INFECCIONES RESPIRATORIAS

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INFECCIONES RESPIRATORIAS 
AGUDAS BAJAS
DOCENTE VIVIANA SOLIZ PEREDO
NEUMONIA AGUDA
GENERALIDADES
La neumonia es una enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar de etiología infecciosa, puede ser causada por bacterias, virus, hongos o parásitos. Es una enfermedad frecuente.
La frecuencia relativa de cada agente etiológico varía de acuerdo a muchos factores, tales como la edad del paciente, la existencia de enfermedades asociadas y el contexto en que se adquiere la infección (comunidad, hospital, residencia de ancianos), entre otros. 
Así mismo estos factores influyen en la clínica, la radiografía, la selección del tratamiento, la evolución, las complicaciones y el pronóstico de la enfermedad. 
Se caracteriza por fiebre, sintomatología respiratoria variable y la aparición de infiltrados en la radiología. Por lo tanto esta entidad es de diagnóstico clínico, radiológico y evolutivo.
En las edades extremas de la vida su incidencia es mayor que en el resto de la población y es en estos pacientes en quienes tiene consecuencias más graves. Representa un problema relevante en salud pública, tanto en sus aspectos sociales como económicos: elevada morbimortalidad, altas tasas de hospitalización, estadía hospitalaria prolongada, costos elevados.
Según las pautas propuestas por la Asociación Americana de Tórax (ATS - 2000) se distinguen tres grupos.
1. Neumonia aguda comunitaria (NAC): en este grupo deben diferenciarse las poblaciones según edad (niños y mayores de 65 años), comorbilidad como insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), EPOC; y factores modificadores de la enfermedad, entendiendo por tales aquellas condiciones que incrementan el riesgo de infecciones por patógenos específicos (S. pneumoniae resistente a penicilina, bacilos gramnegativos, Pseudomonas).
2. Neumonia aguda intrahospitalaria: se considera aquella producida en pacientes ingresados luego de 72 hs o en pacientes que luego del egreso nosocomial inician los síntomas hasta el séptimo día del alta.
3. Neumonia en inmunodeprimidos: un subgrupo especial comprende los pacientes con SIDA, en tratamiento quimioterápico u otra inmunodepresión, en donde los agentes responsables del proceso son diferentes.
Etiología
S. pneumoniae como la primera causa, seguido en frecuencia por H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis 
Staphylococcus aureus representa entre el 2% y 5% de los casos, adquiere importancia en ancianos y como complicación poco frecuente luego de una gripe. 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
S. pneumoniae (neumococos) es un miembro del grupo S. mitis.
 Los neumococos son diplococos grampositivos, a menudo en forma de lanceta o disposición en cadenas, con una cápsula de polisacárido que permite la tipificación con antisuero específico. 
Los neumococos son residentes normales de las vías respiratorias altas de 5 a 40% de los seres humanos y pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis y otros procesos infecciosos.
Morfología e identificación
Los típicos diplococos grampositivos, en forma de lanceta. En esputo o en pus, también se observan cocos individuales o cadenas. Con la edad, los microorganismos rápidamente se vuelven gramnegativos y tienden a experimentar lisis espontánea.
Los neumococos son α hemolíticos en el agar sangre y su proliferación mejora con la adición de CO2 al 5 a 10 por ciento.
Estructura antigénica
La pared del neumococo tiene un peptidoglucano y ácido teicoico en forma similar a lo observado en otros estreptococos.
El polisacárido capsular es inmunológicamente diferente en cada uno de los 91 tipos. El polisacárido C que aparece en la pared de S. pneumoniae puede detectarse en la orina y en líquido cefalorraquídeo (LCR), una prueba diagnóstica útil para identificar infecciones por neumococos.
Patogenia
A. Tipos de neumococos
En los adultos, los tipos 1 a 8 son causa de casi 75% de los casos de neumonía neumocócica y de más de la mitad de todos los decesos en la bacteriemia neumocócica. En los niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son causas frecuentes.
B. Producción de la enfermedad
Los neumococos producen la enfermedad por su capacidad para multiplicarse en los tejidos. La virulencia del microorganismo depende de su cápsula, lo cual evita o retarda la ingestión a cargo de los fagocitos.
C. Pérdida de la resistencia natural
Dado que 40 a 70% de los seres humanos en algún momento es portador de neumococos virulentos, la mucosa respiratoria normal debe poseer una gran resistencia natural contra el neumococo.
Entre los factores que probablemente disminuyen esta resistencia y, por lo tanto, predisponen a la infección neumocócica están los siguientes:
1. Infecciones virales y de otro tipo del aparato respiratorio que lesionan las células de la superficie; acumulaciones anormales de moco (p. ej., alergia), que protegen a los neumococos de la fagocitosis; obstrucción bronquial (p. ej., atelectasia) y lesión del aparato respiratorio por irritantes que alteran su función mucociliar.
2. Intoxicación por alcohol o fármacos, que deprimen la actividad fagocítica, deprimen el reflejo tusígeno y facilitan la broncoaspiración de sustancias extrañas.
3. Dinámica circulatoria anormal (p. ej., congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca).
4. Otros mecanismos. Por ejemplo, desnutrición, debilidad general, anemia drepanocítica, hipoesplenismo, nefrosis o deficiencia de complemento.
Anatomía patológica
La infección neumocócica produce un derrame de líquido de edema fibrinoso hacia los alvéolos, seguido de eritrocitos y leucocitos, lo cual produce la consolidación de porciones del pulmón.
Muchos neumococos se encuentran en todo este exudado y pueden llegar a la circulación sanguínea a través del drenaje linfático de los pulmones. Las paredes alveolares se mantienen normalmente intactas durante la infección. Después, los linfocitos mononucleares fagocitan en forma activa los residuos y esta fase líquida se reabsorbe de manera gradual. Los neumococos son captados por los fagocitos y digeridos en el interior de la célula.
Manifestaciones clínicas
El inicio de la neumonía neumocócica suele ser súbito con fiebre, escalofríos y un dolor pleural intenso. 
El esputo es similar al exudado alveolar y es característico que sea sanguinolento o de color herrumbroso. 
En las primeras etapas de la enfermedad, cuando la fiebre es alta, se presenta bacteriemia en 10 a 20% de los casos. 
Con el tratamiento antimicrobiano, la enfermedad suele terminar rápidamente; si se administran fármacos en las primeras etapas, se interrumpe el desarrollo de la consolidación.
La neumonía neumocócica debe diferenciarse del infarto pulmonar, atelectasia, neoplasias, insuficiencia cardiaca congestiva y neumonía causada por muchas otras bacterias. 
El empiema (pus en el espacio pleural) es una complicación importante y exige aspiración y drenaje.
Desde el aparato respiratorio, los neumococos pueden llegar a otros lugares. Los senos paranasales y el oído medio son los que resultan más afectados. La infección a veces se extiende desde la apófisis mastoides hasta las meninges.
La bacteriemia por neumonía se manifiesta por una tríada de complicaciones graves: meningitis, endocarditis y artritis séptica. 
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Se obtiene sangre para cultivo; se obtiene líquido cefalorraquídeo y esputo para demostrar neumococos mediante frotis y cultivo.
 El líquido cefalorraquídeo y la orina pueden servir para detectar el polisacárido C del neumococo por métodos de inmunocromatografía rápida de membrana. 
Los estudios con anticuerpos séricos no son prácticos.
El esputo puede estudiarse por varias técnicas.
A. Frotis teñidos
Una película de esputo de color rojo herrumbroso en la tinción de Gram muestra microorganismos característicos, muchos neutrófilos polimorfonucleares y muchos eritrocitos.
B. Pruebas de hinchazón de la cápsula
El esputo emulsificado fresco mezclado con antisuero produce hinchazón de la cápsula(la reacción de tumefacción capsular) para la identificación de los neumococos.
C. Cultivo
El cultivo se lleva a cabo con el esputo en agar sangre. También se toma un hemocultivo.
Inmunidad
 La inmunidad a la infección por neumococos es específica y depende tanto de los anticuerpos contra polisacárido capsular como de la función fagocítica intacta. 
Las vacunas pueden activar la producción de anticuerpos contra polisacáridos capsulares
Tratamiento
En el transcurso de las últimas décadas los neumococos han aumentado más su resistencia a una amplia variedad de antimicrobianos.
Algunas cepas resistentes a la penicilina también lo son a la cefotaxima. También se advierte resistencia a la tetraciclina, la eritromicina y las fluoroquinolonas. 
Los neumococo siguen siendo susceptibles a la vancomicina. Debido a que no es posible predecir los perfiles de resistencia, en todas las infecciones neumocócicas deben realizarse antibiogramas. 
Epidemiología, prevención y control
La neumonía neumocócica constituye casi 60% de todas las neumonías bacterianas. 
En el desarrollo de la enfermedad, los factores predisponentes son más importantes que la exposición al microorganismo infeccioso y el portador sano es más importante para diseminar los neumococos que el paciente enfermo.
Es posible inmunizar a las personas con polisacáridos específicos. Es probable que estas vacunas confieran una protección de 90% contra la neumonía bacteriémica. 
Se recomienda en todos los niños administrar series de cuatro dosis que se aplicarána los dos, cuatro, seis y 12 a 15 meses de edad. 
PSEUDOMONA 
GRUPO DE LAS PSEUDOMONAS
Estas pseudomonas son bacilos gramnegativos, móviles y aerobios. 
Las pseudomonas tienen una amplia distribución en el suelo, el agua, las plantas y los animales. Pseudomonas aeruginosa a menudo está presente en pequeñas cantidades en la microbiota intestinal normal y en la piel del ser humano y es el principal microorganismo patógeno del grupo. 
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
P. aeruginosa es móvil, tiene forma de bastón es gramnegativa y se observa como bacteria individual, en pares y, a veces, en cadenas cortas.
B. Cultivo
P. aeruginosa es un bacilo aerobio obligado que se multiplica con facilidad en muchos tipos de medios de cultivo. Algunas cepas originan hemólisis. 
Estructura antigénica y toxinas
Las fimbrias (pili) se proyectan desde la superficie de la célula y favorecen la adherencia a las células epiteliales del hospedador.
El lipopolisacárido, que existe en múltiples inmunotipos, interviene en muchas de las propiedades endotóxicas del microorganismo. 
La mayor parte de las cepas de P. aeruginosa provenientes de infecciones clínicas elabora enzimas extracelulares, como elastasas, proteasas y dos hemolisinas: una fosfolipasa C termolábil y un glucolípido termoestable.
Muchas cepas de P. aeruginosa producen exotoxina A, la cual causa necrosis de los tejidos. La toxina bloquea la síntesis de proteínas por un mecanismo de acción idéntico al de la toxina de la difteria. 
P. aeruginosa produce cuatro toxinas secretadas de tipo III que causan muerte celular o interfieren con la respuesta inmunitaria del hospedador a la infección. 
Patogenia
P. aeruginosa tiene acción patógena sólo cuando se introduce en zonas sin defensas normales, como el caso de las mucosas y la piel afectadas por daño hístico directo, como ocurre en las quemaduras; cuando se introducen catéteres o sondas por vía intravenosa o vesical; o cuando existe neutropenia, como en la quimioterapia oncológica. 
Las bacterias se adhieren a las mucosas o la piel y las colonizan, las invaden de forma local y provocan un cuadro generalizado.
 Las causas de los procesos mencionados son las fimbrias, las enzimas y las toxinas. 
El lipopolisacárido interviene de forma directa en la aparición de fiebre, estado de choque, oliguria, leucocitosis y leucopenia, coagulación intravascular diseminada y síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. 
P. aeruginosa y otras pseudomonas son resistentes a muchos antibióticos y, por esa razón, adquieren una actividad dominante e importante cuando se suprimen bacterias más susceptibles que son parte de la microbiota normal.
Manifestaciones clínicas
P. aeruginosa ocasiona infección de heridas y quemaduras y origina pus azul verdoso; meningitis si se introduce por punción lumbar o durante un método neuroquirúrgico e infección de vías urinarias cuando se transmite mediante catéteres, sondas e instrumentos o por soluciones de lavado.
La afectación del sistema respiratorio, sobre todo por respiradores contaminados, produce neumonía necrosante. 
La bacteria a menudo se encuentra en la otitis externa leve en nadadores. Puede generar otitis externa invasora (maligna) en diabéticos. 
La infección ocular, que puede desencadenar la destrucción rápida del ojo, es más frecuente después de lesiones o procedimientos quirúrgicos. 
En lactantes o en personas debilitadas, P. aeruginosa puede invadir la circulación sanguínea y producir septicemia mortal. Esto suele ocurrir en los pacientes con leucemia o linfoma que han recibido antineoplásicos o radioterapia y en aquéllos con quemaduras graves. En la mayor parte de las infecciones por P. aeruginosa, los signos y los síntomas son inespecíficos y se relacionan con el órgano afectado. 
La necrosis hemorrágica de la piel suele presentarse en los casos de septicemia por P. aeruginosa; las lesiones, llamadas ectima gangrenoso, están rodeadas por eritema y casi nunca contienen pus. 
En personas normales, se observa a veces una variante de foliculitis que es producida por el agua mal clorada de bañeras de hidromasaje y piscinas.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Se deben obtener muestras de lesiones de la piel, pus, orina, sangre, líquido cefalorraquídeo, esputo y otras secreciones, según lo determine el tipo de infección.
B. Frotis
Suelen observarse bacilos gramnegativos en los frotis. 
C. Cultivo
Las muestras se siembran en placas con agar sangre y suelen utilizarse medios diferenciales para el cultivo de bacilos intestinales gramnegativos.
Tratamiento
las infecciones importantes por P. aeruginosa no se tratan con un solo fármaco, porque el índice de buenos resultados es bajo con la monoterapia y las bacterias generan resistencia con rapidez cuando se utiliza un solo producto.
fármacos activos contra P. aeruginosa incluyen aztreonam, carbapenémicos (como imipenem y meropenem), y fluoroquinolonas que abarcan la ciprofloxacina. 
De las cefalosporinas, la ceftazidima, la cefoperazona y la cefepima son activas contra P. aeruginosa; la ceftazidima suele utilizarse en combinacióncon un aminoglucósido en el tratamiento primario de infecciones por P. aeruginosa, sobre todo en individuos con neutropenia.
Epidemiología y control
P. aeruginosa es un microorganismo patógeno principalmente intrahospitalario y los métodos de control de la infección son similares a los de otros agentes patógenos intrahospitalarios.
Puesto que las pseudomonas se reproducen en medios húmedos, debe prestarse especial atención a los lavabos, los calentadores de agua, las regaderas, las tinas de hidromasaje y otras zonas húmedas.
MICOPLASMA
MICOPLASMAS
En los seres humanos, cuatro especies son de importancia principal: Mycoplasma pneumoniae causa neumonía y se le ha vinculado con infecciones articulares y de otros sitios. Mycoplasma hominis a veces causa fiebre puerperal y se le ha identificado junto con otras bacterias en infecciones de trompas uterinas. Ureaplasma urealyticum es causa de uretritis no gonocócica en varones y puede ocasionar neumopatías en prematuros de bajo peso. Mycoplasma genitalium está relacionada estrechamente con M. pneumoniae y se ha dicho que causa infecciones uretrales y de otro tipo.
son muy pleomórficos porque no tienen una pared rígida y en su lugar están circundados por una “membrana unitaria” trilaminar que contiene un esterol
son absolutamente resistentesa la penicilina porque no tienen estructuras de la pared en las cuales actúe dicho antibiótico, pero son inhibidos por tetraciclinas o eritromicina
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
Su morfología es diferente, de acuerdo al método de estudio (campo oscuro, inmunofluorescencia, frotis teñidos con colorante de Giemsa para medios sólidos o líquidos y fijación en agar).
B. Cultivo
C. Características de crecimiento
Los micoplasmas son únicos en la microbiología porque:
 1) carecen de pared celular
 2) tienen un tamaño extremadamente pequeño 
3) crecen en medios de cultivo complejos pero acelulares.
D. Variación
El pleomorfismo extremo de los micoplasmas es una de sus principales características.
Patogenia
Los micoplasmas se adhieren a la superficie de células ciliadas y no ciliadas.
Pueden llegar a producir daño por: citotoxicidad directa por medio de la generación de peróxido de hidrógeno y radicales superóxido; citólisis mediada por reacciones de antígeno-anticuerpo (inmunocomplejo) o por quimiotaxis y acción de mononucleares, y competencia por nutrientes hasta agotarlos.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
M. pneumoniae es causa importante de neumonía, en particular en personas de cinco a 20 años de edad.
Patogenia
M. pneumoniae es transmitida entre personas por medio de secreciones infectadas del aparato respiratorio. La infección comienza al fijar el extremo del microorganismo a un receptor en la superficie de las células del epitelio 
Durante la infección, los micoplasmas permanecen fuera de las células.
Manifestaciones clínicas
La neumonía por micoplasmas generalmente es de poca intensidad y benigna. El aspecto clínico de la infección por dicho germen varía desde un estado asintomático hasta neumonitis grave, con ataque ocasional del sistema nervioso y la sangre (como anemia hemolítica) y diversas lesiones cutáneas posibles.
El periodo de incubación varía de una a tres semanas.
El comienzo por lo común es insidioso y la persona muestra malestar general, fiebre, cefalea, faringitis y tos. En el comienzo, la tos no es productiva, pero a veces es paroxística; más adelante el esputo es hemoptoico y hay dolor torácico.
 En el inicio de la evolución, el ataque general es moderado y suelen ser poco intensos los signos físicos de consolidación pulmonar, en comparación con la consolidación extraordinaria que se identifica en las radiografías. 
Más adelante, cuando la infiltración llega a su máximo, la enfermedad puede ser grave. Lentamente en el curso de una a cuatro semanas el infiltrado pulmonar muestra resolución y hay mejoría clínica. 
La evolución del trastorno es muy variable, pero muy pocas veces el paciente muere, situación que suele ser atribuible a insuficiencia cardiaca.
 Las complicaciones son poco comunes, pero a veces surge anemia hemolítica. Los hallazgos histopatológicos más comunes en casos complicados son afección intersticial con neumonitis peribronquial y bronquiolitis necrosante.
Otros trastornos que quizá provengan del ataque de M. pneumoniae incluyen eritema multiforme; afección del sistema nervioso central que incluye meningitis, meningoencefalitis y mononeuritis y polineuritis; y otros como miocarditis, pericarditis, artritis y pancreatitis.
Pruebas de laboratorio
El diagnóstico de neumonía por M. pneumoniae se hace en gran medida por la identificación clínica del síndrome.
Se observa el incremento en el valor de anticuerpos específicos contra M. pneumoniae,.
Se puede confirmar el diagnóstico por medio de la reacción en cadena de polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) de muestras obtenidas con aplicador en la faringe u otro material clínico.
Tratamiento
Con las tetraciclinas, macrólidos o fluoroquinolonas se logra mejoría clínica pero no erradican M. pneumoniae, tal vez por la habilidad del microorganismo para residir tanto dentro como fuera de las células.
Epidemiología, prevención y control
Las infecciones por M. pneumoniae son endémicas en todo el mundo. En poblaciones de niños y adultos jóvenes en que prevalece el contacto muy cercano y en familias, la cifra de infección puede ser grande (50 a 90%), pero la incidencia de neumonitis es variable (3 a 30%). 
Por cada caso de neumonitis franca existen otros más de cuadros respiratorios más benignos.
El cuadro neumónico puede atribuirse en parte a una respuesta inmunológica y no sólo a la infección.
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION
DUDAS?