SÍNDROME NEFRÍTICO

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SÍNDROME NEFRÍTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO
Conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por inflamación de 
los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función
• Presenta la triada hipertensión, 
hematuria y edemas.
• Además de oliguria proteinuria 
acompañado de deterioro de la 
función renal 
ETIOLOGIA
Lesión glomerular debido a 
una enfermedad renal 
primaria
Secundaria a 
procesos infecciosos
afectación renal asociada 
a una enfermedad 
sistémica
La incidencia de GNAPE en los países económicamente desarrollados se limita con 
infecciones faringo amigdalares, con predominio estacional en los meses fríos. 
Su frecuencia ha ido disminuyendo en las 2 últimas décadas. 
Las infecciones cutáneas predominan en los países menos desarrollados, y son más 
frecuentes en verano.
La probabilidad de afectación renal tras una infección por estreptococo betahemolítico 
nefrógeno se calcula en el 15%
El mas común estreptococo es el grupo 12
En el caso de GNAPE tras una infección cutánea, predomina el grupo 49
Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil 
se presenta con más frecuencia entre los 2 y los 12 años. 
Sólo el 5% de los casos tiene menos de 2 años y el 10% tiene más de 40 
años.
Es 2 veces más frecuente en los varones
PATOGENIA 
Formación de 
inmunocomplejos 
Antígenos 
estreptocócicos se 
plantan en el 
glomérulo
Proteína M 
Endostreptomicina 
Eritrotóxina y su 
precursor cimógeno 
 
Los 
inmunocomplejos in 
situ alteran la 
membrana basal
El grado de oclusión 
capilar se correlaciona con 
el descenso de la tasa de 
filtración glomerular
La inmunofluorescencia 
permite realizar 
diagnostico diferencial 
con la nefropatía IgA 
En la microscopia 
electrónica se 
observa la presencia 
de humps 
Afectación 
tubulointersticial 
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas en los 
casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una 
piodermitis.
 Hematuria 
 Hipertensión arterial
 Edema
 Deterioro de la función renal.
Hematuria macro o 
microscópica. 
30% macroscópica
70% microscópica
Pueden aparecer cilindros 
hemáticos en el sedimento 
de orina.
Orina: Oscura, indolora, sin 
coágulos
Hipertensión arterial. 
Retención hidrosalina, 
volumen dependiente
Se acompaña de EFNa <1% 
(parece prerrenal, pero no lo 
es).
Puede causar encefalopatía 
hipertensiva e insuficiencia 
cardíaca.
Edema
(80%)
Debido a la 
retención 
hidrosalina.
Habitual en cara, 
párpados y 
extremidades
Predominio 
matutino. 
Es infrecuente el 
anasarca. 
Genera 
ingurgitación 
yugular y congestión 
pulmonar
En ocasiones llega a 
edema agudo de 
pulmón
Oliguria
(15%)
< 500 ml/día
Gasto urinario < 2 
ml/Kg/h
Disminución del flujo 
plasmático renal
DIAGNÓSTICO
Laboratorio
Ausencia de 
signos de 
enfermedad 
sistémica
Precedido 
de:
• Infección 
faringoamigdalar
• Impétigo 
estreptocócico
El diagnóstico de la 
GNAPE es de 
sospecha
clínica ante el 
desarrollo de un 
síndrome nefrítico
agudo
Erupciones
Púrpura
artralgias
síntomas 
gastrointestinales,
neurológicos o
pulmonares
COMPLEMENTO
HEMOGRAMA
MICROBIOLÓGICO
Laboratorio
COMPLEMENTO
AUMENTO DE IgM - 
IgG
DISMINUIDO 
C3, C1, C5, 
properdina
y complemento 
hemolítico al 50% 
C4: NORMAL
Crioglobulinas séricas e 
inmunocomplejos
circulantes
HEMOGRAMA
MICROBIOLÓGICO
Anemia dilucional, aumento de 
VSG y de la proteína C reactiva.
La serología frente a antígenos estreptocócicos:
-Más sensible DNAsa B (infecciones faríngeas y de piel) que el 
ASLO, que puede ser FN en infección de piel o previo tto 
antibiótico.
ASLO aumentado. 
Frotis faríngeo o cultivo de piel será 
positivo a SBHGA sólo en el 25% 
Laboratorio
• Hematuria
• Hematíes dismórficos 
• Cilindros hialinos, 
granulosos y 
hemáticos.
Orina
• Proteinuria: rango 
nefrítico (<40 
mg/m2/h) 
• Concentraciones de 
Na bajas (< 20 
mEq/l)
Orina de 24 
h
Nefropatía IgA
• Hematuria macroscópica 
coincidiendo con un 
proceso infeccioso 
respiratorio agudo
• Hipertensión arterial y el 
edema son poco 
frecuentes. 
• Las concentraciones de C3 
son normales.
GN membranoproliferativa
• Indistinguible inicialmente, 
la nefritis y el completo 
bajo persisten después de 
4 a 6 semanas con 
probable aumento de la 
creatinina 
• Uso de corticoides 
normalizan el 
complemento
GN secundarias a 
enfermedades sistémicas: 
LES, Púrpura de Shönlein-
Henoch
• Manifestaciones 
extrarrenales
• PHS: Complemento normal
• LES: C3 y C4 disminuidos. 
ANA: positivos
Diagnóstico diferencial
TRATAMIENTO
Se debe valorar el 
ingreso hospitalario
HTA
Edema
oliguria
Alteraciones 
hidroelectrolíticas
Insuficiencia renal
Tto de síndrome nefrítico 
agudo requiere de un 
estrecho control medico
TRATAMIENTO
 Medidas generales
 Reposo
 Control diario de peso
 Control de presión arterial
 Evaluación cardiovascular
 Dieta:
 Hiposódica
 Restricción de líquidos: balance negativo
 Dieta hipoprotéica e hipercalórica
 Si se acompaña de insuficiencia renal y oliguria, se restringirán los 
fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1 
g/kg/24 h) y normo o hipercalórica
Es importante hacer un 
balance hídrico y dietético 
diario. Los controles 
analíticos se realizarán 
según la evolución clínica.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
 Antibióticos sólo si existe infección activa
 Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d
 Penicilina benzatínica 600.000-1.200.000 U
 Eritromicina VO 125-250 mg c/6 horas por 10 d
 Diuréticos de ASA:
Sobrecarga hídrica (edema e HTA)
Radiológicamente = Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
 Furosemida 1-2 mg/kg/día VO en sobrecargas leves a moderadas
Casos graves dosis puedes incrementarse hasta 10 mg/kg/día
 Antihipertensivos
Hidralazina: 0,5 – 2 mg/Kg/días
Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día en 2 o 3 dosis
 Manejo en UCI
Vasodilatadores
Nitruprusiato de sodio en perfusión intravenosa (0,5-8 
µg/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h) 
 Bloqueadores alfa y beta: labetalol (1,3 mg/kg/h por vía 
intravenosa o 4 mg/kg/día en 1 o 2 dosis por vía oral).
Diálisis peritoneal o hemodiálisis
crisis hipertensivas, 
encefalopatía 
hipertensiva o edema 
agudo de pulmón
ICC e hiperpotasemia grave que no responden al 
tto conservador 
ECA
Medidas farmacológicas
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
• Evolución es favorable
En la mayoría de los 
casos.
• La diuresis y los edemas en poco tiempo.
• La HTA y la hematuria microscópica en 1 a 3 
semanas (hasta 2 años + ivu)
• Proteinuria de 6 a 8 semanas
• El complemento se normaliza en 8 semasSe reestablece:
COMPLICACIONES 
• FRECUENTE: 
• ICC
• OTRAS:
• Encefalopatía 
congestiva.
• IRA
RECIDIVAS
• Son raras
• Frente a episodios 
repetitivos: 
• Enfermedad crónica 
subyacente
INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:
• APP de afección renal.
• Ausencia de antecedente infeccioso.
• Insuficiencia renal progresiva.
• Síndrome nefrótico persistente.
• Niveles de complemento de fase aguda en sangre, bajos.
• Sisgnos de enfermedad sistémica.
• Edad <2años ó > de 12años.
• Hematuria coinsidente con el proceso infeccioso agudo sin 
periodo de latencia.
 a) Presentación atípica 
INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:
• Hipertensión.
• Oligoanuria y macrohematuria superior a 3 semanas.
• Microhematuria superior a 2 años.
• Complemento disminuido por mas de 110 semanas.
• Proteinuria por mas de 10 semanas ó disminución de la función renal 
por mas de 3 meses.
 b) Persistencia de síntomas mas allá de 
los descritos: 
	SÍNDROME NEFRÍTICO
	Síndrome Nefrítico
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	ETIOLOGIA
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	Patogenia
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	CLÍNICA
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	DIAGNÓSTICO
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	TRATAMIENTO
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	Tratamiento
	Medidas farmacológicas
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	Evolución y pronóstico
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	INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:
	INDICACIONESPARA UNA BIOPSIA RENAL: (2)