VET ENDOCRINOLOGIA VETERINÁRIA

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ENDROCRINOLOGIA 
CLINICA DE PERROS Y 
GATOS 
 
 
 
TEXTO ILUSTRADO 
Editado por A. Rijinberk 
 
TABLA DE CONTENIDO 
 
Prefacio 
Agradecimientos 
Lista de Colaboradores 
 
1. Introducción – A. Rijinberk 
1.1 Hormonas 
1.2 Desordenes endocrinos 
1.3 Evaluación Clínica 
1.4 Tratamiento 
 
8. Sistema Hipotálamo – pituitaria 
– A. Rijinberk 
 
8.1 Introducción 
8.2 Lóbulo anterior 
8.2.1 Deficiencia congénita de la 
hormona de crecimiento 
8.2.2 Desordenes adquiridos de la 
liberación de la hormona de 
crecimiento 
8.2.3 Exceso de la hormona de 
crecimiento 
8.2.4 Prolactina y pseudopreñez en 
el perro 
8.2.5 Tumores pituitarios 
8.3 Lóbulo posterior 
8.3.1 Deficiencia de vasopresina; 
diabetes insípida central 
8.3.2 Exceso de vasopresina; 
síndrome de antidiuresis 
inapropiada (SIAD) 
 
 
9. Tiroides – A. Rijinberk 
 
9.1 Introducción 
9.2 Hipotiroidismo en animales 
jóvenes 
9.2.1 Disgénesis tiroidea 
9.2.2 Síntesis defectuosa de la 
hormona tiroidea 
9.3 Hipotiroidismo en animales 
adultos 
9.3.1 Hipotiroidismo primario 
9.3.2 Hipotiroidismo secundario 
9.4 Hipertiroidismo y tumores 
tiroideos 
9.4.1 Hipertiroidismo en gatos 
9.4.2 Tumores tiroideos e 
hipertiroidismo en perros 
 
 
10. Adrenales – A. Rijinberk 
 
10.1 Introducción 
10.2 Insuficiencia adrenocortical 
10.2.1 Insuficiencia adrenocortical 
primaria 
10.2.2 Insuficiencia adrenocortical 
secundaria 
10.3 Hiperfunción tiroidea: 
Síndrome de Cushing 
10.3.1 Hiperadrenocorticismo 
dependiente de la pituitaria 
10.3.2 Hiperadrenocorticismo debido 
a tumores adrenocorticales 
10.3.3 Hipercorticismo iatrogénico e 
hipoadrenocorticismo 
secundario iatrogénico 
10.4 Médula adrenal 
10.4.1 Introducción 
10.4.2 Feocromocitoma 
 
 
11. Páncreas endocrino – A. 
Rijinberk 
 
11.1 Introducción 
11.2 Diabetes mellitus 
11.2.1 Diabetes mellitus en el perro 
11.2.2 Diabetes mellitus en el gato 
11.3 Hipoglicemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Introducción 
1. INTRODUCCION 
 
1.1 Hormonas 
 
La tradicional y aún la mayor parte de la 
endocrinología clínica trata con las 
glándulas que producen las hormonas y 
en particular con las concentraciones 
plasmáticas de hormonas para las cuales 
las células que expresan los receptores 
son expuestas. La biosíntesis y la 
secreción glandular, los medios de 
transporte de la hormona a las células 
blanco, y la inactivación metabólica 
determina la concentración efectiva de la 
hormona. Sin embargo, la capacidad de 
formar hormonas no esta limitada a las 
glándulas endocrinas. Las hormonas 
pueden ser activadas por órganos no 
endocrinos a través de la división de las 
prohormonas proteínicas (por ejemplo, 
en el lecho vascular). Otras, tales como la 
dihidrotestosterona, la triyodotironina, y 
el estradiol, son en parte secretadas por 
las glándulas endocrinas y en parte 
formadas en los tejidos periféricos de los 
precursores circulantes. Algunos 
mensajeros circulan solo en 
compartimentos restringidos como el 
sistema portal hipotálamo – pituitaria y 
no alcanzan la circulación sistémica en 
cantidades apreciables. Muchas 
hormonas, de las cuales la insulina y la 
dihidrotestosterona son ejemplos, tienen 
acciones paracrinas en los tejidos en los 
cuales ellas son formadas y las acciones 
endocrinas clásicas en los sitios 
periféricos. 
 
Una revisión general de los sistemas de la 
síntesis y de la acción de las hormonas es 
presentada en la Fig. 1-1. Otras formas de 
comunicación intercelular como la 
neurotransmisión y la neurosecreción, las 
secreciones exocrinas (ejemplo, en la 
leche y en el semen), y la liberación de 
ferómonas (en aire o en agua) han sido 
incluidas. 
 
Bioquímica. Dos amplios grupos de 
hormonas pueden distinguirse (Tabla 1 – 
1)1. Las hormonas del grupo I son 
lipofílicas y, con la excepción de las 
yodotironinas, son derivadas del 
colesterol de dos tipos: aquellas con un 
núcleo esteroide completo (esteroides 
adrenales y gonadales) y aquellas en las 
cuales el anillo B esta abierto (vitamina D 
y sus diversos metabolitos) (Fig. 1 – 2). 
 
 
 
Fig. 1 –1. Representación esquemática de los sistemas de 
comunicación intracelular (Modificado de LeRoith et al., 
1988.2) 
 
En el segundo grupo están las hormonas 
hidrosolubles. La mayoría son péptidos, 
Tabla 1 –1 Grupos de hormonas 
 
 Grupo 1 
Esteroides 
Yodotironinas 
Calcitrol 
Grupo 2 
Polipéptidos 
(Glico) proteínas 
Catecolaminas 
Solubilidad 
Proteínas 
de 
transporte 
Vida 
media en 
plasma 
Receptor 
 
Mediador 
Lipofílica 
Si 
 
 
Larga (horas) 
 
 
Intracelular 
 
Complejo 
receptor - 
hormona 
Hidrofílica 
La mayoría no. 
 
 
Corta (minutos) 
 
 
Membrana plasmática 
AMPc y otros 
mensajeros 
secundarios 
 
incluyendo polipéptidos complejos (Ej., 
gonadotropinas), péptidos de tamaño 
intermedio (Ej., insulina), péptidos 
pequeños (Ej., hormona liberadora de la 
tirotropina), y derivados de aminoácidos 
simples (Ej., catecolaminas). 
 
 
 
Síntesis. En la síntesis de las hormonas 
peptídicas los genes codifican el RNA 
mensajero el cual es trasladado a los 
precursores de las proteínas. Estas 
proteínas sufren un proceso 
posttranslacional, como la división 
proteolítica (Fig. 1 – 3), para formar la 
hormona activa reconocida por los 
receptores de los tejidos blanco. Las 
prohormonas como la 
proopiomelanocortina pueden ser 
procesadas para diferentes hormonas en 
diferentes células, dependiendo de las 
enzimas presentes en el proceso. Los 
péptidos de las hormonas no sólo son 
formados en glándulas endocrinas sino 
que también pueden formarse en tumores 
malignos de origen no endocrino. Ellas 
también están presentes en pequeñas 
cantidades en tejidos normales no 
endocrinos. 
Para la transformación del precursor de 
las hormonas esteroides, de colesterol a 
estradiol, al menos seis enzimas y 
consecuentemente al menos seis genes 
son necesarios. Probablemente, debido al 
número de enzimas requeridas, la síntesis 
de los esteroides es rara en malignidades 
de los tejidos no endocrinos. 
 
Almacenamiento y liberación. La mayoría 
de las células endocrinas tienen una 
capacidad limitada para almacenar el 
producto final. Aún en tejidos con 
organelas bien desarrolladas para 
almacenar la hormona, como el aparato 
de Golgi, la cantidad de la hormona 
almacenada usualmente es limitada. Las 
mayores excepciones son el 
almacenamiento del precursor como la 
prohormona, tiroglobulina, en los 
folículos tiroideos y el almacenamiento 
de las formas intermedias de la vitamina 
D en la grasa. 
El proceso de liberación puede involucrar 
derivados solubles libres del precursor de 
la proteólisis (hormonas tiroideas de la 
tiroglobulina), exocitosis de gránulos de 
almacenamiento (hormonas peptídicas), o 
difusión pasiva de moléculas recién 
sintetizadas (hormonas esteroides). En 
muchos casos la tasa de liberación de las 
hormonas fluctúa, la síntesis y la 
liberación siendo estrechamente unidas. 
Algunas hormonas pituitarias, tales como 
la hormona del crecimiento y la hormona 
luteinizante, son liberadas en forma 
pulsátil, en picos repetitivos. La 
liberación de otras varía durante un ciclo 
de 24 horas, la mayoría con pequeñas 
fluctuaciones sobrepuestas. 
 
Transporte. Las hormonas hidrosolubles 
(Tabla 1 –1) en general son transportadas 
en el plasma sin unirse a las proteínas 
específicas. Esto explica las vidas medias 
plasmáticas de solo unos pocos minutos 
de la mayoría de las hormonas peptídicas 
no glicosadas. Lo más insoluble una 
hormona en agua, el papel más 
importante de las proteínas de 
transporte. Las hormonas tiroideas y las 
esteroides son en su gran mayoría 
transportadas en forma ligada a las 
proteínas. La hormona unida a la 
proteína no puede entrar a las células y 
sirve como un reservorio de la hormona 
libre la cual es liberada para la captación 
dentro de los compartimentos 
intracelulares. 
 
 
 
Fig. 1- 2. Ejemplos de diferentes tipos de hormonas. El 
tripéptido de la hormona liberadora de la tirotropina (TRH),el 
esteroide adrenocortical cortisol y el colecalciferol (vitamina 
D3). 
 
La distribución de la hormona ligada y 
libre en el plasma esta determinada por la 
cantidad de la hormona y por la afinidad 
de las proteínas ligadoras para la 
hormona. Solo la hormona libre 
interactúa con los receptores en las 
células blanco y participa en los 
mecanismos reguladores de 
retroalimentación. Por lo tanto los 
cambios en la cantidad de la proteína de 
transporte pueden causar considerables 
cambios en los niveles plasmáticos de la 
hormona sin causar signos clínicos de 
deficiencia o exceso de la hormona. Si los 
mecanismos reguladores de 
retroalimentación que controlan la 
síntesis de la hormona están intactos, 
ellos mantendrán el nivel de la hormona 
libre en el rango normal. 
 
Degradación y turnover. La degradación 
y la inactivación de la hormona puede 
ocurrir tanto en los tejidos blanco como 
en los que no lo son como el hígado y el 
riñón. Las hormonas peptídicas 
principalmente son inactivadas en los 
tejidos blanco por las proteasas. Las 
hormonas esteroides y las tiroideas son 
metabolizadas y en su gran mayoría 
conjugadas para la solubilización y la 
subsiguiente excreción vía urinaria y 
biliar. 
 
Un cambio en la tasa de la degradación 
hormonal no influirá el estado regular, 
proporcionado que el control de 
retroalimentación de la síntesis este 
intacto. Sin embargo, si el mecanismo de 
control esta defectuoso, los cambios en 
las tasas de la degradación hormonal 
puede tener consecuencias clínicas. Por 
ejemplo, en el hipertiroidismo la 
degradación de los glucocorticoides se 
aumenta y la insuficiencia de estos podría 
ocurrir si hay una inadecuada capacidad 
de reserva adrenocortical. 
 
 
 
Fig. 1 –3. - Via esquemática en una célula secretora de hormonas peptídicas. Los puntos de control son indicados por números encerrados 
en círculos. 
 
 
 
 
 
 Fig. 1.4. Modelo esquemático de la acción hormonal. Las hormonas del grupo I se unen a los receptores citoplasmáticos o nucleares. El 
complejo hormona – receptor después se unen a las regiones específicas del DNA, resultando en la activación o la represión de un 
número restringido de genes. Las hormonas del grupo II se unen a los receptores específicos en la membrana celular. Esta interacción 
ligando – receptor causa la generación de un segundo mensajero. Muchas de las acciones de los segundos mensajeros (ej. En la 
gluconeogénesis y la lipolisis) se presentan fuera del núcleo, pero ellos también influyen en la transcripción genética.
 
Acción. Las dos clases de hormonas 
(Tabla 1 – 1) actúan a través de dos 
diferentes tipos de receptores. Las 
hormonas peptídicas operan vía 
receptores localizados en la membrana 
celular con el sitio expuesto de 
reconocimiento / unión sobre la superficie 
celular. Los receptores activados de la 
superficie celular usan una variedad de 
estrategias para transducir la información 
signal, por esa razón activan los segundos 
mensajeros (Fig. 1 – 4), los cuales 
amplifican y transmiten la información 
molecular. Muchas hormonas peptídicas 
últimamente indican la vía de regulación 
de las fosforilación proteica. A través de 
este proceso las proteínas son 
covalentemente modificadas, donde un 
grupo fosfato es donado a la proteína por 
los nucleótidos trifosfatos. Esto permite 
que las hormonas peptídicas rápidamente 
cambien la conformación y asimismo la 
función en las enzimas celulares 
existentes ((In)activación enzimática). 
También permite unos pocos menores 
cambios involucrando la transcripción de 
genes codificando las proteínas 
enzimáticas y por lo tanto influyendo en 
la concentración de enzimas celulares 
(inducción enzimática). 
 
Las hormonas esteroides y las tiroideas 
actúan por la vía relacionada 
estructuralmente con los receptores 
intracelulares. Estas hormonas son 
transportadas en el plasma principalmente 
unidas a las proteínas portadoras. Las 
pequeñas cantidades de hormonas libres 
son transportadas dentro de las células y 
ligadas a las proteínas del receptor 
específico para formar el complejo 
hormona – receptor. Este complejo puede 
unirse a las secuencias reguladoras 
específicas de DNA (elementos de 
respuesta positiva y negativa) y de este 
modo actuar como un regulador de la 
transcripción. Como resultado, la 
formación del RNA mensajero se 
aumenta o se disminuye y así la síntesis y 
la secreción de las proteínas (enzimas, 
hormonas) se incrementa o se reduce. 
 
La estructura química de varios de estos 
receptores se ha dilucidado. En el hombre 
esto ha permitido el análisis de las 
mutaciones que deterioran la acción de la 
hormona y causan síndromes resistentes a 
las hormonas. 
 
1.2 Desordenes endocrinos 
 
Los desordenes endocrinos que se 
presentan en el perro y en el gato pueden 
ser divididos en las siguientes seis 
amplias categorías, la mayoría de las 
cuales pueden ser además subdivididas: 
 
Deficiente producción hormonal. Las 
glándulas endocrinas pueden ser dañadas 
o destruidas por desordenes autoinmunes 
o por neoplasias y teóricamente también 
por infección o hemorragia, y la 
hipofunción consiguiente se denomina 
primaria. La hipofunción también puede 
ser debido a una inadecuada estimulación 
de la glándula y se denomina secundaria. 
Estos principios al igual que los 
siguientes son ilustrados por dibujos 
esbozando un sistema hipotálamo - 
pituitaria generalizado con relación a una 
glándula endocrina periférica (Fig. 1 – 5). 
 
 
 
 
 
 
Excesiva producción hormonal. Las 
causas más frecuentes de síndromes por 
exceso hormonal son la hipersecreción de 
la hormona por un tumor de la glándula 
endocrina (hiperfunción primaria) o una 
hipersecreción debido a una 
hiperestimulación, de la cual pueden 
haber diversas causas (hiperfunción 
secundaria) (Fig. 1 – 6). La excesiva 
producción hormonal también puede ser 
observada en las células que no son 
normalmente la fuente primaria de la 
hormona (producción hormonal ectópica). 
Cuando las hormonas son usadas para 
tratar desordenes no endocrinos o cuando 
el reemplazo hormonal para una 
deficiencia endocrina es excesivo, el 
síndrome resultante del exceso hormonal 
se denomina como iatrogénico. 
 
Síntesis hormonal defectuosa. Los 
defectos genéticos pueden causar 
anormalidades en las síntesis hormonal. 
Algunas veces esto no lleva a una 
deficiencia hormonal sino a las 
manifestaciones de una adaptación 
compensatoria, como el bocio 
desarrollado debido a un defecto en la 
síntesis de la hormona tiroidea (Fig. 1 – 
7). 
 
Resistencia a la acción de la hormona. 
La resistencia hormonal es definida como 
un defecto en la capacidad de los tejidos 
blancos normales para responder a la 
hormona. Usualmente es un desorden 
heredado que involucra una o más 
anormalidades, incluyendo defectos en 
los receptores y en los mecanismos post – 
receptores. La resistencia hormonal 
también puede ser causada por el 
desarrollo de anticuerpos contra la 
hormona o contra el receptor hormonal. 
Una característica común de la resistencia 
hormonal es la presencia de un nivel 
elevado de la hormona en la circulación 
de un individuo con la acción de la 
hormona normal o deficiente. Los niveles 
hormonales aumentados son causados por 
el mismo defecto, el cual esta presente 
también en las funciones del (post) 
receptor involucradas en el control 
regulador de la retroalimentación (Fig. 1 
– 7). 
 
Anormalidades en el transporte 
hormonal. El control de 
retroalimentación de la producción 
hormonal esta mediado por el nivel de la 
hormona libre. Por lo anterior los 
cambios en las concentraciones de las 
proteínas de transporte o portadoras en el 
plasma usualmente solo causan los 
cambios correspondientes en la 
concentración plasmática hormonal pero 
no en la producción como tal. 
 
Finalmente, las glándulas endocrinas 
pueden estar afectadas por anormalidades 
que no deterioran la función. Estas 
incluyen tumores, quistes, y 
enfermedades infiltrativas que no llevan 
a un deteriorosignificante de la secreción 
hormonal. 
 
1.3 Evaluación clínica 
 
Historia y examen físico. El proceso 
diagnóstico es difícil por la 
inaccesibilidad para el examen físico de 
todas las glándulas endocrinas excepto la 
tiroides y los testículos. Sin embargo, un 
trastorno en la secreción hormonal tiene 
consecuencias para la función de otros 
órganos, usualmente llevando a múltiples 
anormalidades las cuales con frecuencia 
tienen un patrón característico. El 
diagnóstico de una enfermedad endocrina 
por esto muchas veces comienza con el 
reconocimiento de un patrón de 
características en la historia clínica y en 
los hallazgos por el examen físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1.5. Izquierda. Sistema hipotálamo - pituitaria generalizado y una glándula endocrina bajo condiciones normales y como se 
influye por la administración de una hormona producida por la glándula periférica. La hormona secretada por la glándula 
periférica es distribuida en la circulación entre una pequeña fracción libre (sitios abiertos de las flechas) y una fracción grande 
unidas a las proteínas transportadoras (partes oscuras de las flechas). Las diferencias en la producción de la hormona son indicadas 
por las diferencias en el grosor y de la continuidad de las líneas y de las flechas. Derecha. Ilustración de los estados de deficiencia 
primaria y secundaria hormonal (pituitaria). 
 
Muchos síndromes por exceso o por 
deficiencia hormonal llevan a 
manifestaciones que son fácilmente 
aparentes en el momento de la 
presentación inicial del paciente para el 
examen. Especialmente ahora que los 
diagnósticos definitivos pueden con 
frecuencia ser asegurados por los datos 
del laboratorio, los clínicos han aprendido 
a reconocer los patrones de características 
físicas de los síndromes endocrinos. Sin 
embargo, en algunos casos los cambios 
son muy sutiles y es necesario confiar 
completamente en las pruebas de 
laboratorio. Esto es especialmente 
verdadero cuando la enfermedad 
endocrina esta siendo considerada en el 
diagnóstico diferencial de los problemas 
comunes tales como debilidad, letargo, y 
pérdida o ganancia de peso. 
 
Pruebas de laboratorio. El desarrollo de 
técnicas para la medición de las hormonas 
en los fluidos biológicos han hecho 
posible evaluar la función endocrina en 
términos cuantitativos por los siguientes 
métodos: 
 
- Niveles plasmáticos. La 
concentración total de las 
hormonas esteroides y tiroideas en 
los rangos plasmáticos esta entre 
1nM y 1µM, mientras que la de 
las hormonas peptídicas esta 
generalmente entre 1pM y 0.1nM. 
La aplicación de técnicas como el 
radioinmunoensayo, el 
radioreceptoensayo, la 
cromatografía y las pruebas de 
biología molecular más recientes 
han transformado la 
endocrinología de una disciplina 
en gran parte descriptiva a una 
más cuantitativa. Aun existen 
unas pocas situaciones en las 
cuales una sola medición de la 
concentración de una hormona en 
el plasma puede proporcionar una 
evaluación confiable de la 
producción hormonal. Hay varias 
razones para tener cuidado en 
valorar las medidas aisladas de la 
concentración plasmática 
hormonal: 
a) Varias hormonas son secretadas 
en forma pulsátil (Fig. 1 – 8) y /o 
sus concentraciones pueden variar 
en un ritmo diurno, al igual que 
con el ciclo sexual, la preñez y la 
estación. 
b) Las hormonas esteroides y 
tiroideas son transportadas en el 
plasma en su gran mayoría unidas 
 
Hiperfunción primaria Hiperfunción secundaria
Fig. 1.6. Ilustración esquemática de dos formas diferentes del exceso de hormonas: (1) tumor en la glándula 
periférica (izquierda), y (2) lesión activa hormonalmente en la hipófisis (derecha). Para la explicación ver 
también la leyenda de la Fig. 1-5. 
Dishormogénesis Resistencia hormonal 
 
a las proteínas. El pequeño 
porcentaje (< 1 – 10 % del total) 
de la hormona libre ejerce el 
efecto biológico. El nivel total 
hormonal refleja la cantidad de 
hormona libre solo si la cantidad 
de proteína portadora permanece 
constante o fluctúa en límites 
estrechos. 
 
 
Fig. 1-7. Ilustración del control de retroalimentación afectado en la situaciones de (1) síntesis defectuosa de la 
hormona en la glándula periférica (izquierda), y (2) resistencia a la acción hormonal debido a un defecto del 
receptor (derecha). Para la explicación ver también la leyenda de la Fig. 1-5. 
c) Los valores de referencia de la 
mayoría de las hormonas es 
bastante amplio. Por lo tanto es 
posible que el nivel de un 
individuo se doble o se disminuya 
a la mitad pero continuando 
dentro del rango de referencia. Por 
esta razón algunas veces es útil 
medir las concentraciones de un 
par de hormonas relacionadas 
simultáneamente (ej. Cortisol y 
ACTH). 
 
 
 
Fig. 1-8. Los resultados de las mediciones de cortisol, 
ACTH y hormona del crecimiento (GH) en muestras de 
sangre recolectadas frecuentemente de un perro adulto. 
Al tiempo de 0’ se le suministro una comida. La figura 
claramente ilustra el carácter pulsátil de la secreción 
hormonal. 
 
- Excreción urinaria. Las 
mediciones de la excreción 
urinaria de las hormonas tienen la 
ventaja de reflejar el promedio de 
los niveles plasmáticos y 
asimismo las tasas promedio de 
producción en el momento de la 
recolección. Ciertas limitaciones 
deben mantenerse en mente: 
a) La recolección de la orina durante 
un período de 24 horas es un 
procedimiento engorroso en la 
mayoría de los animales. Este 
puede evadirse relacionando la 
concentración de la hormona con 
la de la creatinina. 
b) La concentración de una hormona 
en la orina es menos significante 
si la hormona, como la tiroxina, es 
excretada en forma completa o 
conjugada principalmente vía 
biliar y en muy pequeñas 
cantidades en la orina. Hay una 
considerable variación individual 
en el metabolismo, y asimismo en 
la excreción urinaria, de algunas 
hormonas peptídicas. 
c) Los cambios en la función renal 
también pueden influir las tasas de 
excreción hormonal en la orina. 
 
- Tasas de producción y secreción. 
Estas técnicas pueden evadir 
muchos de los problemas 
asociados con las medidas 
aisladas de las hormonas en el 
plasma o en la orina, pero ambas 
son difíciles de desarrollar y 
requieren la administración de 
radionuclides y por lo tanto 
generalmente no están 
disponibles. 
- Pruebas endocrinas dinámicas. 
Las pruebas dinámicas 
proporcionan información 
adicional. Involucran la 
estimulación o la supresión de la 
producción hormonal endógena. 
Las pruebas de estimulación son 
utilizadas la mayoría de veces 
cuando se sospecha la hipofunción 
de un órgano endocrino. En la 
mayoría de pruebas de 
estimulación comúnmente 
empleadas, se administra una 
hormona trófica para probar la 
capacidad de una glándula blanco 
de aumentar la producción 
hormonal. La hormona trófica 
puede ser una hormona liberada 
por el hipotálamo como la 
hormona liberadora de la 
corticotropina (CRH), en tal caso 
la glándula blanco es la pituitaria 
y la respuesta medida es el 
incremento en el nivel plasmático 
de las ACTH, o una hormona 
pituitaria como la ACTH, con la 
corteza adrenal como la glándula 
blanco siendo evaluada por la 
medición del incremento en el 
nivel plasmático del cortisol. Las 
pruebas de supresión son 
utilizadas cuando se sospecha la 
hiperfunción endocrina. Ellas 
están diseñadas para determinar si 
el control de retroalimentación 
negativo esta intacto. Una 
hormona u otra sustancia 
reguladora es administrada y la 
inhibición de la secreción 
endógena de la hormona es 
evaluada. 
Las pruebas dinámicas continúan 
siendo importantes en el 
diagnóstico de ciertos desordenes 
pero son requeridas 
ocasionalmente en circunstancias 
en las cuales pueden medirse 
pares de hormonas en forma 
adecuada. 
 
- Receptores hormonales y 
anticuerpos. La medición de los 
receptores hormonales en biopsias 
de los tejidos blanco puede 
convertirse cada vez más útil en la 
endocrinología de animales de 
compañía, especialmente en el 
diagnóstico de la resistenciahormonal. También, las 
mediciones de los anticuerpos 
contra las hormonas pueden ser 
esenciales para la caracterización 
de ciertas anormalidades 
endocrinas como un fenómeno 
autoinmune. Además en algunos 
casos estos anticuerpos pueden 
interferir con los procedimientos 
diagnósticos como en los 
radioinmunoensayos. 
 
Imágenes diagnósticas. La 
inaccesibilidad de la mayoría de las 
glándulas endocrinas para el examen 
físico directo ha sido superada durante la 
pasada década con la introducción de las 
técnicas de imágenes diagnósticas como 
la ultrasonografía y la tomografía 
computarizada. La primera técnica es 
relativamente económica pero requiere 
una vasta experiencia del operario, 
mientras que la última es más fácil de 
desarrollar pero requiere un equipo 
costoso. 
 
1.4 Tratamiento 
 
Las deficiencias endocrinas usualmente 
son tratadas administrando la hormona 
que esta deficiente. En algunos casos esto 
no es posible o recomendable y otro 
componente debe suministrarse, como por 
ejemplo, la vitamina D o uno de sus 
análogos en vez de las PTH en el 
tratamiento del hipoparatiroidismo. 
Los tumores que causan el exceso de las 
hormonas son removidos cuando es 
posible y las glándulas hiperplásicas, 
pueden ser removidas o destruidas por 
quimioterapia. En años recientes las 
drogas que modulan los 
neurotransmisores y los análogos de larga 
acción de péptidos hipofisiotrópicos 
naturales se han usado efectivamente para 
el manejo médico de la hiperfunción de la 
pituitaria en el hombre. 
Desafortunadamente, estas drogas no han 
sido probadas como efectivas en el 
tratamiento de las enfermedades 
pituitarias en el perro y el gato. 
 
 
2. SISTEMA HIPOTÁLAMO - PITUITARIA 
 
 
2.1 Introducción 
 
El hipotálamo y la pituitaria forman una 
unidad funcional que va más allá del 
límite tradicional entre la neurología y la 
endocrinología. Muchos elementos claves 
de este sistema no son puramente 
endocrinos ni neurales. Consta de tres 
sistemas principales: 
 
1. Un sistema endocrino conectado a un 
sistema endocrino por una circulación 
portal. El sistema neuroendocrino 
consta de grupos de péptidos y de 
células secretoras de monoaminas en 
las porciones anterior y media del 
hipotálamo ventral. Sus productos son 
transportados a lo largo de las fibras 
nerviosas hasta las terminales en la 
capa externa de la eminencia media 
(Fig. 2-1). Aquí son liberados dentro 
de los capilares del sistema portal 
hipotálamico - hipofisiario y 
transportados para regular la 
secreción de las hormonas del lóbulo 
anterior (LA) de la pituitaria (Fig. 2 – 
2; Tabla 2 – 1). 
 
Fig. 2.1. Fibras nerviosas terminales con hormona liberadora 
de la corticotropina (CRH) en la capa exterior de la eminencia 
media de un perro, visualizada por inmunofluorescencia 
indirecta. Note la presencia de fibras inmunoreactivas a CRH 
fuera de la zona terminal en la proximidad cercana al sistema 
capilar. 
2. Una ruta neurosecretora que comienza 
en el hipotálamo anterior que 
atraviesa el hipotálamo ventral, y 
termina en la neurohipófisis o en el 
lóbulo posterior (LP) sobre los vasos 
sanguíneos fenestrados (Fig. 2-2). 
3. Una pars intermedia (PI) inervada 
directamente por fibras nerviosas 
aminérgicas predominantemente del 
hipotálamo. Este control neural 
directo es en gran parte una influencia 
tónica inhibitoria. 
Durante la embriogénesis se desarrolla la 
adenohipófisis de la bolsa de Rathke, la 
cual se origina de la punta de la boca 
primitiva en contacto con la base del 
cerebro. 
 
Representación esquemática de la distribución de los cuerpos 
celulares y las fibras nerviosas detectadas por inmunotinción 
para la CRH en un corte transverso del hipotálamo canino en la 
parte caudal de la eminencia media (ME). Los cuerpos 
celulares están indicados como puntos negros en la izquierda y 
las fibras están a la derecha. OT = tracto óptico; V = tercer 
ventrículo; AL = lóbulo anterior de la pituitaria.33 
 
La bolsa de Rathke se separa 
subsiguientemente por la constricción de 
la cavidad oral. La pares anterior se 
engruesa y forma la pars distal del LA. La 
pared posterior de la bolsa de Rathke esta 
íntimamente fijada al tejido neural del LP 
para formar la pars intermedia, 
permaneciendo separada del LA por la 
hendidura hipofisiaria o por la cavidad 
la cual fue el lumen de la bolsa de 
Rathke. En el perro y el gato la 
adenohipófisis también se extiende como 
un cuff o un collar alrededor de la 
neurohipófisis proximal e incluso se 
desarrolla parte de la eminencia media 
(Fig. 2 –3). 
 
Tabla 2.1 Terminología de las partes de la hipófisis 
(glándula pituitaria) de acuerdo a la Nómina 
Anatómica Veterinaria (N.A.V.) y las variantes en la 
Nómina Histológica Veterinaria (N.H.V.) y la Nómina 
Anatómica (= para el hombre). 
 
NA.V. N.H.V. N.A 
Adenohipófisis 
Lóbulo anterior 
 
Pars 
infundibularis 
Adenohipófisis 
Pars 
proximalis 
Adenohipófisis 
Pars 
tuberalis 
Pars intermedia 
adenohipófisis 
 Pars 
intermedia 
Pars distalis 
Adenohipófisis 
 Pars distalis 
Neurohipófisis 
(Lóbulo posterior) 
 
Pars proximalis 
Neurohipófisis 
(infundíbulo) 
 Infundíbulo 
Pars distalis Lobus 
nervosus 
 
El plejo capilar excepcionalmente 
organizado de la eminencia media esta 
próxima a las terminales nerviosas de las 
neuronas hipofisiotrópicas. La barrera 
hematoencefálica es incompleta en el area 
de la eminencia media, lo cual permite el 
movimiento de las proteínas y las 
hormonas peptídicas al igual que otras 
partículas cargadas hacia los espacios 
intercapilares y a las terminales nerviosas 
contenidas allí. Estás terminales 
responden a estímulos humorales y 
neuronales producidos por factores de 
liberación y de inhibición dentro del 
sistema portal. Los capilares portales se 
unen en una serie de vasos que 
descienden a través del stalk pituitario y 
forman un plejo capilar secundario que 
rodea a las células del LA (Fig. 2 –2). 
 
 
Fig. 2.2. Representación esquemática de la relación entre 
el hipotálamo y la pituitaria. El hipotálamo ejerce el control 
sobre el lóbulo anterior (LA) por medio de factores liberadores 
e inhibidores que alcanzan las células del LA por la vía de los 
capilares del sistema portal pituitario. El lóbulo posterior (LP) 
de la pituitaria es una proyección descendente del hipotálamo. 
La pars intermedia (PI) esta bajo el directo control de los 
neurotransmisores. 
 
Las arterias hipofisiarias inferiores 
irrigan el LP. Del plejo primario del LP la 
sangre fluye no solo a la circulación 
sistémica sino al LA y al hypothalamo. 
También hay algún grado de flujo 
circulatorio en la pituitaria, por ejemplo, 
del LA al LP, de allá al infundíbulo, y 
luego regresa al LA. La vascularización 
del PI es estrechamente unida a la del LP. 
Sin embargo, a pesar del rico flujo 
sanguíneo del LP, la PI es una estructura 
pobremente vascularizada. Los factores 
de origen sanguíneo juegan un papel 
relativamente menos significante en el 
control de la función de la PI. 
 
2.2. Lóbulo anterior 
 
 
Las hormonas peptídicas secretadas por el 
LA pueden ser divididas en tres 
categorías1: (1) las hormonas 
somatomamotrópicas, hormona del 
crecimiento (GH) y la prolactina (PRL), 
 
 
 
 
 
 
(2) las hormonas glicoproteícas 
tirotropina (TSH), la hormona 
estimulante de los folículos (FSH), y la 
hormona luteinizante (LH), y (3) las 
corticomelanotropinas, en las cuales se 
incluye la α - melatropina (α - MSH), la 
adrenocorticotropina (ACTH), la ß – 
endorfina (ß – END) y la ß – lipotropina 
(ß –LPH). El último grupo de hormonas 
se deriva de la proopiomelanocortina, la 
cual es sintetizada no solo en las células 
corticotrópicas del LA sino también en 
las células de la pars intermedia (Fig. 2 – 
4). Serán discutidas en más detalle en el 
Capítulo 4. 
Las células del LA son clasificadas de 
acuerdo a sus productos específicos 
secretados: somatrotofos (secretan GH), 
lactotrofos (secretan PRL), tirotrofos 
(secretan TSH), corticotrofos (secretan 
corticotropinay péptidos relacionados) y 
gonadotrofos (secretan LH y FSH). Los 
somatotrofos son el 50% o más de las 
células del LA. Los otros tipos de las 
 
 
 
 
 
 
Fig. 2.3. Izquierda superior. Corte sagital de la pituitaria de un perro. El LA esta separado de la PI y del LP, por la cavidad 
hipofisiaria y rodea hasta la parte superior de la pituitaria y la eminencia media. La PI es una zona cerca de la periferia del LP. 
Tinción de H & E. (Cortesía del Dr. B.E. Belshaw). Superior derecho. Tinción PAS – Azul – naranja G Alsacian de un corte sagital 
de la pituitaria de un gato. El tercer ventrículo va profundo dentro del LP (azul), el cual es rodeado por un borde delgado de la PI. 
Abajo. Cortes de la pituitaria de un gato teñida con un anticuerpo contra alfa – MSH (izquierda) y ACTH (derecha). La última 
fotografía ilustra claramente que el gato también el LA se extiende hacia arriba cerca del tallo de la pituitaria. (Cortesía del Prof. Dr. 
H.J.Th. Goos and Mrs. A. Slob. 
células del LA cada uno representa cerca 
del 5 – 15% de la glándula. 
 
Para la regulación de la concentración 
plasmática basal de cada uno de los seis 
principales sistemas del LA (ACTH, LH 
y FSH; TSH, GH y PRL) hay un sistema 
de retroalimentación (círculo cerrado). La 
secreción de las hormonas del LA y de las 
hormonas hipofisiotrópicas son 
suprimidas por los productos de las 
glándulas endocrinas blanco como las 
tiroides, las adrenales y las gónadas (ver 
también Capítulo 1). Aparte de esta 
retroalimentación de círculo cerrado, 
algunas hormonas como la PRL regulan 
su propia secreción directamente 
actuando sobre el hipotálamo 
(retroalimentación de círculo corto). 
Sobre su poderoso control de 
retroalimentación con señales primarias 
originadas de la circulación sanguínea, 
otras señales se sobreponen. Estas se 
pueden originar en el sistema nervioso 
 
Fig. 2-4. Hipófisis de un perro con hiperadrenocorticismo 
dependiente de la pituitaria, teñida con un anticuerpo contra 
la ACTH. Al lado izquierdo hay una inmunopositividad en un 
nido de células corticotrópicas en el lóbulo anterior (AL). La 
excesiva producción de ACTH por este microadenoma ha 
causado la pérdida de la inmunoreactividad en la parte no 
neoplásica del LA, debido a la retroalimentación negativa. En 
la pars intermedia (PI), sobre el otro lado de la cavidad 
hipofisiaria (HC), hay persistencia de la inmunoreactividad en 
las células corticotrópicas como resultado de la intensidad a la 
retroalimetación negativa por los glucocorticoides. 
 
central (círculo abierto) y puede ser 
mediadas por neurotransmisores y por 
hormonas hipofisiotrópicas (Fig. 2 – 5). 
Asimismo las influencias son ejercidas 
por el medio ambiente (temperatura. Luz, 
oscuridad), estrés (dolor, temor), y por el 
ritmo intrínseco. 
Las hormonas liberadoras e inhibidoras 
son almacenadas en las terminales 
nerviosas en la eminencia media, donde 
sus concentraciones son 10 a 100 veces 
más que en cualquier otra parte del 
hipotálamo. El flujo sanguíneo portal a la 
pituitaria no esta dividido en 
compartimentos y de esta manera las 
hormonas hipofisiotrópicas que son 
secretadas en el sistema portal tienen 
acceso a todo tipo de células en el LA. 
La especificidad no es adquirida por 
segregación anatómica sino por la 
presencia de receptores específicos sobre 
tipos individuales de células 
adenohipofiseales. 
 
 
Fig. 2.5. Regulación hipofisiotrópica de la secreción de las 
hormonas en la adenohipófisis. Las líneas sólidas denotan las 
hormonas cuyas estructuras han sido determinadas. Las líneas 
enfrentadas indican el factor de aquella identidad aún 
desconocida. 
 
Estos factores reguladores influyen la 
síntesis peptídica y / o liberación en las 
células adenohipofiseales, donde cada 
uno de los pasos de la síntesis hormonal y 
la secreción final representa una punto de 
control potencial en la regulación de los 
niveles circulantes hormonales ver Fig. 1 
- 3). La modulación de la cantidad de 
RNAm, la eficiencia de la transcripción y 
de la translación, el proceso de la 
preprohormona a hormona, y la 
degradación intracelular de la hormona 
almacenada determinan, en forma 
separada o en forma unida, la cantidad de 
la hormona disponible para ser liberada. 
Las hormonas hipofisotrópicas de quienes 
se han dilucidado las estructuras son, con 
alguna excepción, péptidos con 
secuencias de longitud que varían entre 3 
a 44 aminoácidos (Fig. 2 – 6). A medida 
que aumenta la longitud, la variación de 
las especies en las secuencias de los 
aminoácidos pueden ocurrir. Las 
estructuras de la TRH, GnRH, y SRIF (3, 
10 y 14 aminoácidos, respectivamente) 
son idénticas en todos los mamíferos 
estudiados y aunque en algunas especies 
se puede esperar una especificidad en las 
estructuras de la GHRH y de la CRH (44 
y 41 aminoácidos), la estructura de la 
CRH se ha encontrado que es idéntica en 
el humano, el perro y la rata. 
La única hormona hipofisiotrópica no 
peptídica es la dopamina. Además de su 
papel principal como neurotransmisor, es 
 
 
 
el inhibidor más importante de la 
secreción de prolactina. La existencia de 
una factor liberador de prolactina 
separado (PRF) ha sido materia de debate 
por largo tiempo. Recientemente se ha 
encontrado que la pituitaria posterior 
contiene el PRF, lo cual sugiere una 
relación con el reflejo de succión. 
 
Fig. 2.7. La secreción de la GH esta bajo el control 
hipotálamico inhibitorio (somatostanina) y estimulador 
(GHRH) y también es modulada por un control de 
retroalimentación de círculo cerrado por el IGF-1, un péptido 
formado en el hígado bajo la influencia de la GH. Las acciones 
catabólicas directas (diabetogénicas) se muestran sobre el lado 
izquierdo de la figura y las acciones anabólicas indirectas 
sobre la derecha. 
 
Fig. 2.6. Estructura y función de las hormonas hipotalámicas hipofisiotrópicas. La estructura de la CRH canina 
recientemente se encontró que es idéntica a la estructura de la CRH del humano, de la rata y del equino.36 
Somatotropina y lactotropina. La 
somatotropina u hormona del crecimiento 
(GH) y la lactotropina o prolactina (PRL) 
tienen similitudes en la composición de 
los aminoácidos y comparten algunas 
actividades biológicas y de esta forma 
ambas son clasificadas como hormonas 
somatolactotrópicas. Son polipéptidos de 
cadena simple más bien largos que 
contienen cerca de 200 aminoácidos y 
tienen dos (GH) o tres (PRL) puentes 
disulfuro entre cadenas. Sus pesos 
moleculares son aproximadamente 22 y 
23 kDa respectivamente. Para ambas 
hormonas hay un buen grado de 
variabilidad en las secuencias de los 
aminoácidos en las diferentes especies. 
 
La secuencia de los aminoácidos de la 
GH del perro recientemente se ha 
dilucidado.2a,2b Las secuencias de los 
aminoácidos de la PRL del canino y la 
GH y la PRL del gato aún no se conocen. 
La liberación de la GH es caracterizada 
por pulsos rítmicos y canales intermedios 
(Fig. 1 – 8). Los pulsos de la GH reflejan 
predominantemente la liberación pulsátil 
de la GHRH del hipotálamo, mientras que 
los niveles de la GH entre los pulsos son 
principalmente bajo el control de la 
somatostatina (= factor inhibidor de la 
liberación de la somatotropina = SRIF). 
Los efectos de la GH pueden ser 
divididos en dos categorías principales: 
acciones rápidas o metabólicas y 
acciones lentas o hipertrópicas. Las 
respuestas catabólicas agudas se deben a 
la interacción directa de la GH con la 
célula blanco y resultan en una lipólisis 
aumentada y un transporte de glucosa 
restringido a través de la membrana 
celular debido a la resistencia a la 
insulina. Los efectos anabólicos lentos 
son mediados por la vía del factor de 
crecimiento que es sintetizado en el 
hígado y es conocido como el factor de 
crecimiento insulínico (IGF –1). En su 
estructura química IGF – 1 (al igual que 
el IGF – II) tiene aproximadamente 50% 
de similitud en la secuencia con la 
insulina, sugiriendo que han 
evolucionado de una molécula ancestral 
común. Al contrariode la insulina, los 
IGFs están unidos a proteínas 
transportadoras en el plasma. Como 
resultado ellos tienen una vida media 
prolongada, la cual es consistente con su 
acción promotora de crecimiento a largo 
plazo. La insulina y el IGF parecen 
complementarse el uno al otro, la insulina 
siendo el regulador agudo y el IGF el de 
largo plazo de los procesos anabólicos. 
El IGF – 1 circulante es un determinante 
importante en la regulación del tamaño 
corporal. En las razas caninas el tamaño 
difiere ampliamente, similar a las 
concentraciones de GH encontradas en el 
plasma, pero los niveles totales del IGF – 
1 son muy diferentes y se correlacionan 
positivamente con el tamaño corporal.3 A 
demás los IGFs ejercen un efecto 
inhibitorio sobre la liberación de la GH, 
más probablemente estimulando la 
liberación de la somatostatina y por una 
influencia inhibitoria directa a nivel de la 
pituitaria (Fig. 2 – 7). 
Como un comentario concluyente sobre 
las acciones de la GH se debe mencionar 
que la separación de las dos acciones 
biológicas opuestas no es tan estricta 
como se sugiere en lo anterior. Hay una 
alta evidencia que la GH ejerce su efecto 
promotor del crecimiento no solo por la 
vía del IGF – 1 producido en el hígado 
sino también por un efecto directo sobre 
las células en la placa de crecimiento. 
Aquí estimula la diferenciación celular 
directamente y la expansión clonal 
indirectamente a través de la producción 
local del IGF –1. Esto se ajusta con la 
observación reciente que el IGF – 1 no 
circulante sino la GH es el principal 
determinante del tamaño corporal. Parece 
que los perros jóvenes de las razas 
grandes atraviesan un período de exceso 
de la GH, Ej. Gigantismo (Fig. 2 – 8)4. 
Al igual que la GH, la PRL también se 
secreta de una manera pulsátil, con 
fluctuaciones durante los diferentes 
estados del ciclo reproductivo. En los 
caninos, las concentraciones plasmáticas 
de la PRL tienden a aumentar en la fase 
luteal del ciclo sexual y se encuentran 
concentraciones muy altas durante la 
lactancia. 
El efecto predominante del hipotálamo 
sobre la secreción de prolactina es 
inhibitorio. El principal factor inhibidor 
de la prolactina (PIF) es la amina 
biogénica, dopamina, un producto 
secretor de las rutas dopaminérgicas 
tuberohipofiseal. Aunque la TRH y la 
serotonina pueden estimular la liberación 
de la PRL, ellas probablemente no son los 
únicos ni los principales factores 
fisiológicos liberadores de prolactina 
(PRF). Hay una evidencia acumulativa de 
que aparte del eje hipotálamo – LA hay 
un eje LP - LA el cual es ante todo 
activado por impulsos neuronales, ej. 
Aquellos generados por la succión.2 
 
 
Fig. 2.8. Concentraciones plasmáticas (promedio +/- SEM) de 
la hormona de crecimiento (panel superior) y del IGF-1 (panel 
inferior) durante el crecimiento de seis Poodles Miniatura 
(líneas verdes) y 5 Gran Danés (líneas rojas). (Cortesía del Dr. 
R.C. Nap). 
 
Cuando esto ocurre, la liberación de la 
dopamina es suprimida y la liberación de 
un PRF no identificado es aumentada. 
El papel más familiar de la PRL en los 
mamíferos es la estimulación del 
crecimiento de la glándula mamaria y de 
la lactancia. La PRL aumenta la mitosis 
de las células epiteliales de la glándula 
mamaria durante el desarrollo y también 
durante la preñez y la lactancia. También 
afecta la función de las gónadas. 
 
2.2.1 Deficiencia congénita de la 
hormona de crecimiento. 
 
La inadecuada secreción temprana de la 
GH causa retardo del crecimiento. Ha 
habido reportes ocasionales de enanismo 
en perros y gatos, pero el enanismo por 
deficiencia de la GH parece ocurrir en 
primera instancia como una condición 
genéticamente transmitida (heredabilidad 
recesiva autosomal) en perros Pastor 
Alemán5 y perros bear Carelian. La 
condición se debe a la atrofia por presión 
del LA por quistes de la bolsa de Rathke.6 
 
Manifestaciones clínicas. Los animales 
usualmente son presentados a la edad de 
3 - 5 meses debido a un pobre 
crecimiento y a un pelo anormalmente 
suave y lanoso (Fig. 2 – 9). Lo último se 
debe a la retención del lanugo o pelos 
secundarios y a la falta de los pelos 
guard. Este desarrollo estático de la piel 
el pelo finalmente resulta en alopecia y en 
una piel delgada y pigmentada de color 
marrón grisáceo (Fig. 2 – 9). 
Inicialmente los perros son animados y 
están alerta. Tienen un hocico puntudo 
característico y una expresión facial 
parecida a la de un zorro (Fig. 2 –10). 
Parecen pequeños pero no tienen un 
contorno corporal desproporcionado y en 
la mayoría de los casos no hay un retardo 
notable en la dentadura. En el primer año 
o dos de vida las funciones de las otras 
células adenohipofiseales usualmente no 
están seriamente alteradas, por lo tanto la 
función de las tiroides y de las gónadas 
permanecen normales o cerca de lo 
normal (Fig. 2 – 10), y las placas de 
crecimiento se cierran antes del año de 
edad. 
Sin embargo, con el tiempo y con mayor 
probabilidad con la progresión de la 
formación del quiste en la pituitaria, los 
animales se vuelven menos activos. 
También pueden desarrollar inapetencia, 
 
 
 
 
finalmente resultan en un perro delgado, 
desanimado y sin pelo con una apariencia 
como de tristeza. La situación con 
frecuencia es alcanzada a la edad de 2 o 3 
años y se asocia comúnmente con 
hipotiroidismo secundario severo y falla 
renal. Lo último puede tener un 
componente renal y uno prerenal, ej. Mal 
desarrollo de los glomérulos debido a la 
falta de la GH y a la baja presión de 
filtración por causa de la falta de los 
glucocorticoides y de la tiroxina. 
 
Diagnóstico diferencial. El 
hipotiroidismo congénito puede ser el 
diagnóstico diferencial más importante, 
aunque la apariencia de estos animales es 
muy diferente a la vista en el 
hipotiroidismo (ver 3.2). También se debe 
considerar la posibilidad de que el animal 
aparentemente enano es el resultado de 
una monta inesperada y no deseada con 
un perro de menor tamaño o es 
simplemente un individuo pequeño en la 
variación biológica normal (Fig. 2 – 11). 
El retardo del crecimiento también puede 
ser el resultado de malnutrición o de 
anormalidades congénitas de los órganos 
vitales tales como el corazón, el hígado y 
los riñones. La administración de 
corticoides a una edad temprana también 
 
 
 
 
Fig. 2-9. Izquierda. Dos perros Pastores Alemanes de tres meses de edad con enanismo por la pituitaria. La apariencia lanuda del pelo se debe 
a la falta total del desarrollo de los pelos guard primarios. Derecha. Un perro Pastor Alemán enano al año de edad. Existe casi una 
completa alopecia troncal. La escala es en centímetros. 
 
muy rápidamente retarda el crecimiento 
(ver 4.3.3). 
 
Diagnosis. Aunque el diagnóstico clínico 
puede ser muy obvio, para el diagnóstico 
definitivo se requiere la medición de la 
GH en el plasma, empleando un 
radioinmunoensayo homólogo. Ya que 
los valores de GH basales pueden ser muy 
altos en animales sanos, se debe 
desarrollar una prueba de estimulación 
(Fig. 2-12, 2- 16; Capítulo 13). La 
secuencia de aminoácidos del IGF –1 es 
menos especie – específico que la de la 
hormona del crecimiento y por esta razón 
 
este puede ser medido en una prueba 
heteróloga. En Pastores Alemanes enanos 
las concentraciones plasmáticas del IGF-1 
usualmente son bajas, aún cuando la edad 
y el tamaño son tomados en cuenta,3,7 
pero estás medidas no proporcionan el 
diagnóstico definitivo como lo hacen las 
mediciones de la GH antes y después de 
la estimulación. 
A fin de evaluar la presencia del 
hipotiroidismo secundario debe 
desarrollarse la prueba de estimulación de 
la TSH (Capítulo 13). 
 
Tratamiento. La GH del perro no está 
disponible para uso terapéutico y por ello 
Fig. 2.10. Izquierda. Un perro Pastor Alemán enano de un año de edad. Lo alerta, la cara como la de un zorro son lo característico de estos 
animales. Derecha. Los testículos se desarrollaron bien y el semen contenía motilidad espermática. 
Fig.2-11. Izquierda. Un perro de un año de edad, comprado como un Bouvier de Flandes y remitido para el examen debido a su pequeña 
estatura. Los miembros anteriores acondroplásicos y el seguimiento se su historia indicó que esto fue el resultado de una inadecuada monta 
y no de pura raza. Derecha. Dos machos Bulldog Francés de 12 semanas de edad de la misma camada, el de la izquierda fue remitido para 
el examen a causa de su crecimiento retardado. Esto podría ser explicado por su pequeño tamaño al nacimiento y su pérdida con frecuencia 
en la competencia de la succión. Con alimentación suplementada se convertirá en una Bullgog Francés adulto y sano, aunque de pequeño 
tamaño. 
 
Fig.2-12. El efecto de la administración intravenosa de 1 µg de 
GHRH por Kg de peso sobre las concentraciones plasmáticas 
de la GH en perros saludables (promedio +/- S.E.M., línea 
roja) y en el Poodle mostrado en la Fig. 2-13 (línea azul). 
 
ha habido intentos de tratar los caninos 
afectados con GH porcina, bovina o 
humana tres veces semanalmente por vía 
subcutánea a dosis de 0.1 – 0.3 UI por 
kilogramo de peso. Algunos crecimientos 
nuevos de pelo se han reportado, pero los 
resultados en general han sido pobres. El 
uso de la GH humana se ha explicado por 
el desarrollo de los anticuerpos contra la 
GH heteróloga.8 El reemplazo de la 
hormona tiroidea debe iniciarse (ver 
3.3.1) tan pronto como se evidencie el 
hipotiroidismo secundario. 
 
Pronóstico. A la edad de los 3 a 5 años el 
animal usualmente se ha vuelto calvo, 
delgado y desanimado. Estos cambios 
parecen ser el resultado de la pérdida 
progresiva de las funciones de la 
pituitaria y con frecuencia no se puede 
prevenir con el tratamiento del 
hipotiroidismo secundario. Además, la 
expansión continua del quiste pituitario 
puede deteriorar la función del tejido 
cerebral adyacente y con esto contribuye 
a la desdicha del animal. Es este estado 
los propietarios solicitan que el animal 
sea sacrificado, si ellos no lo han 
contemplado con anterioridad. 
 
2.2.2 Disturbios adquiridos de la 
liberación de la hormona del crecimiento 
(muchas preguntas sin resolver) 
En años recientes ha habido reportes 
sobre la presentación aislada de una 
deficiencia de la hormona de crecimiento 
en perros adultos. Se ha propuesto que tal 
deficiencia puede explicar algunas formas 
de alopecia que no parecen ser causadas 
por enfermedades clásicas conocidas que 
están asociadas con la atrofia de la piel y 
la pérdida del pelo (hipotiroidismo e 
hiperadrenocorticismo). Las inyecciones 
con GH heteróloga se han reportado 
como benéficas en estos casos de 
alopecia, la cual principalmente involucra 
el tronco y las superficies caudales de los 
muslos pero no las piernas (Figs. 2 – 13, 
2- 14). Esta forma de alopecia se ha 
reportado que ocurre en los machos 
Pomerania, los poodles, los chow chow, y 
los terriers Aireadle a cualquier edad pero 
usualmente comenzando de 1 a 2 años de 
edad. (Fig. 2- 15). Estas observaciones y 
los resultados del tratamiento con GH 
heterólogas, aunque pobres a moderados, 
han llevado a nombres como “deficiencia 
de la hormona de crecimiento al 
comienzo de la adultez” y “dermatosis 
sensible a la hormona del crecimiento”. 
La entidad no parece estar bien definida, 
cerca de un tercio de los casos se ha 
encontrado una respuesta normal a la 
estimulación de la GH. Aun en algunos 
casos en los cuales hay una respuesta 
normal a la estimulación, el tratamiento 
con la GH fue reportada como efectiva. 
En otros, aparentemente medidas no 
relacionadas como la castración o la 
administración de testosterona fueron 
seguidas de la aparición de nuevo pelo.9 
además, en un estudio en Pomeranians, 
con y sin alopecia, las concentraciones 
circulantes promedio de GH no 
incrementaron significantemente en 
ningún grupo después de la 
estimulación.10 
 
 
 
 
 
Es por esto que la relación propuesta 
entre algunas formas de la alopecia al 
comienzo de la adultez y la disminución 
de la secreción de la hormona del 
crecimiento no esta sobre un fundamento 
muy sólido. Aun así, no es probable que 
exista una verdadera deficiencia de la 
hormona del crecimiento; cuando las 
concentraciones plasmáticas del IGF-1 se 
han medido, ellas regularmente han 
estado en los valores de referencia. 
También, en contraste para los perros con 
deficiencia congénita de la GH, estos 
animales con frecuencia tienen 
concentraciones plasmáticas de GH que 
se pueden medir (Fig. 2-16). 
En algunos perros adultos con o sin 
alopecia no hay respuesta o sólo una débil 
respuesta de la GH plasmática a la 
estimulación con GHRH (1µg/kg), o la 
agonista α adrenérgico, la clonidina 
(10µg/kg),o su análogo estructural 
xilazine (100µg/kg). Esta falta de 
respuesta en la mayoría probablemente un 
disturbio aislado, no hay evidencia de la 
intervención de las otras hormonas de la 
pituitaria. 
La causa de esta secreción de GH 
defectuosa es desconocida. De las 
posibles explicaciones, Ej., (1) una lesión 
 
 
 
 
Fig. 2-13. Izquierda. Un macho Poodle de seis años de edad con alopecia troncal. La ausencia de otros signos físicos o de laboratorio 
de una enfermedad endocrina conocida lleva a la sospecha de un defecto en la secreción de la GH. Los niveles basales de la GH en el 
plasma fueron bajos (<0.3 y 0.8 µg/l) y después de la prueba de estimulación aumentó muy poco (<0.8 y 2.5µg/l). Derecha. El mismo 
perro después de la destrucción de la corteza adrenal con o.p’d-DDD. La prueba de la dexametasona no indicó hiperadrenocorticismo 
pero las mediciones repetidas de la excreción urinaria de corticoides sugirió leve hiperadrenocorticismo (ver Capítulo .13). 
 
primaria de la pituitaria, (2) una 
disminuida estimulación suprapituitaria 
por la GHRH, o (3) control inhibitorio 
suprapituitario aumentado, el último 
parece ser lo más probable en algunos de 
los casos. Esto incluye la posibilidad que 
un control inhibitorio aumentado de la 
secreción de la GH por la somatostatina 
domina la influencia estimuladora de la 
GHRH. El candidato más posible de 
inducir este cambio en el control 
balanceado de la liberación de la GH son 
los glucocorticoides, hormonas bien 
conocidas que suprimen la respuesta de la 
GH a varios estímulos en el perro.11 
Ciertamente, hay evidencia que sugiere 
que en al menos algunos de los perros con 
alopecia y con niveles insensibles de GH, 
hay una muy leve forma de 
hiperadrenocorticismo (ver Figs. 2-13, 2-
14; también la Sección 4.3).7 En otros 
este no parece ser el caso u la alopecia 
permanece inexplicable hasta hoy. 
Para el tratamiento la lector es referido a 
la Sección 2.2.1, pero una vez más se 
enfatiza que el uso de la GH heteróloga 
puede originar la formación de 
anticuerpos (Fig. 2-17), los cuales pueden 
hacer el tratamiento no efectivo y llevar a 
reacciones anafilácticas.8 
 
Fig. 2.14. Izquierda. Un Yorkshire Terrier de 8 años de edad con alopecia de dos años de duración. Las concentraciones plasmáticas 
de la GH fueron bajas y no respondió a la estimulación con GHRH. Los resultados de la prueba de la dexametasona y de la 
proporciones corticoides/creatinina urinaria estuvieron alrededor del límite superior del rango de referencia. La destrucción de la 
corteza adrenal con o,p’-DDD resulto en el nuevo crecimiento del pelo (derecha). 
 
 
 
 
 
 
2.2.3 Exceso de la hormona de 
crecimiento 
 
La hipersecreción de la GH en el adulto 
da como resultado una acromegalia, una 
enfermedad insidiosa asociada con el 
sobrecrecimiento del tejido óseo y del 
tejido blando. La condición se conoce que 
se presenta en perras de mediana edad, 
gatos de mediana edad y viejos, 
predominantemente en machos. 
 
Patogénesis. La patogénesis del exceso 
de la GH es completamente diferente en 
 
 
 
 
 
 
Fig. 2-15. Izquierda. Un Pomeranian macho de 8 años de edad en el cual se aumento la alopecia progresivamente durante un año. 
Aunque este tipo de alopecia se ha presumido que se presenta debido a la deficiencia de la GH, los bajos niveles de laGH que no 
responden a la estimulación también se han encontrado en los Pomeranians sin alopecia. Derecha. Una hembra Aireadle Terrier de 
dos años de edad con el tipo de alopecia sobre los flancos que se ha descrito para la deficiencia de la GH. Hubo un lento pero 
completo recrecimiento del pelo durante los siguientes seis meses sin ningún tratamiento. Esta es una condición de causa desconocida 
y es remitida como un “alopecia estacional del flanco”, aunque el carácter estacional de la alopecia no siempre es evidente.34 
las dos especies. En las hembras la 
progesterona endógena (metaestro) o 
progesterona exógena (usada en la 
prevención del estro) puede dar origen a 
la hipersecreción de la GH que resulta en 
la acromegalia y en la intolerancia a la 
glucosa.12 Este exceso de GH inducido 
por la progesterona se origina de los focos 
del epitelio ductotubular hiperplásico en 
la glándula mamaria (Fig. 2-18).13 Esta 
GH mamaria es bioquímicamente idéntica 
a la GH de la pituitaria.2b 
En el gato la acromegalia es causada por 
tumores primarios de la pituitaria que 
secretan excesivas cantidades de GH.14 
También en los gatos los progestágenos 
inducen la expresión de la GH en el 
tejido mamaro2b, pero la hormona no 
parece alcanzar la circulación sistémica.15 
 
Manifestaciones clínicas. Los signos y los 
síntomas de la hipersecreción de GH 
tienden a desarrollarse lentamente y son 
caracterizados inicialmente en el perro y 
en el gato por la inflamación del tejido 
blando de la cara y del abdomen. Estos 
cambios son fácilmente apreciados 
cuando, afortunadamente, se pueden 
comparas las fotografías tomadas con 1 - 
2 años de diferencia (Fig. 2-19). 
 
 
Fig. 2-16. La influencia de la administración de la GHRH 
(1µg/kg i.v.) sobre la concentraciones plasmáticas de GH en 
dos Poodles de mediana edad con alopecia y liberación 
defectuosa de la GH (panel superior) y dos Pastores Alemanes 
jóvenes con deficiencia congénita de GH de origen pituitario7. 
Note que en los Poodles hubo alguna secreción basal de GH. 
 
Los cambios del tejido blando pueden ser 
la razón de la presentación del perro pero 
la mayoría de las veces ellas son tan 
graduales que no impresionan a los 
propietarios lo suficiente para 
mencionarlo espontáneamente. Aún 
cuando se les pregunta, los propietarios 
pueden responder que los rasgos faciales 
las dimensiones corporales han 
efectivamente aumentado. El propietario 
de una hembra golden retriever 
respondió: Ella ahora casi parece un 
macho”. 
 
Fig. 2-17. Ilustración de la formación de anticuerpos después 
de la administración de la hormona de crecimiento heteróloga 
delineado por la unión de la hormona del crecimiento humana 
biosintética (hGH) a las proteínas plasmáticas en dos cachorros 
Pastores Alemanes con deficiencia congénita de la hormona de 
crecimiento (líneas rojas) y en dos Poodles con supuesta 
deficiencia adquirida de GH (líneas azules) que finalmente 
probaron como un leve hiperadrenocorticismo.8 Muy 
recientemente se ha reportado que, aunque no hay 100% de 
homología a nivel genómico, las moléculas de GH trasladadas 
de los cerdos a los perros son idénticas.2a,2b Por esto las 
reacciones adversas no se esperan con el uso de la GH porcina 
biosintética o purificada, si está disponible. 
 
En algunos perros la hipertrofia severa de 
los tejidos blandos de la boca, la lengua y 
la faringe causa ronquido y aún disnea 
respiratoria. Aquellos perros en los cuales 
la condición se ha desarrollado durante la 
fase luteal del ciclo estral son usualmente 
presentados con poliuria (y algunas veces 
polifagia) como el síntoma principal. La 
poliuria con frecuencia esta sin 
glucosuria, pero puede manifestarse la 
diabetes mellitus después de exposiciones 
repetidas al exceso de la GH durante el 
metaestro. 
 
 
Fig. 2-18. Efecto de la resección mamaria sobre los niveles 
plasmáticos de GH en una perra con acromegalia inducida por 
los progestágenos. El momento 0 es el tiempo de la primera 
incisión quirúrgica. Las líneas punteadas indican el límite 
superior del rango de referencia para los niveles plasmáticos 
basales de GH. 
 
 
En los gatos la razón para sospechar el 
exceso de GH es casi exclusivamente la 
diabetes mellitus resistente a la insulina. 
Los gatos con acromegalia que se han 
descrito han tenido diabetes mellitus que 
solo podía ser controlada con dosis de 
insulina en exceso de 30 U/día. Los gatos 
afectados también pueden tener disnea 
debido a falla cardiaca congestiva.14 
El examen físico revela varios grados de 
cambios del tejido blando y del óseo, 
incluyendo una cabeza pesada y pliegues 
gruesos de la piel, especialmente en la 
nuca y prognatismo y amplios espacios 
interdentales (Fig. 2-20). En los gatos la 
cabeza puede también volverse maciza y 
puede tener rasgos más pronunciados, 
probablemente debido en parte al 
sobrecrecimiento de las estructuras óseas 
unidas a los senos paranasales (Fig. 2-21). 
El exceso prolongado de GH también 
lleva a visceromegalia generalizada 
involucrando la lengua, las glándulas 
salivares, y los órganos abdominales. Lo 
último causa agrandamiento del abdomen 
(Fig. 2 – 22). 
Las investigaciones de rutina en el 
laboratorio muchas veces revelaran la 
hiperglicemia, especialmente en los gatos. 
 
 
Corte histológico de la glándula mamaria de una perra tratada 
con progestágenos, inmunoteñida indirectamente con GH anti-
canina de mico. La tinción inmunopositiva esta localizada en 
las células del epitelio del ducto hiperplásico.13 
 
En los perros los niveles plasmáticos de 
la fosfatasa alcalina también pueden estar 
aumentados. Esto puede deberse en parte 
a la actividad de los glucocorticoides la 
cual es intrínseca a los progestágenos.16 
 
El examen radiográfico de los perros no 
agrandara los signos físicos observados 
del sobrecrecimiento del tejido blando y 
del óseo. En los gatos la enfermedad 
puede complicarse por la artritis 
degenerativa con reacción periostal 
periarticular, la cual puede requerir 
examen radiográfico.14 
 
Diagnóstico diferencial. En los casos 
pronunciados las características clínicas, 
incluyen la historia clínica específica en 
perros y gatos, no son fácilmente 
confundidas con las de otras 
enfermedades. Sin embargo, en algunos 
perros los cambios metabólicos llevan a 
poliuria, polifagia e hiperglicemia, la cual 
junto con el aumento del tamaño del 
abdomen, pueden imitar los signos del 
hiperadrenocorticismo. Los pliegues 
repetitivos de la piel sobre la cabeza 
pueden sugerir la posibilidad del 
hipotiroidismo. 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico. El diagnóstico del exceso de 
GH puede generalmente ser establecido 
midiendo las concentraciones basales de 
GH en el plasma. La GH felina también 
puede ser medida en un 
radioinmunoensayo homólogo 
desarrollado para el perro. Los valores 
basales en esta condición con frecuencia 
exceden el límite superior de los rangos 
de referencia (6µg/l) y con una sola 
medición puede ser diagnosticado. Sin 
embargo, si la enfermedad es leve o si 
solo esta comenzando, las 
concentraciones basales de GH pueden 
estar elevadas ligeramente. Al contrario, 
un valor alto puede ser el resultado de un 
pulso secretor en un sujeto normal. 
También hay condiciones de enfermedad 
asociadas con anorexia y malasia en las 
cuales la secreción de GH puede estar 
aumentada. Especialmente en los perros, 
3 a 5 mediciones repetidas con intervalos 
de 10 minutos pueden ser útiles, ya que la 
concentración plasmática de la GH no 
fluctúa en perros acromegálicos como lo 
hace en los perros sanos. Niveles 
insensibles normales o elevados de GH a 
la estimulación (Capítulo 13) también 
soportan el diagnóstico en los perros. 
La medición del IGF-1 también puede 
contribuir en el diagnóstico. Como se 
menciono anteriormente, la concentración 
 los 3 años,
 
 
 
Fig. 2-19. Izquierda. Una hembra Shepherd Bélgica mongrel a la edad de fotografiada en el jardín del propietario. 
Derecha. La misma perra cuando se presentó dos años después parael examen debido a la disminución en la resistencia, intolerancia 
al calor (frecuente jadeo, preferencia por lugares fríos), crecimiento exagerado del pelo, aumento del tamaño abdominal, y estridor 
inspiratorio. Las altas concentraciones plasmáticas de GH (> 45µg/l) se había inducido con tres inyecciones anuales de 
medroxiprogesterona acetato para la prevención del celo. 
plasmática del IGF-1 es dependiente de la 
GH. Estando unido a la proteína 
transportadora, esta mucho menos sujeto 
a la fluctuación que las GH. Las 
concentraciones del IGF están 
comúnmente más altas en los perros 
acromegálicos que el los perros sanos de 
similar tamaño corporal, pero pueden 
sobreponerse más que la GH. 
En los gatos la excesiva GH es secretada 
por un tumor en la pituitaria. De esta 
forma la hipersecreción de la GH se ha 
demostrado en el gato, la pituitaria debe 
ser visualizada por tomografía 
computarizada, si es posible. La 
documentación del tamaño y la expansión 
del tumor de la pituitaria es valioso para 
el pronóstico y también para monitorear 
al respuesta al tratamiento. 
 
Tratamiento. La acromegalia canina 
puede tratarse fácil y efectivamente 
retirando los progestágenos exógenos y /o 
realizando la ovariohisterectomía. El 
animal puede cambiar después 
dramáticamente (Fig. 2-22), debido a la 
reversión de los cambios en el tejido 
blando. El tamaño del abdomen 
disminuye, como lo hace el 
engrosamiento de los tejidos blandos en 
la región orofaríngea y con esto el 
ronquido asociado. Los cambios 
 
 
 
corporales parecen ser irreversibles pero 
no parecen causar problemas al animal. 
En los casos en que el exceso de GH no 
lleva a un agotamiento completo de las 
células pancreáticas β, la eliminación de 
la fuente del progestágeno por la 
ovariohisterectomía puede prevenir una 
diabetes mellitus persistente (Fig. 2- 23). 
 
Problemas serios pueden originarse en los 
perros en los cuales el progestágeno causa 
la acromegalia y se ha administrado solo 
recientemente. Su acción puede persistir 
por varios meses y no hay alternativa sino 
esperar que se termine su efecto. Una 
alternativa sería especialmente útil en 
estos casos, pero hasta ahora solo se ha 
probado el uso efectivo de un 
antiprogestágeno sintético (RU 486).17 
Aún no existen experiencias con la 
administración a largo plazo de esta droga 
y como también es un glucocorticoide 
antagonista debe utilizarse con 
precaución. Al final de todo puede 
decidirse la mastectomía total. (Fig. 2- 
18). 
En los gatos el tratamiento debe dirigirse 
al tumor de la pituitaria y para esto hay 
tres posibilidades: hipofisectomía, 
irradiación y medicación. Con cualquiera 
de las tres se tiene poca experiencia. Del 
limitado número de casos reportados uno 
puede concluir que los tratamientos 
 
 
 
Fig. 2-20. La perra mostrada en la Fig. 2-19, después de que su pelo ha sido cortado. Izquierda. La cabeza, el tronco y los 
miembros anteriores tienen una apariencia áspera y brusca y la piel sobre la nuca esta distribuida en pliegues. Derecha. 
Prognatismo, espacio amplio de los dientes, y una lengua relativamente larga. 
médicos con drogas como el agonista de 
la dopamina, la bromocriptina no son 
muy efectivos en el gato. Un análogo de 
la somatostatina de larga acción a puede 
disminuir los niveles circulantes de la 
GH (Fig. 2- 24), pero es cuestionable si se 
volverá aplicable en la práctica clínica ya 
que tiene que ser inyectada varias veces al 
día y es muy costosa. No hay reportes 
sobre el uso a largo plazo de esta droga. 
La irradiación con cobalto ha resultado en 
la mejoría temporal en un gato.14 La 
hipofisectomía puede convertirse en el 
tratamiento de elección para los tumores 
más pequeños de la pituitaria. 
 
Pronóstico. En los perros con exceso de 
GH inducido por progestágenos el 
pronóstico es bueno después de la 
eliminación del causante. La diabetes 
mellitus resultante del exceso de GH 
algunas veces es reversible después de la 
reversión del exceso de GH. La 
persistencia del exceso de GH esta 
acompañada con la resistencia a la 
insulina, la cual puede ser muy severa 
(ver también Sección 5.2.1). 
En los gatos el pronóstico a corto plazo 
es relativamente bueno, pero aunque la 
diabetes mellitus resistente a la insulina 
puede ser manejada en general 
satisfactoriamente, requiere grandes dosis 
de insulina, con gastos considerables. Las 
Fig. 2-21. Izquierda. Un gato macho castrado de 10 años de edad con diabetes mellitus y acromegalia. Es un gato robusto con rasgos 
faciales algo bruscos, aunque de acuerdo al propietario su apariencia no ha cambiado. Derecha. Imagen de TC aumentada por 
contraste a través de la fosa pituitaria que en este gato reveló un gran tumor de la hipófisis. 
Fig. 2-22. Arriba. Una hembra Beagle de 8 años de edad con severa acromegalia y diabetes mellitus que ha desarrollado durante el 
metaestro concurrente. Note el tamaño corporal y la lengua larga.- Abajo. La misma perra, tres meses después de la 
ovariohisterectomía. El sobrecrecimiento del tejido blando ha revertido pero no los cambios óseos como el prognatismo y la amplitud 
entre los espacios interdentales. 
 
Fig. 2-23. Concentraciones plasmáticas de GH e insulina 
(escala log) en la perra mostrada en la Fig. 2-22, 
inmediatamente antes y después de la ovariohisterectomía 
(flecha). La perra estuvo en la fase luteal del ciclo sexual y 
había desarrollado hiperglicemia persistente. Después de la 
eliminación de la resistencia a la insulina, Ej., el exceso de GH 
inducido por progestágenos, la hiperinsulinemia y la 
hiperglicemia desaparecieron. 
 
complicaciones como la falla congestiva 
cardiaca o un tumor en expansión de la 
pituitaria con frecuencia resultan en la 
muerte o en la eutanasia en 1 – 2 años. 
 
 
 
Fig. 2-24. Las concentraciones plasmáticas de GH y ACTH de 
un gato castrado de 10 años de edad (Fig. 2-21) con diabetes 
mellitus y acromegalia, antes y después de la administración 
intravenosa de 50µg del análogo de la somatostanina, la 
octreotida. 
 
2.2.4 Prolactina y pseudopreñez en el 
perro. 
 
La pseudopreñez es un síndrome el cual 
va más o menos la fase luteal extendida 
de unos ciclos ováricos no preñados en la 
perra. Si la naturaleza del síndrome es 
leve se refiere generalmente a un 
pseudopreñez fisiológica o inaparente En 
contraste, en la pseudopreñez clínica o 
aparente, el desarrollo mamario y /o los 
cambios en el comportamiento son 
escasamente distinguibles de los cambios 
de la preñez retardada o de la lactancia. 
Algunas razas como el Afgano y el Basset 
hound parecen estar predispuestas al 
desarrollo de la pseudopreñez aparente. 
 
Patogénesis. La secreción de la 
progesterona durante la fase luteal y 
durante la preñez en las perras (no en las 
gatas) es muy similar (ver Capítulo 7). 
Por esto no es sorprendente que en 
algunas condiciones las perras la 
desarrollan, las cuales están muy 
cercanas a la imitación de una preñez. 
Durante la segunda mitad de la preñez 
aumentan las concentraciones plasmáticas 
de la PRL. En la mayoría de las perras no 
preñadas las concentraciones de 
prolactina varían solo ligeramente durante 
las fases folicular y luteal (alrededor de 
7µg/l). Sin embargo, en los perros en que 
se desarrolla la pseudopreñez aparente en 
la segunda mitad de la fase luteal, los 
elevados niveles de PRL están alrededor 
 
 
Fig. 2-25. Promedio (+/- SEM) concentraciones plasmáticas de 
PRL de 6 perras con pseudopreñez antes y durante 10 días de 
la administración de metergolina (dos veces al día 0.1 mg/kg). 
La flecha marca el comienzo del tratamiento. La barra 
horizontal indica los rangos de referencia en la perras con 
anestro. (Cortesía de los Drs. K.J.W. van Cleef, E.H.H. Grevelt 
y A.C. Schaefers – Okkens). 
 
de 35µg/l. Esto puede ser consecuencia 
de un descenso rápido en la secreción de 
la progesterona. Una disminución rápida 
en la secreción de la progesterona, como 
ocurre por ejemplo después de una 
ovariectomía durante la fase luteal, pareceser un factor precipitante importante para 
la pseudopreñez. 
 
Manifestaciones clínicas. Alrededor de 
las 4 - 8 semanas después del estro 
algunas perras, con pseudopreñez pueden 
presentar un comportamiento el cual 
puede ser interpretado como la 
construcción del nido y el cuidado de su 
descendencia.; puede incluir la resistencia 
a dejar el hogar, agresión y la maternidad 
de objetos. Otras pueden volverse 
inquietas, algo de anoréxicas y pueden 
demostrar frecuente lamido de su 
abdomen. Las glándulas mamarias se 
pueden desarrollar de tal manera que el 
contorno corporal se asemeja a la última 
etapa de la preñez o a la lactancia. La 
secreción mamaria varía de solo unas 
pocas gotas de un líquido claro o 
parduzco a considerables cantidades 
considerables de leche como tal. 
 
Pronóstico y tratamiento. En la mayoría 
de los signos la pseudopreñez cesarán 
espontáneamente después de un par de 
semanas. En algunos casos, sin embargo, 
los cambios son muy severos y de larga 
duración que los propietarios no pueden 
controlarlos y preguntan por el 
tratamiento. 
Los niveles de PRL pueden ser 
suprimidos y la pseudopreñez terminada 
con la administración de: 
1. El agonista de la 
dopamina, la 
bromocriptinab a una dosis 
de 10µg/kg dos veces al 
día por 10 – 14 días. El 
vómito que ocurre 
frecuentemente puede 
evitarse reduciendo la 
dosis a la mitad por los 
cuatro primeros días y 
administrando la droga 
después de las comidas. 
2. El antagonista de la 
serotonina, la metergolinac 
a una dosis de 0.1 mg/kg 
dos veces al día por 8 días. 
Esta droga disminuye la 
liberación de la PRL (Fig. 
2 – 25) sin el riesgo del 
vómito, pero puede ocurrir 
la hipersecreción, algunos 
se vuelven más agresivos, 
y son frecuentes los 
lamentos. 
 
2.2.5 Tumores de la pituitaria 
 
las manifestaciones de los tumores 
pituitarios pueden ser endocrinas y no 
endocrinas. Los aspectos endocrinos que 
comprometen el exceso de hormonas son 
discutidos en las anteriores secciones y en 
la Sección 4.3.1. Las manifestaciones no 
endocrinas resultan de la presión por el 
tumor sobre las estructuras adyacentes en 
el cerebro. Además, tales pacientes 
pueden tener fallas de la pituitaria 
anterior. Como es el caso con los quistes 
expandidos en la pituitaria en perros 
jóvenes (ver 2.2.1), las grandes masas 
pituitarias pueden causar deficiencia 
parcial o completa de las hormonas de la 
hipófisis anterior. En principio, la 
deficiencia de las seis hormonas 
principales (LH, FSH, GH, TSH, ACTH, 
y PRL) puede ocurrir. El agrandamiento 
de la hipófisis también puede tener 
consecuencias sobre la función del LP 
(ver 2.3.1). 
 
Manifestaciones endocrinas. En el adulto, 
la deficiencia de la GH no se reconoce 
fácilmente como un síndrome patológico, 
aunque la deficiencia de GH por largo 
 
 
 
tiempo se dice que causa atrofia de la piel 
y adneza llevando a alopecia (ver 2.2.2). 
la deficiencia de TSH ocurre 
relativamente tarde en el curso del 
hipopituitarismo y se discute en la 
Sección 3.3.2. La falla adrenocortical 
secundaria puede ocurrir tarde en el 
desarrollo de grandes tumores de la 
hipófisis. La deficiencia resultante de 
cortisol (ver también 4.2.2) puede 
contribuir al deterioro gradual del animal 
y una enfermedad relativamente trivial o 
una anestesia pueden precipitar el colapso 
vascular. La deficiencia de 
gonadotropinas en las hembras caninas 
puede permanecer desapercibida debido a 
los intervalos naturalmente largos 
interestros. En el caso raro de un tumor 
produciendo excesiva PRL, el anestro 
puede asociarse con la galactorrea. En los 
perros la continua disminución en la 
secreción de las gonadotropinas resulta en 
atrofia testicular (Fig. 2 – 26). Los 
testículos son muy pequeños y blandos y 
el epidídimo igual es más fácilmente 
delineado que lo que es normal. La falla 
de la pituitaria posterior es rara en la 
enfermedad primaria de la hipófisis 
anterior, aunque se ha encontrado en 
asociación con tumores muy grandes (ver 
también 2.3). 
 
 
 
 
 
Fig. 2-26. Un macho Boxer de 9 años de edad con un gran tumor pituitario e hipotiroidismo secundario, solo manifestado por 
somnolencia, ligera alopecia en la ingle y en los flancos, y un pelo delgado (izquierda). Hubo una atrofia marcada de los testículos 
(derecha), Aún no habían signos neurológicos. 
Efectos del tumor. La expansión 
suprasellar continua del tumor ejerce 
presión sobre el diafragma sellae matter, 
el hipotálamo y se la expansión es lo 
suficientemente rostral, el quiasma 
óptico. Se puede esperar que esto cause 
dolor de cabeza y defectos del campo 
visual en el perro y en el gato, al igual 
que en el hombre, pero debido a la falta 
de una autoanamnesis, el veterinario debe 
confiar en los vagos e inespecíficos 
síntomas. Estos incluyen letargo, una 
tendencia a ver encierros y a una 
disminución del apetito.18,19 La sospecha 
de un efecto del tumor pituitario puede 
sostenerse por la descripción hecha por el 
propietario de la tendencia del animal a 
bajar su cabeza para evitar ser golpeado 
suavemente. El agrandamiento progresivo 
de la masa puede dar origen a 
anormalidades neurológicas severas como 
tambaleos, head pressing y giros. 
Usualmente no se presentan ataques. En 
el perro y en el gato los tumores de la 
pituitaria raramente causan presión sobre 
el quiasma óptico lo cual haría que se 
notarán los disturbios visuales por parte 
del propietario. 
El examen físico puede revelar una 
variedad de signos, incluyendo 
entorpecimiento, uno o más signos 
neurológicos descritos antes, pérdida de 
peso debido al aumento de la anorexia, y 
 
 
 
 
 
 
 
ocasionalmente midriasis con o sin 
anisocoria. El examen oftalmoscópico 
raramente revela papiledema. 
 
Diagnóstico diferencial. En parte debido 
al carácter inespecífico de los signos y los 
síntomas, el diagnóstico diferencial varía 
de otras enfermedades neurológicas como 
las lesiones parasellares y el aumento de 
la presión intracraneal para los 
desordenes metabólicos como el 
hipotiroidismo y la encefalopatía 
hepática. 
 
Diagnóstico. La evidencia de las bajas 
funciones basales de las glándulas 
endocrinas periféricas, Ej., una 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 2-27. Imágenes de TC transversales de los cráneos de tres perros y un gato. Arriba izquierda. Un Beagle sano. Aumento por 
contraste capaz de visualizar el tamaño normal de la pituitaria, los márgenes de la cual son indicados por A-B (3.6 mm.) y C-D (5.0 
mm.) . Arriba derecha. Aumento por contraste que reveló una pituitaria definitivamente agrandada (A-B = 8.6 mm. Y C-D = 9.2 
mm.). Izquierda abajo. Una hembra Australian Terrier de 10 años de edad con hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria 
resistente a la dexametasona sin síntomas neurológicos notables. Aumento por contraste reveló una pituitaria muy grande (A-B mm. 
Y C-D- = 17.7 mm.). derecha abajo. Un gato de pelo corto castrado de 14 años de edad presentó leves signos y síntomas de 
hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria y ceguera central. Una pituitaria muy grande fue revelada por al aumento por 
contraste (A-B = 13.6 mm. Y C – D = 17.9 mm.). 
concentración plasmática baja de tiroxina 
y una excreción baja de corticoides en 
orina, pueden soportar la sospecha de la 
falla de la hipófisis anterior. Sin embargo, 
el diagnostico del hipopituitarismo parcial 
o total debe preferiblemente hacerse 
demostrando las deficiencias de las 
hormonas hipofisiarias. Esto puede ser 
realizado por las pruebas de estimulación 
con hormonas hipofisiotrópicas como la 
GHRH, GnRH, CRH, CRH y TRH. Las 
mediciones de las respectivas hormonas 
pituitarias - GH, LH, ACTH y PRL – 
permiten la evaluación de la capacidad de 
reserva de la pituitaria. Aunque estas 
pruebas pueden al principio ser 
desarrolladas en un paciente no 
hospitalizado es dispendioso hacerlo 
cuando las pruebas son realizadas por 
separado. Por lo tanto una prueba 
combinada de la pituitaria anterior se ha 
llevado a cabo, en la cual las cuatro 
hormonas hipofisotrópicas