PANCREATITIS AGUDA-1 - Mary Ochoa (2)

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PANCREATITIS AGUDA
Patogenia
Se propone que la pancreatitis aguda se debe a una autodigestión del páncreas por una activación
inadecuada de las enzimas pancreáticas. Un evento devastador desencadena la generación de
grandes cantidades de tripsina activa dentro del páncreas (activación intraacinar). En la célula acinar
se producen vacuolas inestables que contienen enzimas lisosomales (como la catepsina B) y
digestivas (como el tripsinógeno). La catepsina B separa el péptido activador de tripsinógeno del
tripsinógeno dentro de estas vacuolas, lo que produce la activación intrapancreática de la tripsina.
Estas vacuolas se rompen y la tripsina activa es liberada en grandes cantidades, la liberación de
tripsina intrapancreática conduce a la activación de más tripsina y otras enzimas pancreáticas (como
la fosfolipasa, la elastasa y la quimotripsina). La tripsina también va a activar otras cascadas de
enzimas, como el sistema de complemento, la calicreína-quinina, la cascada de coagulación y la
fibrinólisis. La liberación intrapancreática de enzimas pancreáticas activas conduce a una
autodigestión del páncreas, lo cual genera más enzimas activas; por lo cual, la lesión se extiende a
todo el páncreas y al tejido peripancreático. Se describen tres posibles vías de activación enzimática
inicial:
● Obstrucción del conducto pancreático: debido a la impactación de un cálculo o barro biliar, o
la compresión extrínseca del conducto por un masa; esto genera que el flujo se bloquee y
aumente la presión intraductal, lo que permite la acumulación de líquido intersticial rico en
enzimas pancreáticas. La lipasa al producirse en su forma activa, puede producir necrosis
grasa local. El tejido lesionado, los miofibroblastos y los leucocitos liberan citocinas
proinflamatorias, favoreciendo así la inflamación local y el edema intersticial. Este edema
comprime aún más el flujo sanguíneo local, produciendo una insuficiencia vascular y lesión
isquémica en las células acinares.
● Lesión primaria de la célula acinar: En casos de pancreatitis aguda causada por isquemia,
infecciones víricas (como en las parotiditis), fármacos o trauma directo de páncreas.
● Transporte intracelular defectuoso de proenzimas dentro de las células acinares: En este
caso las proenzimas pancreáticas y las hidrolasas lisosómicas se encuentran juntas y
producen una activación proenzimática, la rotura lisosómica y la liberación local de enzimas
activas; lo cual genera la autodigestión del páncreas.
En casos de pancreatitis aguda por consumo de alcohol, la alteración se puede deber al incremento
temporal de la secreción exocrina del páncreas y la contracción del esfínter de Oddi; a un efecto
tóxico directo sobre las células acinares y lesión de la membrana; o por depósito de tapones de
proteínas que obstruyen los conductos pancreáticos de pequeño calibre.
Clínica
● Dolor. En la mayoría de los pacientes, la clínica inicia con un dolor abdominal agudo, intenso
y persistente; en el epigastrio y el cuadrante superior izquierdo. Generalmente, este dolor se
irradia a la espalda, el cual se describe como un “dolor en banda o en cinturón”. Si la
pancreatitis está asociada a la presencia de cálculos biliares, el dolor suele ser localizado, de
inicio rápido y alcanza su máxima intensidad en aproximadamente 10 a 20 minutos. En
cambio, si la pancreatitis se debe a causas hereditarias, metabólicas o alcohólicas, el inicio
del dolor puede ser mal localizado y menos brusco.
● Náuseas y vómitos. En aproximadamente el 90% de pacientes, puede persistir durante varias
horas.
● Disnea. Aparece en casos de inflamación diafragmática secundaria a pancreatitis, derrames
pleurales o síndrome de dificultad respiratoria aguda (por lesión alveolar difusa).
● Equimosis cutánea. En aproximadamente el 3% de los pacientes, puede aparecer una
decoloración equimótica en la región periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de
Grey Turner); debido a una hemorragia retroperitoneal. Suele aparecer a las 48 a 72 horas
del inicio de la presentación de la pancreatitis.
● Necrosis de grasa nodular subcutánea o paniculitis. Aparece en casos raros, se manifiestan
como nódulos rojos dolorosos que se presentan con frecuencia en las zonas distales de las
extremidades, pero pueden aparecer en otros lugares.
● Otros síntomas. Los pacientes con pancreatitis grave pueden tener fiebre, taquipnea,
hipoxemia, hipotensión.
Macroscopía
Macroscópicamente, se observa afectación difusa del tejido pancreático, con áreas de destrucción
proteolítica parenquimatosa de coloración gris blanquecina, focos hemorrágicos y de necrosis grasa
intrapancreática, y también en la grasa extra pancreática, en el epiplón y mesenterio intestinal, y la
cavidad abdominal. El peritoneo generalmente contiene un líquido seroso ligeramente turbio y
marrón, con glóbulos de grasa. En casos de pancreatitis hemorrágica, se observa necrosis
parenquimatosa extensa con hemorragia difusa.
Microscopía
Al microscopio se observan alteraciones básicas:
● Extravasación microvascular que causa edema
● Necrosis grasa por destrucción enzimática de los adipocitos
● Reacción inflamatoria aguda
● Destrucción proteolítica del parénquima del páncreas
● Destrucción de los vasos sanguíneos, produciendo hemorragia
En las imágenes se observa: destrucción parenquimal intrapancreática, áreas de hemorragia y
necrosis grasa.
Diagnósticos diferenciales
Ayuda al diagnóstico
Exámenes laboratoriales:
● Amilasa: se eleva entre las 6 a 12 horas del inicio de la pancreatitis aguda. La amilasa tiene
una vida media corta de aproximadamente 10 horas y en cuadros no complicados se
normaliza a los 3 a 5 días. La elevación de 3 veces más que el límite superior tiene una
sensibilidad en el diagnóstico del 67-83% y una especificidad del 85-98%.
● Lipasa: se eleva entre las 4 a 8 horas del inicio de los síntomas, tiene su pico máximo a las
24 horas y se normaliza a los 8 a 14 días. Tiene una sensibilidad en el diagnóstico del
82-100%.
● Marcadores de activación inmune: la pancreatitis aguda está asociada a la elevación de
proteína C reactiva (PCR), IL-6, IL-8, IL-10, factor de necrosis tumoral (TNF) y elastasa. Un
PCR mayor a 150 mg/L a las 48 horas está asociado con pancreatitis severa.
● Otros hallazgos de laboratorio: puede haber leucocitosis y un hematocrito elevado debido a la
hemoconcentración debido a extravasación de líquido intravascular en el tercer espacio.
Además, puede haber anomalías metabólicas como nitrógeno ureico en sangre (BUN)
elevado, hipocalcemia, hiperglucemia e hipoglucemia.
Imágenes
Radiografía: Puede haber desde hallazgos insignificantes en los cuadros leves hasta íleo localizado
en un segmento del intestino delgado (asa centinela) o presencia de niveles hidroaéreos. Se puede
observar vidrio esmerilado que puede indicar la presencia de una colección líquida peripancreática
aguda.
Ecografía: Operador dependiente, el páncreas puede verse agrandado difusamente e hipoecoico;
además se debe observar la vesícula biliar para ver la presencia de cálculos, que sugiere una
posible obstrucción del conducto pancreático.
Vesícula biliar con presencia de cálculo en el interior
Tomografía computarizada con contraste:
● Pancreatitis edematosa intersticial: realce del parénquima pancreático con el contraste, no
hallazgos de necrosis peripancreática.
● Pancreatitis necrotizante: ausencia de realce del parénquima pancreático con el contraste, se
observan colecciones de líquido peripancreático agudo y necrosis amurallada.
● Colección aguda de líquido peripancreático: en el contexto de pancreatitis edematosa
intersticial, se observa una colección homogénea con densidad fluida, la colección no se ve
encapsulada, se encuentra adyacente al páncreas.
● Pseudoquiste pancreático: Colección líquida circunscrita redonda u ovalada, con densidad
homogénea, pared bien definida.
● Colección necrótica aguda: en el contexto de pancreatitis necrosante aguda, densidad
heterogénea, no líquida, bordes no definidos, de ubicación intrapancreática y/o
extrapancreática.● Necrosis amurallada: densidad heterogénea líquida y no líquida, bordes definidos, de
ubicación intrapancreática y/o extrapancreática.
Conclusiones
La pancreatitis generalmente es una enfermedad de inicio agudo, frecuente y potencialmente mortal.
Se requiere un diagnóstico temprano para dar un tratamiento oportuno con menos repercusión en la
salud del paciente.
Recomendaciones
Se recomienda a la población en general consumir grasas de forma regulada y evitar el consumo
excesivo de alcohol; además de hacer control anual ecográfico de vesícula biliar para un diagnóstico
oportuno de litiasis vesicular y evitar la obstrucción del conducto pancreático a futuro.
REFERENCIAS:
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● Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Humana. 10ma edición. Elsevier. Barcelona:
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