4 - Abdomen 4

Vista previa del material en texto

SEMIOLOGÍA MÉDICA 
 
1 
 
@MedicEstudos 
Semiología médica 
Abdomen 4 
Cirrosis e hipertensión portal 
Es un proceso crónico y progresivo 
caracterizado por la fibrosis del 
parénquima y la producción de nódulos 
de regeneración que llevan a una 
distorsión de la arquitectura de la 
glándula, que se traduce en alteraciones 
de circulación arterial y portal e 
insuficiencia funcional del hepatocito. 
 
Manifestaciones 
• Hipertensión portal 
• Encefalopatía hepática 
• Insuficiencia hepática 
 
Causas de cirrosis hepática 
• Tóxicos 
 Alcohol 
 Medicamentos 
 Tetracloruro de carbono 
 Dimetilnitrosamina 
• Hepatitis 
 Hepatitis B, C, D 
• Colestasis crónica 
 Cirrosis biliar primaria 
 Cirrosis biliar secundaria 
• Trastornos metabólicos 
 Hemocromatosis 
 Enfermedad de Wilson 
 Déficit de alfa-1-antitripsina 
 Porfiria cutánea tarda 
• Autoinmune 
 Cirrosis biliar primaria 
 Anticuerpos LKM positivos 
 Anticuerpos SLA positivos 
 Pericarditis constrictiva 
 Enfermedad venooclusiva 
 Hepatitis autoinmune 
• Obstrucción del retorno venoso 
 Insuficiencia cardíaca 
 Síndrome de Budd Chiari 
• Criptogenética 
 
Etiología y Fisiopatología 
• El riesgo aumenta 5 veces más (80g a 160g) 
• El riesgo aumenta 25 veces más (si superan 180g) 
• Primera causa alcohol 
• Segunda causa (VHB, VHC) 
Se caracteriza por 
 Perdida de la estructura normal 
 Presencia de necrosis 
 Formación de nódulos de regeneración 
Clasificación 
• Cirrosis alcohólica 
• Cirrosis pos hepatitica 
• Cirrosis biliar 
 
Cirrosis alcohólica 
• Es la causa más frecuente (cirrosis de laennec) 
• Consumo crónico de alcohol…. Hígado graso…. Hepatitis alcohólica 
(fibrosis)…. Cirrosis 
• Factores para la producción de cirrosis hepática: 
 La cantidad y la duración 
 Sexo 
 Asociación con el virus 
 Estado nutricional 
• Alcohólico crónico 
 Hipertrofia parotídea crónica 
 Glositis, neuritis 
 
SEMIOLOGÍA MÉDICA 
 
2 
 
@MedicEstudos 
Semiología médica 
Abdomen 4 
 Anemias 
 Edemas 
 Anorexias y nauseas matutinas 
 Contractura palmar de Dupuytren 
 Pancreatitis crónicas recidivantes 
 Falta de memoria y concentración 
 Insomnio e irritación 
 Hepatomegalia y esplenomegalia 
 
Cirrosis poshepatitica 
• Virus de la hepatitis B y C segunda causa más importante 
• Distorsión de la arquitectura lobulillar 
• Persistencia del antigeno E 
• Superposición con el virus de la hepatitis delta 
 
Cirrosis biliar 
• Fibrosis nodular producida por la colestasis 
• Cirrosis biliar primaria 
• Cirrosis biliar secundaria 
 
Manifestaciones clínicas 
• Cirrosis compensada poder ser asintomática 
• Cirrosis descompensada 
 
Evolución y pronostico 
• Principales complicaciones (insuficiencia hepática, hipertensión 
portal) 
• Clasificación de Child pugh 
 
DIAGNOSTICOS 
• Anamnesis (consumo de alcohol, fármacos hepatotóxicos, 
antecedentes epidemiológicos, antecedentes familiares, sospecha de 
infecciones) 
Examen físico 
• Examen general 
• Palpación: 
 Manifestaciones cutaneomucosas 
 Manifestaciones hormonales 
 Alteraciones neurológicas 
 
Estudios complementarios 
• Hepatograma 
• Necrosis hepática (AST, ALT) 
• Colestasis (bilirrubina, fosfatasa alcalina) 
• Función hepática (TP, déficit de vit K, disminución de albumina) 
• Anemia ferropenica, megaloblastica, pancitopenia 
• Pruebas para detección de virus hepatotropos 
• Ecografia abdominal 
• Esofagogastoduodenoscopia 
• CPRE 
• BIOPSIA 
 
ASCITIS 
Se denomina ascitis, a la acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal 
y puede deberse a muchas causas. 
Causas de ascitis 
• Hipertensión portal 
 Cirrosis 
 Síndrome de Budd-Chiari 
 Trombosis de la vena porta 
 Enfermedad venooclusiva hepática 
 Pericarditis constrictiva 
 Insuficiencia cardíaca congestiva 
• Enfermedades neoplásicas 
• Enfermedades infecciosas 
• Enfermedades pancreáticas 
• Enfermedades endocrinas 
• Enfermedades renales 
• Enfermedades del tejido conectivo 
• Enfermedades urológicas 
 
 
SEMIOLOGÍA MÉDICA 
 
3 
 
@MedicEstudos 
Semiología médica 
Abdomen 4 
FISIOPATOLOGIA 
• El factor más importante es la hipertensión portal sinusoidal. 
• La fibrosis hepática aumenta la presión hidrostática de las 
sinusoides. 
• El líquido libre de proteínas se escapa hacia el intersticio hepático y 
es extraído por el sistema linfático. 
• Cuando la presión portal aumenta el flujo linfático se eleva de cerca 
de un litro a 20 litros por día. Esta cantidad sobrepasa la capacidad 
del drenaje linfático y el líquido se vierte dentro de la cavidad 
peritoneal. 
 
Características de los pacientes cirróticos con ascitis 
• Disminución de la resistencia vascular sistémica 
• Disminución de la PAM 
• Aumento concomitante de volumen minuto cardiaco 
 
ENFOQUE DIAGNOSTICO 
• Anamnesis 
• Examen físico 
• Exámenes complementarios 
 Punción abdominal 
 Calcular gradiente albumina sérica/albumina del líquido ascítico 
• Recuento de polimorfonucleares 
• Ecografía abdominal 
• Ecodoppler 
• Tomografía computarizada 
 
Análisis del líquido ascítico 
• Pedidos obligatorios 
 Concentración de albúmina 
 Recuento y fórmula de células 
 Cultivo del líquido 
• Pedidos optativos 
 Concentración de glucosa 
 Concentración de proteínas 
 Concentración de LDH 
 Concentración de amilasa 
 Tinción de Gram 
• Pedidos según la orientación clínica 
 Cultivo de micobacterias TBC 
 Examen citológico 
 Concentración de triglicéridos 
 Concentración de bilirubina 
 
Clasificación de la ascitis según el gradiente albúmina 
sérica/albúmina en el líquido ascítico 
• Gradiente > 1,1 g/Dl 
 Cirrosis Hepatitis alcohólica 
 Insuficiencia cardíaca congestiva 
 Metástasis hepática masiva 
 Trombosis de la vena porta 
• Gradiente < 1,1 g/dL 
 Carcinomatosis peritoneal 
 Peritonitis tuberculosa 
 Ascitis pancreática 
 Lupus eritematoso sistémico 
Insuficiencia hepática aguda 
• Es un síndrome relativamente infrecuente. 
• Alteraciones graves de las funciones hepáticas. 
• Elevada mortalidad. 
• Se puede definir esta entidad como la aparición de encefalopatía 
dentro de los 6 meses de una afectación hepática en un paciente 
previamente sano. 
 
• Se puede dividir en: 
 Insuficiencia hepática fulminante 
 insuficiencia hepática de comienzo tardío 
 
Etiopatogenia 
• Hepatitis virales: respuesta inmunitaria excesiva… necrosis 
• Fármacos: 
 idiosincrasia 
 toxicidad 
 
Principales causas de lesión hepática aguda 
• Hepatitis virales: 
 Hepatitis A, B, D (E y C, excepcionalmente) 
• Fármacos: 
 Paracetamol, tetraciclinas, valproato, isoniazida, fenitoina, 
propiltiouroacilo, amiodarona, etc 
• Tóxicos: 
 Hongos del grupo amanita, aflatoxina (origen vegetal), 
tetracloruro de carbono 
 
Manifestaciones clínicas 
• Manifestaciones hepáticas propiamente dichas 
 Ictericia 
 Disminución del tamaño del hígado 
 Aumento de las transaminasas 
 Disminución de seudocolinesterasas 
 Disminución de los factores de coagulación 
 Disminución de la síntesis de albumina 
• Manifestaciones de la falla multiorganicas y de las alteraciones 
metabólicas 
 Encefalopatía 
 HEC por edema 
 Infecciones 
 Coagulopatía 
 Alteraciones hemodinámicas 
 Alteraciones metabólicas 
 
DIAGNÓSTICOS 
• Anamnesis 
 
SEMIOLOGÍA MÉDICA 
 
4 
 
@MedicEstudos 
Semiología médica 
Abdomen 4 
• Examen físico 
• Exámenes complementarios: confirmara la gravedad 
 
Clasificación de la encefalopatía hepática 
Etapa, Estado mental, Alteraciones motoras 
• Subclínica 
 Examen normal, deterioro en el desempeño de su trabajo 
 Deterioro en la ejecución de pruebas psicomotoras o de dibujo 
de figuras o relación de números 
• Grado I 
 Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud, 
alteración del sueño 
 Temblor fino, coordinación lenta, asterixis 
• Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada 
 Asterixis, disartria, reflejos primitivos (succión) 
• Grado III 
 Mayor somnolencia, confusión notable, lenguaje incomprensible 
 Hiperreflexia, Babinski, mioclonus, hiperventilación 
• Grado IV 
 Coma 
 Postura de descerebración, respuesta a estímulos dolorosos al 
inicio; puede progresar a flaccidez y ausencia de respuesta a 
estímulos 
 
Exámenes de laboratorio en la insuficiencia hepática aguda 
• Glucemia: puede existir hipoglucemia grave que empeora el estado de 
coma. 
• Bilirubina directa: normalmente muy elevada, salvo en los casos 
hiperagudos. 
• Tiempo de protrombina: está prolongado (porcentaje disminuido); es 
la alteración más temprana. 
• pH: normal o aumentado; la acidosis es de mal pronóstico 
• Albúmina: baja debido a una disminución de la función Je síntesis; es 
una alteración tardía. 
• Transaminasas (GOT y GPT): muy elevadas, más de 1000; pueden llegar 
a 10.000 en los estadios iniciales; en estadios finales disminuyen por 
pérdida de la masa hepática. 
Insuficiencia hepática crónica 
Encefalopatía hepática crónica – no pasa por el hígado y va a la 
circulación sistémica. 
Es un complejo síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por un conjunto 
de alteraciones funcionales del sistema nervioso que puede ser reversible 
y que se presentan en las afecciones hepáticas que evolucionan con 
insuficiencia hepatocelular y un aumento de la circulación portosistémica. 
 
Fisiopatología: 
• Déficit de la neurotransmisión 
• Células vulnerables (astrocitos) 
• Depósitos de Mg en el globo pálido (síndrome extrapiramidal) 
 
clasificación 
• EHA GRAVE 
• EHA en EHC 
• EHC 
• EH subclínica o latente 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• Alteraciones de la conciencia 
• Alteraciones de la personalidad 
• Deterioro intelectual 
• Temblor aleteante 
• Signos extrapiramidales 
• Convulsiones 
• Otros 
 
DIAGNÓSTICOS 
• Anamnesis 
• Examen físico 
• Exámenes complementarios 
Síndromes pancreáticos 
• Incluyen los siguientes cuadros patológicos. 
 Inflamatorio agudo (Pancreatitis Aguda) 
 Inflamatorio crónico (pancreatitis crónica) 
 Tumoral (tumores de páncreas) 
Anatomofisiología 
• Es una glándula 
• Carece de capsula, se encuentra en el retroperitoneo 
• Páncreas exocrino (células acinares) 
• Mecanismo fisiológico de la producción y funciones del jugo 
pancreático 
 
PANCREATITIS AGUDA 
• Es un proceso inflamatorio agudo, que resulta de la liberación y 
activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, 
que puede comprometer por continuidad otros tejidos y árganos 
vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas 
distantes. 
Etiopatogenia 
• Se consideran dos formas desde el punto de vista anatomopatológico: 
 Edematosa (la más frecuente) 
 Necrohemorragica (puede deberse a causas directas indirectas) 
Factores etiológicos de la pancreatitis aguda 
• Directos 
 Traumatismo directo en el abdomen, traumatismo 
posquirúrgico, colangiopancreatografia retrógrada, 
manometría del esfinter de Oddi, esfinterectomía endoscópica: 
• Indirectos 
 Litiasis de las vias biliares, es la causa más frecuente (45% de los 
casos). 
 Ingestión crónica de alcohol es la segunda causa, con un 35%. 
 Alteraciones metabólicas. hipertrigliceridemia 
 Fármacos: son responsables de un 5% de los casos: 
 
SEMIOLOGÍA MÉDICA 
 
5 
 
@MedicEstudos 
Semiología médica 
Abdomen 4 
 Infecciones: virus). 
 Enfermedades del tejido conectivo, lupus eritematoso istémico, 
poliarteritis nudosa, sarcoidosis. 
Fisiopatología: 
• Activación dentro de los acinos de las enzimas pancreáticas…. 
Liberación dentro de los conductos pancreáticos. 
• 2 teorías: 
 Activación de las enzimas pancreáticas por el reflujo del 
contenido biliar. 
 Auto digestión del páncreas por mecanismos citotóxicos. 
Manifestaciones clínicas 
• Dolor 
• Náuseas y vómitos 
• Signos abdominales (pleuritis, simular cuadro apendicular, cuadro 
hepático, íleo paralitico, distensión abdominal, signo de cullen, signo 
de turner) 
Manifestaciones sistémicas de la pancreatitis aguda grave 
• Pulmonares 
 Pleuritis 
 Atelectasia 
 Neumonía 
 Síndrome de distrés respiratorio agudo 
• Renales 
 Oliguria 
 Anuria 
• Hepáticas 
 Ictericia, insuficiencia hepática 
• Cardiacas 
 Hipotensión arterial, shock 
 Cambios en el ECG que sugieren isquemia 
 Arritmias 
• Sistema nervioso central 
 Confusión 
 Desorientación 
 Coma 
• Gastrointestinales 
 Peritonitis 
 Íleo 
• Hematológicos 
 Coagulación intravascular diseminada 
 Trombosis, tromboembolismo 
• Metabólicas 
 Hipocalcemia 
 Hiperglucemia 
DIAGNÓSTICOS 
• Anamnesis 
• Examen físico 
• exámenes complementarios (amilasa sérica, lipasa) 
• Estudios por imágenes (Ecografía, radiografía, TAC) 
Signos pronósticos tempranos de Ranson de la gravedad de la 
pancreatitis aguda 
• Al ingreso 
 Edad mayor de 55 años 
 Glucemia >200 mg/dL 
 Leucocitosis> 16.000/mm 
 LDH sérica >350 UI/L 
 GOT sérica >250 UI/L 
• Durante las primeras 24 horas 
 Disminución del hematocrito > 10% Aumento de la uremia > 
mg/dL 
 PaO2< 60 mm Hg 
 Déficit de base > 4 mEq/L 
 Retención de líquido > 6 litros Calcemia < de 8 mg/Dl 
 
PANCREATITIS CRONICA 
• Se caracteriza por el reemplazo de las células acinares por tejido 
fibroso con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y 
dilatación del sistema ductal con el depósito variable de sales de 
calcio. 
ETIOLOGÍA 
• Dos grandes grupos 
 La pancreatitis crónica calcificante (proteínas fibrilares que 
precipitan y forman tapones) 
 La pancreatitis obstructiva (obstrucción sin tapones proteicos ni 
dilataciones) 
Causas de pancreatitis crónica 
• Pancreatitis crónica calcificante 
 Alcoholismo crónico 
 Hiperlipidemia 
 Hipercalcemia-hiperparatiroidismo 
 Tropical, nutricional 
 Hereditaria 
 Idiopática 
 Atrofia senil/pancreática 
• Pancreatitis obstructiva 
 Malformaciones congénitas de la encrucijada biliopancreática 
 Neoplasias de páncreas, ampolla de Vater, colédoco, duodeno 
 Estenosis del conducto pancreático o de la ampolla 
Manifestaciones clínicas 
• Dolor (crisis de dolor) 
• Diarrea pancreática con grasa (esteatorrea) 
• Pérdida de peso 
• Diabetes 
 
DIAGNÓSTICOS 
• Anamnesis 
• Examen físico 
• Punto pancreático 
• Exámenes complementarios (amilasa y lipasa suelen estar normales, 
diabetes, test de Van de kamer) 
• Pruebas funcionales pancreáticas (test de Lundh, test de secretina) 
• Imágenes (ecografía, radiografía, cpre, TAC,