Síndrome nefrítico y nefrótico - Clínica Médica

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 Se desarrolla cuando el glomérulo, debido 
a una noxa infecciosa o inmunológica; 
 Disminuye la filtración glomerular, 
conduciendo a una retención de Na y agua a 
nivel tubular; 
 Se divide en aguda (horas o días) y 
crónica (meses o años). 
 Se desarrolla en horas o días; 
 IRA de origen glomerular; 
 Se sospecha en: 
 Pctes que presentan disminución brusca 
de la funcionalidad renal con hematuria; 
 Pcte que no hay antecedente de 
hipotensión ni exposición a agentes 
nefrotóxicos. 
 
 Autoinmune;  Alteraciones metabólicas; 
 Infecciones;  Trauma. 
 
 Oliguria; 
 Edemas; 
 HTA; 
 Micro o macro hematuria; 
 Proteinuria (<3,5g en excreción de 24hs). 
 Siempre es importante: 
1. Buena historia clínica; 
2. Marcadores serológicos; 
3. Biopsia renal. 
 
 
 
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST 
ESTREPTOCOCICA: 
 Antecedente de amigdalitis u otras Infec 
resp altas 2-3 sem antes; 
 Lesiones en piel 10 días antes (escabiosis, 
erisipela, escarlatina, etc.) que incluso puede 
persistir al momento del examen físico. 
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR 
CRIOGLOBULINA: 
 Pcte refiere a temperaturas bajas; 
 Dolor articular; 
 Lesiones purpúricas; 
 Elevación de enzimas hepáticas. 
 
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR 
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES): 
 Mujer joven. 
 Dolor articular de larga data; 
 Eritema malar; 
 Fiebre; 
 Caída de pelo. 
 
 GN AGUDA POR ANTICUERPOS 
ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR: 
 También llamada de Sx de Goodpasture; 
 Pcte c/ hemorragia pulmonar (tb puede 
presentarse en LES); 
 
 GN AGUDA DEBIDO A VASCULITIS DE 
PEQUEÑOS VASOS: 
 Lesiones en piel (petequias, nódulos, 
ulceras, equimosis); 
 Lesiones en el tubo digestivo (hemorragia); 
Sindrome nefritico 
Karen Alcantara – Clínica Médica. 
 SN (convulsión); 
 Ojos rojos, mialgias, artralgia, etc. 
 
 Test de la antiestreptolisina (ASTO); 
 Se encuentra elevado + de 200 unidades 
Todd; 
 C3 descendido en las GA post 
estreptocócica. 
 Dosaje de las inmunoglobulinas que 
formarían las crioglobulinas y el anticuerpo 
contra el virus de la hepatitis C. 
 ANA y anti-DNA: su presencia hace Dx de 
LES; 
 Exacerbado se acompaña de  de C3 y C4 
 Dosaje de anticuerpos contra membrana 
basal del glomérulo: Anti-MBG; 
 Dosaje de anticuerpos contra el 
citoplasma de los neutrófilos (ANCA); 
 En sospecha de vasculitis de pequeños 
vasos; 
 Lesiones del árbol resp sup o inf con 
ANCA (++), con c ANCA = Granulomatosis de 
Wegener; 
 ANCA perinuclear (pANCA) en cuadro de 
vasculitis = Poliangeitis microscópica u otros 
cuadros como Granulositos de Wegener; 
EN RESUMEN: 
 ASTO: GN post-estreptocócica; 
 ANCA: 
 c ANCA: vasculitis de Wegener; 
 p ANCA: poliangeitis microscópica; 
 Ac-DNA: LES; 
 Ac-MBG: Sx de Goodpasture. 
 
 Con complemento C3, las GN pueden 
dividirse como; 
 Hipocomplementemias (C3 bajo): 
Sistémicas 
1. LES; 
2. SBE (endocarditis Infec sistémica); 
3. GN de Shunt; 
4. GN c/ crioglobulinemia; 
Enfermedades renales 
1. GNDA post estreptocócica; 
2. GNMP (membranoproliferativa). 
 Complemento normal (C3 normal): 
Sistémicas 
1. PAN; 
2. Vasculitis de Wegener; 
3. Vasculitis de Shonlein Henoch; 
4. Sx de Goodpasture. 
Enfermedades renales 
1. GN por IgA; 
2. GNRP (rápidamente progresiva). 
 
 Indicación inmediata ante el deterioro 
agudo de FR sin causa aparente; 
 IRA de origen desconocido; 
 Forma de presentación: semiluna; 
 Semilunas abundantes y compuestas de 
elementos celulares; 
 - responden bien al tto; 
 Semilunas fibróticas: poca respuesta al 
tto. 
 
 Medidas generales; 
 Hospitalizar; 
 Dieta hiposódica; 
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 Restricción hídrica: 1200 cc-diuresis; 
 Restricción de proteínas: 0,6mg/kg/día; 
 Evaluación diaria de peso, diuresis, signos 
vitales y edema. 
 
 GN post estreptocócica: 
 Adm de diurético de asa: furosemida dosis 
respuesta; 
 - + con lo que se consigue diuresis 
aceptable,  edemas y PA; 
 Restricción hídrica de 1000mL/día y en 
casos severos 500mL/día; 
 Erradicación de proceso infeccioso si 
permanece activo; 
 Autolimitada, con recuperación total; 
 
 GN aguda por crioglobulinas: 
 Metilprednisolona 1g/día por 3 días; 
 Si hay anticuerpos contra Hepatitis C: 
 - Interferón Alpha; 
 - luego utiliza ciclosfamida VO. 
 
 LES: 
 Metilprednisolona 1g/día por 3 días; 
 Luego c/ ciclofosfamida o micofenolato 
mofetil; 
 
 Sx de Goodpasture: 
 Metilprednisolona (poca utilidad); 
 Plasmaféresis (elección). 
 
 Vasculitis de pequeños vasos: 
 Metilprednisolona 1g/día por 3 días; 
 Luego continuar con ciclofosfamida. 
 Pctes c/ creatinina sérica de 6mg/dL o 
+ = mal pronóstico y casi todos necesitan 
terapia de substitución renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Es patognomónico de enf glomerular; 
 Consecuencia del  de la permeabilidad 
glomerular; 
 Se traduce en proteinuria masiva e 
hipoalbuminemia; 
 Se acompaña de forma variable de edema, 
hiperlipemia y lipiduria. 
 Proteinuria de rango nefrótico: superior 
a 3,5g/24h. 
 
 Cualquier enf glomerular puede cursar 
con Sx nefrótico en algún momento de su 
evolución. 
 Glomerulonefritis primarias: 
 Nefropatía con cambios mínimos; 
 Glomeruloesclerosis focal; 
 Nefropatía membranosa; 
 Glomerulonefritis mesangiocapilar; 
 Nefropatía mesangial IgA. 
 Glomerulonefritis secundarias: 
Enf sistémicas 
 LES  Dermatomiositis 
 Sx de Goodpasture  Artritis reumatoide 
 Lipodistrofia parcial  GN fibrilar 
Enf metabólicas y heredofamiliares 
 DM  Sx nefrótico congénito 
 Amiloidosis  Enf Graves-Basedow 
 Hipotiroidismo  Drepanocitosis 
Enf infecciosas 
 GN post estrepto  Hepatitis B y C 
 Endocarditis Infec  Citomegalovírus 
 Sífilis  Toxoplasmosis 
 
Fármacos 
 AINEs  Interferón 
 Captopril  Rifampicina 
 Penicilamina  Sales de oro 
 Mercurio 
Neoplasias 
 Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas) 
 Linfomas y leucemias 
Otros 
 Preeclampsia  HTA 
 Obesidad mórbida  Necrosis papilar 
 Nefropatía crónica de injerto renal 
 
 Proteinuria masiva: >3,5g/24hs. 
 Hipoalbuminemia: <3g/dL. 
 
 Edema blando con fóvea; 
 En zonas de declives (pies, sacro); 
 Donde la presión tisular es leve (región 
periorbitaria). 
 
 Hiperlipemia: 
 Hipercolesterolemia: + cte; 
 - 85% de los pctes; 
 - >400mg/dL 
 - correlaciona de forma inversa con la 
magnitud de la hipoalbuminemia; 
 Hipertrigliciridemia: 
 - menos frec; 
 - aparece con la albumina sérica por 
debajo de 1-2g/dL. 
 
 
Sindrome nefrotico 
Karen Alcantara – Clínica Médica. 
 Trombosis: 
 Situación de hipercoagulabilidad en el Sx 
nefrótico; 
 La trombosis de la vena renal es una de 
las complicaciones + importantes; 
 Todos los fenómenos tromboembólicos 
son complicaciones de este Sx. 
 
 Infecciones: 
 Pcte c Sx nefrótico presentan riesgo de 
infecciones (principalmente bacterianas); 
 - alta morbilidad; 
 - mortalidad del 1,5-4,5%; 
 Factores que contribuyen a una mayor 
predisposición a la infección: 
 - déficit de IgG; 
 - anomalías en factores de la vía alternativa 
del complemento; 
 - trastornos de inmunidad celular; 
 - uso de fármacos inmunodepresores. 
 
 Hipovolemia e insuf renal aguda: 
 Episodios de hipovolemia en situaciones de 
hipoalbuminemia grave o en tto intenso con 
diuréticos; 
 IR aguda no asociada a hipovolemia; 
 - puede aparecer por edema intrarrenal; 
 - permeabilidad secundaria a la fusión de 
los podocitos; 
 - coeficiente de ultrafiltración; 
 - adm de fármacos que bloquean el SRA; 
 - AINEs 
 
 Determinación de proteinuria: 
 Orina de 24hs gold estándar; 
 - p/ cuantificar la proteinuria; Análisis microscópico de sedimento 
urinario: 
 Presencia de cuerpos ovales o gotas de 
grasa propias de la lipiduria; 
 Biopsia renal:
 En pcte c/ Sx nefrótico de causa no 
precisa y de reciente inicio. 
 
 Tto del edema: 
 Medidas posturales: 
 - reposo en decúbito dorsal es 
recomendable en la anasarca; 
 - favorece la diuresis pq presión 
hidrostática de las extremidades inf; 
 Dieta: 
 - restricción de sal a 2g/día; 
 - en periodos de máx edema (anasarca): 
solamente ingesta de líquidos, pero nunca 
debe superar la diuresis. 
 Diuréticos: 
 - Tiazídicos o Ahorradores de potasio; 
 - mayoría de los casos necesita diurético 
de asa; 
 - la dosis debe ser 2 o 3 veces las normales: 
furosemida 40-120mg IV; 
 - administrar con mayor frecuencia. 
 
 Tto de la hipoproteinemia: 
 No es recomendado dietas hiperproteicas; 
 - inducen a una mayor proteinuria que 
puede agravar la lesión glomerular renal. 
 Función renal normal: 0,8-1g/kg de peso/día 
Karen Alcantara – Clínica Médica. 
 - con proteínas de alto valor biológico; 
 - dieta normoproteica. 
 La ingesta calórica elevada a 
35kcal/kg/peso/día p/garantizar una 
adecuada síntesis hepática de proteínas. 
 
 Tto de la hiperlipemia: 
 Medidas higiénico-dietéticas, en la mayoría 
de los pacientes; 
 Farmacológicas: p/conseguir LDL inferior 
a 100mg/dL; 
 Las estatinas consiguen reducciones 
+importantes de LDL; 
 - elección en monoterapia; 
 Estatinas + ezetimiba: morbilidad 
cardiovascular en pcte c/enf renal crónica; 
 - no hay evidencias que funcione en el Sx 
nefrótico; 
 Fibratos: mejoran el triglicéridos c/efecto 
discreto sobre el colesterol. 
 
 Tto de las complicaciones trombóticas: 
 Iniciar tto c/heparina, seguido de 
anticoagulación oral por al menos 6 meses; 
 Si persiste el Sx nefrótico: mantener la 
anticoagulación; 
 - mantener hasta que la albumina sérica sea 
superior a 2g/dL. 
 
 Tto de las complicaciones infecciosas: 
 Toda infección debe tratarse de forma 
precoz y agresiva; 
 Penicilina profiláctica en niños, si están 
edematosos; 
 - p/ prevenir Infec por neumococo; 
 Vacunación contra varicela zóster y al 
neumococo; 
 - por lo menos 1 dosis de vacuna conjugada 
(VNC13); 
 - después vacuna polisacárida (VNP23) a 
cada 5 años. 
 
 Tto específico: 
 Distinto en cada una de las enf que causan 
Sx nefrótico; 
 Imprescindible tener una biopsia renal p/tto 
+ adecuado; 
 GN por cambios mínimos y 
glomeruloesclerosis segmentaria y focal: 
 - Prednisona; 
 - Ciclosporina: en caso de recidiva; 
 GN membranosa: 
 - Clorambucilo + Prednisona (o 
Ciclosporina).