Digestivo 3- Peritonitis pancreatitis

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MEDICINA II 
 
PANCREAS 
Dra Marcela Edith Pereira 
 
Recordatorio anatómico 
El páncreas es una glándula pequeña de color rosado, grisáceo, lobulada, adyacente 
al duodeno y estómago. Esta constituido por dos ramas que forman una V. La rama o 
lóbulo derecho se ubica cerca del flanco derecho o en contacto con el duodeno 
siguiendo su recorrido. El páncreas se aloja en ventral y adyacencias del riñón y uréter 
derecho, proceso caudado del hígado, íleon y ciego. La parte craneal se relaciona con 
el colon ascendente en dorsal y el yeyuno en ventral. El lóbulo izquierdo es más 
pequeño que el derecho y su superficie dorsal se vincula con el colon transverso en 
caudal y la pared estomacal dorsal en craneal. El conocimiento de estos puntos de 
referencia anatómicos permite comprender la sintomatología y los problemas 
secundarios que acompañan a la pancreatitis. Cuando la pancreatitis aguda afecta el 
lóbulo derecho, puede ser posible la localización de los signos en el cuadrante 
derecho dorsal del abdomen. Si la pancreatitis aguda afecta el lóbulo izquierdo 
adyacente al hígado, los signos clínicos y bioquímicos pueden destacar una afectación 
hepática. Como el páncreas es adyacente a sectores del intestino delgado e intestino 
grueso, el íleo a veces aparece como complicación de la pancreatitis aguda. La mayor 
parte de las secreciones pancreáticas exocrinas llegan al intestino mediante el 
conducto pancreático accesorio largo, el cual se abre en una papila menor a unos 28 
mm de la entrada del conducto biliar. Este conducto accesorio es la principal vía de 
transporte del lóbulo derecho. Para el lóbulo izquierdo existe un conducto más 
pequeño, que ingresa al duodeno en cercanías de la abertura ductal biliar. El gato es 
diferente porque la papila duodenal mayor, a 3 cm en distal del píloro es el punto de 
entrada común para los conductos biliar y pancreático en el intestino. La mayoría de 
los gatos carecen de conducto pancreático accesorio. Como consecuencia el reflujo 
biliar dentro de los conductos pancreáticos es mucho menos probable en los perros 
que en los gatos. 
 
 
 
 
Las ramas pancreáticas de las arterias pancreáticoduodenales craneal y caudal se 
encargan de la irrigación principal del páncreas. La rama pancreática de la arteria 
esplénica irriga la extremidad izquierda del páncreas. La vena pancreáticoduodenal 
drena el páncreas vaciándose en la vena mesentérica craneal. Los conductos 
linfáticos drenan hacia los linfonódulos duodenal, hepático, esplénico y mesentérico. 
Ramas del nervio vago y esplácnicos portan las fibras eferentes parasimpáticas y 
simpáticas hasta el páncreas. Las 
fibras parasimpáticas primariamente inervan a las células acinares y regulan la 
secreción exocrina, mientras que las simpáticas inervan los vasos sanguíneos y 
controlan la circulación. 
 
Recordatorio histológico 
Histología del páncreas exócrino 
El páncreas es una glándula tubuloacinar compuesta qué recuerda a un racimo de 
uvas. Las unidades exocrinas son las llamadas células acinares. Se distribuyen de 
lado a lado en una hilera simple que forma un fondo de saco. Un racimo de células 
acinares forma unidades minúsculas llamadas acinos. Las bases de las células 
acinares piramidales son adyacentes a una lámina basal y sus bordes apicales se 
abren en el centro del fondo de saco. Este último es el comienzo del sistema ductal 
que transporta enzimas hasta el intestino; está re-vestido por células epiteliales 
aplanadas centroacinares. En la base de las células acinares y entre los acinos hay 
nervios, vasos sanguíneos y conductos linfáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ultraestructura 
El páncreas es uno de los tejidos con mayor actividad metabólica en el cuerpo. Esta 
actividad se refleja por la estructura de la célula acinar, que contiene organelas 
diseñadas para la síntesis y el transporte de proteínas. Las células acinares sintetizan 
y secretan enzimas digestivas (tripsinógeno, quimoripsinógeno, proelastasa, 
procarboxipeptidasa A y B, procolipasa y fosfolipasa A). Hasta la liberación, estas 
enzimas se concentran en gránulos secretorios a nivel del ápice celular. Las enzimas 
son sintetizadas por el retículo endotelial en la parte más basal de la célula y 
empaquetadas en el complejo de Golgi en el centro celular. Otras enzimas digestivas 
se liberan intactas (lipasa y amilasa). Los núcleos no participan en forma directa en la 
síntesis enzimática y por ende se localizan en el extremo basal de la célula. Además 
de la síntesis y secreción enzimática, las células acinares pancreáticas secretan 
líquidos, electrólitos y otras sustancias (bicarbonato e inhibidores de la tripsina). El 
fondo de saco formado por los acinos sé con los conductos intra lobulares revestidos 
con células epiteliales cilíndricas bajas. Estos conductos se vacían en los conductos 
ínter lobulares revestidos con epitelio cilíndrico, unas pocas células caliciformes. Las 
células epiteliales secretan y absorben líquidos y electrolitos. Tienen un ribete en 
cepillo sobre su superficie apical y grandes cantidades de mitocondrias para satisfacer 
las necesidades energéticas del transporte. Los conductos ínter lobulares se vacían en 
los conductos pancreáticos principales. La gástrica y CCC son tróficas para las células 
acinares y promueven su regeneración después de la injuria. 
Histología del páncreas endocrino 
El páncreas es un importante sitio de producción y secreción de hormonas. Las células 
productoras se localizan en los islotes de Lanígeras; las células β elaboran insulina y 
las células α glucagón. Las células insulares también sintetizan otros pépticos 
hormonales, como la gastrina y somatostatina. 
 
Mecanismos defensivos naturales contra la autodigestión 
1) Enzimas digestivas como precursores inactivos 
2) Empaquetamiento de los cimógenos 
3) Distancia entre cimógenos y enteroquinasa 
4) Inhibidores enzimáticos dentro del páncreas 
5) Inhibidores enzimáticos en la circulación 
6) Esfínteres musculares en los conductos pancreáticos 
 
 
PANCREATITIS AGUDA EXÓCRINA 
 
 
 
 
 
Factores etiológicos 
Enfermedades infecciosas: 
Existe evidencia experimental de que ciertos virus pueden causar lesiones 
pancreáticas. Los picornavirus, reovirus, virus dela hepatitis murina, el citomegalovirus, 
el herpesvirus, entre otros demostraron ocasionar lesiones pancreáticas agudas en los 
animales de experimentación. El virus de la Peritonitis Infecciosa Felina es 
responsable de ocasionar pancreatitis en los felinos. Es posible que también algunos 
virus sean responsables de esta patología en caninos pero aún no se los ha aislados. 
Las bacterias pueden participar en la patogenia de la pancreatitis aguda llegando al 
páncreas desde un sistema biliar infectado mediante los linfoconductos o invadiendo 
desde el lumen intestinal cuando decaen las barreras defensivas. 
Los microorganismos pueden liberar enzimas qué dañan los fosfolípidos de la 
membrana celular, toxinas que lesionan las células parenquimatosas y productos 
químicos que estimulan la secreción de mediadores inflamatorios leucocitarios y de 
esta manera intervenir en la patogenia de algunos casos de pancreatitis y en otros 
casos pueden ser las únicas responsables de las infecciones y abscedación del 
páncreas- 
La endotoxemia también es un rasgo importante de la pancreatitis aguda. La 
acumulación local de endotoxinas tendría su máximo efecto disrumpiendo la 
microcirculación pancreática. 
Enfermedades parasitarias: 
Obstrucción ductal: 
La obstrucción ductal puede ser el resultado de neoplasias, presencia de parásitos, 
espasmo ductal y en casos excepcionales por cálculos. La obstrucción ductal 
experimental en caninos no produjo cambios patológicos inmediatos; aunque 
aumentaron la amilasemia y lipasemia. Si la ligadura del conducto pancreático se 
acompaña del estímulo para la secreción exócrina, el edema pancreático es la secuela 
más seria. La necrosis no surge a no ser que la ligadura arterialo linfática del 
páncreas deteriore la microcirculación. 
Reflujo duodenal: 
El reflujo del contenido duodenal podría llevar a una pancreatitis aguda. La ligadura 
experimental del duodeno en craneal y caudal de la desembocadura del conducto 
pancreático produciría reflujo del contenido duodenal que contiene enzimas activadas, 
bilis y bacterias. Pero para que se desencadene una pancreatitis aguda la presión de 
los líquidos en el duodeno debería superar la presión del conducto pancreático 
situación que solo ocurre en la etapa posprandial durante unos 20 a 50 minutos luego 
Es la activación enzimática dentro del páncreas lo que redunda 
en un importante daño tisular. 
 
de la ingesta y en donde el volumen que refluye es mínimo y no puede por si solo 
iniciar una pancreatitis o en casos de obstrucción intestinal, problema que rara ves se 
asocia a pancreatitis. La producción experimental de pancreatitis aguda en asas 
intestinales cerradas demostró que éstas deben contener enzimas pancreáticas y 
bacterial pero que además debe haber isquemia entero-pancreática para que se 
produzcan las lesiones. Por otro lado si el reflujo duodenal pudiera causar pancreatitis 
en los perros, es posible que los primeros problemas en surgir fueran la colecistitis y 
necrosis hepática ya que la presión es mayor en los conductos pancreáticos que en e! 
conducto biliar del perro. Cuando ambos tubos se anastomosan y son incapaces de 
vaciar sus secreciones hacia el intestino la muerte ocurre en 4 días por la hepatitis 
necrótica hemorrágica y la colecistitis gangrenosa. Estos problemas rara vez se 
comprueban en la pancreatitis de presentación natural. 
Reflujo biliar: 
El reflujo biliar es un factor importante en las personas porque la patología biliar se 
encuentra en la mitad de los pacientes con pancreatitis aguda. El reflujo de bilis 
infectada desde el colécodo hasta el conducto pancreático es posible en el hombre 
porque existe una comunicación directa entre los dos. Este mecanismo es improbable 
en el perro porque las secreciones del árbol biliar y del páncreas ingresan al duodeno 
por sitios separados y no hay comunicación directa entre los dos. Es posible que tal 
comparación sea válida en los felinos y humanos, porque el conducto biliar y 
pancreático entran al intestino mediante un orificio común en la papila duodenal 
mayor. La asociación de infección biliar (colecistitis) y pancreatitis es difícil en los 
animales pequeños y la incidencia de colecistitis es mínima en ambas especies. 
Factores nutricionales: 
La nutrición es uno de los factores más importantes en la patogenia de la pancreatitis 
canina. Los perros que reciben una dieta balanceada con la cantidad adecuada de 
calorías y hacen ejercicio con regularidad rara vez desarrollan una pancreatitis y si el 
problema ocurre es menos pronunciado. 
Los desequilibrios nutricionales promueven pancreatitis mediante la alteración de la 
síntesis, almacenamiento y secreción de las enzimas pancreáticas o causando 
disturbios en las membranas de las células acinares. Las dietas hipergrasas e 
hiperproteicas en el hombre y los perros causan mayor síntesis y depósitos de 
enzimas, un efecto que también es inducido por los corticoides y la hipercalcemia 
ocasionando pancreatitis aguda. La desnutrición en cambio redunda en deficiencia de 
enzimas pancreáticas, un motivo que explica por qué los animales desnutridos son 
menos susceptibles a la pancreatitis. 
Las dietas hipergrasas también reducen la estabilidad de la membrana de la célula 
acinar posiblemente alterando la composición de sus lípidos. La menor estabilidad de 
las membranas de los gránulos secretorios hace que éstos sean más susceptibles a la 
lisis mediada por bilis y tripsina. Las dietas deficientes en los nutrientes requeridos 
para la síntesis de las membranas también pueden, originar pancreatitis. La síntesis 
de fosfolípidos presentes en las membranas se inhibe con dietas deficientes en sus 
precursores, como la colina y la metionina, o incorporando etionina, un análogo de la 
colina que se comporta como un simulador. La etionina en la dieta puede originar 
pancreatitis aguda a menos que se añada metionina. En resumen la nutrición cumple 
una función en la patogenia de la pancreatitis porque determina la cantidad de 
enzimas sintetizadas, almacenadas y secretadas y la estabilidad de las membranas 
que también determínala la función de los procesos secretorios. 
Hiperlipemia: 
La hipertrigliceridemia e hiperlipemia indujeron pancreatitis aguda experimental en 
perros en algunos estudios, pero no en otros. La realidad es que no se sabe si la 
lipidemia precede y/o sea responsable de pancreatitis espontánea a nivel clínico. En 
todos los casos la hipertrigliceridemia iniciaría ataques agudos por mecanismos 
desconocidos. Una teoría propone que la hiperactividad de la lipasa presente en los 
capilares pancreáticos hidrolizaría los altos niveles circulantes de triglicéridos lo cual 
liberaría grandes cantidades de ácidos grasos libres que serían los responsables de 
iniciar la inflamación del páncreas. Otras hipótesis sugieren que la hiperlipidemia 
causa éstasis de la microcirculación 
pancreática y que la isquemia desencadena el ataque agudo. También resulta 
interesante el echo de que la hiperlipidemia en los perros puede causar signos de 
malestar abdominal, sin otros indicios de pancreatitis aguda. 
Hipercalcemia: 
La hipercalcemia produce pancreatitis por un mecanismo desconocido. Una teoría 
sugiere la formación de cálculos de CO2Ca que obstruirían los conductos pancreáticos 
pero si bien la concentración de calcio en las secreciones pancreáticas aumenta en la 
hipercalcemia, no lo hace en proporción a la elevación en el plasma. Una segunda 
teoría postula que los aumentos del calcio en las secreciones pancreáticas de origen 
hipercalcémico activarían el tripsinógeno induciendo pancreatitis. Una tercera hipótesis 
señala que la pancreatitis aguda proviene de una vasculitis y tromboarteritis originada 
por la hipercalcemía. 
Drogas: 
La patogenia de la pancreatitis aguda medicamentosa es desconocida. Sin embargo 
una serie de fármacos como la azatioprima, corticoides, clorotiazida, clorpromazina, 
estrógenos, furosemida, ácido etacrínico, sulfametazol y tetraciclinas se relacionaron 
con la misma. Los corticoides pueden inducir pancreatitis experimental pero las 
lesiones resultantes difieren de las apreciadas en los casos clínicos y podría deberse a 
cambios en las propiedades físicas de las secreciones exocrinas, a una vasculopatía 
oclusiva pancreática, o podría ser su actividad inmunosupresora la que permita la 
aparición de una bacteriosis o virosis. Lo cierto es que también se utilizan los 
corticoides en el tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda lo cual reduce la 
mortalidad producida por esta patología. 
La azatioprina también sería responsable de producir pancreatitis por estimular el 
volumen secretor pancreático e inhibir la salida de la. tripsina en los perros de 
experimentación. 
Isquemia: 
La isquemia del páncreas puede ser el acontecimiento primario que conduce a la 
pancreatitis aguda. Luego de un trauma o una cirugía considerable puede producirse 
pancreatitis como consecuencia de la estimulación intensa del sistema nervioso 
simpático y la isquemia prolongada del páncreas. El estado circulatorio en el páncreas 
es un determinante sustancial del aspecto y alcance de la lesión en la pancreatitis 
experimental. En muchos modelos experimentales las lesiones inflamatorias agudas 
marcadas no surgen a menos que haya éstasis de la microcirculación. La ligadura 
experimental de los conductos pancreáticos no provoca cambios patológicos 
inmediatos, y si la glándula es estimulada a secretar aparece la edematización de la 
glándula pero si por algún motivo se altera la perfusión arterial pancreática se produce 
la necrosis de la glándula. 
La inyección intraductal de bilis produce cambios patológicos importantes después de 
24 horas y losmismos son el resultado de la isquemia más que de la acción directa de 
la bilis. La infusión de tripsina dentro de la glándula produce pancreatitis edematosa 
leve que se convierte en pancreatitis necrotizante grave cuando la ligadura de una 
vena pancreática ocasiona estasis en la microcirculación. Por otro lado la mejora del 
flujo sanguíneo pancreático reduce la magnitud de las lesiones pancreáticas. 
 
Patogenia de la pancreatitis 
Las teorías sobre la patogenia de la pancreatitis aguda deben explicar el mecanismo 
creador de la lesión inicial (lisis de la membrana celular), un cambio que debe 
preceder la liberación y activación de las enzimas destructivas. 
La lesión inicial debe producirse por una reacción capaz de dañar membranas 
celulares enteras y viables. Un factor conocido con este poder es el sistema del 
complemento sérico, el cual puede intervenir en la generación de la lesión inicial. En la 
mayoría de las reacciones, el complemento fijado por los anticuerpos dirigidos contra 
antígenos sobre la superficie de una célula causa una lesión citotóxica. El 
complemento no precisa anticuerpos para ser activado, porque la activación puede ser 
mediada por el C3 del complemento, plasmina y tripsina, y endotoxinas bacterianas. 
El complemento activado genera la lesión inicial y el cambio morfológico más 
temprano en estos modelos es la tumefacción de la célula acinar debido al movimiento 
del líquido extracelular hacia la célula. La necrosis no surge hasta que la hinchazón 
progresa y motiva la disolución de los gránulos cimógenos y liberación de las enzimas 
pancreáticas. En este punto, la tripsina capaz de activar el complemento, perpetúa el 
proceso. El complemento puede ser activado en diversas maneras para iniciar la 
pancreatitis espontánea. Estas abarcan: 
1) altos niveles locales de plasmina en partes isquémicas del páncreas; 
2) endotoxinas bacterianas absorbidas desde el duodeno y apenas removidas por el 
deterioro circulatorio; 
3) movimiento de toxinas o enzimas activadas desde el conducto pancreático hacia el 
espacio intersticial alrededor de las células acinares y 
4) agentes infecciosos que alcanzan el páncreas mediante la circulación o 
extensión directa desde el intestino. 
Las membranas celulares normales también pueden ser dañadas por radicales libres 
derivados del O2. Estos metabolitos tóxicos se generan como resultado e procesos 
isquémicos e hipoxia tisular. La formación de los radicales libres es un paso esencial 
temprano en la patogenia de la pancreatitis. 
 
Fisiopatología de la pancreatitis aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Peritonitis localizada química: 
La peritonitis local o generalizada es común en la pancreatitis aguda como 
consecuencia de la trasudación de cantidades variables (aunque en general escasas) 
de líquido en la cavidad peritoneal. El líquido a menudo asemeja al exudado. Sin no 
hay perforación del tracto gastrointestinal o abscedación pancreática, el líquido es 
estéril. La formación del líquido en parte es el resultado de la hiperpermeabilidad 
vascular dada por la presencia de sustancias tales como cininas, leucotrienos y 
radicales libres del O2. La hiperactividad de la lipasa, elastasa y tripsina detectada en 
el líquido abdominal también puede aumentar la permeabilidad capilar. 
Alteración de la motilidad gastrointestinal: 
El páncreas guarda relación anatómica con segmentos del intestino delgado e 
intestino grueso. La pancreatitis aguda suele cursar con una peritonitis química local 
que afecta la función de las asas intestinales adyacentes. Al comienzo de la 
pancreatitis la inflamación promueve espasmos del músculo liso y más tarde puede 
desarrollar íleo. Esta pérdida de la motilidad intestinal ocasiona una retención 
sustancial de gas y la aparición de timpanitis o distensión abdominal. Este íleo regional 
que se aprecia en el duodeno y partes del colon ascendente y transverso por una 
peritonitis química debida a la pancreatitis puede con posterioridad afectar todo el 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
Factores etiológicos 
Tripsinógeno Otras proteasas Tripsina 
Daño tisular directo 
recorrido intestinal. La estimulación simpática por el choque y la peritonitis y la 
depleción del potasio corporal también contribuyen a la aparición del íleo. La 
depleción de potasio es el factor más importante en la aparición del íleo en caninos 
con pancreatitis. La pérdida de la función motora normal tal vez sea la razón más 
importante para la diarrea en esta patología. 
Deshidratación y shock: 
La complicación más común de la pancreatitis es el desequilibrio hidroelectrolítico. La 
deshidratación e hipovolemia se presentan por diversas razones. Los líquidos se 
pierden desde el espacio extracelular mediante emesis y su acumulación en las asas 
intestinales con íleo. El volumen de sangre circulante también puede disminuir por 
encharcamiento en los lechos vasculares. El shock puede ser una secuela de la 
deshidratación e hipovolemia; también puede ser causado por el factor depresor del 
miocardio, un péptido tóxico generado por las enzimas que libera el páncreas 
isquémico. Las toxinas elaboradas por bacterias en el intestino pueden ser absorbidas 
y contribuir al choque. El íleo incrementa la síntesis de toxinas. Las alteraciones en la 
circulación entérica y el daño por las enzimas liberadas desde el páncreas adyacente 
reducen las barreras limitantes para la absorción de toxinas. El shock hipovolémico se 
produce por la reducción de la volemia circulante efectiva en un 30 a 40%. Los 
cambios circulatorios se caracterizan por hipoperfusión venosa portal e hipertensión 
portal y aumento del flujo arterial hepático asociado con hipotensión arterial. Los 
desequilibrios electrolíticos incluyen la depleción de potasio como resultado de la 
depleción de volumen durante el vómito. La reducción del potasio contribuye al íleo. 
Las anormalidades ácido/base en general aparecen si una cantidad importante de 
líquido se pierde con la emesis. La pérdida de ácido clorhídrico mediante el vómito 
produce una ganancia neta de bicarbonato en el líquido extracelular. 
Desórdenes hemostáticos: 
En el páncreas inflamado se produce una coagulación intravascular local. Las 
proteasas liberadas por el páncreas pueden activar las enzimas que intervienen en la 
coagulación; también son capaces de desdoblar y destruir los factores coagulantes. La 
alteración hemostática se debe a una combinación de un exceso de sustancias 
promotoras de la coagulación, déficit e hiperdegradación de factores coagulantes. La 
menor circulación a través de un páncreas inflamado se debe en parte a la trombosis 
local. La fibrinolisina y heparina, agentes antitrombóticos, corrigen la circulación e 
inflamación pancreática. Los estudios experimentales demostraron que la pancreatitis 
aguda reduce el número de plaquetas y aumenta el TP y APTT. Además, disminuyen 
la AT III y el complemento y aumentan los PDF. Todas estas anormalidades son 
compatibles con una coagulación intravascular diseminada. 
Complicaciones respiratorias: 
El edema pulmonar acompaña a la pancreatitis aguda. El líquido edematoso posee 
una elevada concentración de proteínas plasmáticas que derivan de la disrupción de 
las membranas alveocapilares, lo cual posibilita el escape del plasma rico en proteínas 
hacia el espacio intersticial. Una causa sugerida para el daño es el nivel de las 
enzimas pancreáticas circulantes que inicia una cascada de acciones destructivas. 
Este tipo de edema pulmonar se produce en forma experimental en los perros 
mediante la infusión de fosfolipasa A para destruir los componentes fosfolipoides de 
las membranas pulmonares, incluidos los surfactantes. Por ello, los altos niveles 
plasmáticos de fosfolipasa A liberados por el páncreas inflamado pueden generar la 
lesión. Esta enzima también es liberada por los neutrófilos atraídos hasta la zona. 
También participaría la lipasa pancreática circulante. La infusión de ácidos grasos 
libres en dosis altas en animales normalesdaña las membranas alveolocapilares y 
ocasiona edema pulmonar. Los pacientes con hiperlipidemia tienen mayor probabilidad 
de experimentar edema pulmonar que los pacientes con lípidos séricos normales. La 
hiperlipidemia aporta el sustrato para la actividad lipasa sérica produciendo grandes 
cantidades de ácidos grasos libres. Los neutrófilos incrementan la permeabilidad 
vascular y el complemento activado en la pancreatitis atrae neutrófilos hasta los focos 
pulmonares donde se suceden las lesiones. Los neutrófilos generan oxirradicales 
libres que pueden dañar el endotelio vascular. El edema pulmonar también se asocia 
con fibrina y microtrombos plaquetarios, lo que puede desencadenar una coagulación 
intravascular diseminada. 
Complicaciones hepáticas: 
Los cambios hepáticos comprenden necrosis, infiltración grasa, congestión y pérdida 
de la arquitectura celular normal. La patología hepática es la lesión diagnosticada con 
mayor frecuencia en pacientes con pancreatitis. 
Complicaciones renales: 
La hipovolemia persistente en la pancreatitis puede ocasionar azotemia prerrenal. La 
pancreatitis cursa con disminución del volumen de filtrado glomerular y del flujo 
sanguíneo renal y con aumento en la resistencia vascular del riñón. La corrección de 
la deficiencia hídrica suele mejorar la función renal. Las excepciones son los pacientes 
con reducción marcada y prolongada del flujo sanguíneo renal con el resultado de una 
necrosis tubular, y enfermos con insuficiencia renal compensada donde la lesión de 
pocos nefrones redunda en pérdida de la capacidad de compensación. 
Complicaciones cardíacas: 
La pancreatitis aguda puede causar cardiomiopatía en caninos. Producen arritmias 
que incluyen: contracciones prematuras ventriculares, disociación auriculoventricular, 
taquicardia supraventricular paroxística o persistente, bloqueo cardíaco y fibrilación o 
aleteo auricular o ventricular. La patogenia de la cardiomiopatía no se comprende muy 
bien. Una causa sería la producción de péptidos tóxicos como el factor depresor del 
miocardio, el cual es liberado por el páncreas isquémico y tiene un efecto nocivo sobre 
el páncreas. Las enzimas pancreáticas también pueden lesionar en forma directa al 
miocardio y produciendo trombos en los vasos cardíacos llevando a una miocarditis 
por isquemia. 
 
Sintomatología 
Pancreatitis leve, edematosa o intersticial: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anorexia y depresión: 
Estas manifestaciones son comunes en la pancreatitis. 
Nausea y vómitos: 
Se produce como consecuencia del dolor agudo, distensión o irritación del peritoneo o 
intestino y la inflamación estomacal o duodenal. 
Diarrea: 
La inflamación del páncreas puede extenderse al intestino y producir diarrea. La 
liberación de hormonas polipeptídicas pueden alterar la motilidad o estimular la 
secreción intestinal produciendo diarrea. Los mediadores de la inflamación tendrían un 
efecto similar. Cuando además surge el íleo, este por si mismo es motivo de diarrea. 
Comportamiento anormal: 
El dolor o malestar se deben en parte a la distensión intestinal con gas y líquido como 
secuela del disturbio motor. La contracción intestinal alrededor del gas líquido 
atrapados provoca signos aflictivos que incluyen: inquietud, temblores, jadeo, 
ocultamiento, postura de rezo y búsqueda de áreas frías. 
 
SIGNOS Y SINTOMAS 
 
• Anorexia 
• Depresión 
• Nauseas - Vómitos 
• Diarrea • Comportamiento anormal 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dolor abdominal localizado: 
Se observa dolor abdominal de leve a intenso, a veces localizado en el abdomen 
derecho dorsal craneal, que por lo general se considera como signo invariable de la 
pancreatitis. Algunos pacientes con pancreatitis no muestran signos de dolor 
abdominal. También pueden verse molestos, aunque no necesariamente doloridos. 
Hipertermia: 
La hipertermia se desarrolla como resultado de la infección, la liberación de pirógenos 
desde el tejido dañado y el proceso inflamatorio. Por otro lado la hipertermia no 
necesariamente implica una infección, lo cual explica su persistencia a pesar de 
emplear antibióticos eficaces. 
Deshidratación: 
La deshidratación determinada por la turgencia cutánea es evidente con la pérdida 
masiva de líquidos mediante el vómito y la diarrea. La depleción marcada de volumen 
a veces produce pocas manifestaciones clínicas de deshidratación; este estado se 
puede reconocer por el pulso rápido y débil por la reducción del volumen minuto. 
 
Pancreatitis grave, hemorrágica, necrotizante o supurativa: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los signos en la pancreatitis grave son mucho más marcados que en una pancreatitis 
leve. Los vómitos y diarreas pueden llegar a ser hemorrágicos cuando hay 
compromiso de la hemostasia. La respiración es superficial y rápida y la depresión 
puede llegar a un estado de shock y muerte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El compromiso en los casos graves de pancreatitis es multiorgánico y por lo tanto en la 
exploración física se observa que el dolor abdominal puede pasar de ser localizado a 
ser generalizado con efusión abdominal. Puede haber hipotermia y la deshidratación 
EXPLORACION FÍSICA 
 • Dolor abdominal localizado 
• Hipertermia • Deshidratación 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
 
• Anorexia 
• Nauseas - Vómitos hemorrágicos 
• Diarrea hemorrágica 
• Comportamiento anormal 
• Dificultad respiratoria • Depresión - Estado de shock 
 EXPLORACION FÍSICA 
 • Dolor abdominal localizado o generalizado 
• Hipertermia - Hipotermia 
• Deshidratación 
• Mucosas hiperémicas y/o ictéricas 
• Taquicardia – Arritmias 
• Taquipnea 
• Efusión abdominal • Petequias - Equimosis - Hemorragias 
es mucho más marcada. Por la afección hepática las mucosas pueden estar ictéricas. 
El compromiso cardíaco y pulmonar se traducen en taquicardia, arritmias y taquipnea. 
Los trastornos en la coagulación se manifiestan por la presencia de petequias y 
equimosis. Los vómitos y diarreas pueden ser hemorrágicos por el mismo motivo. 
 
Diagnóstico 
Estudios de laboratorio 
Hemograma: 
En los casos leves la deshidratación produce hemoconcentración y proteinemia 
elevada con hematocrito altos, pero en los casos graves donde hay compromiso de la 
hemostasia el hematocrito estará bajo como consecuencia de las hemorragias. Es 
común que los pacientes presenten leucocitosis con neutrofilia, desvió a la izquierda 
regenerativo o degenerativo según el curso que tome la enfermedad. La neutropenia 
es indicativa de mal pronóstico por indicar agotamiento medular. Con respecto al 
coagulograma el recuento plaquetario podrá estar normal o disminuido, el TP y APTT 
normales o alargados en relación a la gravedad del cuadro. 
 
Bioquímica sanguínea: 
Perfil renal 
La azotemia prerenal se encuentra en más del 50% de los casos de pancreatitis 
agudas y es atribuible a la contracción del volumen por vómitos, ausencia de líquidos 
ingeridos y extravasación de líquido al tercer espacio (cavidad abdominal, espacio 
intersticial) por injuria vascular. La azotemia renal y la falla renal aguda son 
complicaciones de las pancreatitis graves que puede relacionarse con la 
vasoconstricción inducida por aminas vasoactivas o por la hipovolemia prolongada. 
Perfil hepático 
La extensión del proceso inflamatorio pancreático al hígado sucede en forma directa a 
causa de la proximidad de los dos órganos y de un modo indirecto cuando las 
enzimas digestivas activadas viajan hasta el hígado a través de linfoconductos 
comunes. Se observa en estos pacientes hiperactividad de ALT, AST, FAS y GGT 
tanto mayor cuanto más grave sea el cuadro. Hay hiperbilirrubinemia por interrupción 
del flujo biliar a través del colécodo por la pancreatitis adyacente. La hipoalbuminemia 
deriva del derrame vascular y peritoneal. 
Enzimograma pancreático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La pancreatitis promueve un aumento simultáneo de la amilasemia y lipasemia, pero el 
pico de la amilasa se da después de las 24 horas y retorna a la normalidad en 2 a 6 
días. El pico de la lipasa se produce más tardíamentey se mantiene elevada por más 
tiempo antes de retornar a la normalidad. Además cabe recordar que su incremento no 
se correlaciona con el grado de inflamación pancreática y que los vadores normales de 
enzimas no descartan la patología pancreática. 
Glucemia 
NO SI Tiene valor 
pronóstico 
Alta 
(páncreas, mucosa 
intestinal) 
Moderada 
 (páncreas, mucosa 
 intestinal, glándula 
 salival, hígado) 
 
Especificidad 
LIPASA AMILASA ENZIMAS 
PANCREATICAS 
La liberación de glucagón en exceso junto a una menor capacidad de sintetizar y 
liberar insulina lleva a estados de hiperglucemia. Sin embargo estos mismos 
desbalances hormonales pueden producir hipoglucemia. 
Calcemia 
La hipocalcemia (después de corregir por la concentración de albúmina) se considera 
secundaria a un desvío del calcio hacia los tejidos blandos como el músculo, debido al 
deterioro en la integridad de las membranas 
Colesterolemia y trigliceridemia 
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia se asocian a distintos grados de 
colestasis intrahepática con afección ductal biliar o a procesos obstructivos 
extrahepáticos que deterioran la excreción del colesterol hacia la bilis y llevan a su 
regurgitación hacia la sangre. 
 
Medio interno: 
Es común la hiponatremia, hipocaliemia y la hipocloremia debido a los vómitos 
prolongados y a la depleción electrolítica o acidosis metabólica por la hipotensión 
 
Tripsina inmunorreactiva sérica: 
El páncreas es la única fuente de tripsina y una pancreatitis debería ocasionar su 
liberación a la sangre. En el plasma no hay tripsina activa, porque tal actividad sería 
incompatible con la vida. La tripsina formada es ligada e inactivada por la α1-
antitripsina y α2-macroglobulina. En la valoración de la tripsina se emplea RÍA para su 
antígeno en el tripsinógeno y la tripsina unida al inhibidor. Ambas formas de tripsina, 
están aumentadas en la pancreatitis. Valores superiores a 35 µg/l sugieren pancreatitis 
aguda. 
Urianálisis: 
La muestra debe obtenerse antes de iniciar la fluidoterapia para una mejor valoración 
de los parámetros. El urianálisis es útil para evaluar el curso de la enfermedad y 
comparar los datos de glucosuria y bilirrubinuria con los datos de glucemia y 
bilurrubinemia. 
 
Estudios por imágenes: 
Radiología 
No hay signos radiográficos patognomónicos de pancreatitis, solo patrones 
compatibles con una peritonitis localizada. Estos incluyen la apariencia de vidrio 
esmerilado en el cuadrante craneal derecho del abdomen, bolsas gaseosas atrapadas 
en el duodeno y un efecto de masa de mayor opacidad en el área del páncreas que 
desplaza al duodeno hacia la derecha, ensancha el ángulo píloroduodenal y puede 
demorar la evacuación estomacal- 
Ecografía 
Es la técnica que aporta información más específica sobre tamaño, forma y 
homogeneidad del páncreas. Los cambios más constantes son la aparición de un 
efecto de masa no homogéneo e hipoecogeneidad en el sector pancreático atribuible a 
edema, hemorragia y exudado inflamatorio. 
 
Tratamiento 
Disminuir la secreción pancreática exócrina 
 
 
 
 
 
 
Fluidoterapia 
 
-Ayuno total líquido y sólido por 48-72 horas 
-Apoyo farmacológico: Cimetidina o Ranitidina 
-Dieta alta en hidratos de carbono sin grasas ni proteínas 
-Mantenimiento con dietas con bajo contenido de grasa 
- Mantener el equilibrio hidroelectrolítico durante el ayuno 
 
 
 
Tratamiento sintomático 
 
 
 
 
 
 
 
Disminuir la inflamación 
 
 
 
Tratar el estado de shock 
Cirugía 
 
PERITONEO 
 
Recordatorio anatómico, embriológico e histopatológico 
La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplón en los procesos 
abdominales justifica el recuerdo anatómico de estas estructuras. El peritoneo se 
extiende en una superficie aproximadamente de 1,5 a 2 metros cuadrados. 
El peritoneo deriva del tejido mesodérmico. Esta serosa recubre las vísceras y paredes 
abdominales sin solución de continuidad en el macho. En la hembra en cambio 
presenta dos orificios para las Trompas de Falopio. A medida que el peritoneo 
envuelve las vísceras en el curso del desarrollo embrionario se van formando 
numerosos compartimientos. Se divide en peritoneo visceral, que reviste los órganos 
y mesenterios y peritoneo parietal, que reviste las paredes laterales, posterior, 
diafragma y pelvis. Histológicamente está formada por dos capas de células: una 
superficial de mesotelio (capa simple de células, escamosas) y otra profunda de tejido 
conectivo laxo que contiene fibras elásticas, colágenas, reticulares, macrófagos, 
eosinófilos, cebadas, etc., en donde hay una rica red de capilares sanguíneos y de 
conductos linfáticos. La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y está 
lubricada por un líquido peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 células por 
milímetro cúbico. La inervación del peritoneo es muy importante, especialmente la del 
peritoneo parietal, provisto de nervios aferentes somáticos de los últimos 
intercostales, que son muy sensibles a toda clase de estímulos. Da un dolor agudo y 
localizado, rigidez involuntaria, hipersensibilidad y rebote. Sin este tipo de inervación 
no podríamos hacer el diagnóstico de abdomen agudo. El peritoneo visceral es 
relativamente insensible, sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados, 
como el aumento de presión intraabdominal y aumento de presión en los tejidos. Este 
dolor es vago y sordo, se localiza generalmente en la parte media del abdomen, 
mediado por inervación esplácnica. 
 
 Recordatorio fisiológico 
El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y 
absorbe líquido seroso. Es una membrana muy permeable por la que atraviesan agua, 
electrolitos, sustancias tóxicas endógenas y exógenas. 
El peritoneo mediante la exudación acompañada o no de trasudación, la absorción, la 
fagocitosis y el bloqueo establecido por la formación de adherencias se defiende de la 
agresión y utiliza sobre todo sus funciones. 
La exudación se establece gracias a la riquísima circulación sanguínea, se produce 
vasodilatación acompañada de aumento de permeabilidad con extravasación de 
-Antibióticos parenterales de amplio espectro 
-Analgésicos para el dolor abdominal 
-Antieméticos de acción central 
-Heparina en el caso de CID 
-Corticoides 
-Neo, absceso, quiste 
plasma, elementos corpusculares de la sangre y coloides. 
Ciertas circunstancias modifican la absorción. El aumento de la presión intraabdominal 
la favorece, lo mismo que el calor y la hiperemia, mientras que el frío y la 
vasoconstricción la dificultan. El peristaltismo y el movimiento la aumentan, de ahí el 
peligro de alimentación, los purgantes, los enemas y la deambulación, cuando la 
reabsorción supone el paso de productos nocivos o bacterias tóxicas. 
 
 
 
PERITONITIS 
 
 
Clasificación de la peritonitis: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por su extensión: 
-Localizadas o Focalizadas: como su nombre lo indica son aquellas que se localizan 
en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal, 
por ejemplo: al inicio de una pancreatitis 
-Generalizadas, Difusas o Propagantes: localizadas en toda la cavidad peritoneal 
provienen de una localización específica inicialmente circunscrita. 
 
Por su agente causal: 
-Sépticas: se deben a infecciones víricas o bacterianas aunque estas últimas son las 
más comunes. En felinos la Peritonitis Infecciosa Felina es un ejemplo de peritonitis 
primaria de tipo séptica. En caninos la Hepatitis Infecciosa es de origen viral y se 
asocia a peritonitis localizada séptica y el Parvovirus se asocia a peritonitis intestinal 
también localizada y de tipo séptico. La peritonitis bacteriana ocurre por contaminación 
de la cavidad abdominal con contenido del tracto gastrointestinal o urogenital. Las 
bacterias intestinales pueden ingresar al abdomen por rupturaintestinal secundaria a 
una neoplásia intestinal o por penetración de un cuerpo extraño. La desvitalización 
intestinal por isquemia relacionada con vólvulos intestinales, invaginaciones y la 
trombosis venosa pueden producir pasaje de bacterias desde el lumen intestinal al 
peritoneo. La ruptura del útero asociada con una piómetra o la contaminación 
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o 
localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación 
química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa. 
 
• Localizada o Focalizada 
• Generalizada o Difusa Por su extensión 
Por su agente causal 
• Sépticas 
• Asépticas 
Por su origen 
• Primarias 
• Secundarias 
• Agudas 
• Crónicas Por su evolución 
abdominal durante la ovariohisterectomía por piómetra pueden llevar a una peritonitis 
séptica. 
-Asépticas: se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede ser 
provocada por ejemplo por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quilo, 
jugo gástrico o jugo pancreático pero que en tales casos, si bien el exudado peritoneal 
al principio no está infectado, tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y la 
peritonitis, luego se torna infecciosa. 
-Quilo abdomen: el derrame de quilo es raro en pequeños. En felinos el 
hemangiosarcoma sobre todo el que afecta la raíz del mesenterio es la alteración más 
frecuente asociada con quiloabdomen y en general el derrame es tanto sanguíneo 
como de quilo. En caninos el quiloabdomen es de etiología variada, por ejemplo por 
ruptura de vasos linfáticos mesentéricos, por obstrucción linfática, por quilotórax, por 
traumatismos, etc. 
-Hemoabdomen: el derrame sanguíneo puede debersr a traumatismos, ruptura de 
tumores sobre todo de origen esplénico, diátesis hemorrágica, etc. 
-Derrame abdominal neoplásico: puede producirse por un mesotelioma que es el 
tumor peritoneal primario, por metástasis intraabdominales o peritoneales, etc. 
-Peritonitis químicas: la pancreatitis, ruptura de la vesícula biliar o del colécodo y la 
entrada de orina en la cavidad abdominal llevan a una peritonitis química. Cabe 
recordar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor 
reacción peritoneal, así de mayor a menor reacción tendremos líquido pancreático, 
líquido intestinal, sangre, bilis y orina. 
-Cirugía: el traumatismo y la cirugía abdominal no complicada pueden inducir una 
peritonitis leve no séptica. También el talco de los guantes quirúrgicos puede actuar 
como irritante. Las gasas estériles usadas durante los procedimientos quirúrgicos 
pueden llevar a pancreatitis granulomatosa por cuerpo extraño localizado 
. 
Por su origen: 
-Primarias: (causa no intraabdominal, monobacteriana). Son peritonitis de causa no 
aparente y cuando no existe una lesión iniciadora dentro de la cavidad abdominal. En 
este tipo de peritonitis los organismos infectantes, que habitualmente son 
estreptococos o neumococos, llegan de algún foco distante por sangre, por vasos 
linfáticos o a por vía genital en las hembras. Es rara en pequeños animales y se 
observa por ejemplo en la Peritonitis Infecciosa Felina causada por un coronavirus. 
-Secundarias: (causa abdominal, polimicrobiana). Son complicaciones de cualquier 
patología abdominal ya sea traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica y 
generalmente son polimicrobianas. También puede ser el resultado de la 
contaminación de la cavidad abdominal con contenido del tracto gastrointestinal o 
urogenital. 
 
Por su evolución: 
-Agudas: son la mayoría de las peritonitis secundarias a procesos infecciosos, 
perforación de vísceras huecas, estrangulación o infarto intestinal, que se producen en 
un tiempo corto y con una evolución rápida. 
-Crónicas: son patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro 
clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis 
crónica tuberculosa, granulomatosa por cuerpos extraños, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agentes etiológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Respuesta primaria 
-Inflamación de la membrana: 
Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante con muy poca cantidad de líquido 
que actúa como lubricante. El estímulo mecánico, químico o bacteriano genera una 
reacción inflamatoria. El peritoneo se torna hiperémico, hay dilatación de vasos y 
exudación de líquido, aumenta la diapédesis y paso de electrolitos, proteínas, 
depósitos de albúmina. Llegan los neutrófilos. El líquido se enturbia con la aparición de 
leucocitos. Hay edema de las células mesoteliales y el peritoneo se transforma en una 
superficie granulosa y opaca. (aumento de volumen y de grosor que se aprecia 
radiográficamente). Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en 
forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso. Cuando se resuelve el 
Pasaje de gérmenes a la cavidad abdominal 
Presencia de cuerpos extraños 
Pasaje de sustancias irritantes 
Pasaje de sustancias raras 
• Vía directa o local 
 Ruptura de vísceras huecas – contenido intestinal 
 Ruptura de procesos sépticos 
 Invasión de la serosa 
• Vía sanguínea 
• Vía linfática 
• Sangre, bilis, orina 
• Contenido pancreático 
Agresión sobre la superficie peritoneal 
Respuesta inflamatoria 
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad 
Infiltrado celular 
Producción de fibrina 
Formación de adherencias entre las superficies peritoneales 
Invasión de fibroblastos 
Neutrofilia inicial 
Adherencias para localizar el proceso 
No hay localización del proceso 
Se superan las barreras defensivas 
Neutropenia 
Localización y resolución 
del proceso 
Generalización del proceso 
Hipovolemia 
Desequilibrio hidroelectrolítico 
SHOCK HIPOVOLEMICO Y/O 
SEPTICO 
proceso éstas se hacen fibrosas y firmes. 
-Respuesta intestinal: 
Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de gas como de 
líquido (Íleo adinámico). 
-Hipovolemia: 
Por trasudado y secuestro se produce hipovolemia y entonces comienza a secretarse 
hormona Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio). 
 
Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo, 
la infección invade el resto de la cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen 
así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas. Con ella se producen cambios en el 
medio interno consistentes en hipovolemia, desbalance hidroelectrolítico y shock 
hipovolémico y/o séptico que pueden llevar a la muerte. 
 
Respuesta secundaria 
Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío. 
-Respuesta cardiaca: 
Disminuye el retorno venoso y la presión venosa central por el secuestro de líquidos y 
disminuye el gasto cardiaco, entonces disminuyen los nutrientes en general. 
Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración 
en la contracción cardiaca. 
-Respuesta respiratoria: 
Hiperventilación con disminución de la oxigenación. Hay hipoxemia (atelectasias y 
menor movilización del diafragma). 
-Respuesta renal: 
Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y 
se produce mayor acidosis por falta de eliminación de catabolitos. 
-Respuesta metabólica: 
Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El 
metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico. 
 
Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en 
todos los fondos de saco. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. 
Los sacos de pus así formados producen síntomas de abscesoshasta que el sistema 
inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece. La resolución de la 
peritonitis, ya sea por intervención quirúrgica o por evolución espontánea deja como 
resultado una gran cantidad de adherencias laxas y firmes. A través de un mecanismo 
desconocido, estas adherencias posteriormente desaparecen quedando sólo unas 
pocas, las más firmes unidas a las bridas que también se forman y que son, con las 
anteriores, las causantes de obstrucciones intestinales a posteriori. 
 
Sintomatología 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anorexia y depresión: 
Estas manifestaciones son comunes en la peritonitis. 
Nausea y vómitos: 
Se produce como consecuencia del dolor agudo, distensión o irritación del peritoneo o 
intestino y la inflamación estomacal o duodenal. 
SIGNOS Y SINTOMAS 
• Anorexia 
• Depresión - Estupor 
• Nauseas – Vómitos 
• Diarrea • Comportamiento anormal 
Diarrea: 
La peritonitis puede ser por ejemplo por inflamación del páncreas y puede extenderse 
al intestino y producir diarrea. La liberación de hormonas polipeptídicas pueden alterar 
la motilidad o estimular la secreción intestinal produciendo diarrea. Los mediadores de 
la inflamación tendrían un efecto similar. Cuando además surge el íleo, este por si 
mismo es motivo de diarrea. 
Comportamiento anormal: 
El dolor o malestar se deben en parte a la distensión intestinal con gas y líquido como 
secuela del disturbio motor. La contracción intestinal alrededor del gas líquido 
atrapados provoca signos aflictivos que incluyen: inquietud, temblores, jadeo, 
ocultamiento, postura de rezo y búsqueda de áreas frías. 
La sintomatología estará en relación a la gravedad del cuadro y al tipo de peritonitis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dolor abdominal localizado: 
Se observa dolor abdominal de leve a intenso, a veces localizado como en el caso de 
una pancreatitis que en el comienzo da una peritonitis localizada que cursa con dolor 
localizado en el abdomen derecho dorsal craneal. La presencia de íleo intestinal lleva 
a la deformación abdominal progresiva. 
Hipertermia: 
La hipertermia se desarrolla como resultado de la infección, la liberación de pirógenos 
desde el tejido dañado y el proceso inflamatorio. Por otro lado la hipertermia no 
necesariamente implica una infección, lo cual explica su persistencia a pesar de 
emplear antibióticos eficaces. 
Deshidratación: 
La deshidratación determinada por la turgencia cutánea es evidente con la pérdida 
masiva de líquidos mediante el vómito y la diarrea. La depleción marcada de volumen 
a veces produce pocas manifestaciones clínicas de deshidratación; este estado se 
puede reconocer por el pulso rápido y débil por la reducción del volumen minuto. 
 
El compromiso cardíaco y pulmonar se traducen en taquicardia, arritmias y taquipnea. 
Los trastornos en la coagulación se manifiestan por la presencia de petequias y 
equimosis. Los vómitos y diarreas pueden ser hemorrágicos por el mismo motivo. Las 
alteraciones del medio interno consistentes en hipovolemia, desbalance 
hidroelectrolítico y shock hipovolémico y/o séptico llevan a la muerte. 
 
Diagnóstico 
Estudios de laboratorio 
Hemograma: 
En los casos leves la deshidratación produce hemoconcentración y proteinemia 
elevada con hematocrito altos, pero en los casos graves donde hay compromiso de la 
hemostasia el hematocrito estará bajo como consecuencia de las hemorragias. Es 
 EXPLORACION FÍSICA 
 
 Dolor abdominal local o generalizado 
 Deformación abdominal progresiva 
 Taquicardia - Arritmias 
 Taquipnea 
 Hipertermia 
 Deshidratación 
 Mucosas hiperémicas 
 Petequias - Hematomas - CID 
 Shock hipovolémico y/o séptico 
común que los pacientes presenten leucocitosis con neutrofilia, desvío a la izquierda 
regenerativo o degenerativo según el curso que tome la enfermedad. La neutropenia 
es indicativa de mal pronóstico por indicar agotamiento medular. Con respecto al 
coagulograma el recuento plaquetario podrá estar normal o disminuido, el TP y APTT 
normales o alargados en relación a la gravedad del cuadro. 
 
Bioquímica sanguínea: 
Perfil renal 
La azotemia prerenal es atribuible a la contracción del volumen por vómitos, ausencia 
de líquidos ingeridos y extravasación de líquido al tercer espacio (cavidad abdominal, 
espacio intersticial) por injuria vascular. La azotemia renal y la falla renal aguda 
pueden ser la consecuencia de la vasoconstricción inducida por aminas vasoactivas o 
por la hipovolemia prolongada. 
Perfil hepático 
Los pacientes con peritonitis derivadas de patologías que tienen su asiento en el 
hígado presentan hiperactividad de ALT, AST, FAS y GGT tanto mayor cuanto más 
grave sea el cuadro, distintos grados de hipoalbuminemia por falta de síntesis por 
parte de un hígado alterado, hiperbilirrubinemia por focos obstructivos intrahepáticos. 
También en casos de peritonitis secundaria a pancreatitis la extensión del proceso 
inflamatorio pancreático al hígado sucede en forma directa a causa de la proximidad 
de los dos órganos y de un modo indirecto cuando las enzimas digestivas activadas 
viajan hasta el hígado a través de linfoconductos comunes. Hay hiperactividad de ALT, 
AST, FAS y GGT, hiperbilirrubinemia por interrupción del flujo biliar a través del 
colécodo por la pancreatitis adyacente. La hipoalbuminemia deriva del derrame 
vascular y peritoneal. 
Enzimograma pancreático 
Puede estar alterado si el origen de la peritonitis es una pancreatitis, pero la peritonitis 
producida por otras causas también puede afectar al páncreas en forma secundaria 
agravando el cuadro. 
Glucemia 
La hipoglucemia indica infección activa en cavidad peritoneal debido a que las 
bacterias son consumidoras de glucosa. 
 
Medio interno: 
Es común la hiponatremia, hipocaliemia y la hipocloremia debido a los vómitos 
prolongados y a la depleción electrolítica o acidosis metabólica por la hipotensión- 
 
Urianálisis: 
Permite comparar valores obtenidos en orina con los obtenidos en suero y también 
es útil para evaluar el curso de la enfermedad. 
 
Estudios por imágenes: 
Radiología 
No hay signos radiográficos patognomónicos, solo patrones compatibles con una 
peritonitis que incluyen la apariencia de vidrio esmerilado en el cuadrante craneal 
derecho del abdomen, si se tratara de una peritonitis localizada por pancreatitis; íleo 
intestinal en donde se observan asas intestinales dilatadas con gas; presencia de gas 
libre indicando por perforación de vísceras. 
Ecografía 
Es la técnica que aporta información más específica sobre tamaño, forma y 
homogeneidad e integridad de los órganos abdominales. 
 
Parasentesis abdominal y lavado peritoneal diagnóstico: 
En caninos y felinos se aconseja punzar los cuatro cuadrantes: craneal, caudal y a 
ambos lados del ombligo, a una distancia de 2 a 4 cm del mismo. Se introducen 
20ml/Kg de una solución salina estéril, se mueve al paciente y luego se procede a la 
recuperación del líquido para su evaluación. Se debe valorar la densidad, proteínas, 
células, bacterias y presencia de alimentos. La presencia de neutrófilos tóxicos y 
bacterias fagocitadas es indicativo de peritonitis séptica. También se deberán hacer 
cultivos del líquido para bacterias aeróbicas. El líquido proveniente del lavado es 
inapropiado para cultivo de bacterias anaeróbicas estrictas. De ser necesario la 
muestra debe tomarse durante la cirugía. 
 
Laparotomía exploratoria: 
Ayuda a buscar las causas desencadenantes, al mismo tiempo que se realiza el 
lavado peritoneal, se toman muestras para bacteriología y se coloca un catéter de 
lavado. 
 
Tratamiento 
Tratar el estado de shock 
Fluidoterapia 
 
 
 
 
Antibióticos parenterales de amplio espectro 
Antiinflamatorios 
 
 
 
 
Analgésicos y sedantes para el dolor abdominal 
Peritoneoclisis 
 
 
 
 
 
 
Tratar la causa específica 
 
Bibliografía 
MORGAN RV, BRIGHT RM, SWARTOUT, MS: Clínica de pequeños animales, 4ta. 
edición. Saunders, 38:442-445, 2004. 
BONAGURA: Kirk: Terapéutica Veterinaria de pequeñosanimales. XIII. Ed. Mc Graw-
Hill, 2001. 
COUTO, C.G.; NELSON, R.W.: Pilares de Medicina Interna en Animales Pequeños, 3º 
ed. Ed. Intermédica, 2005. 
ETTINGER, S.J.; FELDMAN,E.C.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 
Enfermedades de perros y gatos. Ed. Intermédica, 2002. 
STROMBECK- GUILLFORD: Gastroenterología en pequeños animales. Ed. 
Intermédica, 1996 
 
Material Específico del tema: 
BRÜLD-DAY: Abdomen agudo: Proceeding Congreso Latinoamericano de 
Emergencias y Cuidados intensivos, 2 al 5 setiembre 2009, Méjico. 
BRÜLD-DAY: Dilatación vólvulo gástrica: Proceeding Congreso Latinoamericano de 
Emergencias y Cuidados intensivos, 2 al 5 setiembre 2009, Méjico. 
 
- Corregir el equilibrio hidroelectrolítico y ácido base 
-Corticoides 
-AINES 
-200-300ml/kg de solución salina estéril templada (permite la 
 eliminación mecánica de desechos y la dilución de bacterias y 
 endotoxinas)