3 - Pancreatitis Aguda

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SEMIOLOGÍA QUIRÚRGICA 
 
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Semiología quirúrgica 
Pancreatitis aguda 
Recordar – Clasificación de Abdomen Agudo 
• Inflamatorio 
• Hemorragico 
• Obstructivo 
• Perforativo 
• Vascular 
Anatomía 
Un traumatismo en apariencia menor al páncreas puede 
inducir la liberación de enzimas pancreáticas y generar 
pancreatitis que ponga en peligro la vida. 
Diámetro anteroposterior del cuerpo (hasta 20 mm) 
Su ubicación tan profunda en el abdomen y su confinamiento 
en el retroperitoneo explican por qué el dolor que acompaña 
a la enfermedad pancreática está tan mal localizado y en 
Los pacientes con cáncer del páncreas sin obstrucción de la 
vía biliar acuden después de meses de una molestia vaga en 
la parte superior del abdomen o sin síntomas precedentes en 
lo absoluto. 
Por su situación retroperitoneal, el dolor relacionado con 
pancreatitis se caracteriza por su irradiación a la espalda. 
La cabeza se aloja en la arcada duodenal 
El cuello del órgano descansa directamente sobre la vena 
porta. En el borde inferior del cuello se une la vena 
mesentérica en un punto superior respecto de la vena 
esplénica. 
 
Neuroanatomía 
El sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y 
exocrina y el simpático la inhibe. 
El páncreas tiene asimismo una inervación abundante de 
fibras sensoriales aferentes, que dan lugar al dolor intenso 
relacionado con el cáncer del páncreas avanzado y con la 
pancreatitis aguda y crónica. Estas fibras somáticas siguen 
hacia la parte superior hasta el ganglio celiaco 
La interrupción de estas fibras somáticas suspende la 
transmisión de la percepción del dolor. (Bloqueo del Plexo 
Celiaco, se inyectan alcohol o fenol) 
 
PANCREATITIS AGUDA 
Varía desde la inflamación leve y autolimitada del páncreas 
hasta una enfermedad grave caracterizada por necrosis 
pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto riesgo 
de muerte 
 
Etiología 
Las causas más frecuentes son cálculos biliares y consumo 
de alcohol, que representan 80% de los casos 
En los varones es más frecuente que la causa sea el consumo 
de etanol, en las mujeres los cálculos biliares 
 
• Litiasis biliar (40 a 70%) 
• Alcohólica (25 a 35%) > 50g/día por más de 5 años 
• Hipertrigliceridemia > 1000mg/dL 
• Neoplasia 
• Otras: Medicamentosa, Enfermedades metabólicas: 
hipercalcemia, hiperparatiroidismo, Idiopática 
Mecanismos por los cuales el etanol causa pancreatitis 
aguda 
• El alcohol es una 
toxina metabólica para 
las células de los ácinos 
pancreáticos y causa un 
aumento breve en la 
secreción seguido de 
inhibición 
• Se cree que el pico 
secretorio aunado con el 
espasmo del esfínter de 
Oddi inducido por el 
etanol inicia la 
pancreatitis aguda. 
• El etanol también induce permeabilidad ductal, lo que 
permite la activación prematura de las enzimas, que 
daña el parénquima pancreático 
Iatrogenia 
La pancreatitis aguda puede ser resultado de varios 
tratamientos, como biopsia pancreática, exploración de las 
vías biliares extrahepáticas y de la ampolla de Vater, 
 
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Semiología quirúrgica 
Pancreatitis aguda 
gastrectomía distal, esplenectomía, colectomía, nefrectomía, 
reparación de aneurisma aórtico 
 
CPRE 
Lo más frecuente es que la pancreatitis sea una complicación 
de la ERCP en 5% a 10% de los procedimientos 
El riesgo aumenta si el endoscopista administra el medio de 
contraste de manera repetida a presión alta y en pacientes 
con disfunción del esfínter de Oddi 
 
Pancreatitis hereditaria 
Las mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico (PRSS1) 
producen activación prematura del tripsinógeno en tripsina 
y causan alteraciones en la secreción ductal, factores ambos 
que causan pancreatitis aguda. Permite que inicie toda la 
cascada de activación de cimógenos 
 
Tumores 
Debe considerarse un tumor pancreático o periampular en 
cualquier paciente con pancreatitis aguda idiopática 
 
Hiperlipidemia 
Ocurren junto con hipertrigliceridemia marcada Las 
modificaciones dietéticas para restringir los triglicéridos 
casi siempre son exitosas, aunque puede prescribirse 
fibratos en los casos de hipertrigliceridemia persistente 
 
Fármacos 
• Se conocen ciertos fármacos capaces de causar 
pancreatitis aguda 
• Diuréticos tiazídicos, furosemida, Estrógenos, metildopa, 
sulfonamidas, tetraciclina, soluciones intravenosas 
lipídicos, como el Propofol, 
 
Los estados hipercalcémicos causados por el 
hiperparatiroidismo pueden causar pancreatitis aguda y 
crónica; el mecanismo más probable es la hipersecreción y 
la formación de cálculos calcificados dentro de los 
conductos. 
Fisiopatología 
El concepto general que prevalece en la actualidad aduce 
que la enfermedad inicia con la activación de cimógenos 
digestivos dentro de células acinares, los cuales las lesionan. 
 
Cuadro clínico 
Recordar lo clásico 
• Dolor en barra (FAIXA) 
• La gran simuladora (muy dx diferenciales) 
• La gran Vomitadora (vomita varias veces) 
Dolor en barra (FAIXA) 
Dolor epigástrico/ abdomen superior Irradiación 
dorsal, tórax o flancos Intensidad y localización no tienen 
relaciones con la gravedad 
Náuseas y vómitos 
Se le llama la GRAN VOMITADORA 
 
Examen Físico del Abdomen 
• Abdomen distendido 
• Disminución de lo RHA (ruido hidroaéreo) 
• Dolor a la palpación en hemiabdomen superior, defensa 
muscular 
• Signo de Cullen y de Gray Tunner 
*Pancreatitis llamada también de peritonitis del epigastrio 
Signo de Grey Turner 
Es la equimosis cutánea de los flancos a nivel lumbar. Es 
consecuencia de la extensión de un hematoma 
retroperitoneal hasta la piel a través de los espacios 
pararrenales posteriores y la musculatura lumbar. 
 
 
Signo de Cullen 
Equimosis periumbilical, por extensión de un hematoma de 
pancreatitis aguda necrohemorrágica, a través del 
ligamento redondo del hígado 
 
 
 
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Semiología quirúrgica 
Pancreatitis aguda 
Forma Grave 
• SIRS/sepsis 
• Instabilidad hemodinámica, IRA, insuficiencia 
respiratoria etc 
 
Exámenes laboratoriales 
• Hemograma 
• PCR 
• Electrolíticos NA, K, 
• Perfil renal: U, Cr, 
• Gasometría 
• Enzimas pancreáticas y hepáticas 
• Enzimas cardiacas (Dx Dif) 
• Examen de urina (Dx Dif) 
 
Amilasa, valor normal 120 U/L. 
Aumenta casi de inmediato con el inicio de la enfermedad y 
alcanza su nivel máximo en varias horas, Se mantiene 
elevada por tres a cinco días antes de normalizarse. 
Puede ser normal en pancreatitis alcohólica e 
hipertrigliceridemia. 
La amilasa no es muy específica para pancreatitis. 
 
Lipasa: valor normal 70 U/L. 
Más específica y mantiene elevación por más tiempo. 
No tiene valor pronostico. 
 
Para DIAGNÓSTICO - ≥ 2 CRITERIOS 
1- Dolor abdominal consistente con pancreatitis aguda 
2- Amilasa e/o lipasa ≥ 3 veces el límite máximo normal 
3- Imagen solo se requiere si no se cumplen estos dos 
criterios (TC con contraste) 
 
RX 
• Asa centinela 
• Dilatación del colon D 
• Derrame pleural a E 
• Aumento del arco duodenal 
 
USG 
• Busca de colelitiasis 
• Evalúa colecciones 
• Mala evaluación del páncreas 
TC con contraste EV 
• No todos los pacientes con PA necesitan de TC; aquellos 
sin señal de PA grave que rápidamente 
mejoran usualmente no necesitarán de TC 
• Indicada después de 48 hs sin mejora 
• Para clasificación adecuada, 5 a 7 días 
• Ve Edema, necrosis, absceso, complicaciones 
RNM 
• Mejor en la fase aguda para colecciones heterogéneas 
• Pacientes con alergia al iodo 
• Identificación de coledocolitiasis 
ECOENDOSCOPIA 
• Mejor en la fase aguda para colecciones heterogéneas, 
microlitiasis y lesiones periampulares 
CPRE 
• Semanas después de la resolución del cuadro agudo 
• Búsqueda de Colelitiasis 
• Búsqueda de alteraciones en los ductos 
Después del Dx 
Clasificación de gravedadEl diagnostico adecuado de pancreatitis aguda leve o grave 
tiene importancia pronostica y terapéutica 
La PA es una enfermedad leve autolimitada con recuperación 
total del 70 a 90% de los casos 
 
CRITERIOS DE RANSON 
1974, primer sistema de puntuación pronostica 
Evalúa criterios de gravedad como Infección, necrosis, 
respuesta inflamatoria, insuficiencia orgánica 
Se usa al ingreso y a las 48 horas. 
 
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Pancreatitis aguda 
 
> 3 o más puntos se considera grave 
 
Interpretación de los Indicadores al ingreso 
• Mas edad, más gravedad 
• Mas leucocitos mayor reacción inflamatoria, más 
gravedad 
• Hiperglicemia; insuficiencia pancreática endocrina 
 
Sobre la LDH (lactato deshidrogenasa) 
• valor normal 105 - 333 UI/l 
• La LDH es una enzima que está presente en 
prácticamente todas las células del organismo (así como 
en bacterias) y se libera de estas células hacia la sangre 
cuando existe lesión o destrucción celular o tisular. 
 
Sobre la AST (GOT) Aspartato de amnitransferasa: 
• Valor normal es de 10 a 34 UI/l. 
• La AST es una enzima que ayuda a metabolizar los 
aminoácidos, su elevación generalmente indica alguna 
lesión en el hígado. Son enzimas intracelulares indican 
inflamación y necrosis 
Interpretación de los indicadores a las 48 hs 
• Hematocrito por hemorragia o hipovolemia (por 
hemoconcentración a la reposición de líquidos hace 
hemodilución) 
• Aumento de urea, insuficiencia renal a pesar del tto 
inicial 
Sobre el descenso de CalcioLas Fosfolipasas y proteasas 
hidrolizan los triglicéridos liberados de la lisis celular, 
originando ácidos grasos libres que se combinan con 
calcio sérico y precipitan en jabones de calcio, lo que 
constituye el fenómeno de saponificación. 
Este proceso es uno de los causantes de hipocalcemia en 
una pancreatitis severa 
• P O2 bajo por insuficiencia respiratoria 
• Exceso de Base por acidosis metabólica 
Sobre el secuestro de liquido 
Hay muchas circunstancias que propician la pérdida de 
líquido intravascular, como líquido pancreático-
retroperitoneal, edemas y derrame pleural, taquipnea y 
elevación de temperatura secundarias al SRIS, vómitos, cese 
de ingesta oral y acumulación de líquido en el tubo digestivo 
Todo ello determina un secuestro de fluidos que puede 
desembocar en una hipovolemia que contribuya al desarrollo 
de shock e insuficiencia renal 
 
PANCREATITIS GRAVE 
• Ranson de 3 o más puntos 
• Cuando hay tres o más criterios positivos, se considera 
que la enfermedad “se predice como grave” 
• Se propuso gran cantidad de otros sistemas pronósticos, 
como los Criterios de Glasgow 
Criterios de Glasgow 
Glasgow de 3 o más puntos 
 
Critérios Tomograficos de Balthazar 
 
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Pancreatitis aguda 
Criterios Tomográficos modificados de Balthazar 
Definió el índice de severidad en la tomografía, agregando a las alteraciones locales, el grado de necrosis pancreática 
Pancreatitis grave Balthazar de 7 o más puntos 
 
El Score APACHE II 
Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave . 
El Puntaje del Score Fisiológico Agudo se obtiene por la suma de los puntos obtenidos por los 11 indicadores más el Score 
Glasgow: 15 menos el puntaje de la escala de Glasgow 
Pancreatitis grave 
APACHE II de 8 o más puntos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pancreatitis aguda 
Clasificacion de Petrov 
Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia A 
 
Clasificación de Atlanta 2012 - Actual 
Para evaluar falla orgánica se puede buscar shock 
hipovolémico (PAM), insuficiencia respiratoria (relación Po2 
/fio2), insuficiencia renal (urea, creatinina) 
 
Tratamiento p/ leve 
Tratamiento en sala común 
• Ayuno 
• Hidratación 
• IBP 
• Antiemético 
• Analgesia 
Tratamiento en UTI p/ grave moderada y grave 
• Ayuno – SNG 
• Reposición volemica 
• Control electrolítico 
• Analgesia 
• Soporte nutricional 
• Bloqueo de bomba de H+ 
• Profilaxis TVP – Desnecesario 
• Antibióticos 
Pancreatitis aguda - cirugía 
• Tratamiento de los factores etiológicos -Cálculos biliares 
 Colecistectomía después de la resolución del cuadro 
agudo, en la misma internación 
 Descompresión biliar, apenas en casos con 
coledocolitiasis en colangitis u obstrucción biliar, 
preferencialmente por CPRE