espacio pleural (PA). 
Mecánica pulmonar 
n  En circustancias normales el alveolo debe estar 
bien ventilado y a su vez bien perfundido siendo 
así la relación V / Q = 1. En el RN, esta relación 
puede Verse gravemente alterada por dos 
circustancias: 
 
n  a.- Incremento de la resistencia vascular pulmonar que roduce una 
hipertensión pulmonar severa y el consiguiente shunt o 
Cortocircuito de sangre desoxigenada de derecha a izquierda a 
través del conducto arterioso y del foramen ovale. 
n  b.- Shunts anómalos intrapulmonares por colapsos alveolares 
múltiples secundarios al déficit 
 de Surfactante, como es el caso del SDR del Prematuro. 
 
Relación: ventilación perfusión 
Relación: ventilación perfusión 
n  Durante la inspiración, las fuerzas 
generadas producen la expansión de la 
caja torácica disminuyendo la presión 
alveolar por debajo de la presión 
atmosférica. 
 
n  La diferencia de presión generada produce 
un flujo de aire el interior de los 
pulmones, hasta que las presiones se 
igualan de nuevo, con lo que finaliza la 
inspiración. 
 
 
 
Presiones intratorácicas 
n  Durante la espiración se producen Cambios 
inversos a los ocurridos durante la inspiración; la 
PA es superior a la atmosférica y el gas fluye al 
exterior por mecanismos pasivos. 
n  la diferencia de presión que tiende a producir un 
flujo de gas al interior del aparato respiratorio se 
opone la resistencia ( R ) al flujo a través del 
árbol respiratorio, mientras que a la expansión 
muscular del tórax se opone la fuerza de 
Retracción elástica del pulmón. 
Presiones intratorácicas 
Presiones intraalveolares 
Retroceso elástico del pulmón y 
del tórax 
Ø  El pulmón es una estructura elástica que tiende 
a disminuir de tamaño a casi cualquier volúmen. 
Ø  La caja torácica es una estructura elástica que 
tiende a dilatarse a bajos volúmenes y a 
contraerse a altos volúmenes 
Distensibilidad (compliance) 
n  La distribución de la ventilación depende de la elasticidad (E) de las 
unidades regionales pulmonares 
n  La E se define como la propiedad de la materia que le 
permite regresar a su estado original después de haber sido 
Deformada por un fuerza externa 
 
n  En términos clínicos, la fuerza de distensión aplicada al 
pulmón es el incremento de presión necesario para 
conseguir un incremento de volumen. E = DP / DV 
Distensibilidad (compliance) 
n  En la práctica clínica, la eslasticidad , se describe como 
“distensibilidad pulmonar “ o “ compliance” ( CL) que 
es la recíproca de la elasticidad: CL = DV /D P 
n  cuanto mayor sea la distensibilidad, mayor será 
el volumen entregado por unidad de presión. 
 
n  En un RN normal la CL = 2-6 ml / cm H2O y en un RN con 
SDR la CL = 0,5 –1 ml /cm H20, lo que significa una 
distensibilidad muy disminuida, por lo que con el mismo 
gradiente de presión el volumen de gas entregado será 
mucho menor. 
Distensibilidad pulmonar 
Disetensibilidad pulmonar 
A < edad > distensibilidad del tórax 
 
Muy deformable 
 
< Fuerza expansora 
 
Facilita colapso de las vías aéreas periféricas 
Volúmen de cierre 
Ø Volumen de cierre es el aire que queda en 
el pulmón a partir del instante en que se 
cierran las vías aéreas de pequeño calibre. 
Ø En el adulto suele producirse dentro del 
volumen de reserva espiratoria, por lo que 
es inferior a la capacidad residual 
funcional 
Volúmen de cierre 
Ø  En el adulto sano el volúmen de cierre sucede sólo 
por debajo de la capacidad residual funcional 
 
Ø  En el lactante el volúmen de cierre sucede incluso 
durante el volúmen corriente, a los 7años éste 
alcanza la CRF y a los 12 años está por debajo de 
ella 
 
Ø  la aplicación de PEEP durante la ventilación 
mecánica puede ser beneficiosa, al impedir el 
cierre prematuro de la pequeña vía aérea. 
¿Por qué en el niño se colapsa más 
fácilmente su vía aérea periférica? 
Ø  Caja torácica muy distensible 
Ø  Mayor colapsabilidad de la vía aérea periférica 
por estructura inmadura con inadecuado soporte 
Ø  Pulmón menos distensible al ser comparado con 
el del adulto 
n  Es la capacidad inherente de los pulmones a resistirse al flujo de 
aire y se expresa como el cambio de presión por unidad de cambio 
en el flujo 
n  El gas que llega a los pulmones ha de vencer la resistencia que se 
crea a su paso por las vías aéreas y la resistencia viscosa del tejido 
pulmonar. R =D P / DV 
 
n  La resistencia total del aparato respiratorio, engloba la 
resistencia de la pared torácica, la resistencia de la vía 
aérea (Raw) y la del tejido pulmonar (RT), 
aproximadamente un 80% de la resistencia pulmonar total 
corresponde a la Raw 
RESISTENCIA (R) 
 
n  Tanto la compliance pulmonar como la resistencia de las 
vías aéreas, van a ser determinantes de lo que se denomina 
la Constante de tiempo. 
n  Una inspiración no será completa, hasta que la presión a 
nivel alveolar se haya igualado con la presión en la boca o 
nariz, y al revés en la espiración. 
 
n  Se define la constante de tiempo respiratoria como el 
tiempo necesario para que la presión alveolar alcance el 
63% del total del incremento de presión de las vías 
respiratorias. Su fórmula es: Constante de tiempo (seg) (K)
= CL x R. 
CONSTANTE DE TIEMPO 
 
Difusión pulmonar 
El proceso de intercambio 
gaseoso ocurre en la 
unidad respiratoria 
terminal 
 
Barreras: 
Ø  Capa epitelial alveolar 
Ø  La membrana basal 
Ø  Capa endotelial capilar 
Ø  Plasma 
Ø  Glóbulo rojo 
Difusión pulmonar 
Cantidad de gas que difunde: 
Ø  Superficie de la membrana 
Ø  Diferencia de presión de los 
gases a cada lado de la 
membrana 
Ø  Coeficiente de solubilidad del gas 
n  Puede determinarse calculando el gasto total de energía de 
la respiración midiendo el consumo de oxígeno de los 
músculos respiratorios o por el trabajo mecánico de los 
mismos, calculado a pertir de las presiones generadas 
durante la respiración y los volúmenes desplazados por 
ellas 
 
n  Al nacimiento el RN es separado de la placenta.El pulmón, 
necesita eliminar el líquido pulmonar fetal y conseguir un 
volumen pulmonar adecuado. Para ello el RN establece una 
CRF por encima del volumen residual evitando el colapso 
alveolar. 
 
n  En el momento de ligar el cordón umbilical, disminuyen las 
resistencias vasculares pulmonares y aumenta la resistencia 
vascular periférica, lo que incrementa la perfusión pulmonar 
TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN en el 
RN 
 
n  La presión de los capilares pulmonares cae por 
debajo de la presión oncótica del plasma y se 
Reabsorbe el líquido pulmonar intersticial, 
estableciéndose una adecuada capacidad residual 
funcional. 
n  En las primeras horas de vida se producen una 
serie de cambios en el patrón respiratorio, 
aumenta la frecuencia respiratoria en relación a 
los cambios en las propiedades mecánicas del 
aparato respiratorio y la maduración de los 
mecanismos de control centrales y periféricos. 
SISTEMA NERVIOSO 
CENTRAL 
SISTEMA 
RESPIRATORIO 
Demanda - Oferta 
OXIGENACION Y PERFUSIÓN 
CELULAR 
TRANSPORTE DE O2 DESDE LA 
ATMÓSFERA HASTA LA 
MITOCONDRIA 
(CASCADA DEL OXÍGENO) 
TOMA DE OXÍGENO POR PULMONES 
Pa O2 
P BAROMÉTRICA 
FI O2 
VENTILACIÓN ALVEOLAR 
DIFUSIÓNALVEOLO-CAPILAR 
SHUNT VERDADERO Y EFECTIVO 
FRECUENCIA 
RESPIRATORIA 
VOL CORRIENTE 
<10% 
SHUNT INTRAPULMONAR 
(Qs/Qt) 
CcO2 – CaO2 
CcO2 – CvO2 
CcO2: CONTENIDO IDEAL DE OXÍGENO DEL CAPILAR PULMONAR 
PORCENTAJE DEL GC QUE VA DEL CORAZÓN DERECHO AL IZQUIERDO SIN 
INCREMENTAR SU CONTENIDO DE OXÍGENO 
CLINICAMENTE COMPATIBLE CON FUNCION PULMONAR NORMAL 
PATOLOGÍA QUE RARA VEZ REQUIERE SOPORTE IMPORTANTE 
AMENAZA LA VIDA DE PACIENTE CON LIMITACION CV O DEL SNC 
AMENAZA LA VIDA DE PACIENTE – REQUIERE SOPORTE 
10 - 19% 
20 - 29% 
>30% 
EFECTO DEL SHUNT VERDADERO (Qs/Qt) Y 
EL SHUNT EFECTIVO (V/Q) SOBRE LA 
RELACIÓN DE FiO2 Y PaO2 
TRANSPORTE DEL OXÍGENO 
CAPACIDAD PARA UNIRSE A UN O2 
GRUPO HEME HEMOGLOBINA 
LA CANTIDAD DE O2 QUE SE UNE A LA 
HB DEPENDE DE LA Pa O2 
CAPACIDAD DE LA Hg DE COMBINAR O2: 
• PREVIA: 1.39 ml/ gr 
• CONOCIMIENTO ACTUAL: 1.341 ml/gr 
HIERRO COMO HEMOCROMÓGENOS 
CURVA DE CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE OXÍGENO EN SANGRE 
FUNCION DE LA CONCENTRACIÓN DE HB 
CURVA DE SATURACIÓN DE OXÍGENO 
ENTREGA DE OXÍGENO A LOS 
TEJIDOS 
 TRANSPORTE CONVECTIVO DE OXÍGENO 
• Movimiento en masa del oxígeno 
• Proceso dependiente de energía 
• Genera flujo en el árbol tráqueo-bronquial y en la circulación 
 TRANSPORTE POR DIFUSIÓN 
• Según gradientes de concentración 
• Alveolo arterial y desde circulación a célula – Mitocondria 
• El movimiento difusivo depende de: 
• Gradiente de tensión de oxígeno 
• Distancia de difusión 
EFECTO DEL GRADIENTE DE TENSION DE O2 Y DE 
DISTANCIA EN OXÍGENO DISPONIBLE PARA LAS CÉLULAS 
SUPLENCIA DE OXÍGENO – CILINDRO DE KROGH Y CONCEPTO DE LA 
“ESQUINA LETAL” 
ENTREGA DE OXÍGENO (DO) 
n  Cantidad de oxígeno entregada a todo el 
cuerpo desde los pulmones 
n  Dependiente de: 
n  Gasto cardiaco (Cantidad de sangre) 
n  Contenido arterial de oxígeno (calidad de la 
sangre) 
n  Expresado por la Ley de Fick 
ENTREGA DE OXÍGENO – LEY DE FICK 
Κ1: CONSTANTE DE HÜFNER – 1.39 Vs. 1.31 
Κ2: 
DO2: 1000 ml/min 
SEGÚN ÁREA CORPORAL: 600/ml/min/mt² 
SENSIBILIDAD DE ÓRGANOS A 
DETERIORO EN LA DO2 
CARDIOMIOCITOS 
NEURONAS 
CELULAS DE TÚBULOS RENALES 
MAYOR SENSIBILIDAD 
RIÑONES - HÍGADO 15 MINUTOS DE HIPOXIA 
MÚSCULO ESTRIADO 60 A 90 MINUTOS DE HIPOXIA 
CABELLO- UÑAS CRECIMIENTO VARIOS DIAS 
EVALUACIÓN FÍSICA DEL DO2 
n  Nivel de conciencia 
n  Apariencia de la piel 
n  Llenado capilar: Controvertido (S: 6% - E: 90%) 
n  Edema periférico: 
n  Incrementa distancia de difusión 
n  Mayor compromiso en paciente con hipoxemia 
INFLUENCIA DE ANEMIA EN DO2 
ALGORITMO PARA EL 
MANEJO DEL DO2 
MÉTODOS PARA MANIPULAR EL DO2 
CONTENIDO ARTERIAL DE O2 – 
HEMOGLOBINA 
TRANSFUSIÓN 
1 – INCREMENTA LA CAPACIDAD DE TRANSPORTAR O2 
2 – INCREMENTA EL RETORNO VENOSO SIN CAUSAR 3ER ESPACIO 
3 – INCREMENTA LA OXIGENACIÓN MIOCÁRDICA - 
CONTRACTILIDAD 
 META 
• MÍNIMO 10 mg/dL 
• CONSIDERAR MÁS EN ANCIANO, SOPORTE INOTRÓPICO, TAQUICARDIA PERSISTENTE 
 HG < 10: 
• EXTRACCION DE O2 CERCANA AL MÁXIMO 
• SIN RESERVAS 
• COMPENSACIÓN CON INCREMENTO EN FC - > CONSUMO DE O2 MIOCÁRDICO 
 HG > 13: 
• INCREMENTO MARCADO EN VISCOCIDAD 
• DISMINUCIÓN DEL GC 
CONTENIDO ARTERIAL DE O2 – 
SATURACION ARTERIAL DE O2 
n  Dos métodos de incrementarla 
n  Incremento en FIO2 
n  Incremento de alvéolos involucrados con el intercambio 
gaseoso (PEEP) 
n  Si volumen/minuto es normal, aumentar FR o 
volumen tidal no modificará mucho la oxigenación 
GASTO CARDIACO – 
FRECUENCIA CARDIACA 
n  COMO MÉTODO DE INCREMENTAR EL DO2: 
n  Metabólicamente inefectivo 
n  No cuantificable 
n  Disminuye volumen de fin de diástole 
USO: MÉTODO DIAGNÓSTICO (SRIS) 
GASTO CARDIACO – 
VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE 
n  Relación con precarga 
n  Necesita de Ley de Starling 
n  Contractilidad alterada: MCD 
n  Medidas clínicas de precarga: Ambiguas 
EVALUACIÓN DE PRECARGA 
IC VS PVC: NO CORRELACION 
IC VS CUÑA: POBRE CORRELACION 
EVALUACIÓN DE PRECARGA 
IC VS INDICE DE VOLUMEN DE FIN 
DE DIÁSTOLE: BUENA 
CORRELACION 
TRABAJO MIOCÁRDICO 
Emax: Contractilidad 
Área Presión-Volumen: Medida del 
trabajo miocárdico 
VOLUMEN DE FIN DE 
DIÁSTOLE 
GASTO CARDIACO – 
FRACCIÓN DE EYECCION 
RELACION TRABAJO MIOCARDICO VS CONSUMO DE O2 
INOTROPICOS: 
AUMENTO DE TRABAJO A EXPENSAS DE 
CONSUMO DE O2 
 INODILATADORES: 
• MENOR POSTCARGA 
• AUMENTO EN EFICIENCIA 
AREA DE PRESION 
VOLUMEN 
CO
N
SU
M
O
 M
IO
CÁ
R
D
IC
O
 
D
E 
O
2 
INODILATADOR 
GASTO CARDIACO – 
FRACCIÓN DE EYECCION 
GASTO CARDIACO – 
FRACCIÓN DE EYECCION 
>1: ALTERACION CONTRACTILIDAD 
<1: ALTERACION EN POSTCARGA 
TR
AB
AJ
O
 M
IO
CÁ
R
D
IC
O
 
CO
N
SU
M
O
 D
E 
O
2 
POSTCARGA 
CONTRACTILIDAD 
EFICIENCIA MIOCÁRDICA 
GASTO CARDIACO – 
PRESION ARTERIAL MEDIA 
n  TA por si sola no garantiza perfusión adecuada 
n  Presión de perfusión: 
n  PP: PAM – P DENTRO DEL COMPATIMENTO 
n  Meta: PAM que produzca una PP alrededor de 
80 mm Hg 
CONSUMO DE OXIGENO (VO2) 
Volumen de oxígeno consumido por los tejidos cada 
minuto 
OXÍGENO CONSUMIDO ENERGIA 
TASA METABOLICA 
MEDIDA DE VO2 
• DIRECTAMENTE: GASES ARTERIALES 
• DESDE EL GC Y CONTENIDO AV DE O2 
USO DE OXÍGENO POR LA CÉLULA 
• MITOCONDRIAL 
• CICLO DE KREBS 
• CADENA RESPIRATORIA 
• CONDICIONES AERÓBICAS 
• ANAERÓBICO: MENOS 
EFICIENTE 
MEMBRANA INTERNA 
METABOLISMO CELULAR 
CICLO DE KREBS 
• C/3 CARBONOS DEL PIRUVATO SALEN COMO CO2 
• NAD ES REDUCIDO A NADH + H 
• SE REMUEVEN 2 ELECTRONES DEL AC SUCCÍNICO PARA EL FAD (FADH2) 
RESULTADO DE LA VÍA GLICOLÍTICA 
Y CICLO DE KREBS 
CADENA RESPIRATORIA 
PRODUCCIÓN FINAL DE ATP 
n  3 NAD – 3 ATP´S por c/1: 30 
n  2 FAD – 2 ATP´s por c/1: 4 
n  Conversión de Ácido Ketoglutárico a Ácido Succínico: 4 ATP´s 
(2 por c/glucosa) 
n  Glicolisis: 4 ATP´s (2 por c/glucosa) 
n  PERO (Gasto energético) 
n  Transporte activo: 2 ATP´s 
n  Otras reacciones intracelulares: 2 ATP´s 
ALREDEDOR DE 30 ATP´S (Vs 2 CON METABOLISMO ANAEROBIO) 
EVALUACION DEL CONSUMO DE OXÍGENO 
CALORIMETRÍA INDIRECTA 
ESTANDARD 
RECOMENDADO EN UCI 
CONSUME TIEMPO 
EQUIPO SOFISTICADO 
PERSONAL ENTRENADO 
CALORIMETRIA INDIRECTA 
DATOS QUE PROVEE 
• VO2 – VCO2 
• MEDIDA DEL GASTO ENERGÉTICO 
• COCIENTE RESPIRATORIO 
BASADA EN LA PROPORCIONALIDAD ENTRE O2 Y CO2 
GASTO ENERGÉTICO = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] 1440 min/dia 
ECUACIÓN INVERSA DE FICK PARA HALLAR EL VO2 
 POSIBLES DEFICIENCIAS EN ECUACIÓN DE FICK 
• NO TOMA EN CUENTA VO2 DE CIRCULACION PULMONAR NI DE TEBESIO 
• ES UNA MEDIDA EPISÓDICA – NO REFLEJA CAMBIOS 
CALORIMETRIA VS ECUACION DE FICK 
CALORIMETRÍA 
• VALORES MÁS ELEVADOS 
• 8-27% 
 DATOS OBTENIDOS DE ECUACION DE FICK 
ERROR DE 41 mL/min/m2, PRECISION DE 3.95 mL/min/ m2, 
Y UN IC DE 95% DE 20 A 63 mL/min/m 
DATOS NO INTERCAMBIABLES 
MEDIDA DE LA EXTRACCION DE 
OXÍGENO (OER) 
n  Extracción de oxígeno: Fracción de oxígeno 
entregada a la circulación que es tomada por los 
tejidos 
n  Normal: 20 – 30% 
n  Permite al cuerpo afrontar una caída del DO2 sin 
compromiso inicial de la VO2 
n  Varía entre órganos 
n  Corazón: 60% 
RATA DE EXTRACCIÓN DE OXÍGENO 
O2ER 
VO2 
DO2 
CON CAMBIO EN VO2 O DO2, CAMBIA LA O2ER PARA 
MANTENER METABOLISMO AEROBIO 
 O2ER >35%: GRAN DEMANDA METABÓLICA CELULAR 
PARÁMETROS GLOBALES DEL 
BALANCE DO2/VO2 
METABOLISMO ANAEROBIO 
LACTATO 
LACTATO SÉRICO 
ANAEROBIO 
REMOCIÓN PLASMÁTICA DEL LACTATO 
LACTATO 
n  Considerado medida estándar para oxigenación 
celular inadecuada 
n  Magnitud y duración de la elevación son predictores 
de morbilidad y mortalidad en: 
n  Trauma 
n  Cirugía 
n  Quemadura 
LACTATO – LIMITACIONES Y PRECAUCIONES EN 
SU INTERPRETACION 
LACTATO SÉRICO: BALANCE DE MUCHAS 
FUENTES QUE PRODUCEN Y EXCRETAN• CÁNCER 
• INTOXICACION CON ALCOHOL 
• COCAINA 
• STATUS EPILÉPTICO 
 CATECOLAMINAS EXÓGENAS 
• INCREMENTO EN PRODUCCIÓN DE LACTATO 
• NO RELACIONADO CON METABOLISMO ANAEROBIO 
 RINGER LACTATO 
• INCREMENTO EXÓGENO DE LACTATO 
• DIFICULTAD PARA LA EXCRECIÓN EN HIPOPERFUSIÓN 
DÉFICIT DE BASE 
CANTIDAD DE BASE (mMOL) NECESARIA PARA LLEVAR 1 LT DE 
SANGRE ARTERIAL A UN pH de 7.4 
pCO2 DE 40 mm Hg 
Tº 37ºC 
VALOR NORMAL: -3 A +3 mMol 
> 3: ALCALOSIS METABÓLICA 
< 3: ACIDOSIS METABÓLICA 
DÉFICIT DE BASE 
n  Utilidad: Paciente de trauma 
n  Estudios conflictivos en postquirúrgico y 
paciente médico 
n  Smith: 
n  Lactato >1.5 mMol/lt y D.B < -4 mMol/lt 
n  Sensibilidad de 80% para mortalidad 
n  Especificidad de 53% para mortalidad 
UTILIDAD DE DÉFICIT DE BASE 
PACIENTE POST TRAUMA 
< 55 AÑOS D.B < -15 Mmol/Lt EN 24 H 
MORTALIDAD 
> 55 AÑOS 
D.B < -8 Mmol/Lt EN 24 H 
DÉFICIT DE BASE 
PERSISTENTEMENTE 
ELEVADO 
EXTRACCIÓN DE 
OXÍGENO 
ALTERADA 
RIESGO DE 
FOMS Y MUERTE 
SATURACIÓN MIXTA DE OXÍGENO VENOSO 
n  Balance global entre DO2 y VO2 
n  Valor normal: 60 a 75% 
n  Valor alterado: 
n  DO2 disminuida 
n  VO2 incrementada 
n  Valor alterado: Buscar primero alteración de la 
DO2 
SATURACIÓN MIXTA DE OXÍGENO 
VENOSO 
E: EXTRACCIÓN DE O2 
SATURACIÓN MIXTA DE OXÍGENO 
VENOSO 
n  Medición: 
n  Catéter de arteria pulmonar (SvO2) 
n  Muestra en vena cava superior – AD (ScvO2) 
n  SVO2 Vs. ScvO2 
n  Valores medios similares 
n  ScvO2 promedia 7.4% más elevada que SvO2 
n  Correlación controversial con D.B y lactato 
MONITORÍA ORGÁNICA ESPECÍFICA 
DE DO2/VO2 – 
METODOS 
n  Estado de conciencia 
n  Gasto urinario 
n  Enzimas hepáticas 
n  Tonometría gástrica 
n  Capnografía sublingual 
TONOMETRÍA GÁSTRICA 
DO2 GÁSTRICA DISMINUYE 
METABOLISMO ANAERÓBIO 
HIDRÓGENO 
LACTATO 
CO2 
INCREMENTO EN CO2 PROBABLE HIPOPERFUSIÓN 
TONOMETRÍA GÁSTRICA - 
FUNDAMENTOS 
MUCOSA GÁSTRICA 
• VÍCTIMA TEMPRANA DE 
HIPOPERFUSIÓN EN SHOCK 
• MUY SENSIBLE A PERFUSIÓN 
ALTERADA 
• PERFUSIÓN ESPLÁCNICA 
INADECUADA ES IMPORTANTE EN 
EL DESARROLLO DE SEPSIS Y DE 
FOMS 
• INJURIA SUPERFICIAL DE VELLOSIDADES 
EN 20 MINUTOS 
• DESTRUCCION DE VELLOSIDADES EN 60 
MIN 
• GANGRENA TRANSMURAL EN 8-12 HORAS 
TONOMETRÍA GÁSTRICA - FUNDAMENTOS 
BALON DE SILICONA 
 PERMEABLE A CO2 
PERMITE MONITORIA CONTINUA 
E INTERVENCION PRECOZ ADECUADA 
TONOMETRÍA GÁSTRICA – 
INTERPRETACION DE VALORES 
REQUIERE MEDIDA 
SIMULTANEA DE END TIDAL 
CO2 
TONOMETRÍA GÁSTRICA 
n  COMPARA CO2 GÁSTRICO CON EL DE GASES ARTERIALES 
n  NORMAL: < 10 MM HG 
n  > 20 MM HG: HIPOPERFUSIÓN ESPLÁCNICA IMPOTANTE 
 CAPNOGRAFÍA SUBLINGUAL 
• REPORTES MÁS RÁPIDOS 
• NO INVASIVA 
• BUENA CORRELACION CON pCO2 GÁSTRICO 
HIPOXIA 
HIPOXIA CITOPÁTICA 
• ALTERACION CELULAR 
• EJ: CIANURO 
Gracias.