El Ciclo Cardiaco

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CICLO 
CARDIACO 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CICLO CARDIACO 
• Volumenes Cardiacos 
• Ruidos Cardiacos 
• Diástole Ventricular 
• Sístole Ventricular 
• Soplos cardiacos 
• Curvas de Presion y Volumen Intraventricular 
• Propriedades del Corazón como una Bomba 
• Fracción de Eyeccion 
• Gasto Cardiaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CICLO CARDIACO 
 
Sucesión de momentos en que se producen los 
fenómenos (sístole y diástole) eléctricos y mecánicos, así 
como los cambios en presión, flujo y volumen de sangre 
en las cavidades auriculares y ventriculares. 
Este fenómeno de sístole y diástole ocurre también 
gracias al esqueleto fibroso del corazón, que actúa como 
aislante eléctrico: permite que aurículas tengan un 
comportamiento mecánico diferente al de los ventrículos: 
- Mientras ventrículos estén en contracción 
(sístole) las aurículas estarán relajadas en un 
llenado auricular. 
- No existe una diástole auricular. 
Estos “fenómenos eléctricos” de contracción ventricular 
serían las despolarizaciones: fase 1, 2 (ingreso de calcio 
mediante un estímulo eléctrico, permitiendo contracción 
del musculo) y 3. (EXPLICADO MEJOR EN RESUMEN 1) 
Los “fenómenos mecánicos” son la contracción y 
relajación muscular, así como cambios de presión, flujos 
(este es dinámico, produce o no fluidos) y volúmenes.
 
VOLUMENES CARDIACOS
 
Se produce un llenado ventricular: sangre entra 
(diástole) hasta alcanzar un tope máximo del llenado: 
volumen diastólico final o VOLUMEN TELEDIASTOLICO 
(promedio de 110 - 120cm2). 
- El corazón se encuentra relajado, permitiendo el 
fácil ingreso de flujo sanguineo. 
- TIEMPO DIASTOLICO: 500 milisegundos; dura 
más tiempo pues es cuando ocurre la mayor 
irrigación coronaria (perfusión miocárdica). 
El volumen telediastolico dependerá de: PRECARGA Y 
RETORNO VENOSO 
Entonces se cerrará la válvula de entrada de sangre y se 
abren las de salida: empieza el vaciado del volumen 
diastólico, sangre sale del ventrículo durante una 
contracción: VOLUMEN SISTOLICO (promedio de 70cm2, 
o 63% - Fracción de eyección). 
- Si la Fracción de Eyección es menor al 50% el 
corazón se encuentra en deterioro funcional 
(insuficiencia cardiaca). 
- Corazón se contrae o encoje permitiendo la 
salida del flujo. 
- TIEMPO SISTÓLICO es de 300 milisegundos 
VOLUMEN SISTÓLICO = volumen Telediastolico – 
volumen telesistolico 
Este volumen sistólico dependerá de 3 cosas: 
CONTRACTIBILIDAD: que depende de la precarga y de la 
actividad del sistema simpático sobre los beta-1 
(contractibilidad). 
PRECARGA/starling: es el volumen que ingresa en las 
aurículas; va a depender del retorno venoso. 
POSCARGA: es la dificultad que ejerce la aorta a la salida de 
sangre; se va a incrementar en pacientes hipertensos 
Pero hay un volumen de sangre que se queda en el 
ventrículo al final de la sístole y no sale: volumen 
sistólico final o VOLUMEN TELESISTOLICO (promedio de 
40 - 60cm2 o 15%). 
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RUIDOS CARDIACOS: 
Los llamados ruidos cardiacos son sonidos que se 
producen por el cierre de las valvulas, ocasionando un 
fluido turbulento que se escuchara como: 
 
1ER RUIDO: 
Se refiere al cierre de las válvulas 
auriculoventriculares e inicio de la 
Sístole. 
- Dura aproximadamente 0,14 
segundos. 
- Cuando medimos el pulso va 
a coincidir con este 1er ruido 
cardiaco. 
Entre el 1er ruido se cierran válvulas AV pero aún no se 
abren las sigmoides, sino que ocurren diversos 
fenómenos de contracción isovolumétrica + inyección 
rápida y lenta hacia los grandes vasos. 
- La sístole va desde el 1er ruido hasta el 2do ruido. 
 
2DO RUIDO: 
Cierre de válvulas sigmoides pulmonar y 
aórtica (final de sístole). 
- Dura aprox. 0,11 segundos 
Para eso entonces la aurícula ya se lleno 
de sangre, el ventrículo empieza a 
disminuir su presión para recibir ese flujo: 
apertura de válvulas auriculoventriculares (presión en 
aurículas será mayor que en los 
ventrículos). La sangre al inicio pasa desde 
las aurículas a los ventrículos con una gran 
fuerza y se choca con las paredes del 
corazón produciendo un 3ER RUIDO (pase o 
oscilación de sangre en el momento de 
llenado diastólico ventricular rápido). Este 
ruido es normal en los niños y patológico en adultos. 
- Llenado ventricular rápido: presión de aurículas 
es mucho mayor; 
- Llenado ventricular lento: presión de ventrículos 
se va a acercando al de las aurículas; 
- Entonces habrá un momento en que la presión de 
las aurículas se acercara a la de los ventrículos: 
ya no habrá flujo. 
Entonces habrá un proceso de 
contracción auricular (4TO RUIDO) al 
final de la diástole: la presión auricular 
será mayor que la presión ventricular: 
pase otra vez de sangre. Luego de esta 
contracción se cierran las válvulas AV 
(1ER RUIDO OTRA VEZ) y empieza la 
sístole ventricular. 
- Llegamos a la conclusión de que el 3ero y 4to 
ruidos están adentro de la diástole 
 
 
 
 
 
 
 
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Normalmente el cierre de la valvula aortica se escuchara 
mas que el cierre de la valvula pulmonar (puesto que la 
primera posee mayor presion); pero cuando hay una 
hipertension pulmonar, por ejemplo, habra un retraso en 
el pasaje de la sangre desde el ventriculo derecho, 
provocando un retraso del segundo ruido: 
desdoblamiento del segundo ruido. 
 
 
Cuando las válvulas 
auriculoventriculares se 
cierran y hay presión en el 
ventrículo, la sangre trata de 
retornar a las aurículas 
haciendo con que se produzca 
como una “carpa de circo” en 
estas válvulas cerradas, que 
serán sostenidas por las 
cuerdas tendinosas y los 
músculos papilares. 
 
 
FOCOS AUSCUTATORIOS 
 
- Punto 1 (FOCO AORTICO): Borde superior del tercer cartílago costal derecho. 
- Punto 2 (FOCO TRICUSPEDE): Unión del sexto cartílago costal derecho con el borde 
esternal. 
- Punto 3 (FOCO MITRAL): Quinto espacio intercostal izquierdo donde se ubica el ápex del 
corazón (entre línea media clavicular izquierda); se da el choque de punta. 
- Punto 4 (FOCO PULMONAR): Segundo espacio intercostal izquierdo a 1-2 cm centímetros 
del borde esternal. 
 
 
FLUJOS CORONARIOS: 
 
 
 
Durante la sístole: el flujo sanguíneo coronario 
izquierdo baja mucho, y aumenta durante la 
diástole. 
Durante sístole el flujo coronario derecho 
aumentara en la diástole. 
 
 
 
 
 
 
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DIASTOLE VENTRICULAR: (repolarización) 
1) RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA: 
Luego que haya el Volumen 
Sistólico (salida de sangre), se 
cierran las válvulas sigmoideas 
(2do ruido) pero aun no se abren las 
válvulas AV; la presión ventricular 
aun es mucho mayor que de las 
aurículas (estás se están llenando 
otra vez), entonces el ventrículo 
empieza a relajarse disminuyendo 
la presión, pero a la vez 
manteniendo los 40cm2 del Volumen Sistólico Final 
(relajación sin cambios de volumen). 
- La sangre entra a AD con presión de 0-4mmHg 
- Entra a la AI con presión 8-10mmHg 
- Ocurre en una cámara cerrada (todas las 
válvulas están cerradas). 
- Duración de 80 milisegundos 
- Presión intraventricular va a disminuir hasta 
10mmHg 
- Va a finalizar cuando la presión ventricular sea 
menor que la auricular 
 
2) LLENADO RÁPIDO: 
Luego que se relaja completamente (sin 
alterar el Volumen Telesistolico), la 
presiónventricular será menor que la 
presión auricular: se abren las válvulas 
auriculoventriculares y la sangre baja en 
rápida y en gran cantidad (3er ruido 
cardiaco) produciendo el 80% del llenado 
ventricular total. 
- Dura 110 milisegundos 
- Sangre entre a VD con presión de 25/4mmHg 
- Entra a VI con presión de 120/10mmHg 
- Esta fase no es completamente pasiva, puesto 
que habrá el fenómeno de succión producido por 
la disposición helicoidal del musculo cardiaco. 
- Disminuye el fenómeno de torsión sistólica. 
- El 3er ruido cardiaco es mas audible en pacientes 
con insuficiencia cardiaca puesto que posee un 
corazón grande: mayor flujo con mayor 
intensidad: 3er ruido más audible (aún más 
audible cuando la insuficiencia esta 
descompensada) – suena como un galopeo. 
- Este 3er ruido también se puede escuchar en 
algunos niños puesto que las válvulas no 
maduraron lo suficiente (soplo inocente). 
 
3) LLENADO LENTO (DIASTASIS): 
Se llenará 5% del ventrículo, y el tiempo diastólico de 
mayor duración: es cuando hay la mayor cantidad de flujo 
coronario. 
- Dura 190 milisegundos 
- Fase más larga del ciclo cardiaco 
- Los cambios en la frecuencia cardiaca alteran el 
tiempo disponible para la diástasis: en FC de 
130/min este tiempo será mucho menor, 
disminuyendo el tiempo de flujo sanguíneo. Por 
eso en pacientes con infartos del miocardio 
necesitan tomar beta-bloqueadores para bajar la 
FC. 
- Al final de esta fase las aurículas se despolarizan 
 
4) SISTOLE o CONTRACCION AURICULAR: 
Últimos 15% de sangre llega a los 
ventrículos (4to ruido, aurícula se 
contrae). Luego de esto, se cierran las 
válvulas AV (1er ruido). 
- Dura 60 milisegundos 
- Va a ayudar al llenado 
ventricular en casos de: 
estenosis mitral (válvula AV 
se pone rígida dificultando su apertura) o 
taquicardia (menor tiempo diastólico). 
- Representa onda P en el ECG 
- Al final de este periodo de obtiene el volumen 
telediastolico. 
 
 
 
 
 
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SISTOLE VENTRICULAR: (despolarización) 
Puede ser visto mediante dos puntos: 
PUNTO DE VISTA ELÉCTRICO: Va 
desde el complejo QRS hasta el 
comienzo de la onda T (donde 
empieza la repolarización 
ventricular). 
PUNTO DE VISTA MECÁNICO: es el espacio de tiempo 
entre el cierre de las válvulas AV (1er ruido) hasta el 
cierre de las válvulas sigmoides (2do ruido cardiaco). 
 
5) CONTRACCION ISOVOLUMETRICA: 
Entonces el ventrículo ya se llenó completamente 
(110cm2 – Volumen Telediastolico); el corazón al inicio se 
encuentra relajado y por eso aun no podrá enviar la 
sangre a los grandes vasos. Ocurre entonces la 
contracción isovolumétrica (se va a contraer y seguir 
manteniendo los 110cm2 hasta superar la presión de la 
aorta). 
- Dura 50 milisegundos 
- Presión de arteria pulmonar de 25/10mmHg 
- Pase de un sistema de baja presión a uno de alta 
presión 
- Grosor de la pared aumenta de 25 – 35% para 
superar la presión aortica 
- Post carga: es la presión aortica que necesita ser 
superada – va en contra del ventrículo 
Antes de esta contracción isovolumétrica se produjo la 
sístole auricular (con el 4to ruido cardiaco) con una 
despolarización de la aurícula, que es representada como 
onda P en el ECG (es la actividad de la aurícula). 
- Intervalo PR muestra actividad del nodo AV 
 
 
6) EYECCION MAXIMA: 
La presión ventricular ya supero a la de los 
grandes vasos (principalmente de la aorta 
que es de 80mmHg), se abren las válvulas 
sigmoideas y la sangre sube en gran 
potencia. 
- Ambos ventrículos vacían el 60 – 75% 
de su contenido (Fracción de 
eyección) 
- Incrementa la presión de arteria aorta 
- Comienza el llenado auricular (presión de 
aurícula izquierda aumenta) 
- El final de esta fase coincide con el final del 
segmento ST o comienzo de onda T. 
 
7) EYECCION REDUCIDA: 
El ventrículo va perdiendo gradualmente esta fuerza 
(empiezan a repolarizarse – inicio de onda T) y la sangre 
pasara de manera reducida. 
- Presión ventricular empieza bajar, así como la 
presión en la aorta. 
 
8) PROTODIASTOLE: 
Ocurre antes de la diástole, cuando la presión de la aorta 
superara a la del ventrículo: la sangre en aorta tratara de 
retornar hacia el ventrículo, pero se cerrarán las 
válvulas sigmoides (2do ruido), produciendo el flujo 
sanguíneo coronario (se inicia la perfusión, pero el 
corazón aún está contraído). Entonces es cuando 
empezara la relajación isovolumétrica otra vez. 
La relajación activa, entonces, ocurre tanto en sístole 
como durante la diástole. Aun así, la sístole se conoce 
como fase de contracción y la diástole como fase de 
relajación.
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SOPLOS CARDIACOS: 
Podemos encontrar en un mismo diámetro, por ejemplo: 
- 10 cm2: habrá un flujo laminar (no produce ruido). 
- 100cm2: este vaso sanguíneo tendrá una 
distribución inadecuada de flujo, generando un 
flujo turbulento y con ruido (soplo). 
 
Los soplos pueden ser diastólicos o sistólicos, y van a 
ocurrir cuando: 
- El flujo se realice a gran velocidad o de manera 
muy voluminoso, causado por estados 
circulatorios hipercinéticos (en fiebre o 
hipertiroidismo). 
- Cuando se disminuya la viscosidad sanguínea, 
haciendo que el flujo vaya más rápido (por 
anemias: bajas hemoglobinas en sangre 
disminuyen la viscosidad). 
- Defectos congénitos de los septos interauricular 
o interventricular 
- Por enfermedades de las válvulas: 
 
ESTENOSIS: 
Mitral con SOPLO DIASTOLICO; las válvulas se pondrán 
rígidas y no podrán abrirse bien, no permitiendo un buen 
pase de la aurícula al ventrículo por la disminución de la 
luz de paso, generando un flujo turbulento. 
 
El soplo de la estenosis aortica (en la aorta) es de tipo 
SOPLO SISTOLICO. 
 
 
INSUFICIENCIA: 
Mitral con SOPLO SISTOLICO: es un problema en el cierre 
de las válvulas, generando un reflujo turbulento de 
sangre del ventrículo hasta las aurículas (genera una 
regurgitación). 
 
El soplo de la insuficiencia aortica (en la aorta) es de tipo 
SOPLO DIASTOLICO (pues en la diástole estas válvulas 
deberían estar cerradas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CURVAS DE PRESION Y VOLUMEN INTRAVENTRICULAR 
 
1: CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA: Vemos que no hay 
cambios en el volumen [línea negra], y a la vez la presión 
ventricular se incrementa muchísimo [línea azul] – se 
produce el 1er ruido cardiaco. Hay una despolarización 
del VI (complejo QRS del EKG). 
2: EYECCIÓN: abren válvulas aorticas: el volumen 
intraventricular disminuye grandemente pues la sangre 
salió (sale aprox. 70cm2). Es la onda T del EKG. 
3: RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA: cierran válvulas 
sigmoideas; No hay cambios en el volumen, pero empieza 
a disminuir la presión para que la sangre pueda entrar 
otra vez. 
4: LLENADO RÁPIDO: El ventrículo ya sin presión (en 
diástole) se va a llenar de sangre: el volumen empieza a 
subir. 
5: CONTRACCIÓN AURICULAR: ocurre un pequeño 
incremento de la presión: sístole auricular, 
incrementando los últimos 15% del volumen (volumen 
pasa de 40cm2 hasta 110cm2). 
- Se producirán el 3ero y 4to ruidos cardiacos 
 
 
 
 
 
 
- Onda P se relaciona con contracción auricular y 
el inicio de la contracción isovolumétrica es el 
intervalo PR (actividad de la aurícula y del nódulo 
AV). 
- QRS se relaciona con contracción isovolumetriva 
- Onda T relaciona con fin de eyección y la 
relajación 
 
- De 0 – 50cm2: volumen telesistolico 
- De 0 – 110cm2: volumen telediastolico 
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- A: LLENADO (parte inferior del grafico):válvula 
mitral se abre y empieza llenado del ventrículo 
izquierdo (volumen telesistolico de aprox. 140ml); 
ocurre a baja presión pues el ventrículo se 
encuentra relajado. 
- B: CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA: válvula 
mitral se cierra (volumen telediastolico); ocurre 
presión hasta que la válvula aortica se abra 
- C: EYECCION RÁPIDO Y REDUCIDO: entonces 
ocurre la eyección hasta que la válvula aortica se 
vuelva a cerrar. 
- D: RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA 
La primera fase de la sístole es la fase de contracción 
isovolumétrica, donde se genera un aumento súbito de la 
presión intraventricular, provoca el cierre de las válvulas 
auriculoventriculares (1er sonido), y acumula la 
suficiente presión para abrir las válvulas semilunares 
(pulmonar y aórtica). En esta fase aumenta la tensión de 
la pared del músculo cardiaco pero sin acortamiento, por 
lo que no hay vaciamiento del mismo y el volumen se 
mantiene, y la presión alcanza la existente en los grandes 
vasos (arteria pulmonar y aorta). 
Le sigue la fase eyectiva, donde la presión sistólica del 
ventrículo es mayor que en los grandes vasos y la sangre 
es expulsada, esto conlleva a una caída progresiva de la 
presión en el ventrículo, y cuando esta se iguala a la 
existente en los grandes vasos se cierran las válvulas 
semilunares (2do ruido) y comienza la fase de relajación 
isovolumétrica, donde la presión intraventricular cae 
hasta los valores basales de 2-3 mm de Hg. 
 
CICLO LONGITUD – TENSION: 
 
Durante el llenado ventricular habrá un incremento 
pasivo de la longitud (es como un globo que al llenarse 
incrementa su tamaño) hasta alcanzar la longitud 
diastólica final, donde empezara a generar grandes 
presiones y tensiones sin cambiar la longitud (tensión 
isométrica). 
Llegara a un punto máximo donde empezara a acortarse 
(disminuir su longitud) y a la vez disminuir un poco la 
tensión (hasta la longitud sistólica final), produciendo una 
disminución enorme de tensión sin modificar el volumen 
(relajación isométrica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PROPRIEDADES DEL CORAZON COMO UNA BOMBA: 
El volumen sistólico es regulado mediante tres condiciones: 
- Contractibilidad 
- Incremento de la longitud y tensión (precarga) 
- Poscarga 
El retorno venoso hará con que se incremente la relación longitud-tensión, que va a incrementar la contractibilidad 
(también es condicionado por el SNS). La precarga depende del retorno venoso. 
- El retorno venoso dependerá de la bomba muscular + venoconstricción (SNS) + diferencia de presiones + gravedad 
(esta es negativa cuando sangre viene de miembros inferiores) + válvulas venosas de miembros inferiores. 
FUERZA DE CONTRACCION: 
O inotropismo, es la capacidad que posee las células del 
corazón de acortar su longitud, produciendo una tensión 
y desplazamiento. Dependerá de: 
- Musculo cardiaco como un sincitio 
- Acoplamiento excitación – contracción 
- Entrecruzamiento de actina y miosina 
- Banda miocárdica 
Hay mecanismos que modifican a esta contractibilidad: 
FRANK – STARLING 
 (Estiramiento muscular): a mayor volumen habrá mayor 
estiramiento, produciendo mayor fuerza contráctil 
(explicado mejor más abajo). 
TREPPE O BOWDITCH 
(Frecuencia cardiaca): 
también llamado efecto de la 
escalera positiva, dice que si 
incremento mi FC voy a 
aumentar la cantidad de 
potenciales de acción por 
unidad de tiempo, 
aumentando la oferta o 
ingreso de Calcio durante la 
fase de meseta: mejorando la contractibilidad. La tensión 
aumentara en forma escalonada, pues a cada latido 
entrara aún más Ca+ (cuando por ejemplo hacemos 
mucho ejercicio y sentimos que el corazón casi sale por 
el pecho). 
Este tipo efecto Treppe ya no funcionará cuando la FC 
este muy elevada, puesto que habrá tantos potenciales 
de acción tornando difícil el ingreso de calcio. 
 
CONTROL NEURO-HUMORAL 
Propriedades intrínsecas del musculo cardíaco: SNS 
(efectos sobre receptores beta-1: mejora 
contractibilidad), Angiotensina II, endotelina. 
SISTEMA NERVOSO SIMPATICO: 
Efecto inotropo positivo (aumenta tensión máxima, el 
ritmo de desarrollo de la tensión y también aumenta la 
velocidad de relajación). 
- Posee actividad en el nodo sinusal y nodo AV 
(taquicardia y bradicardia); 
- También estimula la secreción de NA 
- Mejora el retorno venoso por la venoconstriccion 
También actúa sobre los receptores beta-1 del miocardio: 
incrementando la contractibilidad (mediante adrenalina o 
noradrenalina): se unen al receptor y producirá un 
mecanismo que va a fosforilar la subunidad 1 del canal L 
de calcio, haciendo que este ingrese en mayor cantidad: 
libera más calcio del retículo sarcoplasmático 
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produciendo mayor contracción y así un mejor volumen 
sistólico (y mejor gasto cardiaco). 
- También se incrementará la sensibilidad de las 
proteínas contráctiles por el Ca+ 
- Fosforilación de fosfolambam 
- Aceleran la velocidad de disociación del complejo 
Ca+ y troponina T 
 
 
 
CONTRACTIBILIDAD Y VOLUMEN SISTOLICO: 
Cuando aumenta la contractilidad, el ventrículo es capaz 
de generar mayor tensión y presión durante la sístole y 
de expulsar un volumen de sangre mayor de lo normal. 
El volumen sistólico aumenta, al igual que la fracción de 
eyección; queda menos sangre en el ventrículo al final de 
la sístole y, como consecuencia, el volumen telesistólico 
disminuye. 
Pero es un concepto relativo puesto que la 
contractibilidad dependerá de varias cosas como la 
precarga y sistema simpático. 
PRECARGA o LONGITUD DEL SARCOMERO (ley de Frank – Starling): 
Dice que, dentro de ciertos límites y en condiciones 
fisiológicas normales, a mayor precarga habrá un mayor 
llenado ventricular diastólico (mayor volumen 
telediastolico), aumentando la distensión longitudinal de 
las fibras cardiacas, ocasionando mayor fuerza contráctil 
(mayor volumen = mayor volumen de sangre expulsado 
en la sístole). 
 
la tensión máxima que puede desarrollar una célula 
miocárdica depende de su longitud en reposo. 
Pequeños cambios en el estiramiento o longitud, dado por 
el volumen telediastolico, producirá grandes cambios es 
la presión o tensión en reposo (el músculo cardíaco tiene 
una tensión elevada en reposo y pequeños incrementos 
en la longitud dan lugar a 
aumentos grandes en la tensión 
en reposo). Pero hay un límite 
cuando la curva se estabiliza: 
llegará a un punto en que ya no 
mejorará la fuerza contráctil, 
sino que se hará como una 
meseta. Si el volumen 
telediastólico aumentara más y 
se estirasen las fibras hasta 
longitudes aún mayores, el 
solapamiento disminuiría y la presión decrecería (rama 
descendente de la curva). 
A medida que aumenta el volumen telediastólico, 
aumenta también la presión ventricular mediante 
mecanismos pasivos. La presión creciente en el 
ventrículo refleja la tensión creciente de las fibras 
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musculares mientras van estirándose hasta longitudes 
mayores. 
En otras palabras: el volumen de sangre expulsado por 
el ventrículo depende de la cantidad del volumen 
presente en el ventrículo al final de la diástole. (mayor 
precarga = mayor volumen sistólico). 
- El volumen tele diastólico, entonces, dependerá 
del RETORNO VENOSO y de la PRECARGA 
 
PRECARGA: 
Es la máxima longitud de 
reposo del sarcómero 
alcanzado por el volumen 
telediastolico 
(principalmente del VI). Esta 
longitud es desde la cual se 
contraerá el musculo. 
 
- Mayor precarga = mayor estiramiento = mayor 
contractibilidad (línea B) 
- Podemos incrementar nuestra precarga por 
ejemplo en ejercicios (Linea A) 
- Pero sihay alguna falla o insuficiencia cardiaca, 
el exceso de volumen no es conveniente (línea C), 
pues las fibras musculares estarán estiradas en 
exceso: se pierde la capacidad de contracción. 
 
PRECARGA Y EL VOLUMEN SISTOLICO 
A mayor precarga dado por un mayor retorno venoso, se 
incrementa el volumen telediastolico, aumentando el 
volumen sistólico (por la ley de Frank-Starling): 
- No cambia el volumen telesistolico, ni la 
poscarga ni la contractibilidad. 
 
 
 
 
 
 
LIMITES DE PRECARGA: 
Si yo incremento mucho la precarga, los filamentos de 
actina y miosina ya no tendrán la capacidad de juntarse 
en determinadas zonas del corazón. 
 
 
PAPEL DE LA LEY DE FRANK – STARLING: 
En ella se afirma que el volumen de sangre expulsado 
por el ventrículo (volumen sistólico) depende del 
volumen presente en el ventrículo al final de la diástole 
(volumen telediastolico). El volumen presente al final de 
la diástole depende a su vez del volumen que ha 
regresado al corazón, o sea, del retorno venoso. 
Esta ley asegura que el volumen que expulsa el corazón 
en la sístole es igual al volumen que recibe en el retorno 
venoso. 
En condiciones fisiológicas (cuando está bien el corazón), 
funciona como mecanismo de ajuste latido a latido del 
volumen de sangre que los ventrículos derecho e 
izquierdo bombean hacia la circulación arterial pulmonar 
y sistémica 
- En presencia de sobrecargas de volumen (en 
insuficiencias aorticas, por ejemplo) que, a 
largo plazo, producen dilatación o hipertrofia 
cardiaca excéntrica, haciendo que se pierda 
la capacidad de entrecruzamientos. 
- Como mecanismo de reserva en la 
insuficiencia cardiaca 
 
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POSCARGA 
La sangre ventricular necesita vencer, por ejemplo, la 
fuerza ejercida por la aorta, que posee: 
- Una presión basal o sistólica (120) 
- Una presión diastólica (80) es la presión 
mínima que el ventrículo se tiene que vencer 
para eliminar la sangre 
 
Clínicamente se utiliza mayormente la presión arterial 
sistólica como medida indirecta de la poscarga 
 
Entonces, la poscarga es esa fuerza 
mecánica almacenada en las arterias 
(principalmente del ventrículo 
izquierdo hacia la aorta), que se 
opone a la eyección de la sangre 
desde los ventrículos durante la 
sístole. 
La velocidad de acortamiento del músculo cardíaco es 
máxima cuando la poscarga es cero, y la velocidad de 
acortamiento disminuye a medida que aumenta la 
poscarga. 
• Si aumento mi precarga: aumento mi volumen 
sistólico 
• Si aumento la poscarga: disminuye el volumen 
sistólico 
Equivale a la tensión de la pared durante la eyección del 
VI. Esa tensión sistólica máxima refleja los tres 
componentes principales de la poscarga: 
- Resistencia vascular periférica 
- Distensibilidad arterial: si hay dificultad para 
esa distensión la poscarga se incrementara. 
Disminuye en pacientes con hipertensión 
arterial sistólica (arteria no se distenderá 
debidamente, aumentando la presión 
sistólica). 
- presión intraventricular máxima que 
ejercerá contra esa fuerza 
 
POSCARGA Y EL VOLUMEN SISTOLICO: 
El problema será que la sangre no podrá pasar: a mayor 
poscarga mayor será la fuerza que se tiene que vencer 
para salir del ventrículo, disminuyendo así el volumen 
sistólico y aumentando el volumen telesistolico 
si se «gasta» más contracción en la contracción 
isovolumétrica para igualar al aumento de la poscarga, 
«quedará» menos contracción disponible para expulsar 
al volumen sistólico. 
- Si disminuyo la poscarga: volumen sistólico 
aumentara 
 
Si yo disminuyo mi fracción de eyección y así bajo el 
volumen sistólico, el riñón, por ejemplo, recibirá poco 
aporte sanguíneo y va a actuar jalando agua mediante el 
sistema renina angiotensina aldosterona, incrementando 
la secreción de angiotensina II: esta es un potente 
vasoconstrictor de las arteriolas, incrementando así la 
resistencia vascular periférica: aumento de la presión 
arterial y así incremento la poscarga. 
- Por eso en pacientes con insuficiencia cardiaca 
se tiene que disminuir la poscarga. 
 
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EFECTOS DE CEMBIOS EN PRECARGA Y POSCARGA SOBRE ACORTAMIENTO DEL MUSCULO 
- MAYOR PRECARGA: habrá un mayor acortamiento con mayor distension 
- MENOR PRECARGA: menor acostamiento 
 
 
FRACCION DE EYECCION: 
Mide que tan eficiente resulta ser la contractibilidad del 
ventrículo (este tiene que poseer una fracción de 
eyección mayor a 50%). Es la fracción del volumen 
telediastólico expulsado en un volumen sistólico; 
aproximadamente 70cm2. 
Incrementos en la fracción de eyección reflejan un 
incremento en la contractilidad, mientras que los 
descensos en la fracción de eyección reflejan una 
disminución de la contractilidad. 
FE del VI = volumen sistólico/ volumen 
telediastólico X 100 
- Ejemplo: si tengo un volumen sistólico de 30cm2 
y un volumen telediastolico de 110cm2, mi 
fracción de eyección será: 27% 
27% no es adecuada, muy bajo: insuficiencia cardiaca – no 
actúa bien la contractibilidad y por eso no puede expulsar 
bien el volumen sistólico, ocasionando una sobrecarga de 
volumen (aumento del volumen telesistolico). 
Los sarcómeros solo deben contraerse en un 12% para 
una FE de 50% y un 15% para una FE de 65% 
- A mayor precarga menor será el acortamiento 
que debe realizar el sarcómero para eyectar un 
volumen determinado. 
 
 
 
 
 
 
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GASTO CARDIACO 
Es el volumen total de sangre expulsado por unidad de 
tiempo; depende del volumen expulsado en un latido 
(volumen sistólico) y del número de latidos por minuto 
(frecuencia cardíaca). 
Es el volumen sistólico (con sus determinantes: 
contractibilidad del ventrículo, poscarga y precarga) 
veces la frecuencia cardiaca 
GC = volumen sistólico X FC 
 
Presión arterial = gasto cardiaco X resistencia 
vascular periférica 
PA = volumen sistólico X FC X resistencia 
vascular periférica 
Si yo incremento mi frecuencia cardiaca puedo mejorar, 
hasta ciertos limites, mi presión arterial 
- El sistema parasimpático va a disminuir 
indirectamente al gasto cardiaco, pues actúa 
sobre la FC y la disminuye. 
El gasto cardiaco normal es de aproximadamente 
4900cm2 o 5 litros, que tendrá que distribuirse por todo 
el cuerpo: 
 
 
Si tengo un caso de 200 latidos por minuto el tiempo 
diastólico estaría bajo, disminuyendo el llenado 
ventricular lo que también disminuirá el volumen 
sistólico: gasto cardiaco bajo: presión arterial muy baja. 
GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO: 
A mayor retorno venoso mayor será el gasto cardiaco 
(ley de Frank – starling), puesto que la presión en la 
aurícula será mayor, mejorando el gasto cardiaco y así 
aumentando la presión arterial media. 
 
En el estado de equilibrio, el gasto cardíaco es igual al 
retorno venoso. La ley de Frank-Starling es la que 
sustenta y asegura dicha igualdad. 
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MECANISMOS QUE REGULAN EL VOLUMEN MINUTO (GC): 
Precarga (Frank – Starlin): mecanismo activo e inmediato 
que requiere del incremento de los volúmenes 
ventriculares y en donde se emplean fuerzas elásticas 
para responder a la carga del volumen. 
- autorregulación heterométrica (depende del 
volumen) 
Poscarga: este mecanismo acontece en uno o dos 
minutos, permitiendo al corazón trabajar contra la 
presión elevada en un escenario de menor volumen, 
demostrando un marcado efecto inotrópico positivo al 
miocardio. 
- autorregulación homeometrica (depende de la 
resistencia a la eyección) 
Contractibilidad (efecto Bowditch): este va a aumentarla 
frecuencia de estimulación encontrando una mejor 
contractibilidad al aumentar la frecuencia de estimulo 
- Regulado por fenómeno de la escalera (depende 
de la frecuencia de estimulación) 
 
GASTO CARDIACO EN CONDICIONES PATOLOGICAS: 
 
 
 
 
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BIBLIOGRAFIA: 
LINDA S. COSTANZO – capitulo 4: fisiología cardiovascular 
LECTURIO MEDICAL EDUCATION– fisiología Cardiaca 
FISIOLOGIA HUMANA TRESGUERRES