03 Aula - Contraccion del Musculo Esqueletico

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CATEDRA DE FISIOLOGIA 
2018
CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO
1
Músculo esquelético: 40% del cuerpo
Músculo liso y cardíaco: 10% del cuerpo.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Músculos Esqueléticos: formados por numerosas fibras musculares (celulas)
Las fibras se extienden en toda su longitud del musculo
Inervadas por una sola terminación nerviosa localizada cerca del punto medio de la misma.
SARCOLEMA
Es la membrana celular de la fibra muscular: membrana plasmática y una cubierta externa con polisacaridos y colágeno.
En cada extremo: se fusiona con una fibra tendinosa y éstas insertan en los huesos.
MIOFIBRILLAS: FILAMENTOS DE ACTINA Y MIOSINA
Una fibra muscular: cientos a miles de miofibrillas.
Una miofibrilla: 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina.
Los filamentos se interdigitan y aparecen bandas claras y oscuras
Bandas I (claras): contienen solo filamentos de actina.
Bandas A (oscuras): contienen filamentos de miosina y actina.
La interacción entre actina y miosina producen la contracción
Los extremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z. Se interdigitan con los filamentos de miosina.
La porción de la miofibrilla que esta entre dos discos Z sucesivos se denomina Sarcómero.
QUE MANTIENE EN SU LUGAR A LOS FILAMENTOS DE ACTINA Y DE MIOSINA?
Una proteína filamentosa y muy elástica llamada TITINA. Actúa como armazón que mantienen en su posición a los filamentos de actina y miosina.
Se extiende desde el disco Z hasta el filamento de miosina
SARCOPLASMA
Líquido intracelular, contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato. 
Mitocondrias.
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
Extenso retículo sarcoplásmico, que es muy importante para controlar la contracción muscular. (Ca++)
MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Un potencial de acción llega desde la fibra motora a las fibras musculares.
Secreción de acetilcolina (neurortransmisor) en las terminaciones nerviosas.
Apertura de múltiples canales de Na “activados por acetilcolina”.
Entrada de grandes cantidades de Na iniciando un potencial de acción.
 
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular.
6. Despolarización de la membrana muscular + liberación de grandes cantidades de iones de calcio desde retículo sarcoplásmico.
7. Fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y de miosina  proceso contráctil. 
8. Secuestro de calcio hacia el retículo sarcoplásmico hasta que llega un nuevo potencial de acción. Esta retirada hace que cese la contracción muscular.
DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
En estado relajado: Los extremos de los filamentos de actina entre dos discos Z sucesivos, apenas se superponen entre sí.
En estado contraído: los extremos de los filamentos de actina se superponen entre sí en su máxima extensión.
CARACTERISTICAS MOLECULARES DE LOS FILAMENTOS CONTRACTILES
MIOSINA
Molécula
Filamento 
(200 o mas 
molec) 
CARACTERISTICAS MOLECULARES DE LOS FILAMENTOS CONTRACTILES
ACTINA
Filamento 
Actina: sitios activos== ADP
Tropomiosina: cubren los puntos activos
Troponina : CTI ( calcio – tropomiosina – actina)
POR QUÉ LOS FILAMENTOS DE ACTINA SE DESLIZAN ENTRE LOS FILAMENTOS DE MIOSINA?
Interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los de actina.
Cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra el RS libera calcio que activan las fuerzas de atracción entre filamentos y comienza la contracción para lo cual es necesario enlaces de energía procedentes del ATP. 
 
TEORÍA DE LA CREMALLERA DE LA CONTRACCIÓN
Cuando una cabeza de miosina se une a un sitio activo de la actina, la cabeza se inclina automáticamente hacia el brazo que está siendo atraído hacia el filamento de actina. Esta inclinación de la cabeza se llama golpe activo. Luego la cabeza se separa y recupera su dirección normal.
ATP COMO FUENTE DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN
Cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde , lo que se denomina efecto Fenn.
ATP COMO FUENTE DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN
Unión de ATP a puentes cruzados + escisión en ADP y Fosfato  almacenamiento de energia.
Union del Ca al complejo troponina-tropomiosina: liberación de sitios activos de la actina  unión de las cabezas a los FA.
Golpe activo de la cabeza de miosina.
Liberacion de ADP y P de la cabeza + unión de nueva molécula de ATP  separación miosina – actina.
Escisión del ATP y repetición del ciclo.
FUENTES DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
FOSFOCREATINA
GLUCÓLISIS DEL GLUCÓGENO
METABOLISMO OXIDATIVO
CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA
Cuando el músculo no se acorta durante la contracción. No hay movimiento articular, es estática
CONTRACCIÓN ISOTÓNICA
Cuando se acorta pero la tensión del músculo permanece constante durante la contracción. Es dinámica
FIBRAS LENTAS DE TIPO I
Son fibras rojas
Oscuras
Aeróbicas
Contracción lenta
Predominan en músculos del tronco
Son fibras de resistencia
Fibras pequeñas inervadas por fibras nerviosas más pequeñas.
Vascularización y capilares mas extensos para aportar cantidades adicionales de oxigeno.
Numerosas mitocondrias para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo.
Fibras que contienen grandes cantidades de mioglobina.
FIBRAS LENTAS DE TIPO I
FIBRAS RÁPIDAS DE TIPO II
Blancas
Claras
Anaeróbicas
Contracción rápida
Predominan en las extremidades
Predominan en velocistas, levantadores de pesas.
Grandes para obtener gran fuerza de contracción
Retículo sarcoplásmico extenso para la liberación de calcio.
Enzimas glucolíticas para la liberación de energía mediante proceso glucolítico.
Vascularización menos extensa.
 Menos mitocondrias, porque el metabolismo oxidativo es secundario.
FIBRAS RÁPIDAS TIPO II
MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Unidad Motora.- Es el conjunto de todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa. 
Músculos pequeños: reacción rápida. Control exacto  más fibras nerviosas para menos fibras musculares.
Músculos grandes: no precisan un control fino  pueden tener varios centenares de fibras musculares en una unidad motora.
UNIDAD MOTORA
CONTRACCIONES MUSCULARES DE DIFERENTES FUERZAS 
SUMACIÓN DE FUERZAS
 
Significa la adición de los contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. 
Sumación de fibras múltiples: Aumentando el número de unidades motoras.
Sumación de frecuencias: Aumentando la frecuencia de la contracción.
TONO DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Tensión que existe en los músculos en reposo.
FATIGA MUSCULAR
Producida por la contracción prolongada e intensa de un músculo
Aumenta en proporción directa a la velocidad de depleción del glucógeno muscular y por tanto hay incapacidad para seguir generando el mismo trabajo.
La interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 min. debido a la pérdida de aporte de nutrientes, especialmente de oxígeno.
COACTIVACIÓN DE LOS MÚSCULOS ANTAGONISTAS
Contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de lados opuestos de las articulaciones, durante la producción del movimiento. Está controlada por los centros de control motor del encéfalo y de la médula espinal.
REMODELADO DE MÚSCULO PARA ADAPTARSE A LA FUNCIÓN.
Todos los músculos del cuerpo se modelan continuamente para adaptarse a las funciones que deben realizar.
Se altera su diámetro, su longitud, su fuerza y su vascularización, incluso los tipos de fibras musculares.
Este proceso de remodelado con frecuencia es bastante rápido y se produce en un plazo de pocas semanas.
HIPERTROFIA Y ATROFIA MUSCULAR
Hipertrofia: aumento de la masa total de un músculo.
Se debe a un aumento del número de filamentos de actina y miosina. 
Aparececuando el músculo está sometido a carga durante el proceso contráctil.
Atrofia: disminución de las proteínas contráctiles por desuso de los músculos. 
HIPERPLASIA DE LAS FIBRAS MUSCULARES
Es el aumento del número de fibras.
En situaciones poco frecuentes por generacion extrema de fuerza muscular.
EFECTOS DE LA DENERVACIÓN MUSCULAR
Atrofia casi inmediata por perdida de la inervación.
Cambios degenerativos en las fibras: después de 2 meses.
Recuperación: en 3 meses si la inervación se restaura rápidamente.
Luego de 1 – 2 años ya no se produce la recuperación.
En la fase final la mayor parte de fibras son destruidas o sustituidas por tejido fibroso y adiposo lo que conlleva a una posterior contractura. 
RIGIDEZ CADAVÉRICA
Pos- mortem, estado de contractura de todos los músculos luego de algunas horas. 
Por pérdida de todo el ATP (separación actina – miosina).
Este estado persiste hasta que las proteínas se deterioran (15 a 25 h) lo que probablemente se debe a la autolisis que producen las enzimas que liberan los lisosomas.