Pancreatitis Aguda

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Pancreatitis Aguda 
ANATOMIA PANCREATICA
El páncreas pesa, por término medio, entre 75 y 125g 
mide de 10 a 20 cm. 
Se sitúa en el retroperitoneo justo anterior a la primera vértebra lumbar y se 
Dividen en cuatro partes:
· cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola.
La cabeza se dispone a la derecha de la línea media dentro del asa duodenal en C, inmediatamente anterior a la vena cava en la confluencia de las venas renales. El proceso unciforme se extiende desde la cabeza del páncreas por detrás de la vena mesentérica superior (VMS) y termina junto a la arteria mesentérica superior (VMS). El cuello es el segmento corto del páncreas que se dispone inmediatamente por encima de la VMS. El cuerpo y la cola del páncreas se extienden entonces a través de la línea media, anteriores a la fascia de Gerota y ligeramente cefálicos, y terminan dentro del hilio esplénico
Fisiología DEL PÁNCREAS exocrino
Está compuesto sobre todo de células acinares (85% de la glándula) y células de los islotes (2%) embebidas en una matriz extracelular compleja, que supone el 10% de la glándula. El 3-4% restante de la glándula está formado por el sistema epitelial ductal y vasos sanguíneos.
Páncreas: 
Inhibidor de la tripsina: 
· Mecanismo de autoprotección
Acinos:
· Proteasas:
· Tripsina
· Quimiotripsina
· Carboxipeptidasa
· Elastasa
** Pro-enzimas ➡ Secreción ➡ duodeno (ENTEROCIASA)
· Amilasa y Lipasa (Hidrolisis de los pilosacaridos y de las grasas)
· FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
La primera fase es la cefálica, en la que el nervio vago estimula al páncreas en respuesta a la vista, el olfato o el gusto del alimento es la responsable del 20-25% de la secreción de jugo pancreático que se produce diariamente
A la segunda fase de la secreción pancreática se la conoce como fase gástrica. Está mediada por reflejos vagovagales desencadenados por la distensión gástrica tras el consumo de alimento. Estos reflejos inducen la secreción de las células acinares. Es responsable del 10% de la producción diaria de jugo pancreático
La fase más importante de la secreción pancreática es la fase intestinal, que supone el 65-70% de la secreción total de jugo pancreático. Está mediada por la secretina y la colecistocinina (CCK). La acidificación de la luz duodenal induce la liberación de secretina por las células
Pancreatitis Aguda
Inflamación de la glándula pancreática con un compromiso variable de ella y de los órganos vecinos, así como la respuesta sistémica derivada de la rotura de las células acinares y liberación del contenido enzimático 
SIRS – (Síndrome de la Respuesta Inflamatoria Sistémica)
5 causas:
· Infecciones
· Pancreatitis aguda
· Quemadura
· Trauma 
· Cirugía 
Criterios de diagnóstico SIRS
· 2 para hacer DX:
· Temperatura > 38° C ou < 36° C; (Hipertermia o hipotermia)
· Frequência cardíaca > 90 bpm
(Taquicardia) 
· Frequência respiratória > 20 movimentos/min ou PaCO2 < 32 mmHg (< 4,3 kPa); (taquipneia) 
· Leucócitos > 12.000 células/mm3, ou < 4.000 células/ mm3 ou > 10% de formas jovens. 
SIRS + INFECCION = SEPIS
SEPIS + SHOCK = SHOCK SEPTICO
SHOCK – estado disminuido de hipoperfusión. 
** No se hace antibiótico terapia – porque o fato de da cirugía los glóbulos blancos van subir (fiebre o leucocitosis/síntomas de pancreatitis), lo único que tengo que hacer es hidratar. Indicaciones de antibiótico terapia solamente em casos de Ictericia obstructiva y necrosis pancreática infectada. 
Generalidades
· Es responsable de más de 300.000 ingresos hospitalarios anuales en EE. UU. 
· La mayoría de los pacientes presentan una evolución leve y autolimitada; sin embargo, el 10-20% de los pacientes muestran una respuesta inflamatoria de progresión rápida que se asocia a una estancia hospitalaria prolongada y una morbilidad y mortalidad significativas. 
· Los pacientes con pancreatitis leve tienen una mortalidad menor del 1% pero, en la pancreatitis grave, aumenta hasta el 10-30%. La causa más frecuente de muerte en este grupo de pacientes es el síndrome de la disfunción multiorgánica.
· La mortalidad en la pancreatitis tiene una distribución bimodal; en las primeras 2 semanas, también conocidas como fase temprana, el síndrome de la disfunción multiorgánica es el último resultado de una intensa cascada inflamatoria desencadenada en un principio por la inflamación pancreática. La mortalidad pasadas 2 semanas, también conocida como período tardío, se debe a menudo a complicaciones septicémicas
Las complicaciones pueden ser:
· Temprana – Inflamación Sistemica
· Tardía - Local
FISIOPATOLOGIA
· No se conoce del todo el mecanismo exacto
· Se cree que la PA es el resultado final de una activación enzimática pancreática anómala dentro de las células acinares
· Los estudios de inmunolocalización han demostrado que después de 15 min de lesión pancreática, los gránulos de cimógeno y los lisosomas se localizan juntos dentro de las células acinares.
· La cascada inflamatoria es autolimitada en alrededor del 80-90% de los pacientes. Sin embargo, en el resto de los pacientes persiste un círculo vicioso de lesión pancreática y reacciones inflamatorias local y sistémica. En un pequeño número de pacientes hay una liberación masiva de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica. Los neutrófilos activos median la lesión pulmonar aguda e inducen el síndrome de dificultad respiratoria del adulto que se observa con frecuencia en los pacientes con pancreatitis grave
** Fallo orgánico 
Factores de riesgos 
· Los cálculos biliares y el consumo excesivo de etanol son responsables del 70 al 80% de los casos de PA
· La pancreatitis por cálculos biliares es la causa más frecuente de PA en Occidente y Supone el 40% de los casos
· El consumo excesivo de etanol es la segunda causa más frecuente de PA en todo el mundo. Supone el 35% de los casos y es más frecuente en los hombres jóvenes
· La PA es una complicación frecuente de la CPRE, y aparece en hasta en el 5% de los pacientes
· Hasta el 2% de los casos de PA se deben a medicamentos. Los fármacos más frecuentes son las sulfamidas, el metronidazol, la eritromicina, las tetraciclinas, la didanosina, las tiacidas, la furosemida, los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa (estatinas), la azatioprina, la 6-mercaptopurina, el ácido 5-aminosalicílico, la sulfasalacina, el ácido valproico y el paracetamol.
· La hipertrigliceridemia y la hipercalcemia también conducen a la lesión pancreática
· Teoría del Reflujo biliar
· Teoría obstructiva
Presentación Clínica
Síntomas Cardinales 
· Dolor en barra
· Náuseas y vómitos
· Cuadros similares anteriores.
Diagnostico
· Síntomas sugestivos de pancreatitis (Clínico)
· Niveles de amilasa y/o lipasa en suero más de 3 veces de su valor normal (Laboratorial)
· Tener que tener 2 de 3 para hacer el diagnóstico.
· Pedir Lipase apenas 2 dias de evolucion 
· Amilasa – Su pico es las 48h de evolución
· Lipasa – Su pico es las 72h de evolución 
· Hallazgos característicos ultrassonográficos os tomográficos de pancreatitis (Imagem)
· Ecografía: Baja sensibilidad
· Porque esta atrás del estómago / colon – tiene gas dificultando la visualización del páncreas.
· Sirve para ver tamaño páncreas se tiene cálculo y tamaño del colédoco 
· Tomografía – 48 – 72h de evolución 
Solamente para confirmar la etiología de la pancreatitis 
Valoraciones pronosticas de la pancreatitis aguda
· Ranson 
· PCR (>150mg/dl nas primeiras 48h critério de gravedad)
· Apache II
· BISAP
· Marshall
· Petrov (Leve, moderada, grave, critica) 
Laboratorios
· Hemograma
· Coagulograma
· PCR
· Perfil Renal
· Perfil hepático
· Gasometría
· Glicemia
Signos de alarmas pancreáticos
· Clínicos: obesidad, edad avanzada, defensa abdominal, derrame pleural y alteración de la conciencia 
· Analíticos: PCR mayor a 150mg/l o elevación progresiva en 48hs, Hto mayor a 44% (deshidratado), Procalcitonina mayor 0,5ng/ml en las primeras 24 h
· Imagenológicos: derrame pleural, liquido libre peritoneal 
· Escalas pronosticas: APACHE II mayor a 8, Ranson mayor a 3, BISAP mayor a 3.
** Se tienen 1 de esesPAPG
Determinar si desarrollan FO o la presencia de un signo de alarma en el inicio de la evolución
PAPG – Pancreatitis Aguda potencialmente grave
CRITERIOS DE RANSON 
Para pancreatitis no biliar
● Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial
● Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas
● Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad
● Más de tres, indica pancreatitis severa
● Valor predictivo positivo 50 %, valor predictivo negativo 90 %
Mortalidad según criterios de Ranson
· Con tres criterios 28 %
· Con cinco o seis 40 %
· Con siete u ocho 100 %
 
**Para determinar se el paciente tiene PAPG – mayor a 3 PAPG
P.C.R
· Marcador inflamatorio
· Bajo costo y disponible
· Niveles por encima de 150 mg /L
· Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro.
· No se puede utilizar desde el inicio ya que disminuye la sensibilidad
CRITÉRIOS BISAP (Bedside Index for Severe Acute Pancreatitis)
1. BUN más 25 mg / dl
2. Alteración estado mental (Glasgow <15)
3. SIRS
· Temperatura <36 o >38
· Frecuencia Respiratoria >20 x min o PaCO2 < 32mmHg
· Frecuencia Cardíaca > 90x min
· Leucócitos <4000 o >12000
4. Edad mayor de 60 años
5. Derrame pleural
Más de 3 indica severidad
** Cada uno tiene 1 punto – Mayor a 3 PAPG
CRITÉRIOS DE MARSHALL
** Mayor a 2 PAPG - Paciente que viene PA leve no se pide tomografía.
CRITÉRIOS DE PETROV
Basada en la aparición o no de FO (fallo orgánico) y complicaciones locales.
- PAL: ausencia de necrosis (peri) pancreática y sin FO
- PAM: presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o FO
transitório
- PAG: presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o FO
persistente
- PAC: presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y FO persistente
RECOMENDACIÓN 14
TAC C.C no esta indicada en todos los pacientes con P.A, solo en las PAG o PAL con la mala evolucion clinica. 
RECOMENDACIÓN 15 
CRITÉRIOS DE ALARMA GRAVE DE LA PANCREATITIS: Existência de necrosis pancreática, definida com la ausencia de realce glandular C.C. Yodado y/o la presencia de colecciones peripancreaticas (grado D y E dela clasificación por TC de Balthazar 
RECOMENDACIÓN 16 
· TAC abdominal C.C. se realizará en las primeras 24h en los casos de dudas diagnosticas. 
· Para la correcta valoración de la necrosis pancreática, lo ideal es realizar la TC a partir de las 48-72h del inicio del brote. 
RECOMENDACIÓN 17 
· RMN alternativa a la TAC en pacientes con alergia al contraste yodado o insuficiencia renal 
RECOMENDACIÓN 31
· La analgesia es fundamental en el tratamiento de la pancreatitis 
RECOMENDACIÓN 33 
· No existe una pauta analgésica de elección basada en la evidencia, los fármacos deben elegirse en función de la intensidad del dolor, desde no opiáceos hasta opiaceos 
RECOMENDACIÓN 45 
· El soporte nutricional especializado en la PAPG (pancreatitis aguda potencialmente grave), tanto en sus formas de PAG (pancreatitis aguda grave) y de PAC (pancreatitis aguda crítica), debe iniciarse de forma precoz, en las primeras 48h tras la resucitación inicial 
RECOMENDACIÓN 46 
· La nutrición enteral or vía yeyunal es de elección sobre la nutrición parenteral. - Aporte calórico de 25-30kcal/kg/día - Sin sobrepasar un aporte >4g de glucosa - Aporte de lípidos de 0,7-1,5g/kg/día - Aporte proteico de 1-1,8g/kg/día
Criterios de Baltazar
Para valorar el paciente
Tratamiento 
3 pilares 
· Reposo Gástrico
· Hidratación 
· Analgesia
(90% son leves – se libera después de 72h)
· Sacar la vesícula – colectomía 
CPRE
En caso de una ictericia concomitante
Se tiene criterio moderado espera para ver se tiene uno criterio fuerte o muy fuerte y hacer su CPRE o su Colangiorresonancia 
¿Cuándo hacer CPRE?
Colangitis
Bilirrubina > 4mg/dl
Calculo visto pela ecografía
Bilirrubina que aumenta en el tiempo
Cuando No se hace CPRE
3 mil – amilasa 
Colédoco dilatado (sin calculo)
Ictericia leve 
Hacer colangiorresonancia se tiver calculo, hace CPRE.
· Sospecha de PA por CPRE cuando tiene dolor en el Epigastrio post CPRE