PANCREATITIS AGUDA [Autosaved]

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PANCREATITIS AGUDA
UNIVERSIDAD MARIA SERRANA
2020
CONCEPTO
Es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a diversos tipos de injurias. 
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
La causa de la pancreatitis aguda es un tema complejo porque suelen relacionarse muchos factores diferentes en el origen de esta enfermedad y en ocasiones no se identifican los elementos etiológicos. 
80% - 90% de los casos depende de dos factores: cálculos de vías biliares e hipertrigliceridemia. 
El restante 10 a 20% lo constituyen una enfermedad idiopática o una diversidad de causas, entre ellas traumatismo por procedimientos, cirugías, fármacos, infección y toxinas.
En condiciones fisiológicas, el páncreas sintetiza gran cantidad de proteínas. 
La mayor parte la constituyen enzimas digestivas. 
Debido a que el páncreas exocrino libera varias enzimas potencialmente perjudiciales para sí mismo, este órgano previene su autodigestión al reunir de forma intracelular los precursores inactivos de estas enzimas, llamados proenzimas o cimógenos, que a continuación se transportan y secretan fuera de la glándula. 
Su activación se lleva a cabo de manera segura en el duodeno, en donde la enzima enteropeptidasa (o enterocinasa) del borde en cepillo activa el tripsinógeno y la tripsina resultante activa enseguida a los otros cimógenos en una reacción en cascada. 
Se asume que la pancreatitis aguda ocurre cuando se altera este proceso y se lesiona la glándula por acción de las enzimas que produce, activadas de forma errónea. 
ETIOLOGIA
Litiasis y activación intrapancreática de enzimas.
Hiperlipemia
Alcoholismo.
Pancreatitis iatrogénica.
Fármacos.
Infecciosas: 
Coxaquievirus, Hepatitis B, CMV, herpes simple, varicela zoster, HIV.
Leptospira, Salmonella, Mycoplasma, Brucella, Salmonella.
Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris lumbricoides.
LITIASIS Y ACTIVACION ENZIMATICA
Aún no se aclara por completo el mecanismo causante de la pancreatitis por un cálculo.
La hipótesis de un conducto común, según la cual un bloqueo después de la unión de los conductos biliar y pancreático provoca flujo de bilis al páncreas, el cual a continuación se lesiona por la acción detergente de las sales biliares. 
Otro mecanismo ocasional propuesto postula que el paso de un cálculo a través del esfínter de Oddi lo torna incompetente de forma momentánea y permite el reflujo de jugo duodenal que contiene enzimas digestivas activadas hacia el sistema ductal pancreático. 
HIPERLIPEMIA
La lipasa puede liberar grandes cantidades de ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática. 
Esto conduce a una lesión endotelial, sedimentación de células hemáticas y los consiguientes estados isquémicos produciendo pancreatitis aguda.
Este tipo de pancreatitis se acompaña de hipertrigliceridemia y suero lechoso.
ALCOHOLISMO
Con antecedente de exposición al alcohol y ausencia total de otros posibles factores causales, un paciente con un primer ataque de esta afección se considera que cursa con pancreatitis aguda relacionada con alcohol.
CAUSAS TUMORALES
En un paciente no alcohólico con pancreatitis aguda, sin una alteración de las vías biliares comprobable, debe considerarse un tumor. 
1 a 2% de los pacientes con pancreatitis aguda tiene un carcinoma del páncreas.
Es posible que la primera manifestación clínica de un tumor periampular sea un episodio de pancreatitis aguda. 
PANCREATITIS IATROGENICA
La pancreatitis aguda puede relacionarse con varios procedimientos quirúrgicos.
Biopsia pancreática.
Exploración de la vía biliar. 
Esplenectomía.
Gastrectomía distal + yeyunostomía Billroth II (la elevación de la presión intraduodenal puede causar flujo retrógrado de enzimas activadas al páncreas).
ERCP, origina pancreatitis en 2 a 10% de los pacientes debido a una lesión directa, hipertensión intraductal, o ambas cosas.
FARMACOS
Furosemida. 
Estrógenos.
Azatioprina. 
l-asparaginasa. 
6-mercaptopurina. 
Metildopa.
Sulfonamidas.
 
 
Tetraciclina. 
Pentamidina.
Procainamida. 
Nitrofurantoína. 
Didesoxiinosina.
Acido valproico.
Inhibidores de acetilcolinesterasa.
FACTORES QUE DETERMINAN LA GRAVEDAD
La gravedad de la pancreatitis aguda es bastante variable.
Algunos individuos presentan una forma leve de la enfermedad que remite sola, en tanto que otros sufren un ataque más grave y en ocasiones fatal. 
20% de los episodios son severos, alcanzando en este grupo una mortalidad del 30%. 
Predecir el grado de severidad es uno de los puntos claves en el manejo inicial de la PA, ya que define el traslado a centros de referencia, el ingreso en unidad de cuidados intensivos y/o la implementación de terapéuticas específicas, disminuyendo así la tasa de morbi-mortalidad relacionada con la enfermedad.
Se piensa que la pancreatitis se inicia con la activación intrapancreática de las enzimas digestivas cimógenas, una lesión de la célula acinar y la activación de factores de transcripción. 
Se estimula la producción de factores proinflamatorios, necrosis de células acinares, síndrome de reacción inflamatoria sistémica y disfunción de órganos a distancia que incluye una lesión pulmonar manifestada con frecuencia por el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA, síndrome de distrés respiratorio en el adulto). 
La gravedad final de la pancreatitis aguda depende de la extensión de la reacción inflamatoria sistémica y varias citocinas y quimiocinas y sus receptores que tienen una función primordial en la activación y migración de las células inflamatorias hacia el sitio afectado.
CLASIFICACION CLINICA DE LA PANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El diagnóstico clínico de pancreatitis es de exclusión. 
Todos los episodios de pancreatitis aguda se inician con dolor intenso, por lo general después de una comida abundante. 
El dolor es epigástrico, TIPO PUNTADA.
Puede irradiar hacia ambos hipocondrios ( dolor “en barra” ) y a la región dorsal derecha. 
El dolor también puede aparecer en cualquier parte del abdomen o en la parte inferior del tórax. 
Acompaña al cuadro náuseas y vómitos generalmente en varias oportunidades. 
El vómito no alivia el dolor.
En algunas ocaciones el cuadro podría acompañarse de fiebre.
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES: taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia. 
En la pancreatitis no complicada la temperatura puede estar sólo apenas elevada. 
HALLAZGOS: 
PANCREATITIS LEVE A MODERADA
El abdomen puede estar distendido con líquido intraperitoneal.
Dolor en epigastrio y/o en ambos hipocondrios. 
Casi nunca se palpa una masa.
Puede haber defensa muscular. 
Puede haber timpanismo. 
Ruidos hidroaéreos disminuidos o abolidos. 
PANCREATITIS GRAVE: 
La pérdida de líquidos intravasculares puede poner en peligro la vida como resultado del secuestro de líquido edematoso en el retroperitoneo. 
La hemoconcentración aumenta a continuación el hematócrito. 
Puede haber hemorragia hacia el retroperitoneo o la cavidad peritoneal. 
En algunas personas (alrededor de 1%) es posible que la sangre de la pancreatitis necrosante se diseque a través de los tejidos blandos y se manifieste por una pigmentación azulada alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner). 
LABORATORIO
Las células acinares pancreáticas sintetizan, almacenan y secretan un gran número de enzimas digestivas (amilasa, lipasa, tripsinógeno y elastasa) y casi todos los pacientes con pancreatitis tienen elevadas las concentraciones séricas de estas enzimas. 
Por la facilidad para medirla, con mayor frecuencia se valora la concentración sérica de amilasa. 
Se eleva apenas inicia la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de algunas horas y permanece elevada durante tres a cinco días antes de normalizarse. 
También puede ocurrir hiperamilasemia como resultado de padecimientos distintos a la pancreatitis. 
Por ejemplo, en la obstrucción de intestino delgado, úlcera duodenal perforada u otros trastornos inflamatorios intraabdominales.
Por lo tanto la AMILASA debe estar elevada por lo menos a TRES VECESSU VALOR NORMAL para que corresponda a un cuadro de pancreatitis aguda.
Se incrementa la eliminación urinaria de enzimas pancreáticas de la circulación y es posible que los niveles urinarios sean más sensibles que los valores séricos. 
Se recomienda medir las concentraciones de amilasa en orina (amilasuria). 
Los valores urinarios de amilasa suelen permanecer elevados varios días después de normalizarse las concentraciones séricas. 
La especificidad de estos marcadores varía de 77 a 96% y la cifra más alta es la de lipasa. 
Las concentraciones séricas de lipasa permanecen elevadas más tiempo que la amilasa, es el indicador sérico más específico para el diagnóstico de pancreatitis aguda.
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
ECOGRAFÍA
El examen del abdomen con ecografía es el mejor medio para confirmar la presencia de cálculos biliares cuando se sospecha pancreatitis biliar. 
Reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y revela edema y tumefacción del páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido. 
Muchas veces el examen con ecografía no proporciona un resultado satisfactorio por la presencia de gas intestinal, que puede oscurecer las imágenes sonográficas del páncreas. 
TOMOGRAFIA
La tomografía es más efectiva que la ecografía abdominal para evaluar el páncreas. 
Se indica tomografía en caso de sospecha clínica de pancreatitis grave (necrosantes o infectadas) para evaluar el estado del páncreas y determinar si hay complicaciones locales o afectación de órganos distantes.
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Es muy importante diferenciar en la brevedad de tiempo posible las formas leves a moderadas de la forma grave de la enfermedad para proporcionar cuidado óptimo. 
Con este propósito se recurre a varios indicadores de predicción de la gravedad, como los signos pronósticos tempranos, marcadores séricos y estudios de tomografía.
Los principales determinantes de mortalidad en el curso de una PA son el fallo persistente de órgano durante la primera semana, y la necrosis pancreática infectada, pasados los 5-7 días del inicio del cuadro.
SIGNOS PRONÓSTICOS TEMPRANOS
CRITERIOS DE RANSON
En 1974 Ranson identificó una serie de signos pronósticos para el reconocimiento temprano de pacientes con pancreatitis grave.
Determinó 11 parámetros objetivos que deben evaluarse al ingreso y a las 48hs de internación. 
La morbilidad y mortalidad de esta enfermedad se relacionan de forma directa con el número de signos que existen. 
Con 0 a 2 signos positivos, la mortalidad es casi siempre nula.
Con 3 a 5 signos positivos aumenta la mortalidad 10 a 20%. 
La tasa de mortalidad es >50% cuando hay más de 5 signos de Ranson positivos. 
CRITERIOS APACHE II
Este sistema de graduación estima la gravedad con base en mediciones cuantitativas de anormalidades de múltiples variables, entre ellas signos vitales y parámetros de laboratorio específicos, la edad y el estado de salud crónica del enfermo. 
La principal ventaja del sistema de calificación APACHE-II es la estimación inmediata de la gravedad de la pancreatitis. 
Por lo regular se considera que una calificación de 8 o más al momento de la internación indica una enfermedad grave.
La mortalidad de los pacientes se incrementa significativamente a partir de los 3 puntos, alcanzando un 22% con los 5 puntos.
MARCADORES BIOQUÍMICOS
El marcador bioquímico ideal para el pronóstico de la pancreatitis aguda no sólo debe tener una especificidad y sensibilidad elevadas, sino también debe ser capaz de diferenciar entre la enfermedad leve (edematosa) y la grave (necrótica) al hospitalizarse. 
Si bien para el diagnóstico son útiles las enzimas séricas, como amilasa y lipasa, carecen de valor pronóstico. 
Varias investigaciones recientes sugirieron marcadores adicionales que pueden tener valor pronóstico e incluyen proteínas de fase aguda, como proteína C reactiva (PCR), macroglobulina alfa2, elastasa PMN, antitripsina alfa1 y fosfolipasa A2. 
Es común que se disponga de la medición de la PCR, no así de las otras. 
En consecuencia, hasta el momento la PCR es al parecer el marcador de elección en el ambiente clínico. 
TOMOGRAFIA
En la actualidad, la tomografía con doble contraste es el estándar de referencia para detectar y estimar la gravedad de la pancreatitis. 
La pancreatitis leve se acompaña de edema intersticial, la grave se vincula con necrosis. 
En la pancreatitis leve permanece intacta la microcirculación del páncreas y la glándula muestra un realce uniforme en el estudio de tomografía. 
En la pancreatitis grave se altera la microcirculación, disminuye en grado considerable el realce de la glándula en el estudio de TAC con contraste. 
Hoy en día se practica de modo sistemático la TAC contrastada en los pacientes con sospecha de pancreatitis grave, sin importar cuáles sean las calificaciones de Ranson o APACHE.
BALTAZAR A
BALTAZAR B
BALTAZAR C
BALTAZAR D
BALTAZAR D
BALTAZAR E
TRATAMIENTO
La gravedad de la pancreatitis aguda incluye un amplio espectro patológico, desde una forma menor que remite de manera espontánea hasta la variedad necrosante que pone en peligro la vida. 
Al margen de la gravedad, es imprescindible hospitalizar a los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda para someterlos a observación y estudio diagnóstico. 
Una vez que se confirma el diagnóstico, es necesario transferir a los enfermos con un padecimiento moderado a grave a la unidad de cuidados intensivos para instituir observación y apoyo máximo. 
EL TRATAMIENTO INICIAL MÁS IMPORTANTE ES EL CUIDADO INTENSIVO CONSERVADOR.
OBJETIVOS:
Restricción alimentaria.
Reposición de líquidos.
Control de electrolitos.
Control de diuresis.
Analgesia.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS LEVE A MODERADA
El tratamiento en este caso es sobre todo de apoyo y tiene el importante propósito de que el páncreas descanse, con la limitación de alimento y líquidos por vía oral. 
A este respecto se utilizan de rutina 	la colocación de sonda nasogástrica y bloqueadores H2, toda vez que incluso la más pequeña cantidad de ácido gástrico que llega al duodeno puede estimular la secreción pancreática.
Los principios terapéuticos actuales son vigilancia fisiológica, apoyo metabólico y conservación del equilibrio de líquidos, que puede alterarse de forma peligrosa incluso en la pancreatitis aguda leve por secuestro de líquidos, vómitos y transpiración. 
La hipovolemia puede ocasionar isquemia pancreática y de otros órganos, al inicio es necesario valorar el equilibrio de líquidos cada 6-8 h. 
El dolor grave de la pancreatitis aguda impide que el paciente descanse y eso puede causar una descarga colinérgica constante que estimula la secreción gástrica y pancreática. Por lo tanto es muy importante tratar el dolor.
Debe evitarse la morfina debido a su capacidad de inducir espasmo del esfínter de Oddi.
Aún no se demuestra que la terapia con antibióticos tenga algún valor cuando no existen signos o fuentes comprobadas de infección. 
A menudo se permite la reanudación cautelosa de la alimentación por vía oral, consistente en pequeñas comidas (que se incrementan de modo gradual) una vez que remiten el dolor abdominal y el dolor a la palpación en el abdomen, se normaliza la amilasa sérica y el paciente tiene hambre. 
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS GRAVE
La pancreatitis puede clasificarse como grave a partir de indicadores de predicción, como las calificaciones APACHE-II y los signos de Ranson; cualquier prueba que indique que el padecimiento es grave exige tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. 
En la pancreatitis aguda grave, o en caso de signos de infección, casi todos los expertos recomiendan antibióticos de amplio espectro y vigilancia cuidadosa de las complicaciones.
Los pacientes de edad avanzada con tres o más criterios de Ranson deben vigilarse de modo cuidadoso a pesar de la ausencia de dolor intenso.
Los enfermos pueden presentar SDRA y muchos pacientes mueren durante las etapas iniciales de la pancreatitis aguda grave por esta complicación. 
En casode pancreatitis aguda de origen litiásico, debe realizarse la colecistectomía una vez superado el cuadro.
RESUMEN DEL MANEJO 
 
1) Paciente sin complicaciones sistémicas ni infecciones secundarias:
	Cuidados de apoyo y reanudación progresiva de la alimentación. 
2) Pacientes que presentan complicaciones sistémicas y en quienes se sospecha una infección secundaria:
	Puede requerir cuidados de UTI.
	Iniciar antibioticoterapia empírica.
	Aspiración con aguja fina guiada mediante TAC para toma de muestra para 	cultivo y antibiograma.
3) Pacientes muy graves, con calificaciones APACHE II y de Ranson elevadas y pruebas de toxicidad sistémica + shock:
	Los enfermos de esta categoría tienen pocas posibilidades de sobrevivir sin 	desbridamiento radical.
SOPORTE NUTRICIONAL
El reposo del páncreas exige que los individuos con pancreatitis aguda no se alimenten por vía oral en tanto no mejore su estado clínico. 
El tiempo de reposo gástrico es de tres a siete días en enfermos con pancreatitis leve, pero es más complicada la situación en personas con pancreatitis grave que requieren apoyo nutricional durante varias semanas. 
Este último puede proporcionarse mediante nutrición parenteral total (NPT) o alimentación enteral.
Existe cierta discusión sobre la vía preferida, ya que se sabe que la TPN tiene como resultado atrofia temprana de la mucosa intestinal, una alteración que favorece la migración de bacterias luminales, y la alimentación intrayeyunal estimula aún la secreción pancreática exocrina a través de la liberación de hormonas entéricas. 
Estudios recientes en animales y estudios clínicos preliminares en seres humanos sugieren que en balance, la alimentación enteral por sonda nasoyeyunal puede ser superior a la NPT, y una revisión reciente de alimentación nasogástrica en pancreatitis aguda indicó la seguridad de esta técnica, incluso en pacientes con pancreatitis grave.
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES TEMPRANAS:
NECROSIS PANCREATICA ESTERIL
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
COMPLICACIONES LOCALES TARDIAS:
ABSCESO PANCREATICO
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
ASCITIS PANCREATICA
AFECTACION DE ORGANOS ADYACENTES.
COMPLICACIONES SITEMICAS:
PULMONARES
CARDIOVASCULARES
HEMATOLOGICAS
RENALES
METABOLICAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
SNC
NECROSIS GRASA
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
La infección es una complicación importante de la pancreatitis aguda y la causa más común de muerte. 
Con mayor frecuencia se debe a bacterias entéricas translocadas y se reconoce en la pancreatitis necrosante más que en la edematosa. 
Cuando existe alguna indicación de infección deben indicarse aspiración con aguja fina guiada mediante TAC o ecografía para tinción de Gram y cultivo de líquido o tejido e iniciarse el tratamiento con antibióticos. 
Es posible que los antibióticos solos no sean eficaces en la necrosis infectada, que se acompaña de una mortalidad de casi 50% a menos que se desbride por medios quirúrgicos. 
Durante mucho tiempo se consideró de escasa utilidad la profilaxis con antibióticos en la pancreatitis necrosante, pero estudios recientes han demostrado un efecto profiláctico favorable con antimicrobianos como metronidazol, imipenem y cefalosporinas de tercera generación.
ABSCESO PANCREATICO
Un absceso pancreático aparece dos a seis semanas después del ataque inicial, en contraste con una necrosis infectada que se presenta en las primeras horas o días. 
Aún no se aclara el mecanismo de una infección tardía, pero el tratamiento consiste en drenaje externo, sea que se establezca por métodos quirúrgicos o con un catéter percutáneo.
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
Una acumulación crónica de líquido pancreático rodeada por una pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis se conoce como seudoquiste. 
Éste ocurre hasta en 10% de los individuos con pancreatitis aguda y 20 a 38% de los enfermos con la forma crónica.
Una fuga por el conducto pancreático con extravasación de jugo pancreático da lugar a una acumulación peripancreática de líquido. 
Durante un periodo de tres a cuatro semanas se sella la colección por una reacción inflamatoria que conduce al desarrollo de una pared de tejido de granulación agudo sin mucha fibrosis. 
Este hecho se denomina seudoquiste agudo y puede resolverse de manera espontánea hasta en 50% de los casos en el transcurso de seis semanas o más.
Los seudoquistes >6 cm remiten con menos frecuencia que los más pequeños, pero pueden recurrir en un periodo de semanas a meses. 
Los seudoquistes son múltiples en 17% de los casos o pueden ser multilobulados. 
Por lo general aparecen dentro del páncreas o se extienden más allá de este último hacia otras cavidades o compartimientos.
COMPLICACIONES DEL PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Los seudoquistes pueden infectarse de forma secundaria y en tal caso se transforman algunas veces en abscesos. 
Pueden comprimir u obstruir órganos o estructuras adyacentes y provocar trombosis de las venas porta y mesentérica superior o de la vena esplénica.
Es posible que erosionen hacia arterias viscerales y causen hemorragia intraquística o seudoaneurismas. 
Pueden perforar y ocasionar peritonitis o hemorragia intraperitoneal.
TRATAMIENTO DEL PSEUDOQUISTE
Los seudoquistes pueden producir síntomas de dolor, plenitud o saciedad temprana pero generalmente suelen ser asintomáticos.
Los seudoquistes asintomáticos y los de menos de 6 cm pueden tratarse de manera expectante y resolverse de modo espontáneo o persistir sin complicaciones.
Los seudoquistes de más de 6 cm o en crecimiento requerirán de drenaje endoscópico o percutáneo del mismo.
Cualquier supuesto seudoquiste sin un episodio precedente comprobado de pancreatitis aguda debe investigarse para determinar el origen de la lesión (descartar cistoadenomas y cistoadenocarcinomas).
Cuando se sospecha una infección, debe aspirarse el seudoquiste (no drenarse) mediante aguja fina guiada con TAC o ecografía y examinarse el contenido en busca de microorganismos mediante tinción de Gram y cultivo.
Si existe una infección y el contenido semeja pus, se aplica drenaje externo con técnicas quirúrgicas o percutáneas. 
Si no se resuelve el seudoquiste con el tratamiento conservador y persisten los síntomas, se prefiere el drenaje interno al externo para evitar la complicación de una fístula pancreatocutánea.
TECNICAS: 
Punción: punción transgástrica y colocación de una endoprótesis para formar una cistogastrostomía. 
Métodos endoscópicos: punción transgástrica o transduodenal y colocación de múltiples endoprótesis.
Métodos quirúrgicos: cistoenterostomía verdadera, biopsia de la pared del quiste y evacuación de todos los desechos y contenido. 
CISTOGASTROSTOMIA