3 Farmacoterapia de la acidez gástrica, úlceras pépticas

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FARMACOTERAPIA DE LA ACIDEZ GÁSTRICA, 
ÚLCERAS PÉPTICAS Y ENFERMEDAD POR 
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
FISIOLOGÍA DE SECRECIÓN GÁSTRICA
 La secreción de ácido gástrico es un proceso complejo y 
continuo: 
 El neuronal: acetilcolina (ACh), péptido liberador de gastrina 
(GRP)
 El paracrino: histamina 
 Y el endocrino: gastrina 
 Son factores que regulan la secreción de H+ por las células 
parietales 
 Sus receptores específicos están en la membrana basolateral de 
las células parietales en el cuerpo y en el fondo del estómago. 
 Las estructuras más importantes para la estimulación de la 
secreción de ácido gástrico por el sistema nervioso central (CNS) 
son: 
 El núcleo motor dorsal del nervio vagal
 El hipotálamo 
 El núcleo del tracto solitario
 La gastrina, producida por las células antrales G, es el inductor 
más potente de la secreción ácida. Múltiples vías estimulan la 
liberación de gastrina, incluidas: 
 La activación del CNS
 La distensión local 
 Los componentes químicos de los contenidos gástricos
DEFENSAS GÁSTRICAS CONTRA EL 
ACIDO 
 La defensa esofágica primaria es el esfínter esofágico inferior en 
asociación con el diafragma y el ángulo de His que evita el reflujo 
del contenido gástrico ácido hacia el esófago. 
 El estómago se protege mediante, una defensa clave que es la 
secreción de una capa mucosa que ayuda a proteger las células 
epiteliales gástricas al atrapar el bicarbonato secretado en la 
superficie celular. 
 La producción de moco es estimulada por PGE2 e I2, que también 
inhiben de forma directa la secreción de ácido gástrico por las 
células parietales.
 La parte proximal del duodeno está protegida mediante la 
producción de bicarbonato, principalmente de las glándulas de 
Brunner de la mucosa.
I. Antisecretorios
Inhiben la secreción del ácido en la membrana apical de la 
célula parietal
a) Inhibidores de la bomba de 
protones (IBP)
•
•
•
Omeprazol 
Pantoprazol 
Esomeprazol
Inhiben en la membrana basolateral de la célula parietal, el 
estímulo secretor de ácido
b) Antagonistas del receptor H2 
de la histamina
•
•
•
Ranitidina
Cimetidina
Famotidina
c) Antagonistas muscarínicos
• Pirenzepina
ENFERMEDADES GASTRICAS 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
II. Protectores de la mucosa
 Sucralfato Misoprostol 
Sales de bismuto
III. Antiácidos Bicarbonato de
sodio Compuestos de Al 
Compuestos de Mg 
Compuestos de Ca
•
•
•
•
•
•
•
ANTISECRETORES
INHIBIDORES DE LA 
BOMBA DE PROTONES
MECANISMO DE ACCIÓN 
 Inhiben la secreción del ácido en la membrana apical de la célula
parietal
 Son profármacos que requieren activación en un ambiente 
ácido. Después de la absorción en la circulación sistémica, el 
profármaco se difunde en las células parietales del estómago y 
se acumula en los canalículos secretores ácidos.
 Una vez activados proporcionan una supresión prolongada 
(hasta 24-48 h) de la secreción ácida, a pesar de la t1/2 mucho 
más corta del plasma de los compuestos iniciales, 
aproximadamente 0.5-3 h. Debido a que bloquean el paso final 
en la producción de ácido, los PPI suprimen de manera efectiva 
la producción de ácido estimulado, así como de la producción 
de ácido basal.
 La cantidad de H+,K+-ATPasa aumenta después del ayuno; por 
tanto, los PPI deben administrarse antes de la primera comida 
del día. 
PARA EVITAR LA DEGRADACIÓN DE LOS PPI POR ÁCIDO 
EN LA LUZ GÁSTRICA Y MEJORAR LA BIODISPONIBILIDAD 
ORAL, LAS FORMAS DE DOSIFICACIÓN ORAL SE 
SUMINISTRAN EN DIFERENTES FORMULACIONES:
 Gránulos con recubrimiento entérico (RE) dentro de capsulas de 
gelatina: omeprazol, dexlansoprazol, esomeprazol, lansoprazol, 
rabeprazol
 Tabletas de liberación retardada (LR): formulaciones de omeprazol
 Capsulas de (LR): (dexlansoprazol, formulaciones de esomeprazol
 Paquetes de suspensión oral de (LR): esomeprazol, omeprazol, 
pantoprazol
 Microgranulos con RE en tabletas que se desintegran por via oral:
lanzoprazol
 Tabletas con RE: pantoprazol, rabeprazol y omeprazol
 Capsulas y suspensión oral: omeprazol en polvo combinado con 
bicarbonato de sodio 
FARMACOCINETICA
 Deben administrar aproximadamente 30 minutos antes de las 
comidas. 
 Una vez en el intestino delgado, los PPI se absorben rápido, se unen 
a proteínas y se metabolizan de forma amplia.
 La inhibición resultante de la bomba de protones es irreversible; por 
tanto, la secreción de ácido se suprime durante 24-48 h, o más, 
hasta que se sinteticen nuevas bombas de protones y se incorporen 
en la membrana luminal de las células parietales. 
 La insuficiencia renal crónica no conduce a la acumulación de 
fármacos con la dosificación de PPI una vez al día. La enfermedad 
hepática reduce sustancialmente el aclaramiento de esomeprazol
y lansoprazol.
USOS TERAPEUTICOS
 Los PPI recetados se usan principalmente para promover la 
cicatrización de úlceras gástricas y duodenales y para tratar la 
GERD, incluida la esofagitis erosiva. También se usan junto con 
antibióticos para la erradicación de Helicobacter pylori. Los PPI 
también son el pilar principal en el tratamiento de afecciones 
hipersecretoras patológicas, incluido el síndrome de Zollinger-Ellison. 
 El lansoprazol, el pantoprazol y el esomeprazol están aprobados 
para el tratamiento y prevención de la recurrencia de úlceras 
gástricas asociadas a NSAID en pacientes que continúan con el uso 
de NSAID. El omeprazol, el esomeprazol y el lansoprazol de venta sin 
receta están aprobados para el autotratamiento del reflujo ácido.
EFECTOS ADVERSOS 
 Náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea. 
También se han reportado miopatía subaguda, artralgias, 
dolores de cabeza, nefritis intersticial y erupciones en la piel.
 El tratamiento crónico con omeprazol disminuye la absorción de 
vitamina B12. Se ha informado que el uso crónico de PPI se 
asocia con un mayor riesgo de fractura ósea y con mayor 
susceptibilidad a ciertas infecciones.
Inhibidores de la 
bomba de 
protones 
(IBP)
Primera generación
Omeprazol 
Lansoprazol 
Pantoprazol
Segunda generación
Rabeprazol 
Esomeprazol
(isómero óptico del 
omeprazol)
Antagonistas no competitivos o irreversibles (enlaces covalentes)
de la bomba H+/K+-ATPasa (enzima).
Requiere la síntesis de nuevas enzimas para la restitución de 
la secreción ácida (vida media corta / acción farmacológica prolongada)
Bases débiles que en el ambiente ácido del canalículo 
secretor de la célula parietal, se ionizan y quedan atrapados.
-Inhiben la secreción ácida basal (secreción nocturna) y la generada 
por diversos estímulos.
-Mayor eficacia antisecretora por la mañana, antes de la 
primera comida o con la primera comida (cuanto mayor número de 
bombas de protones se encuentren integradas en el canalículo de la célula parietal)
-Inhibe el crecimiento de E. Pylori (integra diferentes pautas de 
tratamiento)
Inhibidores de la 
bomba de 
protones 
(IBP)
Primera generación
Omeprazol 
Lansoprazol 
Pantoprazol
Segunda generación
Rabeprazol 
Esomeprazol
(isómero óptico del 
omeprazol)
Administración:
Oral
Parenteral: omeprazol
Absorción: duodeno (bases débiles)
Biodisponibilidad VO: buena (omeprazol inicialmente es baja pero se 
incrementa con el paso de los días posiblemente por alcalinización del pH gástrico)
MTB: hepático – sistema microsomal (metabolitos inactivos) 
rabeprazol no es metabolizado por el sistema microsomal
Eliminación: Orina (80%) – Bilis (20%)
Fármacos seguros que NO requieren ajuste de dosis cuando 
se altera su aclaramiento.
Inhibidores de la 
bomba de 
protones 
(IBP)
Primera generación
Omeprazol 
Lansoprazol 
Pantoprazol
Segunda generación
Rabeprazol 
Esomeprazol
(isómero óptico del 
omeprazol)
Interacciones: repercusión clínica limitada 
Absorción: alcalinización del contenido gástrico
disminuyen la absorción de: ketoconazol, warfarina.
Disminuyen el MTB hepático de:fenitoína, carbamazepina, warfarina, 
diacepam.
Efectos adversos:
-Hipergastrinemia (5-10%): por supresión prolongada de la 
secreción ácida gástrica.
La hipergastrinemia estaría asociada a la aparición de tumores gástricos por su efecto 
trófico sobre células enterocromafines y parietales????????
-Gastrointestinales (dosis-dependientes): nauseas, vómitos, 
dolor abdominal, diarrea.
-Hipersecreción ácida de rebote: up-regulation
-Cefalea
-Incremento riesgo de fracturas (>1año) …alteraciones en la 
absorción de calcio??
IBP + clopidogrel?? Riesgo cardiovascular por disminución 
del nivel plasmático de clopidogrel: mientras no se aclare la situación lo 
más prudente es limitar la asociación de clopidogrel con cualquier IBP a aquellos pacientes 
en los que sea estrictamente necesario.
 Omeprazol 20-40mg/vo/dia/AD 4-12 semanas
 Lansoprazol 30-60mg/vo/dia/AD 4-12 semanas
 Pantoprazol 40mg/vo/dia/AD 4-12 semanas
 Esomeprazol 20-4040mg/vo/dia/AD 4-12 semanas
 Dexlansoprazol 30-60mg/vo/dia/ 4-12 semanas
RECEPTORES H2
 Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácido 
mediante la reversibilidad de la histamina para unirse a los 
receptores H2 en la membrana basolateral de las células 
parietales. Los medicamentos como cimetidina, ranitidina, 
famotidina y nizatidina son menos potentes que los PPI, pero 
aun así suprimen la secreción de ácido gástrico en 24 horas en 
un 70% de forma aproximada.
 La supresión de la secreción de ácido basal y nocturno es de un 
70% de manera aproximada. Debido a que la supresión de la 
secreción ácida nocturna es importante en la curación de las 
úlceras duodenales, la administración nocturna de un 
antagonista del receptor H2 es la terapia adecuada en la 
mayoría de los casos.
 La administración de estos medicamentos son oral. Las 
preparaciones intravenosas e intramusculares de cimetidina, 
ranitidina y famotidina también están disponibles para su uso en 
enfermos críticos.
 Los antagonistas del receptor H2 se absorben rápido después de 
la administración oral, con concentraciones séricas máximas en 
1-3 h. La absorción puede mejorarse con la comida o disminuirse 
con antiácidos. Los niveles terapéuticos se alcanzan de forma 
rápida después de la administración intravenosa y se mantienen 
durante 4-5 h (cimetidina), 6-8 h (ranitidina) o 10-12 h 
(famotidina). Los valores de la t1/2 de estos agentes después de 
la administración oral en adultos varían de 1 a 3.5 h. Es 
importante reducir las dosis de los medicamentos en pacientes 
con una depuración de creatinina disminuida.
Antagonistas H2
Ranitidina 
Cimetidina
Famotidina
Nizatidina 
Roxatidina
Antagonistas competitivos y reversibles del receptor 
histamínico H2 de la membrana basolateral de la célula 
parietal.
Inhiben la secreción ácida basal (secreción nocturna) y la 
generada por diversos estímulos.
Administración:
-oral: antes de acostarse
-parenteral 
Absorción: rápida
Primer paso hepático: elevado 
Biodisponibilidad VO: baja
Distribución: amplia. Pasa BHE, placentaria y llega a leche 
MTB: hepático
Excreción: renal
AJUSTAR LA DOSIS: IR, ancianos, recién nacidos (disminución 
del aclaramiento renal) y quemados (disminución del volumen de distribución).
Antagonistas H2
Ranitidina 
Cimetidina
Famotidina
Nizatidina 
Roxatidina
Interacciones farmacológicas:
-METABOLISMO: inhibición del citocromo P450 por 
cimetidina.
teofilina, warfarina, ATD tricíclicos, difenilhidantoina:
-Absorción: alcalinización intraluminal 
AINE, ketoconazol
-Biodisponibilidad de antagonistas H2 disminuye en presencia 
de antiácidos.
Sugerencia: espaciar las tomas 2 o 3 hs.
Antagonistas H2
Ranitidina 
Cimetidina
Famotidina
Nizatidina 
Roxatidina
Efectos adversos: poco frecuentes
-Gastrointestinales: diarrea, estreñimiento.
-Fatiga, dolor muscular y cefalea
-Hiperprolactinemia (galactorrea y ginecomastia): altas dosis 
de cimetidina (++++) o ranitidina (+).
-Impotencia y pérdida de la líbido: cimetidina a dosis alta puede 
antagonizar la unión de la dihidrotestosterona a su receptor.
-Cardiovasculares: bradicardia, bloqueo A-V, paro cardíaco
(precaución al administrar EV en pacientes con antecedentes cardiovasculares)
-Neurológicos: confusión, agresividad, letargia, 
alucinaciones, etc (generalmente en ancianos, IR, insuficiencia hepática o 
gravemente enfermos)
Hipersecreción ácida de rebote: up-regulation de receptores H2 to.
Antagonista muscarínico 
Pirenzepina
Utilizados en la década de 1980.
NO es un fármaco de primera elección en el tratamiento de la 
enfermedad ulceropéptica.
Antagonista selectivo del receptor muscarínico M2 de la 
membrana basolateral de la célula parietal.
 Ranitidina 150-300mg/vo/dia/HS 4-8 semanas
 Cimetidina 200-800mg/vo/dia 4 a 8 semanas
 Famotidina 20mg/vo/HS 4 a 8 semanas
PROTECTORES DE LA 
MUCOSA
Sucralfato VO: 6 horas de duración
Acción local
Efecto citoprotector:
-Sal básica de Al y sacarosa que en medio ácido se 
polimeriza y origina una pasta que se adhiere a las células 
epiteliales, sobre todo a las proteínas del cráter ulceroso.
Efecto reparador:
-Se une a la bilis y a la pepsina.
-Estimula la síntesis local de Pg y óxido nítrico, aumentando el flujo sanguíneo mucoso y la 
afluencia de factores de crecimiento.
DOSIS 1G/VO/6H 4 A 8 SEMANAS
Sucralfato Requiere un medio ácido para actuar: administrar antes de las comidas y 
no asociar con otros antiácidos o separar las tomas.
Biodisponibilidad 3-5%: eliminación renal inalterada.
La mayor parte se elimina por las heces.
Efectos adversos:
-muy seguro y de baja toxicidad.
-Constipación: poco frecuente (por su contenido de Al)
-Evitar administrar en pacientes con IR y asociado a antiácidos que 
contengan Al.
En la prevención de la úlcera por estrés de pacientes hospitalizados, 
produce menos neumonía nosocomial: al NO alterar el pH.
Interacciones:
-Interfiere la absorción de fármacos
-Administrar con un intervalo de 2 hs.
Misoprostol
VO: comienzo de acción a los 30 minutos y dura unas 3 hs.
Unión a las proteínas plasmáticas: alta (80%)
Metabolismo hepático: misoprostol ácido (con acción farmacológica)
Excreción renal.
Misoprostol: Análogo sintético del alprostadil (PgE1) 
administrado VO, de acción farmacológica más duradera.
Las Pg tienen efecto………
CITOPROTECTOR:
-Vasodilatación en la mucosa
-Estimulan la secreción de moco y bicarbonato 
ANTISECRETOR:
-Inhiben la secreción ácida gástrica……
Misoprostol Efectos adversos:
-Gastrointestinales: dolor abdominal, flatulencia, diarrea, náuseas, 
vómitos ….ABANDONO DEL TRATAMIENTO
-Aumenta la contractilidad uterina (riesgo de abortos en mujeres embarazadas),
metrorragias y ABORTOS
-Erupciones cutáneas
-Hipotensión arterial (por vasodilatación)
Enfermedad ulceropéptica:
-Dosis de tratamiento: 800 µg/día – en 2 a 4 tomas – con los alimentos.
-Dosis profiláctica: 200 µg/día – en 2 a 4 tomas
DOSIS: 100-200MCG/VO/6H
Sales de 
bismuto
Compuestos inorgánicos.
Efecto citoprotector:
-Acción local
-Quela aminoácidos y proteínas del lecho ulceroso formando un 
coágulo evitando la acción de diversos irritantes.
Requiere un medio ácido para actuar.
No administrar en forma conjunta con otros antiácidos o espaciar 
las tomas.
Efecto bactericida sobre E. Pylori:
-Forma complejo de bismuto con la pared bacteriana.
-Inhibe Ez bacterianas (ureasa, catalasa y lipasa).
-Bloquea la adherencia de la bacteria a las células epiteliales.
Se usan en terapias combinadas para erradicar a E. pylori (como 
segunda línea de tratamiento).
Sales de 
bismuto
VO.
Biodisponibilidad muy baja: acción local
La mayor parte se excreta por material fecal.
Genera heces negras: acción de bacterias colónicas sobre sales de 
bismuto
ANTIACIDOS
Bicarbonato de sodio 
Hidróxido de Al 
Hidróxido de Mg 
Carbonato de Ca
Compuestos inorgánicos
Neutralizan el ácido de la secreción gástrica.Efecto inmediato
Corta duración
Interacciones: 
ABSORCIÓN:
-Alcalinización del contenido gástrico.
-Quelación de fármacos en la luz intestinal: Al y Mg disminuyen la 
biodisponibilidad del Fe, fenitoína, tetraciclinas.
EXCRECIÓN:
-Alcalinización del pH urinario.
Recomendación: Administrar 2 o 3 hs antes o después de la 
toma de otro medicamento sobre todo de los que tengan 
estrecho índice terapéutico.
VO
Efectos adversos:
-Complicaciones GI:
Diarrea por Mg: por efecto osmótico al formar sales no absorbibles con aniones presentes en el tubo digestivo. 
Constipación por Al: por relajación del músculo GI
Flatulencia y distensión abdominal: bicarbonato de Na y carbonato de Ca generan exceso de CO2.
-Intoxicación aguda: alcalosis metabólica (por consumo de dosis muy elevadas de bicarbonato de 
Na).
-Intoxicación crónica: en pacientes con IR.
La biodisponibilidad del Mg es del 15-30% y se elimina por riñón (estado 
catártico: depresión del SNC y arritmias cardíacas).
La biodismponibilidad del Al es del 17-30% y se elimina por riñón (el Al 
retenido genera neurotoxicidad con demencia alumínica).
-Osteopenia y osteoporosis alumínica: quela fosfato produciendo 
hipofosfatemia y resorción ósea.
Efectos adversos:
-Sindrome de leche y alcalinos (Regimenes terapéuticos ya no utilizados)
hipercalcemia + alcalosis metabólica
Hipercalcemia con supresión de la PTH, retención de fosfato , precipitación 
de calcio en riñones e IR.
Irritabilidad, cefalea, debilidad muscular, ……
PROCINETICOS
I. Benzamidas sustituidas
•
•
•
•
Metoclopramida 
Cleboprida 
Cisaprida 
Cinitaprida
II. Butirofenonas
• Domperidona
III. Betanecol
IV. Tegaserod (SFC)
V. Macrólidos
•
•
•
Eritromicina 
Azitromicina 
Claritromicina
VI. Antagonistas de colecistocininas
•
•
Loxiglumida (SFC)
Devacepida (SFC)
CLASIFICACIÓN
Generan el efecto 
terapéutico principalmente a 
través de tres vías:
1 Colinérgica
2Serotoninérgica y 
dopaminérgica
3Motilina, somatostatina y 
colecistocinina
BENZAMIDAS
Metoclopramida
Cleboprida 
Cisaprida 
Cinitaprida 
Alizaprida
Antagonistas dopaminérgico D2 central: efecto antiemético 
(efectos adversos)
Antagonistas serotoninérgico 5-HT3 : efecto antiemético
(efecto terapéutico)-----metoclopramida
Agonistas serotoninérgicos 5-HT4 (estimula la liberación de
Ach): efecto procinético-----cisaprida
motilidad esofágica y del EEI 
vaciado gástrico
tránsito intestinal
Administración:
-oral
-parenteral 
Absorción: rápida
Biodisponibilidad VO: variable (30-80%)
Distribución: amplia. Pasa BHE, placentaria y llega a leche 
MTB: hepático
Excreción: renal (40% de metoclopramida se elimina por vía renal sin 
metabolizar)
Metoclopramida
Cleboprida 
Cisaprida 
Cinitaprida 
Alizaprida
Reacciones adversas:
Principalmente por Antagonismo dopaminérgico D2 central
NO son frecuentes a dosis habituales
-Sedación leve
-Reacciones extrapiramidales: distonías faciales y cervicales
(más en niños), parkinsonismo (más en ancianos), discinesia tardía (puede 
ser irreversible).
Desde 2011 en España su uso tiene restricciones: se contraindica en niños menores de 1 
años y no se recomienda entre los 1 y 18 años.
-Hiperprolactinemia: galactorrea, ginecomastia y amenorrea.
-Crisis hipertensivas: metoclopramida + feocromocitoma
-Arritmias graves: prolongación del QT y torsada de punta
(cisaprida ha sido retirada del mercado en muchos países y en otros se ha limitado su uso 
en adultos para el tratamiento de las manifestaciones agudas y graves de gastroparesias 
crónica de origen idiopático o diabético; y en niños y lactantes para el tratamiento del reflujo
gastroesofágico cuando han fracasado otros tratamientos)
Interacciones farmacológicas:
-Por aceleración del tránsito gastrointestinal: disminuye la 
biodisponibilidad de algunos fármacos (digoxina)
BUTIROFENONAS
Domperidona
Derivado del
haloperidol 
(neuroléptico)
Efecto antiemético +++++
Efecto procinético incierto: no actúa sobre receptores serotoninérgicos
Antagonistas dopaminérgico D2 del tallo encefálico por fuera de 
la BHE
Administración: oral
Primer paso intestinal y hepático elevado 
Biodisponibilidad VO: baja (15%)
Distribución: alta unión a las proteínas del plasma 
NO atraviesa BHE
Excreción: heces
Reacciones adversas:
Muy poco frecuente
-Cefalea
-Hiperprolactinemia: ginecomastia, galactorrea y amenorrea (por 
el antagonismo dopaminérgico en hipófisis)
-Reacciones extrapiramidales: poco frecuentes – descriptas a pesar de que no 
atraviesa la BHE.
-Cardiovasculares: prolongación del QT – torsada de punta
-Por vía EV arritmias y crisis convulsivas por lo que están 
proscriptas por esta vía. La presentación EV fue retirada del mercado en la 
década de los 80
BETANECOL
Betanecol
Efecto procinético dudoso: aumenta la amplitud de las contracciones del músculo 
liso gastrointestinal, pero no mejora su coordinación, ni acelera el tránsito.
Agonistas colinérgico o muscarínico (principalmente sobre los receptores M2)
Administración: oral
Reacciones adversas:
-GI: Diarrea, sialorrea, dolor abdominal
-Cardiovasculares: Bradicardia, hipotensión,
-Visión borrosa
-Incontinencia urinaria
Actualmente en desuso por existir alternativas terapéuticas de 
mayor eficacia y por sus efectos adversos.
TEGASEROD
Tegaserod 
(sfc)
Efecto procinético.
Agonistas parcial serotoninérgico
SUSPENDIDO POR EFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES
OTROS
Macrólidos:
Eritromicina 
Azitromicina 
Claritromicina
Efecto procinético.
Agonistas de los receptores de la motilina
Antagonistas de 
la CCK4:
(sfc)
Loxiglumida 
Devacepida
Efecto procinético limitado y potencialmente litogénicos.
I. Indicaciones terapéuticas:
-Enfermedad del reflujo gastro-esofágico
II: Indicaciones sintomáticas:
-Vómito
-Gastroparesia: antes de las comidas.
-Dispepsia funcional: sobre todo si está asociada a enlentecimiento del vaciamiento 
gástrico
-Sindrome del intestino irritable asociado a constipación: No son fármacos de 
primera elección
ERGE
 La GERD más grave es la esofagitis erosiva, caracterizada por 
daño de la mucosa visible endoscópicamente. Esto puede 
conducir a la formación de estenosis y metaplasia de Barrett.
 Los objetivos de la terapia de GERD son la resolución completa 
de los síntomas y la curación de la esofagitis. Los PPI son más 
efectivos que los antagonistas de los receptores H2 para lograrlo.
 Los PPI y, en menor medida, los antagonistas de los receptores 
H2 son seguros y efectivos para el tratamiento de la GERD en los 
niños.
SINTOMAS
 En pacientes con síntomas intensos o manifestaciones 
extraintestinales de GERD, puede ser necesaria una dosificación 
diaria con un PPI.
 Dos tercios o más de los pacientes continuarán produciendo 
ácido, en particular por la noche. Este fenómeno, llamado 
avance del ácido nocturno, se ha invocado como una causa 
de síntomas refractarios en algunos pacientes con GERD. 
 Los pacientes con síntomas continuos en PPI dos veces al día a 
menudo se tratan al agregar un antagonista del receptor H2 
durante la noche. 
EMBARAZO
 Ocurre en 30-50% de los embarazos.
 En la mayoría de los casos, termina poco después del parto y no 
representa una exacerbación de una afección preexistente. Puede 
contribuir a las náuseas del embarazo, por eso generalmente 
requiere medicar. 
 Los antiácidos o el sucralfato se consideran los medicamentos de 
primera línea. 
 Si los síntomas persisten, se pueden usar antagonistas del receptor 
H2, la ranitidina (más seguro)
 Los PPI están reservados para mujeres con síntomas intratables o 
enfermedad de reflujo complicada. El omeprazol, el lansoprazol y el 
pantoprazol se consideran las opciones más seguras.
NIÑOS
 La enfermedad por reflujo en bebés y niños está aumentando a un 
ritmo alarmante.
 Los niños mayores de 10 años pueden ser diagnosticados y tratados 
de manera similar a los adultos, perolos bebés y los niños muy 
pequeños requieren un diagnóstico cuidadoso para descartar la 
alergia a la leche de vaca o la esofagitis eosinofílica.
 Los PPI son más efectivos que los antagonistas del receptor H2
 La eficacia terapéutica de los PPI en recién nacidos y lactantes es 
baja, y existe un mayor riesgo de efectos adversos (infecciones del 
tracto respiratorio y gastroenteritis)
 Es probable que los PPI se usen en exceso en el tratamiento de la 
GERD pediátrica.
ULCERA PEPTICA
 La úlcera péptica se ve mejor como un desequilibrio entre los 
factores de defensa de la mucosa (bicarbonato, mucina, PG, 
NO y otros péptidos y factores de crecimiento) y los factores 
perjudiciales (ácido y pepsina). 
 Los pacientes con úlceras duodenales producen más ácido que 
los sujetos control, de manera particular durante la noche 
(secreción basal). Aunque los pacientes con úlceras gástricas 
tienen una producción normal de ácido o incluso disminuida, las 
úlceras rara vez o nunca ocurren en ausencia completa de 
ácido. 
 La defensa debilitada de la mucosa y la producción reducida 
de bicarbonato contribuyen a la lesión a pesar de los niveles 
más bajos de ácido en estos pacientes. El H. pylori y agentes 
exógenos como los NSAID interactúan de formas complejas para 
causar una úlcera 
 Los PPI alivian los síntomas de las úlceras duodenales y 
promueven la cicatrización de forma más rápida que los 
antagonistas del receptor H2, aunque ambas clases de 
fármacos son eficaces en este contexto. 
ULCERA POR AINE
 Los pacientes con uso crónico de NSAID tienen un riesgo del 2-4% 
de desarrollar una úlcera sintomática, sangrado gastrointestinal o 
perforación. Idealmente, los NSAID deben suspenderse en 
pacientes con úlcera si es posible. La cicatrización de úlceras a 
pesar del uso continuo de NSAID es posible con el uso de agentes 
supresores de ácido, de manera usual a dosis más altas y durante 
una duración considerablemente más larga que los regímenes 
estándar ≥8 semanas 
 Los PPI son superiores a los antagonistas del receptor H2 y al 
misoprostol para promover la curación de úlceras activas y prevenir 
la recurrencia de úlceras gástricas y duodenales en el contexto de 
la administración continua de NSAID. 
 La FDA ha aprobado combinaciones de dosis fija de NSAID con 
un antagonista de PPI o H2; estas combinaciones tienen la 
intención de reducir el riesgo de úlceras en pacientes que de 
forma regular usan NSAID para el dolor artrítico. 
ULCERA POR ESTRES
 Los antagonistas del receptor H2 intravenoso se han usado de 
manera vasta para reducir la incidencia de hemorragia 
gastrointestinal debido a las úlceras por estrés. Sin embargo, 
existe cierta preocupación sobre el riesgo de neumonía 
secundaria a la colonización gástrica por bacterias en un medio 
alcalino.
 El sucralfato parece proporcionar una profilaxis razonable contra 
el sangrado sin aumentar el riesgo de neumonía por aspiración. 
ZOLLINGER-ELLISON
 Los pacientes desarrollan gastrinomas pancreáticos o 
duodenales que estimulan la secreción de grandes cantidades 
de ácido, a veces en el marco de una neoplasia endocrina 
múltiple, tipo I. Esto puede provocar una ulceración 
gastroduodenal grave y otras consecuencias de la 
hiperclorhidria no controlada. 
 Los PPI son los fármacos de elección, por lo general dos veces 
más que la dosis de rutina para úlceras pépticas, algunos 
pacientes necesitan de dos a tres veces estas dosis para 
controlar la secreción de ácido. 
 Sin embargo, una vez que se ha logrado el control de la 
secreción ácida, generalmente es posible reducir la dosis. 
 Los PPI son bien tolerados y seguros, incluso a dosis muy altas.
 Si los PPI no pueden controlar la secreción de ácido gástrico, se 
puede administrar el octreótido análogo de somatostatina de 
acción prolongada (indicación no mostrada en la etiqueta) 
para inhibir la secreción de gastrina. Este no es un agente de 
primera línea debido a las tasas de respuesta impredecibles y los 
efectos secundarios del tratamiento.
HELICOBACTER PYLORI
 H. pylori, un bastón gramnegativo, se ha asociado con gastritis y 
el posterior desarrollo de úlceras gástricas y duodenales, 
adenocarcinoma gástrico y linfoma de células B gástricas.
 La erradicación de esta infección es una atención estándar en 
pacientes con úlceras gástricas o duodenales 
 El tratamiento de la gastritis atrófica crónica y la presencia de 
metaplasia/displasia intestinal (con biopsias positivas de H. 
pylori). 
5 CONSIDERACIONES INFLUYEN EN LA 
SELECCIÓN DE UN RÉGIMEN DE 
ERRADICACIÓN:
 Los régimen de un solo antibiótico son ineficaces para erradicar la infección 
por H. pylori y conducen a la Resistencia microbiana
 Una PPI mejora de forma significativa la eficacia del régimen de antibióticos 
del H. Pylori que contienen amoxicilina y claritromicina
 Un régimen de 10 a 14 días de tratamiento parece ser mejor que los de 
tratamiento más corto.
 La aparición de la Resistencia a la claritrimicina y metronidazole se 
reconoce cada vez más como un factor importante en la incapacidad de 
erradicar el H. Pylori.
 El cumplimiento deficiente del paciente está relacionado con los efectos 
secundarios relacionados con medicación experimentada hasta la mitad 
de los pacientes que toman régimen de triple agente e inconveniencia de 
regímenes de 3 o 4 fármacos administrados varias veces al día