INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

Vista previa del material en texto

INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
Y BARBITÚRICOS
Dr. CRISTIAN ZAVALA 
UNIDAD VIII – PARTE 1
OBJETIVOS DE LA CLASE
Identificar los elementos diagnósticos de este tipo de intoxicación.
Elaborar los pronósticos según la evolución clínica de cada intoxicación.
Establecer conductas terapéuticas generales y específicas según el tipo de intoxicación.
BEnZoDiacEPinaS
INTRODUCCIÓN
Las benzodiacepinas son fármacos utilizados en la práctica clínica como sedantes, ansiolíticos, hipnóticos, relajantes y anticonvulsivantes.
Existen muchas benzodiacepinas disponibles en el campo de la terapéutica y su uso está cada vez en aumento con el pasar de los años.
Las benzodiacepinas más frecuentemente prescritas en el ámbito extrahospitalario (más del 90% del total de consumo) son loracepam, clonacepam, oxacepam, alprazolam, diacepam y temacepam.
Con fines terapéuticos, consumen más benzodiacepinas las mujeres (12,2%) que los hombres (7,1%).
Desde el punto de vista toxicológico, es la intoxicación aguda más prevalente en intentos de suicidio (muchos psicofármacos la contienen junto a otros principios activos) y por consiguiente habitualmente atendemos casos de intoxicaciones graves mixtas o plurifarmacológicas.
Vías de administración:
Tracto gastrointestinal (via oral) y vía parenteral
Dosis tóxica:
el rango tóxico para las benzodiacepinas es extremadamente alto, a veces se necesitan hasta 20 veces la dosis terapéutica. 
La administración EV puede producir paro cardiorespiratorio aún en dosis terapéutica. Su efecto se incrementa con el uso de anestesia general y otros sedantes o alcohol. 
MECANISMO DE ACCIÓN
Los principales efectos de las benzodiacepinas son: 
ansiolítico, sedante y anticonvulsivante
Ocurre debido a su acción sobre los receptores benzodiacepínicos que van ligados al receptor ácido gammaaminobutírico (GABA) en el Sistema Nervioso Central (SNC). 
Aumentan los efectos inhibidores del neurotransmisor (GABA) ocasionando una depresión generalizada del SNC. Potenciando la acción depresoras del
SNC de dicho neurotransmisor
CLÍNICA DE LA INTOXICACIÓN AGUDAPOR BENZODIACEPINAS
La principal manifestación se relaciona con su efecto sedante y se caracteriza por:
Somnolencia,
Déficit de la capacidad de atención y concentración,
Alteración de la coordinación motora (ataxia), 
Disartria y alteración de las funciones cognitivas, 
Hipotonía muscular y flacidez. 
mixtas en que el paciente ha utilizado junto a benzodiacepinas otros fármacos con efecto depresor de la conciencia (barbitúricos, antidepresivos, antiepilépticos) o drogas de abuso (opiáceos, alcohol).
Las benzodiacepinas, así como el alcohol por si solas son relativamente poco depresoras de la respiración, pero en combinación con un depresor respiratorio potente como lo es la heroína u otro opiáceo pueden aumentar el efecto de esta última. 
La interacción con opioides conduce a una depresión profunda de la respiración.
PRONÓSTICO
Las Benzodiazépinas presentan un bajo riesgo de muerte (< 0,1%) por coma profundo y parada respiratoria secundaria, excepto en caso de asociación con otros depresores del SNC como alcohol, opiáceos u otros psicofármacos. 
Las intoxicaciones más graves por benzodiacepinas solas son por:
 triazolam, alprazolam y midazolam.
TRATAMIENTO. 
Medidas generales. 
1. Canalizar vena y comenzar la administración de Solución salina 0.9% u otro líquido.
2. Observar al paciente por un periodo mínimo de 6 - 8 horas, dar de alta si luego de este tiempo se encuentra consciente y su condición siquiátrica es estable.
3. Suspender la vía oral.
4. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal.
5. Oxígeno suplementario, según condición del paciente.
6. La inducción del vómito no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en los pacientes con algún grado de deterioro neurológico
Realizar lavado gástrico, hasta 2 horas después de la ingestión, con solución salina 200cc por 10 a 12 vez hasta que el líquido salga claro.
Carbón activado, que puede iniciarse hasta 4 horas luego de la ingestión, 1 gramo/kg en solución al 25%
9. Suministrar catártico salino: sulfato de magnesio 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr, en solución al 25%, puede utilizarse como alternativa manitol al 20% 1gramo/kg vía oral (5cc/kg). 
El catártico se suministra luego de la primera dosis de carbón y se repite la misma dosis si en 4 horas no hay catarsis, teniendo la precaución de no repetir el carbón, hasta no obtener catarsis efectiva.
ANTIDOTO 
Flumazenil
Funcion : fármaco que Bloquea por completo los efectos depresor, sedante e hipnótico de cualquier benzodiacepina sobre el SNC. 
El flumacenilo es útil para revertir de forma rápida y completa la sedación y el coma que se produce en caso de intoxicación aguda, sobredosificación o con fines anestésicos en cirugía menor o pruebas diagnósticas invasivas (endoscopia). 
 
Flumazenil vida media (entre 52 y 60 min), muy por debajo que la mayoria de las Benzodiazepinas
Presenta riesgo de convulsiones, arritmias y exacerbacion de los sintomas del retiro de la Benzodiazepinas
SE USA EN 
Intoxicaciones puras por Benzodiazepinas de corta duración
Test para ayuda diagnóstica en pacientes con coma por posible intoxicación exógena, sin conocerse los tóxicos ingeridos
Intoxicaciones multidrogas con predominio de Benzodiazepinas.
 ESQUEMA DE DOSIS :
0.2 mgs Ev en 30 Segs. (0.01mg/kg en niños)
0,3 mgs EV al primer minuto
0,5 mgs EV al 2do minuto
0,5 mgs EV por minuto hasta dosis máxima de 3 mgs (1 mg en niños) o recuperación de la conciencia
Los efectos del flumazenilo pueden observarse entre 1 y 5 min después de su administración, y suelen durar 1 h
De producirse de nuevo recaída de la toma de conciencia, es necesario administrar una dosis de 0,5 mgs/hr en infusión o en bolo, hasta que no se produzca de nuevo la recaída.
Diálisis en los casos graves que no resuelvan con las medidas generales y uso de Flumazenil. 
 
inToxicaciÓn PoR BaRBiTÚRicoS
INTRODUCCIÓN
Desplazados por las benzodiacepinas, no se suelen usar ya como hipnótico-sedantes, aunque se utilizan todavía como antiepilépticos en el medio extrahospitalario (ej.: fenobarbital) y en el ámbito de la anestesia general y de la reanimación (trauma craneal, neurocirugía).
Las causas más frecuentes de intoxicación aguda son las de origen voluntario. En la década de los años 60 era la intoxicación más frecuente con carácter suicida. Esto era debido a la existencia de un preparado ampliamente utilizado como analgésico, comercializado por Laboratorios con el nombre de Optalidon®,
La retirada de este fármaco y su sustitución por otros preparados que contenían paracetamol en vez de fenobarbital hizo reducir de forma drástica la incidencia de este tipo de intoxicación.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Los barbitúricos tienen efecto sedante, disminuyendo todas las funciones mentales. 
Son también hipnóticos, inducen el sueño tras una rápida absorción en tubo digestivo por ingesta
La dosis letal de fenobarbital es de 6 g
clasifican de acuerdo con su tiempo de acción
De acción corta (menos de 3 h) y de excreción fundamentalmente hepática.
Secobarbital (seconal)
Pentobarbital (nembutal)
Amobarbital (amytal)
Heptabarbital (medomín)
Butobarbital (suneril)
Alibarbital (optalidón)
De acción intermedia (3 a 6 h) y de excreción combinada (renal y hepática.
Aprobarbital (alurate)
Ciclobarbital (phandorme)
Mefobarbital (mebaral)
De acción lenta (6 a 12 h) y de excreción fundamentalmente renal.
Fenobarbital (luminal, gardenal).
Barbital (veronal)
Manifestaciones clinicas 
Esta intoxicación se manifiesta clínicamente por:
Ataxia
Disartria 
Somnolencia que conducen rápidamente al coma profundo con conservación del reflejo fotomotor,
Depresión respiratoria,
Hipotensión e hipotermia
TRATAMIENTO
Todos los pacientes requieren ingreso hospitalario.
El tratamiento es sintomático.
Se adoptan las medidas generales de reanimación (ABC).
El lavado gástrico es útil sise realiza dentro de las primeras 4 h de la sobredosis. En ocasiones es necesaria la extracción endoscópica de las concreciones de comprimidos.
La administración de carbón activado es fundamental en esta intoxicación, por su utilidad, sobre todo en dosis repetidas de 1 g/kg/4 h. Es efectivo, incluso, cuando el fenobarbital se ha administrado por vía intravenosa.
La diuresis alcalina (no diuresis forzada) está indicada en la intoxicación por barbitúricos de acción larga (fenobarbital, mefobarbital). En esta intoxicación se realiza de la siguiente manera:
 se administran 1.000 ml de suero glucosado al 5% más (100 ml) de bicarbonato sódico 1 Molar.
Inicialmente, se perfunden 500 ml de esta solución «a chorro» y, posteriormente, a un ritmo de perfusión de 200 ml/h, que se modifica para mantener el pH urinario superior a 7,5–8.
La hemodiálisis o la hemoperfusión están indicadas cuando exista síndrome de distrés respiratorio del adulto, insuficiencia renal o hepática, importante desequilibrio electrolítico o coma profundo. 
La diálisis peritoneal no es efectiva.
Gracias!!