Cardiopatía Chagásica: Causas, Síntomas e Tratamento

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Cardiopatía Chagásica
Dr. MSc Jareth Sánchez Q.
Docente de Medicina Interna I - Cardiología - UDABOL
Chagas Disease
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Tripanosomiasis Americana
Enfermedad de Chagas
Es una antropozoonosis producida por un protozoario flagelado de la sangre y los tejidos (Tripanosoma cruzzi).
Fue descubierta en 1909 por el Dr. Carlos Ribeiro Justiniano da Chagas en Minas Gerais.
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Agente infeccioso - Vector
Agente Infeccioso:
Tripanozoma cruzi:
Tripomastigotes 
Amastigotes
 Epimastigotes 
Vectores:
Triatoma infestans
Rhodnius prolixus
Pastrongylos megistus
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Modalidades de Transmision
Transmisión vectorial.
Transmisión por transfusión sanguínea.
Transmisión congénita.
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Periodos Evolutivos del Chagas
Fase aguda:
Fase crónica:
Indeterminada o Latente
Forma Cardiaca
Forma Intestinal
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Fase Cardiaca
Chagas Disease
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Fisiopatología de la Enfermedad
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Histología del Corazón
 Para fines prácticos resumiremos las células del corazón en 4 grupos:
Células Musculares.
Células Nerviosas.
Cartílago.
Vasos Sanguíneos.
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Daño de las Células Musculares
Daño Directo por la Persistencia del Parasito
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Células Musculares Infectadas por T. cruzzi
Amastigote de T. cruzzi
Célula Muscular Cardiaca
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Células Musculares Infectadas por T. cruzzi
Amastigote de T. cruzzi
Célula Muscular Cardiaca
Tripomastigote de T. cruzzi
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Células Musculares Infectadas por T. cruzzi
Tejido Fibroso
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Daño de las Células Musculares
Daño Directo por Autoinmunidad
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Células Musculares Infectadas por T. cruzzi
Célula infectada
Anticuerpos
Linfocito B
Linfocito T
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Células Musculares Infectadas por T. cruzzi
Célula infectada
Anticuerpos
Linfocito B
Linfocito T
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Daño del Tejido Nervioso
Daño Directo por Presencia del Parasito y Autoinmunidad
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Daño del Tejido Nervioso
Fibra Nerviosa
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Daño del Tejido Vascular
Daño Directo por Presencia del Parasito y Autoinmunidad
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Daño en la Microvasculatura
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Daño en la Microvasculatura
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Cambios en la Microcirculación
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Resumen del Daño Miocárdico
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Apical
aneurysm
Manifestaciones Clínicas
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Generalidades
La Cardiopatía manifiesta se observa en personas adultas.
La presentación de la cardiopatía crónica es polimorfa:
Trastornos de conducción eléctrica intraventricular
Arritmias ventriculares
Enfermedad del nodo sinusal
Lesiones segmentarias de VI
Dilatación y disfunción ventricular izquierda con o sin IC
Las causas principales de defunción son :
Insuficiencia cardíaca (70%).
La muerte súbita (30%)
Puigbó J, Giordano H, Suárez C, Acquatella H, Combellas I. Aspectos clínicos en la enfermedad de Chagas. En: Madoery R, Madoery C, Cámera M, editores. Actualizaciones en la Enfermedad de Chagas. Simposio satélite. Organismo oficial del Congreso
Nacional de Medicina; 1993. p. 27-38.
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Remodelamiento Cardiaco
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Consecuencias del Remodelamiento
Arritmias:
Fibrilación auricular - Fibrilación ventricular.
Alteraciones en el llenado ventricular.
Isquemia.
Angina - Isquemias severa. 
Alteraciones valvulares por dilatación de cavidades.
Insuficiencias valvulares.
Bloqueos fasiculares.
Bloqueos incompletos - Bloqueos completos
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Síntomas
Fase Indeterminada:
Generalmente asintomatica.
Dolor precordial atipico.
Cefalea.
Fase Cardiaca:
Dolor precordial tipo pungitivo u opresivo no irradiado.
Sincope.
Sintomas y signos de arritmias.
Sintomas y signos de valvulopatias.
Sintomas y signos de isquemia de miocardio
Sintomas y signos de insuficiencia cardiaca.
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Diagnostico
Clínica:
Inespecífica.
Los síntomas propios de las complicaciones.
Laboratorio:
Inmunocromatografia.
Hemaglutinación Indirecta (HAI).
ELISA (Convencional y Recombinante).
El paciente tiene Chagas cuando 2 pruebas salen positivas.
El paciente no Tiene Chagas cuando 2 pruebas salen negativas. 
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EL TRATAMIENTO DEBE HACERSE SIEMPRE
ALTAMENTE RCOMENDADO
OPTATIVO
GENERALMENTE NO SE DEBE HACER
NUNCA SE DEBE HACER
Tratamiento
Condiciones para iniciar tratamiento:
UN CORRECTO DIAGNOSTICO: Serología positiva, cumpliendo las recomendaciones de la OPS ( dos pruebas serológicas con resultados concordantes positivos) 
Ausencia de riesgo de re-infección.
Evaluación clínica correcta (el paciente se encuentra con Chagas crónico en fase indeterminada o cardiaca leve).
Posibilidad de cumplir con los 60 días del tratamiento y de ubicar al paciente si no retorna a la consulta
Accesibilidad a los Servicios de Salud
Firma de CONSENTIMIENTO Y COMPROMISO
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Tratamiento
Exámenes complementarios antes de iniciar tratamiento:
Hemograma completo.
Perfil Renal (creatinina).
Perfil Hepático (GOT -GPT).
Prueba de embarazo.
Electrocardiograma.
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Tratamiento - Benznidazol
Radanil, Rochagan, Ragonil.
Se presenta comercialmente en comprimidos de 100 mg. 
DOSIS: 5 mg/kg/día, vía oral en dos tomas, cada 12 horas, durante 60 días.
La dosis no debe sobrepasar los 400 mg dia.
	
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Tratamiento - Nifurtimox
Lampit.
Se presenta comercialmente en comprimidos de 120 mg.
DOSIS: 10 mg/kg/día, vía oral en dos tomas, (cada 12 horas), durante 60 días 
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Reacciones Adversas
Las reacciones adversas se clasifican en:
LEVE ( 94 %), 
MODERADA (5%) 
GRAVE (< 1 %)
Las mas frecuentes son:
Reacciones alergicas cutaneas. 
Fiebre, cefalea 
Hipoplasia o aplasia medular (granulocitopenia). 
Fenómeno neurotóxico periféricos y/o centrales (anorexia, irritabilidad, insomnio, temblores, pérdida de equilibrio y la memoria, convulsiones, mialgias, alteraciones de la sensibilidad, parestesias). 
Transtornos digestivos: náuseas, vómitos, diarrea.
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Leves
Reacciones Adversas
Cutaneas
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Moderadas
Reacciones Adversas
Cutáneas
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Graves
Reacciones Adversas
Cutáneas
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Stenven Jhonson
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Arritmias, Bloqueos AV, Insuficiencia Cardiaca, Isquemia.
Tratamiento de La Cardiopatía Establecida
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TX Cardiopatía Establecida
Bloqueos de Rama:
Vigilancia y monitoreo anual.
Arritmias:
Taquiarritmias (Antiarritmicos).
Bradiarritmias (Marcapaso)
Isquemia:
Vasodilatadores.
Anticoagulantes - Antiagregantes.
Insuficiencia Cardiaca:
Protocolo de tratamiento de la IC.
Marcapasos.
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GRACIAS
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