Nefrologia Apuntes

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Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Nefrologí�
Dr. Juan Carlos Enríquez Ocaña - Semestre 202160
Anatomia y fisiologia renal 2
Enfermedad renal crónica (definición y factores de progresión) 10
Enfermedad renal crónica: nefropatía diabética 24
Casos enfermedad renal crónica 35
Enfermedad renal aguda (definición y factores de progresión) 42
Lesión renal aguda (casos clínicos y terapias de reemplazo renal) 49
Litiasis renal y obstrucción de vías urinarias 54
Hipertensión y trastornos vasculares 65
Síndromes glomerulares (primera parte) 75
Síndromes glomerulares (segunda parte) 88
Trastornos ácido-base 94
Acidosis tubular intersticial 103
Enfermedades quísticas renales y neoplasias 118
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Xkanleox Velasco
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Anatomia y fisiologia renal
● Es un riñón par está en el espacio retroperitoneal
● Nos permite el espacio retroperitoneal: acceder a ellos para hacer biopsias sin atravesar por ninguna
estructura
● Está protegido por las costillas, columna y grasa
● Es un órgano par
● Es en forma similar a un frijol
● Tiene un hilo
● Arterias nacen directamente de la aorta
● Vena renal llega directo a la VCI
● Miden 4-6 cm (el hilio)
● Diámetro 5-6 mm
● Pueden tener 2-3 arterias y 2-3 venas
● Miden entre 11-14 cm
● Ancho 6 cm
● Grueso 4 cm
● El riñón izquierdo es más grande, porque el hígado estorba al derecho
● El hígado sirve como marco de referencia para saber si tiene alguna anomalía el riñón o no
● Peso:
● Hombres:125-175 gramos
● Mujeres: 115-155 gramos
● El riñón tiene la capacidad de hipertrofia (así que no pasa nada si mujer dona a hombre)
● Una enfermedad que causa hipertrofia es diabetes
● Tenemos una corteza, médula, pelvis (donde llegan los túbulos colectores)
● En la corteza están los glomérulos, que no están en la médula
● Me importa el tamaño de la corteza, porque la filtración ocurre ahí
● Tengo que ver cómo está el hígado para ver cómo esta el riñón, el hígado es mi marco de referencia
● La ventaja del ultrasonido es portátil, no genera radiación
y no es invasivo
● Puede verlo funcionar en todo momento (Doppler)
● Doppler mide como la sustancia va de un lugar a otro
● Todo lo que se aleja es rojo, todo lo que se acerca es azul,
pero no sabemos qué vaso es. Me sirve para medir resistencias
● Estas resistencias, la fuerza que requiere mover un líquido
de un lugar a otro me dice la estenosis o la falla renal
● Se lleva del 20-25% del flujo sanguíneo
● Si le quitas la sangre, sufre poco a comparación del
corazón
● Flujo urinario de 350 ml/min/100g de tejido
Funciones básicas
● Depuración
● Desechos metabólicos
● Toxinas (urea, creatinina)
● Fueron las primeras que se descubrieron y como es fácil sacarlas, ponemos esa pero hay mas
que dañan más
● Síntesis de hormonas (eritropoyetina, renina y vitamina D)
● Balance hídrico (depura 150 litros al día)
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● Saca el mínimo de agua para sacar todas las toxinas
● Balance de electrolitos
● Glomérulo: tiene una parte ascendente, descendente, aferente y eferente, son arterias de principio a fin
● Son arterias de principio a fin
● Las venas se forman después
● Tenemos:
● Glomérulo
● Cápsula de bowman
● Túbulo contorneado distal
● Asa de henle
● Parte descendente
● Parte ascendente (parte grueso y delgada)
● Túbulo contorneado distal
● Mácula densa
● Mácula densa: censa los cambios de sodio y despertar o no el SRAA
Si yo parto el glomérulo a la mitad, vemos las mismas estructuras
La cápsula de bowman, el polo vascular y el polo
renal
● Cuando se divide la arteriola eferente y
arteriola diferentes
● Se divide en un penacho glomerular
● Si lo dejo así pasaría todo, por lo tanto, le
doy soporte y barreras:
● Membrana basal
● Epitelio parietal
● Los podocitos
● Mesangio
● Si yo tuviera una presión neta de 16 mmHg, las fuerzas hidrostáticas y oncóticas de un lado y del otro lado de la
cápsula de borman, favorece que salga líquido, pero si hago entrar a esa relación y ya no tuviera esa presión de
ultrafiltrado (16 mmHg)
● Por perder 16 mmHg de diferencia, pierdo la capacidad de generar orina
● Mantener esta relación de las presiones:
● Control: Si yo tengo una arteria aferente y eferente, las dos tienen un tono adecuado, lo que permite esa presión
de 16 mmHg
● Aumenta la presión en la arteriola aferente: efecto de la manguera, disminuye el flujo renal y disminuye la
función del ultrafiltrado
● Disminuye presión de a. Aferente: abro la arteriola aferente, aumenta la cantidad de líquido que va a llegar y
aumentó la cantidad de presión hidrostática que va a permitir la salida, por lo tanto la presión de ultrafiltrado
aumenta.
● Aumenta la presión de a. Eferente: no sale tan rápido la sangre, se acumula y tengo una disminución del flujo,
pero la presión de ultrafiltrado aumenta mucho
● Hipertensión arterial, sobretodo cuando se activa el SRAA
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● Disminuye la presión de a. Eferente: abro al a. Eferente, aumentó el flujo sanguíneo porque no hay que me
impida del otro lado, pero disminuyó la presión hidrostática y disminuye la presión de super filtrado
Si yo a mi paciente le doy un IECA y un AINEs, le AINE actúa inhibiendo la ciclooxigenasa y al inhibir esto tenemos una
vasodilatación de la arteriola aferente porque no hay quien le de la regulación a la ciclooxigenasa. Además si le bajo la
presión del otro lado, hay un super filtrado.
Idealmente no deberíamos de usar juntos un IECA y AINE, para que sufra tanto el riñón, debemos de mantener al paciente
bien hidratado
Medicamentos que actúan en algún punto de las arteriolas (aferente o eferente) y van a tener un impacto en el flujo renal y
en la tasa de ultrafiltración
Importantes IECAS, AINEs y ARAS
Glomérulo
● Entran las arteriolas al penacho
● Podocitos son células que tratan de sostener a la membrana basal, esto es importante saber porque las
nefropatías
Podocitos
Vemos como los podocitos parecen pies
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Tienen hendiduras que tiene espacios vacíos, y estas células tienen puentes proteicos que le dan carga negativa, TODO el
podocito tiene carga negativa
● Esta carga negativa sirve para repeler proteínas
● Tiene un endotelio que es como todos, que permiten el paso de sustancias
● Si yo solo tuviera el espacio de los podocitos, se filtraron muchas cosas, pero tengo que evitar a que lleguen a
ese podocito y lo logró con una membrana basal
Membrana basal, mide 300-400 nm
● Permeabilidad total <10,000 (10K)
● Permeabilidad parcial 10k-70k
● Permeabilidad nula >70k-100k
● Todo lo que mida menos de 10 mil puede pasar sin problema, si mide entre 10 y 70 algunas las
permitirá y otras no, pero si mide de 70 como la albúmina, no pasará a menos de que haya un daño
Los podocitos
● Tienen una permeabilidad selectiva
● Citoesqueleto con actina, que le permite cierta movilidad
● Presencia de hendiduras, tienen la capacidad de detener moléculas con carga negativa
Comportamiento tubular
● Una vez que pasa el podocito, tenemos los túbulos
Túbulo contorneado proximal
● Tenemos túbulos donde habrá la mayor retención de sodio y para eso tengo células especiales y tengo
medicamentos que sirven para retener el sodio
● El diurético que sirve en el túbulo próxima es el inhibidor de anhidrasa carbónica
● Sirve mucho en alcalosis metabólicas
● Mueve Na+ y glucosa
Asa de Henle en la parte ascendente
● Aplican los diuréticos de asa (furosemida, torasemida, bumetanida)
● Se mueve Na+ y K+
Túbulo contorneado distal
● Tiene NA+/Cl- ATPasa
● Actúan las tiazidas:
● Clorotiazida (Diuril)
● Clortalidona.
● Hidroclorotiazida (Microzida)
● Indapamida.
● Metolazona.
Tubulo distal
● Acuaporinas, canales de NA+
● Medicinato: Ahorradores de K+
● Espironolactona
● Locanos
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Como se comporta el sodio
● La mayor parte se absorbe en el túbulo contorneado proximal (50%)
● Absorción en el așa de Henle (15%) y se queda el 35%
● Sale 7% en el asade Henle ascendente parte delgada
● Sale 20% del așa de Henle ascendente parte gruesa
● Llega a túbulo contorneado distal (8-10%)
● Es importante porque las alteraciones en este momento disparan o no al SRAA por medio de la mácula
densa
● Sale 5% en el túbulo contorneado distal proximal
● Sale 3% en el túbulo contorneado distal distal
● La cantidad que sale es <1%
● Fracción eyectada de sodio (FeNa)
● Quiero saber si la cantidad de sodio que estas tirando es la adecuada o no (debe de ser 1%)
● Si es menos del 1% significa que mi cuerpo está haciendo lo imposible por retener agua, porque el agua siempre
va siguiendo al sodio
● Si tengo más del 1%, significa que hay algo en los túbulos que no me permite absorber (por tomar diuréticos,
porque tiene necrosis en el túbulo proximal)
● Si un paciente tiene una lesión renal aguda, está tomando diurético y su FENA es <1%, es tanta la deficiencia de
agua que el riñón hace lo imposible por retener líquido a pesar de su lesión y su diurético
Manejo renal de potasio
● Se absorbe en 45% en el túbulo contorneado proximal
● Llega en 10% al túbulo contorneado distal en la mácula densa
● Por el túbulo colector, llegó a perder una cantidad inmensa de K+
● Pierde todo porque no le sirve
● Existe un medicamento que se usa en falla cardiaca (betalactona) y se combina con IECAS y ARAS, pueden
provocar una hiperkalemia importante, porque lo reabsorbe
Sistema de contracorriente
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● Depende de que tanta sal y que tanta agua pueda pasar, pero si hay lugares donde no permito pasar sal y
solamente de agua, voy a tener una diferencia importante en la osmolalidad
● Esta diferencia de osmolaridad está bien porque me permite tirar la cantidad de agua normal en su momento
● Si solo me baso en Na+ y Cl-, no me alcanza concentraciones muy adecuadas en cuanto a osmolaridad y
concentración
● Voy a tener un mecanismo contracorriente de la urea, porque la urea es una sustancia que puede moverse
mucho más libre entre túbulos e intersticio y que permite tener las concentraciones que yo quiero para que la
orina salga tan diluida o tan concentrada como a mi (riñón) me interesa
Acción vasopresina
● Existen células donde vamos a tener canales de agua, importantes para la regulación final de la orina
● A través de la vasopresina, que está activa la formación de estas acuaporinas
● Es importante porque es el balance final, pero si yo tengo alteraciones aquí, puedo tener enfermedades que
tienen mucha agua o poca agua. O puedo favorecer la presencia de quistes
Tasa de filtrado glomerular
● Mujeres: 120 ml/min/1.73m2
● Hombres: 130 ml/min/1.73m2
● Se encuentra diferente por la masa muscular, ademas depende del tiempo, es decir, conforme yo aumento de
edad mi tasa disminuye
● Empieza desde los 30, pero donde es muy pronunciado es de los 40
● Tan es así que a partir de los 40 años, 1ml/kg/1.73m2 de función renal disminuyen AL AÑO
● Si mi función es el 120, para cuando yo llegue a los 90, apenas empezare a tocar los 60, apenas
comienzo en ese proceso donde dicen que tengo una enfermedad renal crónica si yo no tuviera otro
aspecto que ocasiona que disminuya esta tasa
Determinantes e un marcador endógeno
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● Un marcador es aquel, que no produzca de la dieta, de lo que produzca en las células, lo que no metabolice a
través del hígado y del intestino, lo que logré perder a través del riñón
● ¿Así que la creatinina es un marcador ideal?
El marcador perfecto no exist…
● No se absorba o se secrete por túbulos renales
● Se filtre libremente a través de la membrana glomerular
● No se metabolice o se produzca por el riñón
● Inulina (molecula de azucar) PM 5 kDa
● Es esta molécula casi perfecta, pero no es interna, se la tengo que poner yo al paciente para ver cómo
se comporta
● Creatinina: sustancia endógena con características similares
● Tiene muchas de estas características que aunque se absorba y se secreta, puede estimar lo regular
que pasa
Creatinina
● Es un metabolito de la creatina
● Principal constituyente muscular
● Se filtra, se absorbe y se excreta
● Valor “normal" .5-1,2 mg/dl
● Puede estar en varios aspectos modificada su comportamiento
● Los diabéticos aplican como desnutrición
Otro marcador: BUN
● Nitrógeno de urea (BUN)
● Principal producto final del metabolismo de las proteínas
● Valor normal 8-22 mg/dl
● Se usa junto con la creatinina para medir la función renal
● Proporción BUN:Creatinina es de 10:1
● Se filtra y se absorbe
● Me ayuda a mantener esas diferencias de osmolaridad
● Modificadores de relación BUN/Creatinina
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● Estados catabólicos
● Esteroides
● Hemorragia del tubo digestivo (puede tener un aumento en la sangre de BUN, pero no tiene falla renal)
● Aumento de ingesta de proteínas
● Depleción de volumen.
Relación TFG y creatinina
● Para yo tener una creatinina de 2, básicamente la perdí la mitad de la función renal
● Es más peligroso pasar de 1 a 2, que de 2 a 4, la cantidad que estoy perdiendo de función renal no es
tanto, en comparación de pasar 1-2 que es el 50% de la función renal
●
Fórmulas para saber la función renal
● Depuración de creatinina (en 24 horas)
● Formula Cockcroft-Gault
● Índice filtración glomerular por Levey
● MDRD
● CKD-EPI
Cockcroft-Gault
● Es la que ha sido más utilizada en estudios de farmacocinética para la guía de dosis de medicamentos
● Población caucásica, hospitalizada
● En estudio MDRD se detecto que Cockroft-Gault sobreestimaba TFG en 23%
Modified diet in Renal Disease
● Basada en la TFG medida por 125I-lotalamato
● Los pacientes eran pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), por lo que no está diseñada para
TFG >60 ml/min/1.73m2
● MDRD no ha sido válida en mayores de 70 años, niños, mujeres embarazadas, diabéticos, nativos americanos o
hispanos
● Usa logaritmos
CDK-EPI
● 16 estudios, 6896 pacientes CDK-EPI vs MDRD
● CDKEPI tuvo más certeza por tener menos sesgos (-2.5 contra -5.5 ml(min/1.73m2)
● >60 ml/min/1.73m2 (-3.5 contra -10.6 ml/min/1.73m2)
● Si es efectiva para hacer la diferencia entre ERC
● No parece ser superior a MDRD en adultos mayores, ni en extremos de IMC
● Es muy complejo su fórmula
● Entre más cercano sea la línea negra al eje es más exacto, se aleja de la exactitud y se mantiene a lo largo del
tiempo
Cistatina C
● Se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe y catabólica por las células epiteliales de los túbulos
● Parece ser menos variable que la creatinina
● Se modifica por corticoesteroides, se relaciona a la edad, sexo, peso, altura, tabaquismo, estado de inflamación
(PCR)
● Estudios recientes sugieren que es menor marcador que la creatinina, especialmente en tasa altas de filtración
glomerular
● Así también correlacionan mejor con riesgos cardiovasculares
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● ¡Entonces, la sustancia perfecta si existe!, se acerca bastante
● Mayor certeza que MDRD en diabéticos y adultos mayores
● Mayor utilidad en desnutrición (no se afecta con la masa magra como la creatinina)
● Cistatina C + CKD-EPI mejora la precisión comparándola con ambas solas. Re-clasifica correctamente a un
16.9% (45-59 ml/min pasaron a >60ml/min)
● Me da un dx más certero sobre si un paciente tiene insuficiencia renal crónico o no
Recolección de orina 24 horas
● La fórmula se basa en una superficie corporal de 1.3 ml/m2 se ajusta todo a eso
Útil en:
● Dieta especial (vegetariana con complementos de creatinina)
● Alteraciones en la masa muscular (amputacion, malnutrición)
● Si se requiere valorar estado nutricional
● Como apoyo para valorar inicio de diálisis
● En medición de creatinina, se puede usar cimetidina para bloquear secreción y mejor precisión
Otros métodos diagnósticos - tomografía
● Esta es una TAC normal contrastada, lo se porque se pinta y depende de donde se pinta se si es posrenal,
prerrenal, arterial, etc.
●
Datos que sugieren enfermedad renal
● Edema
● Cambios en las uñas
● Pigmentos
● Escorpiones
● Amenorrea, impotencia, infertilidad
● Epistasis● Anemia, entre otras.
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Enfermedad renal crónica (definición y factores de progresión)
Definiciones y factores de progresión
Tiempo, estructura y TFG
● Daño renal >3 meses, definido como anormalidades estructurales o de la función con o sin disminución de TFG,
manifestado por:
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● Anormalidades patológicas
● Marcadores de daño renal, incluida composición de la sangre u orina o alteraciones en la imagen
● TFG <60ml/min/1.73m2 por 3 meses (debe afectar)
● Anormalidades estructurales del riñón que pueden conllevar a una disminución de su función
● La enfermedad renal crónica es continuo, podemos tener un paciente con un riñón normal en el tiempo y ver
como en el tiempo se pueden diagnosticar ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de tener daño
● Es diabéticos, formador de piedras
● Por sí solas esas enfermedades no van a causar ERC, pero sí pueden causar riesgo, además estas
condiciones predisponentes van a llegar a provocar daño en los vasos y van a disminuir la TFG a tal
grado que puede llegar a necesitar terapias de reemplazo
● Estas enfermedades disminuyen la TFG
● En el transcurso del tiempo puede haber dificultades
La enfermedad renal como un continuo
● En un mundo bonito el paciente el paciente continúa con una disminución muy leve de la TFG para después de
los 40-30´s que empieza a disminuir la tasa de FG, podríamos tener una permeabilidad normal
● En el mundo real, ese paciente tiene gota, AINEs, cardiópata, infección
● De forma más temprana empieza a perderse la función renal y
● Existe una pérdida de la TFG baja demasiado en comparación si no tuviera ninguna patología
● Si no le doy tx a estos pacientes en 7 años ya no tendrán nada, al darle ganó 2-4 años que no tuvieron que estar
en diálisis
● La tendencia de los 80-90 ya tenían enfermedad renal crónica, hicieron estudios para personas, para que
detectara tempranamente y pudieran estabilizar a los pacientes con ERC
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Estadística
● Si tenemos 120 millones personas, de estos tenemos 14 millones de adultos con diabetes, eso es un 18% están
diagnosticados, de estos diabéticos 6.2% son enfermos renales crónicos y afortunadamente el 98% están en
grado I, II y III.
● Solamente el 2% está en etapa IV y V.
● No alcanza la vida para ese 2%, son muchísimos pacientes que ya están en diálisis
● Si subiera al 3% los servicios de salud explotarían, porque ya están con un límite
● El médico de primer contacto ve los estadios I, III y III y si lo sabemos controlar evitamos que colapse el
sistema
La tasa de filtrado glomerular en clasificación KDOQI
● Ya no se usa
● Tomaba solamente la TFG y esta tasa media los estadios
● >90 Estadio I
● 60-89 Estadio II
● Solo se considera enfermedad renal crónica cuando se acompaña de daño renal
● 30-50 Estadio III
● 15-29 Estadio IV
● <15 (o en diálisis) Estadio V
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Clasificación KDIGO
● Se enfoca en dos factores que son la tasa de filtrado glomerular y albuminuria
● Entre mas abajo y a la derecha este, el riesgo del paciente a enfermedad renal crónica y sus complicaciones será
más grave
● Esta con colores porque así es más fácil
identificar los riesgos
● Verde: sin riesgo
● Amarillo: riesgo leve
● Naranja: riesgo moderado
● Rojo: muy alto el riesgo
● Se basa en los diferentes riesgos, pero lo que
cambia de esta clasificación es que tienen las
categorías y si vemos hay
● G1
● G2
● G3A
● G3B
● G4
● G5
● G3 se divide en a y b
● Por otro lado tenemos la albuminuria, leve,
incremento moderado e incremento alto
● Se cambio de estadios a categorías
● Ademas salió todas las causas de mortalidad
● Cardiovascular
● Lesion renal
● Enfermedad renal aguda
● Progresión de la enfermedad renal crónica
● Todos estos son riesgos relativos, donde vemos que prácticamente es alguien que tira proteínas aunque no
tenga disminuida la función renal se muere más que alguien que no tira proteínas y tenga TFG en riesgo
● Mientras más rojo sea tu cuadro, mas rápido llega a la diálisis
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
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¿A quién vamos a estudiar?
● Urolitiasis
● No solo por la parte obstructiva que es importante, sino también por la parte donde pudieran tener
inflamación secundaria a la obstrucción del riñón
● Nefrotóxicos
● AINEs
● Ancianos
● porque ya tienen una tasa de filtrado disminuida, solo por la edad y a eso le agregamos las
comorbilidades que presenta
● Los pacientes con enfermedades crónica degenerativas son o deberían de ser un grupo en el cual
deberíamos de estar buscando la presencia de ERC de forma intencionada
● Hipertensos
● Diabéticos
● Autoinmunidad
● Antecedentes familiares y grupos étnicos específicos
● La raza negra es más propensa
● Portadores de afecciones cardiovasculares y arterioesclerosis
● Un grupo que tienen de pacientes y lo único que mediremos será la presencia de albuminuria de bajo grado
30mg/g, las características que tienen estos pacientes son:
● Diabéticos: 32.9%
● Diabéticos no diagnosticados: 24.2%
● Prediabéticos: 17.1%
● No diabéticos: 11.8%
● Se sugiere estudiar a pacientes con TFG <60 ml/min/1.73 m2 para valorar las complicaciones de ERC
IMAGINANDO que estas son complicaciones propias de la enfermedad crónica
Los que están entre 60-90 tienen una baja incidencia de estos padecimientos, mientras que los <20 la incidencia de todo
es muy alta
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
lupus
Nefropatia mesoamericana
Nefropatia mesoamericana
Nefropatia mesoamericana
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Xkanleox Velasco
Factores de riesgo
● De susceptibilidad como la edad, historia familiar
● De inicio: todas las comorbilidades
● DM, HAS, enfermedades autoinmunes, infecciones sistémicas, IVUs, litiasis
● De progresión porque en el manejo podemos tener una incidencia menor y puede disminuir la probabilidad de
tener ERC
● Niveles elevadas de proteinuria, descontrol de presión, tabaquismo
Velocidad de descenso de la TFG en diferentes enfermedades
● Que tanto una enfermedad baja la TFG POR AÑO
● DM2: 0.0-12.6
● Enfermedad glomerular: 1.4-9.5
● Hipertensión: 2.0-10.4
● Enfermedad tubulointersticial: 2.0-5.4
● Riñón poliquístico: 3.8-5.4
● Otras enfermedades: 2.8-3.9
Factores no modificables y modificables
● No modificables: afroamericanos, nivel base de TFG baja, genero masculino, mayor edad
● Modificables: proteinuria, albúmina sérica baja, presión arterial, control glucémico, tabaquismo
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Xkanleox Velasco
Factores/riesgos tradicionales
● Tradicional, como factor de riesgo para la presencia de ERC: edad, masculino, tabaquismo, DM, HTA,
dislipidemia, obesidad, herencia
● La pura obesidad puede ser mortal
● No tradicional: estrés oxidativo, inflamación, calcificación vascular, malnutrición, homocisteína, variación
genética, obesidad y herencia
AKIN Y ERC
● Los pacientes que tienen lesión renal aguda, son más propensos a tener algún dato de daño crónico, es decir, un
paciente que tenía una creatinina normal y por lesión renal aguda se eleva a 2, se corrigen las causas, se mejora
lo que se pueda, pero de 2 ahora tiene 1.2
● >1 factor de rigs
● <1 factor protector
● 1 no hay asociación
● Puedo tener una línea que atraviese el 1, pero aunque tenga .8, no es eficacia estadística
● Una lesión renal aguda predispone a un paciente a presentar ERC
Alexandra
Ingrid Ibarra
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Microalbuminuria
● Que tan importante es la albuminuria, nada más por tener una albúmina de alto grado, tienen una menor TFG
cada año
● Si tiene una disminución de la TFG solamente por la albuminuria
● Aquellos que tienen más de 1 gramo, en realidad tienen una disminución significativa en comparación a los que
no tienen o tienen <1g, por eso mucha de las definicionesde remisión total y parcial incluyen por lo menos la
disminución de proteínas debajo de 1 gramo, idealmente <500 mg en adultos para dar la remisión total
● KDIGO 2009-2013 BLOQUEO RAA:
● Permite una disminución en la proteinuria
● En diabéticos si AlbU>30 mg7d sin HAS
● En no diabéticos si AlbU >30 mg/d con HAS
● Los estudios demostraron que el uso de estos medicamentos (amlodipine y ramipril) se separan entre ellos
● Hicieron varios estudios, donde decían vamos a ver, si tengo gente muy bien controlada y quiero mejorar la TFG
el problema es que en aquellos que estuvieran en el grupo intensivo tenían menor tasa por isquemia, pero
también tuvieron problemas en el potasio, sin diferencia en lo que les importaba que era los problemas
cardiovasculares
● Querían tener HAS 13-149 y en el grupo con mayor control fue el que tuvo menor incidencia de ERC,
pero el control fue tan excesivo que se encontró mayor mortalidad
● Si yo tengo un paciente grande, adulto mayor y le doy un control intensivo de la presión, se puede
hipotecar y se cae la TFG
Hipertensión arterial sistémica
● Hubo una mayor incidencia en ERC en presencia de hipercalcemia, cuando se usan los IECAS y los ARAS se
usan de forma separada, porque cuando los juntamos no hubo significancia en mortalidad cardiovascular pero sí
en ERC
● Solos o usados en conjunto son muy diferentes
● No se justifica el uso de doble bloqueador
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Verampamilo y dialtiazem también
No hay efecto cardioprotector, habrá mayor hipercalemia y lesión renal aguda
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Algoritmo de manejo
● Una de las tantas formas de verla es:
● Lo que me interesa es que cambien su estilo de vida, de nada me sirve darle medicamento a alguien que va a
seguir obeso o que nisiquiera tiene la intención de bajar de peso, porque una simple intención puede ser
suficiente para que tenga una dieta mas saludable
● Bajar de peso
● Menos consumo de sal
● Comer mejor
● El paciente tiene diabetes o enfermedad renal crónica?
● NO:
● Tiene más de 60 meta de <150/90
● Menor 140/90
● Puedo usar cualquier medicamento, las tiazidas son el tx de elección de primer paso, los caucásicos
(blancos) IECAS, ARAS o calcioantagonista, mientras que los negros son tiazidas y calcioantagonista
porque su presión se controla mejor con eso
● SI:
● Le pregunto tiene diabetes: y si tiene diabetes tiene enfermedad renal crónica
● Dm y ERC: <140/90
● DM SIN erc: <140/90
● Le doy IECA o ARA como primera línea
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Medicamentos recomendados:
La mayoría lo que dice es que tienes que controlar la presión <140/90 y si es adulto mayor debe de ser más juicioso y
tener una presión poco más alta
Dieta y ERC:
● Consumimos mucha azúcar y cerveza
● Dieta y sodio
● El simple hecho de disminuir el sodio de la dieta puede disminuir la incidencia de ERC
● Alto contenido en sodio 32%
Alexandra
Alexandra
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La meta es <2 gramos de sodio y <5 gramos de sal (5 sobres de sal) deben de estar dispuestos en toda la comida
del día
Refrescos y ERC
● El consumo de refrescos ya sea de dieta o normales, están relacionados con una mayor incidencia de
enfermedad renal por disminución de filtrado glomerular
● NHANES encontró una asociación entre el refresco regula con hiperglucemia y albuminuria
● ARIC study. Asocio de >1 refresco con prevalencia de ERC (TFG <60ml/min) en pacientes con AU >9.0
mg/dl
● Seguimiento a los 9 años se perdió dicha asociación
● >2 refresco de dieta al día se asoció cuida de TFG >3 ml/min/año o de >30% del a TFG en 11 años
Proteínas
● Los enfermos renales crónicos deben de disminuir la cantidad hasta tener 1-1.5 gr/kg = 0.7 gr/kg retrasa la
caída de la TFG en pacientes con proteinuria >1 gr/día
KDIGO
● TFG <30 ml/min debes de tener <0.8 g/kg/d
● Debemos de evitar tener un consumo de proteínas de: Evitar >1.3 g/kg/d en ERC
Ácido úrico en ERC
● El ácido úrico en los pacientes que ya tienen una ERC tienen una TFG <60ml/min/1.73m2
● Se relaciona a:
● Arteriopatia renal aferente
● Aumento de presión glomerular
● SRAA
● Aumentó HAS
● Fibrosis
● Estos pacientes debemos de tenerlos en meta:
● Haloperidol en dosis bajas era capaz de producir un cambio en la TFG
● META: <6 mg/dl
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Alexandra
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Acidosis en ERC
● Sin diálisis, estos pacientes aún no llegan a tener una terapia sustitutiva, si yo mantengo un HCOO-3 >22
tengo una menor disminución de la TFG al paso de los años
● Si yo decido dar bicarbonato para tener un HCOO 3 arriba de 22, y a un grupo le di un tx diferente. El
hecho de dar HCOO tiene una menor pérdida de FG para hacer un control, tendrá una menor cantidad de
progresión rápida de ERC y la probabilidad de tener una diálisis es alta
● El bicarbonato ayuda que no baje la TFG
Control glucémico
● Varios estudios dijeron: hay que quitar azúcar para ver si baja la hemoglobina-glicosilada pero mataba
● Tuvieron que disminuir en incidencia o progresión a microalbuminuria
● Vieron que disminuir la incidencia y progresión de microalbuminuria
● Pero ninguno impactó significativamente en desenlaces de creatinina
● Varios estudios nos dijeron, que buscar un método intensivo pero no tan bajo de hemoglobina y ver que
esto podría disminuir la progresión de nefropatía, disminuida la microalbuminuria y las manifestaciones de
nefropatía
● Niveles cercanos a 7 pudieran ser suficientes para que estos pacientes no tuviera microalbuminuria, ni
progresión de ERC
● KDIGO: HBalc alrededor de 7% y como condición
evitando hipoglucemias
Alexandra
Bicarbonato hace que aumenten los factores proinflamatorios
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Control glucémico en fármacos para que podamos darle a nuestros pacientes
Enfermedad mineral óseo
● Es el control del calcio, fósforo, su relación con el hipoparatiroidismo
● FGF23: Un elemento que se empieza a elevar antes y es
responsable de tratar de disminuir el contenido de fósforo, ya que
esté último se acumula y puede ser responsable de calcificaciones
en las arterias, pero también en la piel
● Antes de esto está KLOTHO que se mueve antes que FGF23, que
PTH y fósforo
● KLOTHO: una mujer que presidían el destino de los
hombres
● En medicina es que es la más rápida, la que empieza todo
FGF 23 y progresión de ERC
● Cuando está elevado se manifiesta riesgo cardiovascular y es porque
● FGF 23 Y PTH ambas son moléculas que fluctúan, ya que el fósforo tiene que estar controlado porque se
deposita en la piel o en las arterias
● Cuando vemos el PTH adecuada ya no tengo la presencia de fosfaturia
● Se ha relacionado con enfermedad renal crónica
● Hipertrofia del ventrículo izquierdo
● Disfunción endotelial
● Dureza vascular da presión arterial alta persistente
● Muerte
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Otros factores:
● Tabaquismo
● Alcoholismo
● AINEs
● Metales pesados (plomo, cadmio, arsénico)
Son responsables de la pérdida de TFG
Hay estudios epidemiológicos
● La enfermedad cardiovascular en DM con ERC es más temprana
● Niveles más bajos de TFG se asociaron a mayor cantidad de eventos cardiovasculares
● Mayor IMC es un factor independiente para progresión a ERC y ERCT
● Modesta asociación entre exposición al tabaco y menor TFG
● Menor estatus socioeconómico y nivel educativo con menor TFG
● Menor estatus socioeconómico y ERC (enfermedad renal crónica terminal)
¿Quién debe de atender a estos pacientes?
● El médico de primer contacto hasta que llegue al grado 4 (TFG <30)
Cuándo referir al nefrólogo
Estadios 4 y 5, proteinuria alta, hematuria, progresión de ERC, hipertensión descontrolada, enfermedad mal
hereditaria, otros estados
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Conclusiones
● Es más importante el descenso de la TFG (es decir la suma de todos los factores de progresión) que grado
de ERC que presenta el paciente
● En los últimos años la ERC ha presentado una estabilización de la prevalecía gracias a un adecuado
control de estos● Es importante detectar a las poblaciones en riesgo e incidir de forma temprana, ya que esto puede
significar años sin TRR
● El factor de riesgo de mayor importancia es proteinuria a tal grado que forma parte del núcleo de la
estratificación actual de KDIGO
● Los pacientes con AKIN presentar un riesgo aumentado y acumulativo de desarrollar ERC y es importante
su seguimiento por un nefrólogo
● La dieta del paciente es un factor importante, teniendo como metas:
● Sodio 2 gr/dl
● Proteínas en dieta 0.8 g/kg preferiblemente de origen vegetal
● Otras metas a perseguir:
● Bicarbonato >22
● Ácido úrico <6
● Control glucémico
● Presión arterial
● Optimización a nivel cardiovascular
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Enfermedad renal crónica: nefropatía diabética
Gráfica nos muestra el nivel información que tienen todos los países
En primer lugar está la enfermedad cardiaca, los problemas de ECV siguen siendo muy comunes
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
En rojo enfermedades transmisibles, en azul enfermedades no transmisibles y en verde los padecimientos dados
por trauma, mientras más fuerte esté el color es mayor su información
Parece que DM no tiene un peso muy importante, pero de manera crónica la diabetes casi equipara las cardiopatías
Nos refleja lo importante que es la enfermedad crónica para la mortalidad, algo importante es que esto fue en el
2017, en el 2019 (se tardan dos años en juntar la información) cambió y seguirá cambiando.
Mortalidad asociada
● En blanco vemos la mortalidad que tiene cada enfermedad solo por su etiología y en gris vemos como
aumenta la mortalidad por tener de comorbilidad a la diabetes
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Desarrollo histórico
● Las células tienen resistencia a la insulina por medio de sus
receptores
● Es habitada, la insulina, por todo las células periféricas porque están
haciendo resistencia a ellas
● El hígado al ver que falta azúcar hace la gluconeogénesis
Estos pacientes además de bajar de peso, empezaban a comerse su propio
organismo, así que se dejó el triunvirato de la muerte y se convirtió en el
octeto ominoso
● Siguen los 3 factores anteriores
● El intestino delgado tenemos un aumento de incretina y cuando estas están presentes la glucosa de
mantiene normal y cuando baja, tenemos deficiencia
● El tejido adiposo es un tejido vivo que está promoviendo lipolisis y que en casos necesarios de baja
glucosa se moverá
● Un cerebro que a través de neurotransmisores tratara de mantener niveles de glucosa adecuados
● Páncreas, órgano vital, al tener el glucagón es fundamental, ya que hace que cuando tengamos una
verdadera hipoglucemia
● Los riñones juegan un papel inevitable a través de la reabsorción del azúcar y cuando se inhiben estos
receptores, podrían hacer que el azúcar se absorbiera
Epidemiología y factores de riesgo
● Ambiente diabetogénico
● Riesgo de padecer nefropatía diabética (ND) DM1 y DM2 30-40%
● Afroamericanos
● Nativos americanos
● Mexicanos
● Polinomios
● Australianos nativos
● Emigrantes asiáticos
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Riesgo de padecer ND por parentesco
● Gemelos idénticos 83%
● Familiar de 1 grado 17%
● Indios primos (comunidad que es más propensa a padecer DM)
● Múltiples genes en estudio
Solo por ser mexicano y con nuestro medio diabetogénico nos hace aun más propensos a tener diabetes
¿Qué es la nefropatía diabética?
● Albuminuria
● Hipertensión
● Deterioro de la función renal
Modelo de progresión de la enfermedad renal
Cambios hemodinámicas, bioquímicos y genéticos
● Van a tener problemas en la arteriola aferente
● En la arteriola eferente tendrán al SRAA
● Hiperfiltración: por sí misma no es mala, solo que no va
sola
● Ejemplo, si le quitas un riñón a alguien, el riñón
contralateral lo que hará es que compensara la
función del otro, tendrá una hiperfiltración
● Pero a diferencia de un diabético tendrá
hipertensión a nivel del glomérulo y está
hipertensión va a permitir fibrosis de las neuronas
y poco a poco perderá esas millones de nefronas
que va teniendo y esto disminuye la función renal
● En la arteriola aferente, estarán jugando IGF-1, TGF-B1,
VEGF, NO, prostaglandinas y glucagon.
● Todas estas hacen que las arterias aferentes se dilaten, por esta dilatación el efecto es una
hipertensión a nivel del glomérulo y esto se tiene que regular y lo regulo con SRAA
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Esta hipertensión a nivel del glomérulo causa la salida de proteínas
● Estas proteínas, recordando que el riñón tiene cierta capacidad de manejar las proteínas,
pero cuando se excede esta capacidad, todas las proteínas que están en exceso en el
túbulo van a dañar al túbulo y su componente cercano
Historia natural
● Para que algo malo pase en diabetes, lo único que tenemos que darle es tiempo de espera
● Para saber como se mueve la nefropatía diabética iría a investigar la DM1, porque en la DM2 el tiempo en
que se estima en que se de cuenta que tiene DM y se haga un dx tarda años (5-10 años)
ESTADIO I
● El DM1 no pasa eso, su manifestación es inmediata, llegan niños y
adolescentes con todas las manifestaciones
● Algo paso a nivel inmunología en contra del páncreas y destruye las
células beta-pancreáticas, el paciente ya no tiene nada de insulina
● Sigo a estos pacientes en el tiempo y veo al riñón muy aumentado de
tamaño (foto)
● En las primeras etapas tendrán:
● TFG >25-40% vs controles
● Hipertrofia glomerular
■ Incrementa el área de superficie de filtración →
hiperfiltración
■ Hiperfiltración: dilatación de la arteria aferente por ↑ del
IGF-1, NO y prostaglandinas
■ Hipertrofia: ↑ TGF-B → estimula la síntesis de proteínas
Si yo llego a controlar a un paciente en este nivel, podría tener cambios reversibles
ESTADIO II
● Ya no hay daños en la membrana basal, sino productos avanzados de la glicosilación
en donde estos generan daño a nivel de los componentes de la membrana, pierden su
capacidad electronegativa y esto puede ser tan temprano como 2 años desde el inicio
● Engrosamiento leve y progresivo de la MBG
● Glucosilación de sus componentes
● Disminución en la electronegatividad de proteoglicanos
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Inicio 18-24 meses después de la tipo 1
● Expansión mesangial (espacio el glomérulo y los capilares, después de la membrana basal)
● Microalbuminuria de bajo grado durante el ejercicio
● Única evidencia clínica de daño renal
● Duración aproximada de 5-15 años tras el dx de DM
● Relación directa hiperglucemia: hiperfiltración
● Entre mas hiperglucemia, más hiperfiltración
ESTADIO III
● Fase microalbuminuria
● DM 6-15 años de evolución
● Estudio que se le hace a cualquier diabético
● Elevación incipiente de T/A
● Ausencia de caída nocturna de TA
● Todos tenemos un bajón en la noche, pero las personas que no los
tienen, tienen mayor mortalidad de los que si lo hacemos
● ↓ TFG-1.1 ml/min/año (0.8 ml/min/año sin albuminuria)
● Pierden casi lo normal, por eso no se dan cuenta
● Aumento de la matriz mesangial
● Predice el daño vascular en otros órganos (ejemplo retinopatía)
● Cuando veo que tiene datos de laboratorio que me indican falla renal, antes
de biopsiar, lo que hago es ver su fondo de ojo, si tiene daño es porque
TAMBIÉN tiene daño en el riñón
● Esto se debe a que las arteriolas del glomérulo tienen los vasos sanguíneos
más pequeños que las del ojo
IRCT
● FASE insuficiencia renal crónica terminal
● DM1 20-30 años de evolución
● Microalbuminuria de 7 años de evolución
● Sx nefrótico de 2-3 años de evolución
Etapas de mogensen
● La etapa pre, va en el grado 1-2 donde tenemos el incremento de la función del filtrado glomerular del
25-50% y existe una hipertrofia
● Excipiente, tengo microalbuminuria, hipertensión, cambios en el mesangio, cambios en la membrana,
expansión de la aferente
● Terminal, proteinuria, sindrome nefrotico, baja TFG, nódulos mesangiales (nódulos de Kimmelstiel-Willson)
y fibrosis en el tabulo intersticios
IngridIbarra
Xkanleox Velasco
Diabetes atípica
● Disociación ERC y albuminuria
● 1/4 con ERC tiene normoalbuminuria
Varios estudios
● DM1 DCCT/EDIC ERC G3 24% normoalbuminuria
● DM2 UKPDS ERC 40% normoalbuminuria
● DM2 DEMAND ERC G3 20% normoalbuminuria
Factores de riesgo para ERC
● Modificables
● Proteinuria, acidosis, hypertension, control glucémico, tabaquismo
● No modificables
● Edad, género, etnia, historia familiar, duración DM
● Factores de progresión
● Proteinuria, acidosis, hipertensión, control glucemia, tabaqueros, trayectoria renal (no es lo mismo
perder 1 ml al año que 12 al mes)
Si aumentó la sobrevida renal, puede ayudar a que este paciente no tenga un infarto
Cambios del TFGe a través del tiempo
Son lentos cuando son <3 ml/min/año
Son rápidos cuando son > 5ml/min/año
Velocidad de descenso de la TFG en diferentes enfermedades
Donde si observamos la diabetes es la que más impacta sobre el descenso de manera abrupta
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Impacto del control glucémico
Esta forma es muy repetida en la ERC, donde hay valores que protegen, hay valores que aumentan el riesgo
Cuando tenemos la hemoglobina glucosilada
Hemoglobina glucosilada: todos tenemos un porcentaje específico de glucosa que se le une a la hemoglobina
según el azúcar que haya en la sangre y esto se une. Entre más alta esté, la hemoglobina se unirá más para tener
un cierto nivel. Entre más baja esta nos dice que tuvo muchos periodos de hipoglucemia
Este porcentaje depende de la glucosa en estos 3 meses.
En estadios 3 y 4: vemos que los pacientes que tuvieron HBA1C arriba del 9%. Que nos habla que la glucosa
estuvo por ahí de los 300 o más, tienes mucho riesgo de mortalidad comparado con los que tienen glucosa normal
Pero también tener glucosa baja, es factor de riesgo de mortalidad
Hay un nivel de protección cercano del 7 y nivel de daño cuando
baja de 6 y cuando sube de 7.
La asociación entre mortalidad y HbA1C existe al eliminar variables
como desnutrición y anemia. La anemia y desnutrición no juegan un
papel aquí
Hay un problema cuando la hemoglobina no está en buenos rangos, es decir cuando tengo anemia, si tengo la
HbA1C baja a lo mejor no puedo bajar de peso y decir que está controlado, pero si tengo la hemoglobina baja y
además de eso tengo la HbA1C alta este paciente tiene un gran riesgo porque está muy descontrolado
La HbA1C mide entre 8-12 semanas, sobre todo las últimas 4
semanas
Otros estudios como:
Fructosamina, mide 2-3 semanas
Albúmina glucosilada, mide 2-3 semanas
Nos dicen ambas, que tan bien están medidas
Riesgo de muerte en etapas de Nefropatía diabética
Muerte o progresión
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Pasando de una etapa a otra y a la muerte, aumenta solo por si tengo nefropatía o tengo alguna
comorbilidad
● Un paciente sin nefropatía tiene un riesgo de muerte de 1.4%
● Un paciente en estadio 1-2 tiene 3.0%
● Un paciente en estadio 4 tiene 4.6%
● Un paciente terminal tiene 19.2%
¿Manifestaciones renales son por diabetes o por otra enfermedad?
● DM1: historia natural (tiempo), proteinuria, retinopatía (95%)
● DM2: 2/3 oftalmopatía
● Manifestaciones atípicas
¿Cuándo hacer biopsia renal?
● DM1 inicio de proteinuria en <5 años del dx
● Ausencia de retinopatía o nefropatía
● Deterioro súbito de función renal o instauración súbita
● Proteinuria
● Sedimento activo
● Deterioro de FR >30% al iniciar IECA/ARA II
● Signos/síntomas otra enfermedad sistémica
Tratamiento
● Controlar glucosa
● Controlar la presión
● Bloqueo del SRAA
Control de glucosa
● Insulinas
● Hipoglucemiantes
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Insulinas: dejamos una basal y tener una preprandial, nos importa este esquema porque hay una secreción
constante y picos (después de comer), esta secreción constante permite que no se hagan cuerpos cetónicos
El principal estímulo para la secreción de insulina en el cuerpo es la glucosa
Este esquema es bueno porque le doy al cuerpo, al insulina basal que necesita para que sigan las funciones básicas
y con esta preprandial, depende de la cantidad de glucosa que tenga antes, le doy la insulina suficiente para que
sea renuente a la carga de glucosa que tiene.
La insulina NPH es la más común en sector público, tiene un efecto máximo casi a las 6 horas y una vida media
hasta de 18 horas por eso aquí le damos la segunda dosis para tratar de mantener la glucosa y los niveles de
insulina estables
Alguien dijo que porque no hacían que esta insulina tenga una producción constante y que no dependa de la bomba
Aspart, ,lispro y glulisine me permiten tener estos picos para la ingesta aumentada de glucosa
Hipoglucemiantes orales: también nombrados como antidiabéticos
● Pueden actuar en muchos lugares como:
● Páncreas: estimulan la secreción de insulina
● Músculo: donde aumenta el metabolismo de glucosa y disminuye la resistencia
● Hígado: donde inhibir la producción de glucosa
● Tejido adiposo: favorece la ingesta de glucosa, disminución de los ácidos grasos
● Estómago: disminuye el vaciamiento gástrico
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
La FDA me pediría para poder hacer un fármaco contra la diabetes siendo mejor que todos, que no provoque daño
(falla cardiovascular)
Se ha visto que la SGLT2 contra placebo, vemos en el eje de las x´s tiempo en meses y la en el eje de las y´s vemos
el cambio de la tasa glomerular
La línea color azul es el fármaco (CANAGLIFLOZIN) y el naranja es placebo, muestra que la canagliflozin tiene una
disminución de 1.85 de la TFG al año, mientras que sin dicho tratamiento se tiene 4.59 de pérdida en la TFG al año
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
¿Cuando tengo que referirme al nefrólogo?
● Enfermedad cardiovascular aguda, compleja o grave.
● Anemia o enfermedad ósea secundaria a enfermedad renal crónica.
● Dificultad para manejar reacciones adversas a fármacos.
● Hiperkalemia mayor a 5.5 miliequivalentes
● Proteinuria mayor a 1 gr o macroalbuminuria.
● Hipertensión arterial resistente (al menos tres fármacos)
● ERC estadio IV
● Caída rápido de la tasa de filtración glomerular (más del 30% en cuatro meses
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Casos enfermedad renal crónica
Caso 1:
● Mujer de 50 años de edad
● Originaria y residente del df
● Seguimiento institucional desde el 2000.
Antecedentes relevantes
● Hipotiroidismo por iodo 131
● Enfermedad de graves (2002)
● HAP (hipertensión pulmonar)
● Criptogenética (2007)
● PSAP 49, clase funcional I
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Sin tratamiento específico
● OAD
● Artralgias
● Factor reumatoide 20
● VSG 12
● Uso crónico de AINEs
● Creatinina basal 1 mg/dl (2010)
● CKD-EPI 81 ml/min/1.73m2
● Para saber si es un enfermo renal crónico: solo con ese valor pero que dure 3 meses y que el filtrado
glomerular se encuentre <89 (en este caso si lo tiene), que la creatinina sea >1.2 y proteinuria
● Ya que este paciente al tener estos datos de 81 ml, es ERC hasta que presente proteinuria
Padecimiento actual
● Desde hace al menos cinco años apreciaron una elevación progresiva de creatinina, descartando en el
abordaje causas de falla aguda
● El factor de riesgo siempre fueron los AINES
● En el 2016, la TGF era de aproximadamente 15
● En 2013 tenía una ERC de grado 3b, para darle apellido falta que tire proteínas
● Por la pura tasa y por el tiempo que es mayor a 3 meses es una enfermedad renal crónica
● Queremos saber si esta tirando mucha o poca proteína y nos interesa saber esto porque
queremos saber el riesgo y que tan mal esta nuestro paciente
Progresión
● Si yo tengo mas de 3,000 pacientes con IRC y quiero ver con el tiempo como es que les va y tengo un
rango de 20-7o minutos en una forma estandarizada
● Una edad cerca de los 60 años como promedio, la mayoría de ellos caucásicos y casi la mitad con diabetes
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Estos pacientes pueden pasar casi 8 años en estadio 3a
● 5 años en el estadio 3b
● 4 años en estadio 4
● Y 8 meses en el estadio 5
● Quienes tengan menor control glucémicopasaban mucho menos tiempo en una etapa que cuando estaban
bien controlados
● Lo mismo pasa con los pacientes que tienen HTA no controlada, entre más tuvieran grado (3a-3b) no
duraban el tiempo que debían en la etapa porque avanza más rápido la enfermedad por falta de control de
estos estados de progresión
Exploración física
● En el interrogatorio refiere en ocasiones orina espumosa, además de edema que en el último año se ha
hecho progresivo por lo que el médico le había iniciado una “pastilla” para que orinara
● En la exploración física se ve salida
● TA 151/73
● FR 65 lpm
● FR 16 rpm
● saO2 92%
Paraclínicos
● Forma de abreviar una BH
● 6.4 leucocitos
● 10.0 hemoglobina
● 30.3 hematocrito
● 235 plaquetas
● Forma de abreviar una química sanguínea
● 142 sodio
● 4.4 potasio
● 108 cloro
● 19 CO2 (subrogado para evaluar el bicarbonato)
● 80 BUN (nitrógeno de urea)
● 5.9 creatinina
● 98 glucosa
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Observando la BH, se nota que tiene anemia por hemoglobina, en un enfermo renal crónico el límite de una
hemoglobina es de 11.5-12.5 en guías KDIGO y 10.5 en guías panamericanas. Es una anemia normo-normo, para
saber como va esta anemia y como la tratare le pido ferritina y el índice de saturación para saber si es renal
El índice tiene que estar arriba de 30 y la ferritina entre 100,200 y <500 del valor porque nos habla de las
reservas de hierro, cuando tienen más de 10, lo que me preocupa es mantener las reservas de hierro adecuadas, si
tengo entre 9 y 10, puedo empezar con estimulantes de eritropoyesis, cuando tiene <9 se empieza a estimular la
eritropoyesis pero no puedo dejar de dar hierro
En la QUE vemos que el riñón tiene una tasa muy baja, estaba alrededor de 9 y el nivel de BUN está en 80, esta
paciente debe de estar ya en diálisis, por el BOOM que está alto (normal BUN 20) y el valor que condiciona para
que alguien entre a diálisis era 100, cuando esta >100 ya es más formal pedir diálisis, no obstante, puede que este
paciente a pesar de tener 80 amerita a tener diálisis la TFG tiene que estar <10 para poder decir que con pura tasa,
independientemente del BUN se mete a diálisis
El EGO nos dice que orina proteínas
El FeNa está en 2.5 nos habla de una alta tasa de secreción de sodio, por la misma disfunción renal, pero puede ser
que el diurético
¿Cuál sería el sedimento esperado?
Puede ser un coadyuvante al dx muy importante
Los cristales se ven en pacientes que hacen piedras
Los eritrocitos son dismórficos, porque pasan por el glomérulo
El cilindro es como de grasa y habla de ERC
En el USG
● Vemos al riñón lobulado (dato más característico de
ERC)
● El tamaño está disminuido
¿Qué está mal?
● Anemia relacionada
● Control de crónico-degenerativo
● Tiene una enfermedad renal crónica que la somete a continuo de nefrotóxicos (artritis)
● Metabolismo mineral
● Requiere iniciar terapia de soporte renal
Mecanismo de anemia
● Tenemos el hígado que en presencia de procesos inflamatorios crónicos favorecen la secreción de
hepcidina y está va a bloquear la absorción intestinal de hierro
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Como no hierro en VO no se absorbe, aunque
le pongamos hierro por IV, lo que pasa es que
no habrá suficiente hierro en MO y a pesar de
que reciba estimulantes de eritropoyesis
seguirá teniendo una deficiencia en los niveles
de hemoglobina, porque el hierro no se está
aprovechando
● Los medicamentos aplican:
● Estimulantes de la eritropoyesis
● Hierro IV: mejora la pérdida de hemoglobina
Metabolismo mineral
● Tengo que saber las metas:
HIPERCALCEMIA
● KDOQI
● ERC 3: dentro de lo normal
● ERC 4: dentro del normal
● ERC 5: 8.4 mg/dl y 9.5 mg/dl
● KDIGO
● ERC 3: dentro de lo normal
● ERC 4: dentro del normal
● ERC 5: dentro de lo normal
● EN TODOS hay que vigilar que el calcio y el fósforo están en relación adecuada
HIPERFOSFATEMIA:
Relacionado a mortalidad cardiovascular
KDOQI
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● ERC 3: 2.7-4.6 mg/dl
● ERC 4: 2.7-4.6 mg/dl
● ERC 5: 3.5-5.5 mg/dl
● Producto Ca*P <55 mg/dl porque se infiltró el calcio en tejidos blandos
KDIGO
● ERC 3: mantener rangos normales de laboratorio
● ERC 4: mantener rangos normales de laboratorio
● ERC 5: mantener rangos normales de laboratorio
SE DEBE DE ver con el tiempo, los pacientes deben de ver la tendencia de este producto para saber si es un px
que se irá paratiroidismo secundario o terciario
PTH
Asociada con mortalidad
KDOQI
● ERC 3: 35-70
● ERC 4: 70-110
● ERC 5: 150-300 pg/mL
KDIGO
● ERC 3: mantener dentro de 2-9 veces el límite normal superior para el ensayo
● ERC 4: mantener dentro de 2-9 veces el límite normal superior para el ensayo
● ERC 5: mantener dentro de 2-9 veces el límite normal superior para el ensayo
esto aseguraba un buen metabolismo celular
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Frecuencia de las mediciones
Si tienes grado 3 o 4 puedes hacerlo de 6-12 de calcio y foso y 12 meses de PTH
Calcifilaxis
Nos importa tanto cuidar el metabolismo mineral porque pasa esto:
Si se deja sin atención puede tener calcifilaxis
El calcio se va hacia los vasos, impide el paso de nutrientes y oxígeno
El problema de la calcifilaxis es que tenemos una
enfermedad renal progresiva que va a disminuir la
excreción de fósforo y aumenta el FGF23, esta
desregulación del metabolismo mineral favorece que
haya calcio, fósforo y magnesio fuera de donde tiene
que estar y esto favorece la formación de calcificación
vascular
Metodos de valoracion
No solo es la parte exterior, sino que al ver los vasos de la
mano, los vemos pintados, son vasos que han sido
clasificados por tener un producto de calcio muy elevado
Las vértebras y la aorta están pintadas por el calcio
TODO ESTO LLEVA A LA MUERTE porque tienen mucho
daño vascular
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
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Enfermedad renal aguda (definición y factores de progresión)
Definición: Síndrome heterogéneo caracterizado por una disminución abrupta de la TFG y la subsecuente acumulación de
toxinas urémicas. kidney inter 2012,Suppl.2:1-138.
A diferencia del paciente crónico que se ha adaptado a la condición, el paciente agudo no tiene la capacidad de adaptarse
y tiene las consecuencias propias de una elevación de toxinas tan severa.
Si vemos la enfermedad desde una perspectiva clásica, observamos una parte prerrenal, renal y posrenal.
La parte a la que más nos enfrentamos es a la prerrenal.
Al igual que la enfermedad renal crónica esto debe entenderse como un continuo.
Donde puede haber etapas intermedias y donde resultan cruciales los marcadores
que nos indican el daño.
Las estas tempranas de daño renal son las más frecuentes y pocos son los
pacientes que llegan a requerir diálisis. No obstante la sobrevida de los pacientes,
entre más daño tenga el paciente habrá un mayor aumento de la mortalidad. Los
países con mejores reportes son los que tienen las mayores tasas de incidencia.
Clasificación:
Para definir esta afección, recurrimos a la función renal mediante la creatinina y
uresis.
Hoy se usa akin → digo copio de esta.
El aumento en porcentaje es cuántas veces aumentó la creatinina basal
Tanto la clasificación de RIFLE como AKIN tienen limitantes al depender de creatinina, uresis y tener que esperar 48 horas
para saber si hay lesión renal aguda.
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Nos interesa saber cómo clasificarlos debido a que muchos
pacientes pasan por una etapa en la que ni son enfermedad renal
crónica ni lesión renal aguda sino enfermedad renal aguda y no
sabemos si van a regresar a tener una función renal normal y no
tener daño renal. En la tabla de la derecha se señalan los criterios
de clasificación acorde al tiempo.
Aún pequeños cambios en la creatinina tiene un profundo impacto
en la sobrevida.
● LRA ligera → aumenta el riesgo de mortalidad 2.2 veces
● LRA moderada→aumenta el riesgo de mortalidad 6.2
veces
● LRA grave → aumenta el riesgo de mortalidad 12.4 veces
Aun incrementos ligeros ,se les asocia un incremento en la mortalidad de los pacientes. A largo plazo, lo que preocupa a
estos pacientes es el aumento de la mortalidad. La mayoría para el séptimo día ya tenían función renal normal, pero había
unos que tardaban más. La mortalidad dentro del hospital incrementó entre mayor era el daño.
● La elevación transitoria de azoados es común de forma intrahospitalaria
● Representa un tercio de todas las AKI
● Es un factor de riesgo independiente para mortalidad
Para conocer la función basal:
● CR medida previamente → si es un Px que seguimos de tiempo
● Estimar la Cr de forma retrospectiva → si es un Px nuevo pero con seguimiento
● Cr más baja en el hospital (nadir) → más útil para saber quien no tiene LRA
● Cr al ingreso
● MDR→ medianamente aceptable
● Nadir hospitalario
● Nivel a la admisión→ muy malo para determinar
quién tiene AKI pero si es buena para determinar para
quien no tiene.
Recordar que la Cr puede tardar en elevarse en dos
días.
Diuresis
Pros Contras
- Fácil
- Barato
- Tiempo
real
- No
necesita
“Basal”
- Poco estudiada
- Estado de volemia/ADH
- Uso de fármacos
- Requiere catéter urinario
- Sobreestima la incidencia de AKI
- Disminución rápida/lenta (Prerrenal/daño
establecido)
- Muy obesos → la orina va en función de
la masa magra
● Checar que no este tapada la sonda
Se ha tratado de estandarizar:
● 725 Pc UTI
- 72% AKI (KDIGO)
- AKlu 33.7%
- Alcr 11%
● Recolección de orina
● Decrementos de 0.1 ml/kg/h
● Crs diaria ajustada
● Seguimiento 1 año
● Diuresis de 0.3 ml/Kg en 6 horas se correlaciona mejor con
mortalidad y TRR hospitalaria.
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Factor de riesgo independiente para mortalidad a un año.
● Propone un ajuste en la definición de AKI por diuresis
● A partir de .5 ml la mortalidad incrementa significativamente
¿Quienes están más susceptibles?
● Drogas nefrotóxicas → AINES en trauma
● Radiocontraste → profunda discusión hoy en día
● Cáncer → por el propio cáncer o por el tratamiento
● No necesariamente desarrollarán LRA pero si hay que
cuidarlos más y tenerlos bien hidratados.
Clasificación de mecanismos desencadenantes:
Azotemia prerrenal Arteria renal Enfermedad de pequeños vasos
Hipovolemia
Falla cardiaca
Síndrome hepatorrenal
Oclusión de la arteria renal
Vasculitis de vasos grandes o
medianos
Microangiopatia trombotica
Ateroembolismo renal
Vasculitis de pequeños vasos
Enfermedad glomerular Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial aguda
Enfermedad anti-membrana basal
glomerular (anti-GBM)
Nefritis lúpica
Glomerulonefritis postinfecciosa
Endocarditis infecciosa
Glomerulonefritis
membranoproliferativa (GNMP)
Crioglobulinemia
IgA nefropatía/vasculitis por
IgA/púrpura de Schoenlein Henoch
Isquemia
Nefrotoxinas
Rabdomiolisis
Agentes de radiocontraste
Drogas
Infección
Enfermedad sistémica
Obstrucción intratubular Obstrucción posrenal Vena renal
Nefropatía por yeso
Drogas
Cristaluria
Obstrucción de la salida de la vejiga
Tumores
Cálculos renales
Necrosis papilar
Fibrosis retroperitoneal
Trombosis de la vena renal
La clasificación de causa prerrenal, renal y postrenal es más útil en términos académicos.
Cross talk sistémico
● Antes se pensaba que todo lo que ocurría en el riñón era por culpa de causas externas.
● Hoy en día sabemos que el riñón también es responsable de causar daño a los demás órganos.
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
En la parte
prerrenal:
● El problema está en la disminución del oxígeno, lo cual
ocasiona:
● Daño en los túbulos a nivel del citoesqueleto
● Pérdida de la polaridad celular
● Favorece la apoptosis y necrosis
● Descamación de células necróticas
● Daño tubular
● Reflujo de urea
Esto favorece que dentro del glomérulo y dentro de la médula haya reacciones inflamatorias:
● Esto genera un círculo vicioso donde cada vez hay menos oxígeno y más daño.
● Esto se tiene que romper cuando estamos en una LRA secundaria a causa prerrenal.
LRA pre-renal y sus consecuencias:
● En la arteriola aferente se da una
dilatación y en la eferente se da una
constricción.
● Al censarse que hace falta líquido se
activa el eje renina angiotensina
aldosterona.
● Aumenta la filtración temporalmente.
● a la larga disminuye la tasa de filtrado
glomerular → hay menos glomérulos
funcionales.
● El daño isquémico puede causar a
nivel tubular un daño tan grande que
pierda la capacidad de concentrar.
● Esta capacidad de concentrar
disminuida impide que funcione adecuadamente el riñón.
● Los túbulos son más afectados que los glomérulos por la cantidad de oxígeno que hay, habiendo lugares de más
susceptibilidad al daño que otros como se observa en la
imagen.
● Si tenemos isquemia → se pierde el borde en cepillo de las
células.
● Pérdida de proteínas → pérdida de unión a la membrana basal
● Pérdida de proteínas→ necrosis y apoptosis de células→ células
empujan a la luz + proteínas → forman cilindros
● La necrosis tubular aguda es un diagnóstico histopatológico
● No se realiza biopsia para el diagnóstico debido a que el
comportamiento de la necrosis tubular aguda suele ser claro y
hay recuperación en la mayoría de los casos.
● Si el cuadro es persistente después de 2 semanas, se justifica
realizar una biopsia para buscar algo diferente a una necrosis
tubular aguda.
Lo importante de esto es:
● Muerte celular
● Disrupción del citoesqueleto
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Formación de cilindros → obstrucción
● Reflujo tubular
Las fotografías abajo muestran el mismo proceso descrito antes:
A. Células normales
B. Pierden el borde de cepillo a causa de la isquemia
C. Células espumosas→ células perdidas
D. Las que quedan son las que tratan de restablecer la
función tubular. La flecha señala una mitosis.
Los cristales granulosos :
● No son patognomónicos de necrosis tubular
● Su presencia es un fuerte indicador de necrosis tubular
Otra manera de abordar la fisiopatología es:Hay una isquemia que inicia el proceso → alteraciones por hipoxia
● Hipoxia → favorece fase de mantenimiento→ reparación, proliferación, migración celular → se trata de reparar el
daño y tener células polarizadas → se busca mantener el estado interno
Para evaluar a un paciente:
Si hay riesgo de AKI→ realizamos evaluación → si no hay AQUÍ → continuamos vigilancia
Si si hay AKI → hay hipoperfusión → debemos buscar la causa
Si la causa no es hipoperfusión → buscamos obstrucción → realizamos USG
*Todas las AKI deberían llevar un USG, principalmente si es un paciente que acabamos de conocer.Buscamos 3
alteraciones en el USG para averiguar si la condición es aguda o crónica:
1. Pérdida de parénquima → lobulaciones
2. Disminución de tamaño
3. Relación corteza - médula
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
El mieloma puede llegar al riñón de muchas maneras.
● Siempre determinar la causa de la AKI
● Estratificar a los pacientes de acuerdo al riesgo
● Monitorizar diuresis y Crs → es lo que hay
● Evaluación a los 3 meses después de la resolución de la AKI → establecer si hubo daño renal crónico
Uso de soluciones:
● Va a depender de muchas cosas
● En TI → hacían el reto bonafont→ un aumento de más del 10% de peso corporal por líquidos → aumenta la
mortalidad
● Usar cristaloides, no coloides → coloides tiene riesgo de mayor lesión
● Una vez estabilizados hay que irles quitando cosas, ya no pasarse de líquidos
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Abordaje general de la LRA según KDIGO
● “Los algoritmos son guías, no recetas
magistrales”
● Lo que buscamos:
- Marcador confiable
- Fácilmente medible
- Independiente de variables fisiológicas
- Capaz de detección temprana
- Influir en el pronóstico
- Impacto sobre la terapéutica
● Para tener cambios en creatinina y en BUN es necesario ya tener necrosis
● La complejidad para tener un marcador de daño renal reside en la complejidad del riñón, ya que se compone de
una gran variedad de líneas celulares.
● Pasan 48 horas para que la elevación de creatinina sea significativa de daño renal
agudo.
● NGAL : si rebasa el umbral, puede detectar el daño a las 6 horas.
● Estos marcadoresse usan mucho en UTI, ya que les interesa saber cómo está el
paciente.
● La estatina es mucho más sensible pero es considerablemente más costosa.
Ajuste de creatinina por sobrecarga hídrica
● La creatinina puede aparentar tener niveles normales, sin embargo este valor
puede estar falseado por la cantidad de solución que se le ha administrado al
paciente.
● Si el paciente está mediatizado, la creatinina estará “diluida” entonces nos dará
un valor falso.
● Hay fórmulas para corregir , pero lo que le midas no es real y se debe evitar a
toda costa “encharcar” al paciente.
Medidas iniciales
Riesgo:
Sin disminuir la calidad de atención al paciente.
No todo es pasarle líquidos a los pacientes.
Lo del radiocontraste aún es discutido.
AKI 1:
Abordaje no invasivo: USG
Abordaje invasivo: biopsia
AKI 2:
Es un paciente grave
Requiere diálisis
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Puede requerir UTI
AKI 3:
Evitar accesos subclavios: se estenosa fácil
Indicaciones absolutas para TRR (Diálisis)
● Acidosis metabólica
● No en acidosis respiratoria → Aqui el riñón está trabajando bien
● Acidosis que no responde a manejo inicial
● Hiperkalemia arriba de 6 → riesgo de arritmia letal y caída en paro
● Sobrecarga de líquidos , no nos preocupa el edema periférico sino el pulmonar
● Niveles de BUN→ 100 es el punto de corte → a partir de 100 mayor riesgo de sangrado
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Lesión renal aguda (casos clínicos y terapias de reemplazo renal)
Caso clínico 1
Paciente de 84 años, con FA paroxística, que ingresa por dolor abdominal en hipocondrio derecho
postprandial. Refiere además síndrome consuntivo de 2 meses de evolución y súbito deterioro de la
función renal. La exploración física fue esencialmente normal. En las pruebas complementarias
destacaba: Hb p.5, leucos 4700 (fórmula normal). VSG 87 mm/h, PCR 13.8 mg/dL, urea 141, creatinina
3.20, ác. úrico 10.7, albúmina 2.9, GOT 56, GTP 71, GGT 335, FA 1751, LDH 390, amilasa 31,
β₂-microglobulina 0.834. Marcadores tumorales: CA 19.9 < 2.0, CEA 4.9. aclaramiento de creatinina 22
mL/min.
Notas:
Aparentemente el problema está en el riñón.
El problema señala que está en el hígado → puede ser un Sx hepatorrenal.
No se ha mencionado que la Px sea alcohólica.
Posibles Dx:
Coágulos → es más común que se vayan para arriba por ej. cerebro
Cáncer hepático
Preguntas:
1. Asumiendo que la creatinina era “normal” ¿Que síndrome tiene el paciente?
-Sx Hepatorrenal es una posibilidad
-Nos falta ver Sx glomerulares, aunque hay datos que lo sugieren como albúmina baja
-LRA
2. ¿Qué estudios diagnósticos sugeriría para llegar al diagnóstico?
-Ecografía→ no invasivo y nos da datos de la corteza → buscamos saber si es problema agudo o crónico.
-TAC → tardado en instituciones públicas y se debe tener cuidado con el contraste.Contraste oral puede ayudar.
-Buscamos saber si el riñón es culpable o un inocente testigo.
3. ¿Qué pronóstico tiene el paciente?
-Si es cancer no pinta bien
4. ¿Cuál sería la medida inmediata para poder restablecer la función renal?
-Necesito saber primero cómo está el riñón
5. ¿Se inicia alguna terapia de soporte renal?
Historia Clínica:
UDG: Dilatación del sistema pielocalicial derecho sin causa visible de obstrucción, con severa ascitis en todos los recesos
peritoneales.
No hay parénquima
Hidronefrosis
¿Dónde está la obstrucción?
TAC: Diagnóstico: neoplasia pancreática, fibrosis retroperitoneal paraneoplásica, insuficiencia renal e ictericia secundaria.
Necesito establecer la causa de la lesión renal
Prueba de estrés de furosemida. Diuréticos , si funcionan, no requerirá dialisis 
No
Se puede intentar contraste oral 
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Caso clínico 2
Hombre de 45 años sin antecedentes relevantes. Desde hace 3 días presenta diarrea abundante, líquida
completamente, con moco y sangre, así como fiebre la cual ha controlado con ibuprofeno de 400mg,
acude a valoración en urgencias por “malestar general”.
Exploración física
Signos vitales
Interrogatorio Exploración física
TA: 90/60
FC: 105 x minuto
FR: 22 x minuto
SaO2: 92%
● Diarrea importante
● Sed insaciable
● Intolerancia a la vía oral
● No ha orinado en las últimas 12 horas
● Seco en mucosas
● Alerta
● Orientado
● Precordio hiperdinámico
● Abdomen depresible y doloroso a la palpación
● Peristalsis aumentada
Análisis de la exploración:¿Que hacemos?
Tener en cuenta 3 factores de riesgo en este Px:
● Deshidratación
● Sepsis
● Consumo de AINE
¿Qué hacemos?
-Colocar sonda foley. -
-Administrar solución cristaloides. Si con la administración de líquidos el paciente se estabiliza entonces no nos
encontramos ante una sepsis.
-Es posible que en riñón se tenga una presión de
perfusión disminuida y por eso no
esté filtrando.
Paraclínicos:
-Hematocrito elevado →
está hemoconcentrado.
- Leucos elevados
-BUN y ure elevado.
-Cuadro de LRA
-ADKIN mínimo en grado
2
-FeNA → debería estar
bajo pero
estar normal → puede estar usando diurético o tener
poco NA
-Si el FeNa fuera mayor hablaría de un daño que inició prerrenal se volvió renal por isquemia causando necrosis tubular
aguda.
-Aquí el fena está indeterminado, no es tan categórico lo que está
pasando. Aquí el FeNa no nos indica nada.
Sedimento:
C. Este no podría presentarlo el paciente, ya que la imagen muestra un
sedimento de orina que posee eritrocitos dismórficos, esto se debe a
que, dichos eritrocitos han pasado por el glomérulo.
A.Eritrocitos y leucocitos. Este si puede presentar el paciente.
B. Cilindros granulosos (Brown grain cylinders), se ven sucios. Estos los
puede tener el paciente también.
D.Cilindros leucocitarios. Se ven en infecciones, entre más arriba esté el
problema en las vías urinarias. Es poco probable, pero también podría tenerlo este paciente.
Ultrasonido
Se pidió para saber la cronicidad, saber si ya tenía daño o está en LRA.
Ascitis 
Hidronefrosis secundaria a obstrcucción
Tumor que está 
obsturyendo la vía urinaria
Síndrome disentérico probablemente infecciosa 
Contradicción de loperamida: Diarrea con sangre y moco
Daño intrínseco de los AINES: Nefritis tubulointersticial 
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Preguntas
1. ¿Por qué tiene ese FeNó?
El FeNa indeterminado puede ser porqué algunas nefronas ya comienzan a
tener datos de necrosis tubular aguda y otras no. A fin de cuentas el FeNa
es un promedio de la parte que está funcionando y la que no.
2. ¿Cual es el BUN/Cr esperado?
La relación en este caso es 60/2.9 =20.68, en este paciente es una causa
prerrenal.
3. ¿Qué tratamiento requiere?
Una solución cristaloide. No usar glucosada en este caso, aunque sea una
solución cristalóide ya que es poco útil → pasa poco tiempo en los vasos → se
pierde ese líquido.
4. ¿Requerirá inicio de TSR (si no es ahora, será mañana)?
Primero hay que hidratarlo, posteriormente, si no orina habrá que meterlo a TRR,
si el potasio se eleva demasiado rápido. La necrosis tubular aguda se divide en
oligúrica y no oligúrica, en este momento aún no sabemos cuál de las dos está
presentando el paciente, por eso debemos perfundir primero (administrar la solución cristaloide). Si después de
sustituir el volumen, la vasodilatación provocada por sepsis es grave, será necesario administrar aminas.
Terapias de reemplazo renal
La terapia de reemplazo renal (TRR) nos es útil tanto en LRC como
en LRA
A pesar de la reducción que se ha logrado hacer en el daño renal,
las TRR son cada vez más usadas por la alta incidencia de etapas
avanzadas de daño renal.
Por lo menos hablamos de 124 mil personas que han tenido una
nefropatía diabética que los ha llevado a grados extremos, donde
están a punto de ingresar a TRR o ya están en ella.
En Estados Unidos, estas cifras se deben en gran
medida a la obesidad y sobrepeso que padece más
de la mitad de su población (75%).
La obesidad por sí misma es un condicionante para
la enfermedad renal crónica.
¿Qué es lo mejor?
Lo mejor siempre será no requerir TRR.La mejor terapia es el
trasplante,dando una mayor sobrevida y calidad de vida.Lo peor es
no ser candidato a ninguna TRR.Entre la hemodiálisis y la diálisis
peritoneal hay una trampa:
La diálisis peritoneal es igual de eficiente que
la hemodiálisis, pero es sumamente
dinámica, en comparación con la
hemodiálisis que no va a cambiar la
prescripción o casi nunca, la diálisis
peritoneal es sumamente dinámica y requiere
ajustes continuos. Es más económica que la
hemodiálisis.
Indicacionesabsolutas de TRR
A diferencia del enfermo renal agudo, el
enfermo renal crónico se va adaptando
a los cambios en la urea.
Hiperkalemia de más de 6 sobre todo
cuando hay cambios
electrocardiográficos. Si hay cambios
electrocardiográficos aunque no llegue
a 6, se somete a TRR.
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Ph de 7.29 ya es para someter al paciente a diálisis.
oligoanuria, primero debes ver si responde a hidratación.
Recordar que cada paciente que metemos a diálisis es un riesgo por el acceso que se crea al organismo. Un paciente
crónico tiene una fístula pero un paciente agudo es con un acceso.
El trasplante renal sigue siendo la mejor opción de TRR.La terapia predominante va variando de país en país, en Estados
Unidos la hemodiálisis es la más usada.En LRA el acceso sin duda será mediante un catéter. Debemos evitar la colocación
de un catéter subclavio, ya que favorece la estenosis de las subclavias, dificultar que se reciba mayor ... e inclusive que
pierda el acceso. En pacientes crónicos no debería haber contraindicaciones para que se inicie el tratamiento mediante
una fístula.
Las diferentes terapias dialíticas
Toda terapia de diálisis está basada en dos principios: difusión y convección.
Difusión mueve sustancias de pequeño tamaño a través de una membrana semi permeable por medio de un gradiente de
concentración.La sangre va a atener muchas sustancias (urea, creatinina, toxinas, etc), el líquido peritoneal o el líquido de
hemodiálisis no va a tener esas sustancias y va a permitir el paso de dichas sustancias. Sin embargo permite el paso de
moléculas pequeñas, requiere un gradiente de concentración y una vez que se ha saturado el lado que no contenía las
sustancias, estas sustancias pueden regresar y esto se conoce como flujo de
contracorriente.
Convección (UF):a diferencia de la difusión que es más o menos pasiva, este
movimiento es con un gradiente de presión que forza a moléculas más grandes a poder
salir e incluso se usa para el ultrafiltrado.
La diálisis significa separar, es una combinación entre difusión y convección. Sin
importar la terapia que usemos, es una combinación de estos dos movimientos.
Difusión: Convección:
● Principal mecanismo de transporte de solutos.
● Por gradiente de concentración entre compartimentos.
● Solo depura moléculas pequeñas de forma eficiente.
● Requiere gradiente de concentración.
● El gradiente se alcanza por un mecanismo de flujo en
contracorriente.
● Principal mecanismo de transporte de agua
● Por gradiente de presiones entre compartimentos.
Difusión + convección = diálisis
Características del líquido para diálisis
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
Imaginemos que tenemos una membrana. El líquido de diálisis nunca toca la sangre.Este líquido de diálisis estará
compuesto por:
Sodio: en cantidad similar a la sangre, porque no nos interesa mover el sodio.
Potasio: en menor cantidad, para jalar el potasio que está en la sangre.
Calcio: proporción similar al calcio en sangre.
Bicarbonato: mucho bicarbonato para restituir el que se perdió.
El líquido de diálisis no tiene :
Creatinina: para jalar todo el de la sangre.
Urea:para jalar todo el de la sangre.
Toxinas urémicas
Aunque midamos urea y creatinina para revisar la función renal, todas estas son toxinas urémicas, algunas unidas a
proteínas, otras de medio- alto peso molecular. Todo esto se mueve en la diálisis convencional. en ocasiones hay que
recurrir a otras cosas
Diferentes formas de TRR
La diálisis puedo tenerla como hemodiálisis e ir 3 veces por semana a un centro
especializado o tenerla en casa, donde cada noche se realice el proceso o por
cortos periodos de tiempo. Esta segunda opción permite incorporarse a una
actividad. El objetivo de dialisar es que el paciente tenga una vida lo más normal
posible por eso buscamos trasplantarlos.
Con diálisis peritoneal tenemos los mismos principios, podemos tener una máquina
con la que se haga el proceso cada noche durante un corto periodo de tiempo, se
dializa en la noche y sigue haciendo su vida normal. En México esto se usa en
pacientes que deban trabajar o que sea el cuidador quien deba de trabajar.
Diálisis peritoneal:
El pertineo funciona como una membrana, con la cual a través de un catéter introducimos un líquido que tiene glucosa y
otras sustancias. El peritoneo permite la salida de sustancias por gradiente, sacando potasio, urea. Ese líquido lo sacamos
por medio del catéter, del cuerpo para que podamos poner más líquido libre de toxinas y esas toxinas sean retiradas.
Hemodiálisis:
Como mencionamos anteriormente, lo mejor es un
acceso por medio de una fístula, por ello nos interesa
que todos los pacientes crónicos comiencen con
fístula. En este procedimiento una parte de la arteria se
pega a la vena, se busca que la vena se vuelva gruesa
y grande y ahí se conectarán las agujas.
La hemodiálisis está bajo el mismo principio que el del
peritoneo , mediante una membrana permeable está
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
separado el líquido de dializar y la sangre que va a pasar por los capilares.
La máquina que vemos es una pequeña parte de lo que es la dialsisi.Si abrieras, veriamos un monton de pelos dentro de
un tubo, en realidad son tubos huecos, microscópicamente podríamos ver los poros que permiten el intercambio de
sustancias.
La fístula es el mejor acceso, los catéteres no son
recomendables debido a que acaban en el corazón, en caso
de una infección, esta llegará rápidamente al corazón. Si una
fístula se infecta, esta se trata como si fuera una endocarditis
y el tiempo de tratamiento será el de una endocarditis.
Recomendaciones generales para hemodiálisis
La máquina de hemodiálisis está conectada a una serie de
filtros tanto de carbón activado, como para eliminar
bacterias, ya que buscamos un líquido ultrapuro.
● Evaluar mejor terapia dialítica
● Enviar a nefrología con TFGe <30 ml/min/ 1.73 m2
● Vacunar oportunamente con VHB
● Considerar el trasplante cuando TFGe <20 ml/ min/ 1.73 m2
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Litiasis renal y obstrucción de vías urinarias
Definición:
“Síndrome heterogéneo debido a la formación y al paso de aglomerados de cristales a través del tracto urinario”
Epidemiología:
● En EUA la prevalencia ha aumentado de 3.2% a 5.2% en dos décadas.
● El riesgo de por vida es de 10-15%(myor en hombres, 1:4)
● “Una enfermedad recurrente”
● Recaída a 5 años de 30-40%
● Recaída a 5 -10 años de 50-60%
● Recaída a 5 años de 75%
● Edad temprana, historia familiar, litiasis por infección, hiperparatiroidismo
Tipos de piedras
● Aunque la mayoría de litos son de calcio, existen los de otros tipos.
Ingrid Ibarra
Xkanleox Velasco
● Cabe mencionar que ciertos fármacos pueden ocasionar litos.
Fisiopatología: fundamentos de nefrolitiasis
Primera fase: sobresaturación urinaria
Recordemos el experimento de preparatoria donde disolvemos sal en agua, seguimos agregando sal al agua hasta que ya
no podía moverse más la mezcla, después calentamos la mezcla y seguimos moviendo hasta que de nuevo ya no podía
moverse la mezcla. Eso mismo pasa en el riñón.
Factores
● Concentración iónica
● Agua pH urinario
● Características del cristal
Orina
-insaturada
-Metaestable
-Inestable
Solución insaturada
● Formación de cristales
● No nucleación de cristales
● No crecimiento de cristales
● Producto de solubilidad en
equilibrio
Solución saturada
● Nucleación heterogénea
● Crecimiento de cristales
● No nucleación homogénea
● Metaestable
Solución inestable
● Nucleación de cristales