UNIDAD 2_ Lesión celular (E F)

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UCP - LAGO
5º
A/B/C/D
Dra. Fabiule de Melo
Anatomia Patológica I
II
Lesión celular: Respuesta celular al estrés
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
Lesión celular
Si los límites de la respuesta adaptativa se superan o si las células son expuestas a agentes lesivos o estrés, privadas de nutrientes esenciales o sometidas a alteraciones por mutaciones que afecten a los constituyentes celulares esenciales, se sucede una serie de episodios que definen lo que se conoce como lesión celular.
Reversible hasta cierto punto  estímulo persiste  lesión irreversible  muerte celular. 
‹nº›
Relación entre miocitos normales, adaptados, con lesión reversible y muertas
‹nº›
Mecanismo de la lesión celular
La acción de los agentes agresores se hace básicamente por 2 mecanismos:
Acción directa: por medio de alteraciones morfológicas y moleculares. 
Acción indirecta: a través de mecanismo que permitan adaptaciones que intentan neutralizar el agresor e impedir daños más severos.
QUE OCURRE CUANDO SE SUFRE UNA AGRESIÓN?
GENERAMOS UNA RESPUESTA!
‹nº›
Principios de la lesión celular
La respuesta celular a los estímulos lesivos depende de la naturaleza, la duración y la gravedad de la lesión. 
Ej: la isquemia causada por hipoperfusión puede afectar diversos órganos (cerebro, corazón, riñón) y dependiendo de su duración puede ser reversible o irreversible.
Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, del estado y la adaptabilidad de la célula afectada. 
Ej: situación de hipoperfusión en el músculo estriado esquelético del musculo estriado cardíaco. 
En la lesión están implicados varios mecanismos bioquímicos que actúan sobre diversos componentes celulares esenciales; los componentes celulares más frecuentemente dañados son las mitocondrias, la membrana, la maquinaria de síntesis y el empaquetamiento de proteínas. 
‹nº›
Principios de la lesión celular
‹nº›
Disminución del ATP
La reducción de las concentraciones de ATP es una causa fundamental de muerte celular por necrosis.
Las principales causas son la reducción del aporte de oxígeno y nutrientes, el daño mitocondrial y las acciones de tóxicos. 
Disminuye la actividad de la bomba Na+K+ ATPasa
Aumento de la glucolisis  Aumenta el acido lático.
Aumenta el flujo de calcio intracelular
‹nº›
Flujo de entrada de calcio
Dos cosas fundamentales ocurre con la entrada masiva de calcio en la célula:
Deterioro de la producción de ATP, ya que se acumula en las mitocondrias y se van al citosol.
Activación enzimática dañosa (fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y las ATPasas)
Ej: en la Pancreatitis Aguda ocurre un proceso intenso de tumefacción mitocondrial, ruptura de la membrana plasmática y salida de componentes celulares  activación de enzimas intracelulares digestivas  autodigestión (por eso la hipocalcemia es un marcador de gravedad en la pancreatitis) 
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Pancreas normal X Pancreas inflamado, con muerte celular por necrosis y hemorragia
‹nº›
Clasificación de las lesiones
Lesiones exógenas: ocurren del medio externo para el organismo (contaminaciones, infecciones, choques, radiaciones)
Lesiones endógenas: ocurren a través del propio organismo (enfermedades autoinmunes, disturbios hormonales, alteraciones metabólicas)
Lesiones idiopáticas: sin origen diagnosticada.
Causas de la lesión celular
Restricción de oxígeno
Agentes físicos
Químicos y fármacos
Infección
Reacciones inmunológicas
Alteraciones genéticas
Desequilibrio nutricionales
‹nº›
Ejercício de fijación: relacionar las situaciones clínicas a su causa de lesión celular
( ) Paciente escolar desarrolla fiebre, dificultad para alimentarse, hiperemia tonsilar y ganglios cervicales aumentados.
( ) Paciente con palidez cutánea generalizada, cansancio, inapetencia, evolui con taquipnea, taquicardia.
( ) Paciente desarrolla carcinoma papilar de tiroides con historia previa de irradiación cervical.
( ) Paciente con historia de equimosis, hemorragia de encía, xeroftalmia, artralgias, cicatrización perjudicada.
( ) Paciente llega a la urgencia con historia de choque eléctrico de alta voltaje. 
Restricción de oxígeno
Agentes físicos
Químicos y fármacos
Infección
Reacciones inmunológicas
Alteraciones genéticas
Desequilibrio nutricionales
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