PANCREATITIS AGUDA 2020

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PANCREATITIS AGUDA
DRA SONIA VILLALBA
13.10.2021
Pancreatitis
Proceso inflamatorio del páncreas exocrino, que genera daño a las células acinares,producida por una activación enzimática intrínseca 🡪 auto digestión.
Puede comprometer tejidos vecinos, órganos distantes y presentar complicaciones locales / fallas orgánicas múltiple.
Puede ser clasificada como aguda o crónica. 
La pancreatitis aguda es el daño reversible del parénquima pancreático.
Epidemiología 
Sexos:
 ♀ - Asociado a Patología biliar
 ♂ - Asociado a Alcoholismo
4-6° década de vida
80% leve
20 % grave
MORTALIDAD: 30-50%.
Etiología 
La etiología biliar y el factor de riesgo más importante para su desarrollo es el diámetro de los cálculos. 
Los cálculos < 5 mm tienen mayor posibilidad de provocar episodios de pancreatitis aguda. 
El consumo de alcohol, es característico en esta enfermedad un abuso prolongado (más de 100 g/día de alcohol por más de cinco años).
Etiología de Pancreatitis Aguda
Tóxico-Metabólicas
Alcohol
Hipertrigliceridemia (1.000 mg/dl)
Hipercalcemia
Fármacos
Organofosforados
Otras sustancias tóxicas
Veneno de escorpión y araña
 Mecánicas
Biliar: litiasis, microlitiasis, barro biliar
Páncreas divisum
Páncreas anular
Divertículos duodenales
Duplicación duodenal
Quiste de colédoco
Disfunción o estenosis ampular
Trauma
Post-CPRE
Etiología de Pancreatitis Aguda
Genéticas
Familiar
Esporádica
Idiopática
Infecciones
Virus: paperas, coxsackie, de la inmunodeficiencia humana, citomegalovirus
Bacteria: Mycobacterium tuberculosis
Parásitos: Ascaris
Otros: Mycoplasma
Patogenia
La pancreatitis aguda comienza en la célula acinar.
El páncreas exocrino sintetiza y secreta enzimas digestivas que son activadas al llegar al duodeno.
Una pequeña proporción de tripsinógeno se activa, de forma espontánea, dentro de las células acinares, pero existen diferentes mecanismos protectores que “limpian” el exceso de tripsinógeno activado. 
Una vez que estos mecanismos de defensa son superados, aumentan las concentraciones intracinares de estas enzimas proteolíticas, la activación y liberación de enzimas pancreáticas [proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y nucleasas] en el intersticio lo que favorece la autodigestión de la glándula. 
La tripsina activará el complemento, la coagulación y la fibrinólisis extendiendo el proceso más allá de la glándula. 
Patogenia
El endotelio vascular también resulta afectado y lleva al daño microcirculatorio y al aumento de la permeabilidad vascular. 
Estas condiciones favorecen la liberación de radicales libres, citocinas pro-inflamatorias, y enzimas lipolíticas y proteolíticas que conducen a la trombosis y la hemorragia tisular que inducirán la necrosis tisular. 
Patogenia
Patogenia
En un porcentaje menor de los casos, el proceso inflamatorio se asocia con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que puede afectar a distintos sistemas y generar dificultad respiratoria, insuficiencia renal, depresión miocárdica, shock y alteraciones metabólicas.
Clasificación
Los criterios de Atlanta modificados definen tres grados de pancreatitis: 
1. Leve
 • Sin falla orgánica
 • Sin complicaciones locales o sistémicas
2. Moderada
 • Falla orgánica transitoria < 48 hs 
 • Con complicaciones locales o sistémicas
3. Grave
 • Falla orgánica persistente (> 48hrs)
 • Presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada
Presentación Clínica
Dolor abdominal de inicio súbito en epigastrio, irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”, contínuo e intenso, lancinante y transfictivo.
Náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras 24 hs de evolución.
Uso de analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria sistémica puede cursar con síntomas psiquiátricos (incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde la obnubilación hasta la agitación, alucinaciones y alucinosis; ello se ha denominado encefalopatía pancreática. 
Presentación Clínica
Afectación retiniana (retinopatía de Purtscher por oclusión de la arteria retiniana posterior). 
La pancreatitis indolora aparece en 5 a 10% más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en pos-trasplantados de riñón.
Complicaciones Locales: 
Necrosis: tejido pancreático no viable que se asocia con frecuencia a necrosis grasa peripancreática se ve en la TAC afectación de un 30% de la glándula. 
Seudoquiste: colecciones de jugo pancreático rodeadas por una pared de tejido de granulación o fibroso que se desarrolla como consecuencia de una pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o traumatismo pancreático. 
Absceso pancreático: colección de pus bien definida intraabdominal,en la proximidad del páncreas, conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que se desarrolla tras una pancreatitis aguda o un traumatismo pancreático.
Pancreatitis Aguda Leve
Hospitalización corta (3-5 días).
Generalmente no es necesario realizar estudios de imagen a excepción de ultrasonido para descartar etiología biliar.
Se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como de falla multiorgánica.
Pancreatitis Aguda Moderada
Complicaciones locales:
Colección liquida aguda peripancreática que puede evolucionar después de 4 semanas hacia pseudoquiste pancreático
Colección necrótica aguda, puede evolucionar hacia una necrosis pancreática organizada.
Complicaciones sistémicas :
Exacerbaciones de enfermedades preexistentes
• Enfermedad pulmonar crónica
• Enfermedad hepática crónica
• Falla cardiaca
Se presenta con falla orgánica transitoria, complicaciones locales y/o sistémicas.
Pancreatitis Aguda Grave
1. La Falla orgánica es persistente
2. Simple o múltiple
3. Genera una o más complicaciones locales.
Se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o daño de órgano persistentemente.
La constatación de equimosis a nivel del flanco (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de Cullen) son poco frecuentes pero específicos de gravedad.
Pancreatitis Aguda Grave
1. Hipotensión. PAS < 90 mmHg o disminución en 40 mmHg de PAS basal
2. Signos de hipoperfusión tisular (lactato > 3 mmol/l)
3. Saturación venosa de oxigeno central O2 < 70%.
4. Falla respiratoria. PaO2 < 60 mmHg basal (sin O2 suplementario) o PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
5. Lesión renal aguda. Incremento de la creatinina basal 2 veces, (AKI-2 o RIFLE-I) o disminución del flujo urinario < 0,5 ml/kg/h × 12 h.
Diagnóstico
Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico:
 🡪 clínico 
 🡪 laboratório 
 🡪 imagenológico
Sistema de Puntuación Multifactorial Predicción de la gravedad
1. Criterios de Ranson
2. Imrie Glasgow
3. APACHE – II
4. Score de BISAP
Escala multifactorial de Ranson
	Al ingreso:	PA alcohólica	PA biliar
	• Edad	>55 años	>79 años
	• Leucocitos		> 16.000/mm3	> 18.000/mm3
	• Glucemia		> 200 mg/dl		> 200 mg/dl	
	• LDH		> 350 u/l		> 400 u/l	
	• AST		> 250u/l		> 250u/l	
Escala Multifactorial de Ranson
La mortalidad aumenta con el número de signos positivos
 1. si < 3 la mortalidad es < 5%
 2. si ≥ 3 la mortalidad es del 15 al 20%.
Criterios de Glasgow (Imrie)
Sensibilidad 72%, especificidad 84%.
Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las primeras 48 horas
Una puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda severa
APACHE –II
1. Utiliza 12 parámetros de los 34 (Acute Physiology And Cronic Health Evaluation)
2. Es más exacto
3. Puede evaluarse en las primeras 24 horas.
> 8 debe manejarse como Pancreatitis Aguda Severa 
Sistema BISAP
Criterios Radiológicos de Severidad
Diagnóstico
Debe realizarse en lasprimeras 48 hs desde el ingreso
Requiere dos de los siguientes tres criterios:
Dolor abdominal sugestivo de PA (inicio agudo, intenso, de localización en epigastrio, habitualmente irradiado a dorso, en banda).
Elevación de amilasa o lipasa tres veces por encima de los valores normales.
Hallazgos característicos de Pancreatitis Aguda por TAC contrastada e infrecuentemente por RM o ultrasonido.
Amilasa
Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal.
Se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio.
Tiene una vida media de 10 horas.
Persiste elevada por 3 a 5 días.
La amilasa pancreática representa 35 a 50%, y la salival el resto.
Lipasa 
Se eleva más temprano con una mayor duración que la amilasa
Sensibilidad 85 a 100 %
No se asocia a la gravedad del cuadro
Relación lipasa / amilasa > 2 
Pancreatitis alcohólica (sens. 48%, esp. 76%)
 ALT
Elevación de ALT mayor de tres veces lo normal
Pancreatitis aguda biliar (valor predictivo + de 95%)
La elevación de ALT > 150 U/L 
Pancreatitis biliar aguda (sens. 91%, esp. 76%)
ALT normal en 15 a 20% de los pacientes con pancreatitis aguda
Marcadores Inflamatorios Precoces de Gravedad
1. Elastasa PMN >250 μg/dl al ingreso, >300 μg/dl a las 24h
2. PCR >150 mg/l
3. IL-1,6,8
4. FNT ά
Marcadores de Activación de las Proteasas
 Niveles Urinarios: Péptido de activación de 
 tripsinógeno y Péptido de activación de la 
 carboxipeptidasa ß.
Marcadores de Infección de Necrosis Pancreática
 IL8, procalcitonina, ecografía, tomografía con punción 
 dirigida y estudio microbiológico
Ecografia Abdominal
Mayor sensibilidad para detectar el lodo biliar o microlitiasis
Imagen patognomónica 
Páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño 
No se observa en 35% de los pacientes 
Se observa en sólo 25 a 50% de los pacientes con pancreatitis aguda
TAC
La TAC realizada entre el día 4 al 10, permite el diagnóstico del 100% de la necrosis pancreática.
La TAC con contraste es el patrón oro en la identificación y la cuantificación de la necrosis en las primeras 36 a 48 horas de establecido el proceso.
Colangiorresonancia magnética nuclear permitirá estudiar el proceso de migración de los cálculos y efectuar el diagnóstico en forma no cruenta.
TAC
Debe realizarse con doble contraste a las 48 hrs 
Las complicaciones locales se observan mejor al cuarto día 
Las áreas de necrosis miden más de 3 cm, hipodensas (menos de 50U Hounsfield)
Sensibilidad de 87-90% y especificidad de 90 -92%
Índice de severidad = Balthazar + grado de necrosis
Balthazar A
Balthazar D
Balthazar E
Criterios de Gravedad
Diagnóstico Diferencial
Colecistitis aguda
Colangitis
Isquemia mesentérica aguda
Perforación de víscera hueca
Cetoacidosis diabética
Obstrucción intestinal
Apendicitis aguda
Embarazo ectópico.
Bibliografía 
PDF: R E V I S I O N E S MEDICINA INTENSIVA Pancreatitis aguda. Su manejo en Cuidados Intensivos *. Available from: https://www.researchgate.net/publication/299549600_R_E_V_I_S_I_O_N_E_S_MEDICINA_INTENSIVA_Pancreatitis_aguda_Su_manejo_en_Cuidados_Intensivos [accessed Jul 01 2018].
Farreras-Rozman.Medicina Interna.18ª ed.Cap.25
Harrison.Principios de Medicina Interna.19ª ed.Cap.371