PANCREATITIS AGUDA

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PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio 
agudo de la glándula pancreática previamente sana, 
por una inadecuada activación intracelular de las 
enzimas pancreáticas. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Existe autodigestión del tejido pancreático. 
- Efectos sistémicos 
o Vasodilatación 
o Aumento de la permeabilidad capilar 
formando un tercer espacio 
o CID 
- En los casos más severos: 
o Colapso circulatorio 
o Insuficiencia renal 
- Fallo respiratorio 
 
- El cálculo migrador obstruye 
temporariamente la papila durante su paso ,y 
según la anatomía del canal común puede 
generar: 
1. Reflujo biliopáncreatico 
2. Hipertensión ductal 
ALCOOL: Del 15-30%. Ingesta de 90g/d. 
- Factores desconocidos aumentan suceptilidad. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Dolor. 
- Fiebre. 
- Vómitos precdedidos de náusea. 
- Pérdida de Peso. 
- Dolor epigástrico 
- Intensidad del dolor es muy variable 
- La irradiación al dorso 
- 20-30% de los casos existe ictericia 
- Defensa generalizada al examen físico 
- Distención abdominal con predominio 
supraumbilical 
- Fiebre 
- Taquicardia 
- Taquipnea 
- Hipotensión 
- Signos de severidad ( signo de Cullen, signo de 
Grey-Turner) 
- SIGNO DE MAYO-ROBSON: dolor en ángulo 
costovertebral izquierdo, es debido al proceso 
inflamatorio que al aumentar la presión 
intraabdominal provoca dolor. 
- SIGNO DE GOBIET: dilatación aguda del colon 
transverso en las pancreatitis aguda, junto a la 
dilatación del estómago, provoca una 
distensión del epigastrio. 
- SIGNO DE COURVOISEIERE-TERRIER: 
Distensión de la vesícula biliar por obstrucción 
del colédoco asociado a la ictericia indica más 
bien un tumor que un calculo. 
- SIGNO DE DIEAULAFOY: Dolor insoportable, 
tendencia al colapso y disnea angustiosa. 
- PUNTO DE PREIONI: Corresponde a dos dedos 
por encima del ombligo y un dedo a su 
izquierda. Posee gran valor diagnostico en las 
pancreatopatias agudas. 
DIAGNOSTICO 
 El diagnostico de pancreatitis aguda se 
sospecha en el interrogatorio y el examen 
físico, se orienta por el laboratorio y se 
confirma mediante la ecografía o la 
tomografía computarizada. 
 Laboratorio: 
 Leucocitosis 
 Amilasa: (4-5 veces el valor NORMAL 
sensible poco especifico, ↑ 6-12 hs inicio 
se normaliza a las 48hs) 
 Lipasa: (Más específico dura 3- 7 dias, 
marcador más precoz que la amilasa ). 
ECOGRAFIA: El dx por imágenes se basa en la 
presencia de signos pancreáticos y peripancreáticos 
1. El agrandamiento de la glándula y los cambios 
en su forma y ecogenicidad 
2. Separación neta del páncreas con respecto a 
los tejidos circundantes ya sea por diferencias 
marcadas de ecogenicidad o por la 
interposición de una lamina liquida 
3. Ayuda a determinar patología biliar 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADA 
1. Aumento del tamaño del páncreas 
2. Irregularidad de sus bordes 
3. Heterogeneidad del parénquima y la 
presencia de colecciones líquidas 
4. Determina la presencia de necrosis(instaura a 
las 72 o 96),hemorragia ,gas pseudoquiste 
5. Predice complicaciones 
LA TOMOGRAFIA ES MAS SENSIBLE QUE LA 
ECOGRAFIA. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Muchos cuadros abdominales: gran simuladora 
• Colangitis aguda 
• Colecistitis aguda 
 Ellas cursan frecuentemente con 
hiperamilasemia y un cuadro clínico muy similar a 
la pancreatitis aguda 
PRONOSTICO 
El empleo de un método pronóstico tiene gran 
utilidad práctica por tres razones. 
1. La identificación de un ataque grave obliga a 
la internación inmediata del enfermo en 
terapia intensiva para prevenir y tratar 
rápidamente las complicaciones sistémicas 
tempranas. 
2. La identificación de un ataque leve permite 
evitar un tratamiento médico agresivo y 
costoso. 
3. Los resultados de cualquier terapéutica solo 
pueden ser analizados cuando los enfermos 
han sido clasificados tempranamente con un 
método pronóstico conocido. 
 
 
 
 
CRITERIOS DE BALTHAZAR 
A:Páncreas normal 
B: Páncreas edematoso 
C: Inflamación peripancreática 
D: Una colección pancreática 
E: Presencia de necrosis de más 50 % o gas, o dos o 
más colecciones. 
 
CRITERIOS DE RANSON 
Mortalidad según criterios de Ranson: 
Con tres criterios 28 % 
Con cinco o seis 40 % 
Con siete u ocho 100 % 
 
 
TRATAMIENTO 
En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la 
enfermedad cura de forma espontánea, por lo 
general después de 3 a 7 días de iniciado el 
tratamiento. 
 
Supresión de la ingesta oral : 
Tanto de líquidos como de sólidos, es 
imprescindible para evitar toda estimulación 
pancreática. 
Aspiración nasogástrica 
Se encuentra indicada en presencia de vómitos, 
náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico 
completo. 
Reposición adecuada del volumen: evitar 
complicaciones asociadas como insuficiencia 
renal. 
 
Analgesia: las primeras 48 horas del ataque, 
período durante el cual el dolor es más intenso. 
Profilaxis antibiótica: 
 Está indicado para disminuir el riesgo de 
infección local. 
 Quinolonas y el imipenem. 
 Cuando se diagnostica la necrosis 
pancreática y continuar mínimo 2 a 4 
semanas. 
TRATAMIENTO QUIRURGICO 
CPRE : 
 Emergencias en pancreatitis severa con lito 
impactado en colédoco 
 Puede inducir pancreatitis 
Resolver complicaciones de la pancreatitis: 
 Necrosectomía 
 Drenaje de absceso pancreático 
Resolver colelitiasis: 
Colecistectomía laparoscópica. Al resolver la 
pancreatitis en mismo internamiento 
En 6 semanas, asociado a recidiva de 34 – 56 %