Regulacion y Adaptacion Respiratoria

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REGULACION Y 
ADAPTACION 
RESPIRATORIA 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA EN CONDICIONES DE ALTURA 
• Función Respiratoria en Altura 
• Enfermedades Relacionadas a Altitud 
REGULACION DE LA RESPIRACION 
• Control Central 
• Control Efector 
• Control Sensorial 
RESPUESTA INTEGRADA 
• Respuesta al Dióxido de Carbono 
• Respuesta al Oxigeno 
• Respuesta al pH 
EJERCICIO Y RESPIRACION 
• Efectos del Oxigeno 
• Efectos del Dióxido de Carbono 
• Otras Funciones que se Modifican 
HIPERBARIA 
• Durante el Buceo 
• Enfermedades por Descompresión 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA EN CONDICIONES DE 
ALTURA 
CAMBIOS EN ALTURA:
 • Menor presión barométrica: cuanto mayor es la 
altura, menor es la presión. 
• Menor presión parcial de O2: llega a 80-60. 
• Menor temperatura: provoca cambios 
fisiológicos, como uma piel mas seca en niños. 
• Menor humedad del aire: mayor sequedad en la 
piel y mucosas. 
• Mayor velocidad del viento 
• Mayor irradiación solar 
• Mayor luminosidad 
la FiO2 (fracción inspirada de O2) no cambia, siempre 
es 0,21. 
 
CLASIFICACION: según DIETZ: 
 
 
 
- Baja altitud = menos de 1500m 
- Altura moderada = 1500 – 3500m 
- Grandes alturas = 3500 – 5500m 
- Alturas extremas = mayor a 5500m (a estas 
alturas la Hb se incrementa muchísimo) 
FUNCION RESPIRATORIA Y ALTURA: 
Según aumenta la altitud del lugar donde nos 
encontramos, desciende la presión atmosférica, lo que 
provoca que haya una menor presión de oxígeno en el 
aire y, por lo tanto, una disminución de la cantidad de 
oxígeno que entra en cada inspiración. Para 
compensarlo, la reacción natural del cuerpo es respirar 
con mayor rapidez: el corazón latirá más rápido y se 
formarán más glóbulos rojos con la finalidad de 
mantener el contenido de oxígeno de la sangre y 
garantizar el transporte de oxígeno a los tejidos. 
Posteriormente aparecen otras respuestas como las 
modificaciones en la curva de disociación de la 
hemoglobina, el incremento de la eritropoyesis y la 
redistribución del flujo arterial. Habrá cambios en: 
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ADQUISICIÓN DEL OXIGENO: 
 
 
➢ Vías aéreas: aumento de las narinas. 
➢ Caja torácica: tórax tendrá mayor diámetro 
lateral y anteroposterior 
➢ Mayor capacidad vital: pues será necesario un 
mayor volumen de aire para tener el mismo 
oxígeno. 
➢ Mayor proliferación de alveolos, y así habrá 
más capilares alveolares (facilitan difusión) 
➢ Mayor superficie de intercambio gaseoso 
➢ Mayor capacidad de difusión 
 
TRANSPORTE DE OXIGENO: 
APARATO CARDIOVASCULAR 
HEMOGLOBINA 
Exposición aguda: 
- Hemoglobina aumenta desde la 2da 
hora: salen los reticulocitos de la 
medula ósea para ayudar a transportar 
el oxígeno. 
- Habrá efectos del cambio a los 8 
meses (ya modifica la Hb) 
 
 
UTILIZACIÓN DEL O2 
- Mayor actividad de enzimas oxidativas (pues hay poco O2) 
- Mayor eficiencia mitocondrial 
 
CONTROL Y COORDINACIÓN 
Mayor actividad de cuerpos carotídeos (células 
neuronales que están en la bifurcación de la carótida, 
que permiten hacer un análisis de pH y del CO2). 
 
P50: 27mmng (se refiere al valor mínimo para que la 
SatO2 sea de 50%). El alpinista tiene Sat70% pues se 
adaptó. 
PaCO2: bajo mucho por tener hiperventilación (está 
sacando mucho CO2), y por eso aumenta el pH. 
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ENFERMIDADES RELACIONADAS A LA ALTITUD 
ENFERMEDAD AGUDA DE LA MONTAÑA (AMS): 
Cuando los mecanismos compensatorios son 
insuficientes aparece el mal agudo de montaña (MAM), 
inicialmente en su forma "benigna", con un síndrome 
caracterizado por la aparición de diversos síntomas. 
Factor desencadenante es la Hipoxia junto al ejercicio 
físico, lo que llevaría a una hipoxemia y luego a un 
edema cerebral. Si el paciente posee Cefalea ya tiene 
más un (1) punto a favor de esta enfermedad; se debe 
juntar otro punto se presenta alguna de estos síntomas: 
(diagnóstico se da de manera clínica) 
➢ Fatiga o debilidad 
➢ Náuseas, vómitos o anorexia 
➢ Vértigo o Dificultad en dormir 
 
Usted está en mayor riesgo del mal agudo de montaña 
si: 
o Vive en o cerca al nivel del mar y viaja 
hasta una gran altura. 
o Ha tenido la enfermedad antes. 
o Asciende rápidamente 
o No se ha aclimatado a la altitud 
o El alcohol y otras sustancias han 
interferido con la aclimatación. 
o Tiene problemas médicos en el corazón, 
sistema nervioso o pulmones 
EDEMA PULMONAR DE GRANDES ALTURAS (HAPE) 
 
En esta enfermedad se especula que los vasos de los 
pulmones se contraen, lo cual provoca el aumento de 
presión. Esto ocasiona que el líquido se derrame de 
los vasos sanguíneos hacia los tejidos del pulmón y, 
eventualmente, hacia el interior de los sacos de aire. 
Para que sea confirmada la enfermedad, el paciente 
necesita tener al menos dos (2) de estos síntomas: 
➢ Disnea em reposo 
➢ Tos 
➢ Debilidad o performance disminuida al 
ejercicio 
➢ Cianosis 
➢ Presencia de crepitantes 
➢ Taquipnea 
➢ Taquicardia 
 
 
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EDEMA CEREBRAL DE GRANDES ALTURAS (HACE) 
 
Según reportes el 1% de las personas que suben 
rápidamente hacia altitudes mayores a 3000 m.s.n.m. 
presentan edema cerebral. A una mayor altitud, existe 
una menor presión atmosférica, esto genera una baja 
concentración de oxígeno. La hipoxia prolongada 
aumenta la permeabilidad capilar, incrementa el paso 
de líquido al espacio perivascular, acrecienta la presión 
osmótica y se generan los edemas. A medida que se 
incrementa el tamaño de los edemas, se amplía la 
posibilidad de aparición de hemorragias cerebrales. 
Cambios en el estado mental. Los síntomas 
principales son: 
➢ Presencia de cambio del estado mental 
➢ Ataxia (perdida de coordinación) 
➢ Presencia o no de AMS 
➢ Desorientación, perdida de memoria, 
alucinaciones, comportamiento psicótico. 
 
TRATAMIENTOS 
- Detener el ascenso imediatamente. (descender 500 metros para detener los síntomas). 
- Utilizar oxigeno a 4L/Min 
- El tratamento farmacológico puede ser um diurético como: 
- Acetazalamida 125-250 bid (puede empezar a tomar 1 dia antes del viaje). 
- Nifedipina 10-30 mg (antihipertensivo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REGULACION DE LA RESPIRACION 
La regulación del intercambio gaseoso es posible 
gracias a un control riguroso. Existen también 
mecanismos que van a compensar cuando algún gas 
disminuye o aumenta. Esta dada por: 
• Control central – quimiorreceptores y 
otros periféricos o centrales. 
• Respuestas a gases especifico – al 
CO2, hipoxia, y al pH. 
Existen 3 elementos básicos que se encuentran 
equilibrados, y que mantienen a los gases en sus 
valores estándares, permitiendo así la vida: 
 
 
 
CONTROL CENTRAL: 
Dado principalmente por el bulbo y la protuberancia. 
Estes enviaran señales eferentes (por nervios frénicos) 
de respuesta hacia los Efectores, mediante los valores 
que recibieron de los sensores. A este nivel existen dos 
tipo de ventilación: 
Tipo automática: se inicia por impulsos provenientes 
deltronco encefálico. 
Tipo consciente: es voluntaria, conscientemente 
aumentamos la frecuencia respiratoria. Pero posee un 
límite; por ejemplo, solo podemos prender la 
respiración hasta un nivel máximo, luego el sistema 
autónomo va a actuar, venciendo la respiración 
consciente, y genera la respiración automática. 
 
TRONCO ENCEFALICO: Existen 3 grupos que poseen, 
cada uno, funciones específicas:
 
CENTRO RESPIRATORIO BULBAR 
Forma reticular del bulbo raquídeo (debajo del 4to 
ventrículo). Posee 2 áreas: 
REGIÓN DORSAL O INSPIRATORIO: 
Mas cerca al cerebelo. Va a generar la Inspiración: 
Recibe señales aferentes de los quimiorreceptores 
pulmonares, por los nervios vagos y glosofaríngeos, 
que originaran: 
Descargas periódicas intrínsecas que van a dar el ritmo 
básico de la ventilación (como un marcapaso, de 
cuantas respiraciones mínimas por minuto). Estas 
descargas se generarán como una especie de rampa 
creciente: la inspiración sigue hasta un limite (punta de 
la rampa), y luego baja (espiración), para luego subir 
otra vez en un nuevo ciclo, generando un ritmo básico 
de la ventilación. 
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Normalmente en condiciones normales (FR de 16), esta 
rampa inspiratoria dura cerca de 2 segundos. Si 
ampliamos la rampa inspiratoria, el ciclo respiratorio 
será mayor y así disminuye la FR (y al revés). La rampa 
es inversamente relacionada a la FR. 
Existe un momento intermedio entre la inspiración y 
espiración, de aproximadamente 3seg (PERIODO DE 
LATENCIA). 
Se generan impulsos nerviosos al diafragma y 
músculos para inspiración. 
Esta rampa puede interrumpirse prematuramente por 
impulsos del Centro Neumotaxico (este disminuye la 
amplitud de onda, aumentando la FR). 
La rampa se controla mediante: 
CONTROL DE LA VELOCIDAD de aumento de la señal de 
la rampa, originando una espiración forzada (si 
inspiramos rápidamente, la espiración normalmente 
será rápida igual) haciendo con que la rampa suba 
rápidamente 
CONTROL DEL PUNTO LIMITANTE en que se interrumpe 
súbitamente la rampa, permitiendo el control de la 
frecuencia respiratoria. 
 
REGION VENTRAL O EXPIRATORIO: 
Ubicado en una región más anterior; regula 
preferencialmente la espiración: 
Se encuentra prácticamente inactivo cuando uno 
respira relajadamente (ventilación normal), puesto que 
esta se da por relajación pasiva. 
- No participa en oscilación rítmica 
básica. 
Pero si por algún motivo (algún estrés) se necesita un 
mayor intercambio gaseoso, esta se vuelve activa. 
Si ocurre algún daño a este nivel o más abajo, 
ocasionara un paro cardio respiratorio brusco, 
ocasionando la muerte 
 
CENTRO APNÉUSTICO 
Ubicado en la protuberancia inferior. 
Va a generar impulsos o señales positivas excitatorias a la Región Dorsal bulbar (área inspiratoria), y así tiende a 
dilatar o ampliar a los potenciales de acción en rampa inspiratoria (inspiración se pondrá más prolongada, pero la 
espiración será normal) lo que disminuye la FR. 
 
CENTRO NEUMOTAXICO 
Se ubica en la protuberancia superior. 
Actuará enviando impulsos que actúan interrumpiendo 
prematuramente a la Rampa Inspiratoria (limita región 
Dorsal), limitando así la inspiración ocasionando una 
disminución del Volumen Tidal (regula y aumenta la FR). 
 
Si ocurre un daño entre el centro apnéustico y el 
Neumotaxico, los tiempos inspiratorios serán más 
largos y prolongados (pues no habrá un corte de la 
rampa, la Regio Dorsal iba a predominar). 
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CORTEZA 
Es donde se generará un control voluntario; puede sobreponerse a las funciones del tronco encefálico hasta un cierto 
tiempo límite, y entonces la respiración será involuntaria (no se puede prender la respiración eternamente). 
La detención voluntaria es limitada por: Pco2 y la Po2. 
- Cuando hay hiperventilación será fácil reducir el CO2 mediante este mecanismo 
- A la vez, la hipoventilación es más dificultosa. 
 
CONTROL EFECTOR: 
 
Pueden ser músculos respiratorios: 
- Diafragma 
- Intercostales 
- Abdominales 
- Músculos accesorios. 
Estos músculos ventilatorios actuaran 
coordinadamente, para que el ciclo respiratorio 
también sea coordinado (la descoordinación podría 
ocasionar muerte súbita en lactantes). 
 
CONTROL SENSORIAL: 
Van a captar las señales de diferentes tipos: señales químicas (O2, CO2); señales por alteración en la Capacidad 
Ventilatoria; señales por diferencias en el pulmón. Estos sensores llevaran las señales hacia el Control Central 
mediante Aferencias. Van a captar señales del entorno y así identificar cuando aumentar la respiración o cuando 
disminuir a la FR. 
Son de algunos tipos: 
 
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES: 
Órgano receptor que responde a cambios y se 
modifican de acuerdo a la composición química de la 
sangre u otro liquido alrededor suyo. Están localizados 
cerca de la región ventral del bulbo posterior; también 
se ubican cerca a la salida de los pares craneales IX y 
X. 
COMO ACTUAN: son muy sensibles a los cambios de los 
hidrogeniones (+H) o de CO2, y así estimulan a la 
ventilación (no son sensible a la PO2). 
Si por algún motivo, el paciente retiene al CO2 (hipo 
ventilando), generara una acidosis; pero los H+ 
presentes en la sangre no pasan la barrera 
hematoencefálica, y por eso no tienen contacto con los 
quimiorreceptores. En cambio, como el CO2 tiene 
mucha facilidad en la difusión, va a pasar fácilmente la 
barrera, yendo hacia el líquido extracelular (que rodea 
a los quimiorreceptores), y también va al Liquido 
Cefalorraquídeo, donde el CO2 se mezclara con agua 
originando al bicarbonato y +H. 
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Este aumento de hidrogeniones generara una acidosis 
alrededor de los quimiorreceptores centrales, que se 
van a activar y generaran una señal al Nivel Central 
Bulbar (región Dorsal), originando un periodo 
inspiratorio (la hiperventilación hace que la PCO2 
sanguínea y del LCR descienda). 
- pH normal del LCR = 7,32 
Los quimiorreceptores poseen una respuesta rápida al 
inicio, pero luego de un tiempo se va a adaptando a esta 
elevación de CO2, disminuyendo la intensidad de 
respuesta. 
 
 
QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS: 
Se encuentran en dos lugares principalmente: 
CUERPOS CAROTIDEOS 
 
Se encuentran dentro de los cuerpos carotideos, en la 
bifurcación de las arterias Carótidas Primitivas y son 
considerados los más importantes. 
- Señales aferentes por el nervio IX. 
Van a poseer contacto estrecho con la circulación 
arterial (por eso recibe la misma presión de oxígeno 
que ocurre en las arterias). Cuando la PO2 arterial es 
de 100mmhg, la respuesta carotidea será muy pequeña; 
pero conforme esta presión disminuye, la respuesta 
aumentará [es inversamente proporcional]. 
Responden a la disminución de la PO2 (hipoxemia – 
activa a los receptores principalmente), disminución de 
pH, y al aumento de PCO2 (esta es menos importante, 
pero la respuesta será mas rápida). 
Tienen 2 tipos de células Glomicas: 
CÉLULAS TIPO 1: poseen estrecha 
relación con nervio IX junto a un 
gran contenido de dopamina como 
la Ach. Este tipo disminuye la 
cantidad de O2 arterial y eso 
generara mediadores de AMPc a 
nivel intracelular, haciendo que 
ingrese potasio hacia el 
intracelular, lo que genera un 
aumento de Ca+ compensador, 
originando mediadores (dopamina 
o ATP, o Ach), que estimularían al nervio IX: entonces la 
señal sube hasta Nivel Central. 
CELULAS TIPO 2: darán estructura y soporte a las 
células de tipo 1. 
CUERPOS AÓRTICOS 
Se ubican encima y debajo del cayado aórtico; son más 
importantesen las primeras etapas de la vida, y envían 
señales aferentes por el Nervio Vago. 
 
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RECEPTORES PULMONARES: 
 
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO: 
Indican que tanto se amplían los pulmones. Ubicados en 
la musculatura lisa de bronquios y bronquiolos. Estos 
van a generar señales cuando el pulmón de inflar o 
sobredistender. Los impulsos entonces suben por el 
nervio X (a través de fibras mielínicas) hasta el grupo 
Respiratorio Dorsal (actúan semejante al centro 
Neumotaxico): 
Produce reflejo de insuflación de Hering – Breuer: 
mecanismo de retroalimentación negativa; el pulmón 
no debe extenderse de manera indefinida (sino 
generaría daño). Este reflejo seria un STOP a la 
inflación: la retroalimentación va a desconectar la 
rampa inspiratoria, lo que interrumpe inspiración 
adicional. 
 No se genera en situaciones de respiración normal 
sino cuando el Volumen Tidal esta elevado (cuando 
respira más de 1litro de aire). 
RECEPTORES DE IRRITACION: 
Están en las células epiteliales de las vías aéreas altas, 
y son estimuladas por los gases nocivos (polvo, humo 
de cigarro, aire frio). Estas señales van a ascender por 
las fibras mielinicas del nervio X. 
• Van a generar broncoconstricción e hiperpnea 
(donde el incremento de la respiración es a 
causa de la demanda excesiva) 
• Hay secreción de moco, que es un reflejo para 
tratar de eliminar a las sustancias nocivas. 
 
RECEPTORES J (Yuxtacapilares) 
Se encuentra a nivel alveolar (paredes alveolares, 
cerca a capilar); son las terminaciones de fibras C 
amielínicas de conducción lenta del N.X. 
• Generan impulsos cuando los alveolos se 
distienden mucho (activados por ingurgitación 
de los capilares pulmonares y aumento del 
volumen del liquido intersticial alveolar). 
• Originan la ventilación rápida y superficial 
(para evitar daño en alveolo) 
• Estimulación intensa causa apnea. 
 
 
 
 
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RECEPTORES C (bronquiales) 
Son irrigados por circulación sistémica (bronquial); van 
a responder rápidamente a sustancias químicas que se 
encuentren en esta circulación. 
- También provoca ventilación rápida y 
superficial, broncoconstricción y 
secreción de moco. 
 
OTROS TIPOS DE RECEPTORES: 
Receptores nasales y de las vías aéreas superiores. 
• Estimulación mecánica y química, 
prologacion de receptores de 
irritación. 
• Reflejos: estornudos, tos y 
broncoespasmo. 
Receptores articulares y musculares. 
• Estimula ventilación en el ejercicio, 
más al comienzo. 
Sistema gamma. 
• La elongación de fibras musculares se 
utiliza para el control reflejo de la 
fuerza de contracción. 
Barorreceptores arteriales (aortico, seno carotideo). 
• El aumento de PA causa 
hipoventilación refleja o apnea. 
• Baja PA hiperventilación 
Dolor y temperatura. 
Dolor: periodo de apnea seguido de 
hiperventilación. 
Calentamiento de piel: hiperventilación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESPUESTA INTEGRADA: 
Respuestas que son generadas por cambios de CO2, O2, pH, o ejercicio. 
RESPUESTA AL CO2: 
• Es el factor principal para el control de 
la ventilación (PaCO2) 
• Posee mecanismos de compensación, 
por lo que no varia mucho al realizar 
ejercicio (+/- 3mmhg) 
• Valores puede aumentar durante la 
noche. 
Es importante pues, a nivel de los quimiorreceptores 
centrales, cuando la PaCO2 aumenta y se une al agua 
formará muchos hidrogeniones, produciendo 
alteración de pH del LCR y así habrá una estimulación 
de los Quimiorreceptores Centrales, que envían 
señales a la región bulbar. 
 
- A nivel central, este es el indicador 
principal de los quimiorreceptores. 
- Los receptores periféricos también 
contribuyen de manera mas rápida, 
pero la respuesta es menos intensa 
En condiciones normales (PaO2 de 100mmhg), la 
ventilación aumentara de 2-3 litros/min por cada vez 
que la PaCO2 aumente un (1) mmHg. 
En cambio, si a un paciente la PaO2 es de 47mmhg, 
generara una mayor ventilación para una PCO2 dada; 
también hará con que la pendiente se ponga mas recta. 
 
➢ Pequeños cambios en CO2 = grandes 
cambios en ventilación 
Este grafico señala la PCO2, el pH y la Ventilación 
Alveolar: Cuando el CO2 es normal (40 – línea negra), 
la ventilación es baja (500-400: estable) y el pH es 
normal. 
Al aumentar el CO2 y disminuir el pH, la ventilación 
aumentara mucho (por eso CO2 va a regular la 
ventilación). 
 
HAY DISMINUCION DE CO2 CUANDO: 
- Sueno 
- Senectud (vejez) 
- Factores genéticos o raciales 
- Personalidad 
Hay baja sensibilidad al CO2 en busos y atletas. 
 
 
 
 
 
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RESPUESTA AL OXIGENO: 
Con bajas PACO2, la presión alveolar de oxígeno (PAO2) 
se reduce hasta 50% (50mmhg - baja ventilación) antes 
que haya una elevación importante de ventilación hacia 
valores muy altos (punto de corte o aumento brusco 
será cuando la PO2 baje de 60mmhg). 
Si se eleva la PACO2 (como 
a 48mmhg), la ventilación 
aumentara por cualquier 
concentración de PO2. 
Si a algún paciente ocurre 
la hipoxemia (disminución 
de O2) + aumento de CO2, 
los efectos combinados de 
ambos estímulos serán 
mayores a la suma de cada 
uno por separado. 
En neumopatías graves: el 
estímulo hipóxico de la 
ventilación adquiere gran importancia. 
Retención crónica de CO2: pH del líquido extracelular 
encefálico es casi normal (luego de un tiempo los 
quimiorreceptores no serán estimulados por 
mecanismos de adaptación por la hipoxia arterial), 
pues perdieron la mayor parte de estimulo ventilatorio 
por CO2. 
La Hipoxemia estimulara a la ventilación mediante: 
- Quimiorreceptores Periféricos (de 
cuerpo carotideos y aórticos) 
- No actuaran los centrales 
 
 
 
 
 
RESPUESTA AL PH: 
 
La reducción del pH arterial va a estimular a la 
ventilación; no es muy fácil diferenciar entre la 
reducción del pH y la elevación de CO2. 
Si el pH esta bajo (acidosis), aunque la PO2 y la PCO2 
estén normales, igual necesitaran ventilaciones más 
altas. 
Cuando este cambia arterialmente, el principal sitio de 
acción será a los Quimiorreceptores Periféricos 
principalmente (si el cambio es muy fuerte, actuara 
también en los Q. centrales).
 
 
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EJERCICIOS Y RESPIRACION 
En nuestro sistema respiratorio existen mecanismos de adaptación, que hacer una margen o limite al realizar trabajos 
y así tolerar algún tipo de estrés. El pulmón posee enormes reservas de reposo y estas le permiten actuar frente a 
elevadas demandas de intercambio gaseoso al ejercicio. 
 
EFECTOS DEL OXIGENO: 
 
El Consumo de Oxigeno es lo que consumimos de aire 
normalmente (en condiciones normales); es el O2 
utilizado para el metabolismo (alguien con 70kg 
utilizaría aproximadamente 250-300ml/min). 
La Oferta Distal de O2 se refiere a la cantidad disponible 
o ofrecida que el pulmón posee para ser utilizada en 
algún momento. 
• Se encuentra multiplicando el Gasto Cardiaco 
(aprox. 5-6litros) por la concentración arterial 
de O2 (aprox. 20mmhg/100ml de sangre). 
Aprox. 1000ml de O2/min. 
Esto quiere decir que hay aproximadamente 2/3 de O2 
que no es utilizado en actividades basales normales. 
Mas de 90% de este oxigeno está asociado a 
hemoglobina 
• Durante uma actividad física, se utilizara de 
3000-6000ml/min 
La eliminación de CO2 en reposo es de 240ml/min;en 
el ejercicio intenso, puede aumentar hasta 3000ml/min 
(no afecta mucho en personas sanas, o con 
entrenamiento pues habrán mecanismos para eliminar 
todo ese CO2). 
Si no hay buena oxigenación empieza un metabolismo 
anaeróbico (producción de ácido láctico + acidosis) 
 
Existe una relación entre el Consumo de O2 (Vo2) y el 
índice de Trabajo: 
Si aumentamos el trabajo entonces va a aumentar la 
captación y consumo de O2. Al inicio la ventilación será 
lineal. 
Pero hay un punto o tope en que, aunque el trabajo 
aumente el Vo2 no va a incrementarse: Consumo de O2 
máximo (va a definir el pase de un metabolismo 
aeróbico a uno anaeróbico y entonces el Ac. Láctico 
aumentara bruscamente). 
 
La ventilación y el consumo de O2 poseen una relación 
pareja: mayor consumo y necesidad de O2 por el 
sistema originando un aumento de ventilación (2litros 
en ejercicios moderados, y 4l en momentos intensos). 
- Si el consumo de O2 aumenta en uno (1) 
la ventilación aumentara como 
20veces más. 
EFECTOS DEL CO2: 
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Vemos que en reposo, si el CO2 se eleva, la ventilación 
también aumentara. 
Pero si hacemos ejercicio, esa misma concentración de 
CO2 producirá una elevación mucho mayor de la 
ventilación. 
 
OTRAS FUNCIONES QUE SE MODIFICAN EN EL EJERCICIO: 
• Capacidad de difusión del pulmón. 
• Aumento de volumen cardiaco minuto. 
• Resistencia vascular periférica desciende. 
• La desigualdad V/Q disminuye 
• Curva de disociación de la Hb. 
• En tejidos periféricos se abren capilares 
adicionales. 
 
CAPACIDAD DE DIFUCION DEL PULMON: 
Durante el ejercicio esta capacidad aumentara hasta el 
triple, por: 
Aumento de capacidad de difusión de membrana. 
Aumento de volumen sanguíneo en capilares: por el 
aumento del metabolismo habrá un aumento de 
frecuencia cardiaca, llevando a un aumento del gasto 
cardiaco y así habrá más reclutamiento, distensión. 
 
AUMENTO DEL VOLUMEN CARDIACO POR MINUTO 
• Relación casi lineal entre el aumento de la FC y 
el volumen sistólico. 
• Será mucho menor (1/4) del aumento de 
ventilación (en ejercicio la relación Va/Q 
disminuye, lo que no es ideal – ventilación es 
mucho mayor que la perfusión). 
• Habrá un aumento de presión arterial y venosa. 
DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR 
PERIFÉRICA: 
Habrá un gran incremento del volumen cardiaco/min 
(gasto cardiaco), y al mismo tiempo no se acompaña de 
aumento similar la presión arterial (aumentará muy 
poco en comparación). 
 
CURVA DE DISOCIACION DE LA HEMOGLOBINA: 
• TEJIDOS: Se va a desplazar hacia la derecha 
por el aumento de PCO2, concentración de H+ y 
la temperatura. 
• PULMONES: se desplaza hacia izquierda (por 
baja temperatura). 
- EXPLICADO MEJOR EN RESUMENES 
ANTERIORES. 
OTROS: 
En tejidos periféricos (musculares) se abrirán 
capilares adicionales para que haya la reducción de la 
longitud de la vía de difusión hacia mitocondrias (para 
que haya menos distancia recogida en los gases) 
 
 
 
 
 
 
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RESUMEN: 
La ventilación aumentara rápidamente. 
En personas entrenadas: aunque el consumo de O2 sea 
de máximo 4L/min, pueden tener una ventilación de 
120L/min (muy elevada). 
El PCO2 no se eleva (ejercicio lo lo va a aumentar), y 
puede disminuir un poco al inicio. 
En cambio la PO2 si se aumenta 
pH será constante en ejercicios moderados, mientrar 
que en momentos intensos va a descender por el ac. 
Láctico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OTROS ESTÍMULOS: QUE EXPLICA ESTE GRAN AUMENTO DE VENTILACIÓN: 
• Movimiento pasivo de extremidades. 
• Oscilación de Po2 y PCO2 arterial estimulan QR periféricos. 
• QR centrales intensifican ventilación para mantener constante PCO2. 
• Ventilación esta vinculada con la carga de CO2 adicional a los pulmones. 
• Aumento temperatura corporal. 
• Impulsos de corteza motora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERBARIA: 
Al subir en altura, disminuirá la presión barométrica, ocasionando una disminución de la presión de los gases. También 
ocurre al revés cuando hacemos buceo. 
DURANTE EL BUCEO (ABAJO DEL MAR): 
A cada 10m de descenso la presión aumentara 1 
atmósfera. Si las presiones aumentan mucho entonces 
se aumentará la presión parcial de los gases. 
Una cavidad con aire (pulmón, oído medio, senos 
intracraneal) no se comunica con el exterior, y por eso 
la diferencia de presión puede causar compresión 
durante el descenso o sobre-expansión durante el 
ascenso. 
El cuerpo no sufre tantos problemas al bajar pues se 
va a adaptar (baja el FiO2); todas las capacidades del 
pulmón serian menores puesto que este se iba a 
comprimir, hasta llegar a mas o menos 1/5 de su 
tamaño normal (con 1,2L). 
- Entonces, cuando este sale a la 
superficie estas cavidades se van a 
expandir y ahí es cuando habrá mas 
problemas. 
La mayor densidad del aire en profundidades = 
aumentara el trabajo ventilatorio y la retension de CO2. 
 
 
 
ENFERMEDADES POR DESCOMPRENSION: 
 
Si se sube rápidamente a la superficie, los alveolos 
podrían incluso explotar como burbujas ocasionando 
un daño importante pulmonar. Pero el mayor daño será 
producido por el nitrógeno: 
En el buceo habrán altas concentraciones de nitrógeno, 
que obligara el gas a disolverse y combinarse en los 
tejidos corporales (principalmente el las grasas). 
Si uno sube lentamente, la concentración de nitrógeno 
saldrá lentamente de los tejidos (sin daño). 
Si uno sube rápidamente: descomprensión rápida 
ocasionando una liberación de burbujas de nitrógeno 
gaseoso (émbolos de gases) hasta a nivel vascular. 
En casos severos: trastornos neurológicos, sordera, 
parálisis, alteraciones visuales, enfisemas 
subcutáneos, neumotórax. 
La enfermedad por descompresión se trata con 
recompresion para disminuir el volumen de burbujas y 
obligarlas a disolverse. Prevención: descompresión 
cuidadosa con serie de pasos. 
• Un buceo breve pero muy profundo puede 
requerir horas de descompresión. Para evitar 
grande dimensiones de burbujas. 
• Riesgo disminuye respirando mezcla de helio y 
oxigeno en la inmersión: 
El helio tiene ½ solubilidad que N2. Su menor peso 
molecular hace mas fácil su difusión entre tejidos. 
 Medicine Guide 
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NARCOSIS 
Se da por gases inertes (nitrógeno); es una especie de alteración del estado de sensorio a altas profundidades 
(nitrógeno también causa daño si se baja demasiado). 
- A 50m de profundidad: ocurre una euforia 
- Mayores presiones: perdida de coordinación + coma. 
TOXIDAD POR O2: 
Si la PO2 excede a 760mmhg habrá una estimulación del SNC, ocasionando convulsiones (va a depender de la presión 
y del tiempo de exposición a esta profundidad, y también si hace o no ejercicio). 
- A 4 atmosferas = convulsiones en 30 minutos. 
- Para evitar ese problema, se va disminuyendo gradualmente la PO2 
 
OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA: 
Cuando hay intoxicación con monóxido de carbono, en algunas circunstancias se conviene aumentar la PaO2, para que 
mediante mecanismos se compense. 
- Si elevamos la PO2 a 3 atmosferas: puede haber hasta 6ml/100ml de O2 disuelto en sangre (valor 
normal sería 0,6ml). 
- Se usará en: gangrena gaseosa; enfermedades por descompresión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA: 
MEDLINE PLUS 
FISIOLOGIA HUMANA TRESGUERRES 
ARCHIVO DE BRONCONEUMOLOGIA https://www.archbronconeumol.org/es-el-pulmon-alturas-articulo-
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