Seminario-3-Ciclo-cardiaco-y-acoplamiento-excito-contractil

Vista previa del material en texto

AÑO 2019
SEMINARIO N° 3
Ciclo Cardíaco, Acoplamiento Excito-Contráctil (AEC) y Regulación del Volumen Sistólico
1. ¿Quéentiendeporciclocardiaco?Nombresusfases
Ciclo cardiaco: secuencia de acontecimientos mecánicos, eléctricos y de presión que se repiten con cada latido cardiaco. 
Con 2 fases	diástole (musculo cardiaco se relaja)
			Sístole (el musculo cardiaco se contrae)
Fluye de una zona de alta presión a una de baja presión 
Fase isovolumétrica diastólica: con todas las válvulas cerradas, comienza con el cierre de la válvula aortica.
Fase de llenado: comienza con la apertura de la válvulas AV (tricúspide y mitral)
			 llenado ventricular rápido
			disminución del llenado ventricular (diástasis)
			contracción auricular (llena el ventrículo adicionalmente) 
Fase isovolumétrica sistólica: comienza con el cierre de las válvulas AV (tricúspide y mitral)
Fase de eyección ventricular: comienza con la apertura de las válvulas semilunares (pulmonar y aortica) 
			Eyección ventricular rápida (acortamiento muscular rápido)
			Eyección ventricular reducida (acortamiento muscular lento)
2. Describayanalicelascurvasdepresiónventricular,auricularyaórticaduranteelciclo cardiaco,detallandosusaccidentes.¿Existendiferenciasentrelascurvasdepresiónde lascavidadesizquierdasyderechas?Deencontrarlas,¿cómoseexplicanlasmismas?
Ventrículo derecho: no hay cambio de volumen
			 Si hay cambio de presión (5mmhg a 20 o 25 mmhg)
Ventrículo Izquierdo: no hay cambio de volumen
			 Si hay cambio de presión (80mmhg a 120mmhg)
Y en la aorta la presión mínima seria de 80mmhg y como máximo 120mmhg 
Las paredes del ventriculo izquierdo son mas gruesas ya que debe bombear sangre a todo el cuerpo, el ventriculo derecho bombea a los pulmones menor recorrido.
3. ¿Cómo representaría las variaciones del volumen ventricular en función deltiempo duranteelciclocardíaco?Expliqueelconceptodevolumendiastólicofinal,volumen residual,volumenlatidoyfraccióndeeyección.
Segmento AB: el volumen del VI esta en su valor mínimo 50ml y presión de 7mmhg. Se empieza a llenar pasivamente a medida que se abre la válvula mitral ya que la presión auricular es mayor y la presión ventricular en el intervalo AB disminuye a 5mmhg porque esta relajándose.
Segmento BC: segunda fase de llenado ventricular el volumen aumenta de 70ml a 120ml y la presión a 10mmhg.
Segmento CD: el llenado ventricular finalizo y la contracción isovolumétrica esta por empezar, el volumen se mantiene en 120ml y la presión aumenta a 80mmhg.
Segmento DE: sale sangre hacia la aorta, el musculo ventricular comienza a contraerse. La eyección rápida disminuye de 120ml a 70ml y la presión a 130mmhg.
Segmento EF: en E se empieza a relajar el musculo ventricular disminuye la presión a 100mmhg y la sangre a 50ml en F.
Segmento FA: la eyección finalizo, esta por comenzar la relajación isovolumétrica volúmenes de 50ml y la presión ventricular baja a 7mmhg.
Volumen diastólico final VDF: es el volumen de sangre que llega al ventrículo al final de fase de relajación de este es decir al final de diástole justo antes de que comience la contracción ventricular o sístole 120ml.
Volumen residual: el volumen de sangre que queda retenido en el corazón al terminar la eyección. Es conocido como volumen tele sistólico VTS es la misma cantidad de sangre que contiene el ventrículo durante un ciclo 50ml.
Fracción de eyección: es el porcentaje de sangre expulsad de un ventrículo con cada latido con respecto al VDF.
Volumen latido o sistólico: cantidad de sangre bombeada por un ventrículo durante una contracción, ml x latido (70ml x latido)
4. ¿Quéimportanciatienelacontracciónauricularenelllenadoventricular?
Al contraerse la aurícula contribuye al llenado ventricular, el ventrículo contiene el máximo volumen de sangre que puede recibir en un ciclo cardiaco, el 20 % le aporta la aurícula.
5. Realiceeinterpreteungráficodelarelaciónentrelapresiónyelvolumendelventrículo izquierdoduranteelciclocardiacoyubiquesobreelmismolaocurrenciadelosruidos cardíacos. Explique la génesis de los mismos e identifique cuáles seconsideran fisiológicosycuálespatológicos.
Ya explicado y realizado en punto 3
El primer ruido es en el punto C lo por el cierre de la válvula mitral (fisiológica)
El segundo ruido es en el punto F por el cierre de la válvula aortica (fisiológico)
El tercer ruido es en punto B en niños es normal es el llenado ventricular rápido
El cuarto ruido es antes del punto C pero casi al final es provocado por la contracción auricular siempre es patológica
6. Definaelacoplamientoéxcito-contráctilenelcorazónyesquematicelosmecanismos involucradosenlosmovimientosdeCa2+duranteelmismo.
Serie de eventos que se inician a nivel de la membrana celular con la despolarizacion de la misma y finaliza en el interior de la celula, a nivel de las proteinas contractiles, con la contraccion. El Ca+2 es el elemento acoplador entre el sarcolema en la superficie de la celula y los miofilamentos en el interior de la misma.
La pequeña cantidad de Ca+2 que entra a traves de los canales cuando se despolariza la membrana, produce una liberacion de Ca+2 mayor desde el reticulo sarcoplasmico y en condiciones de ser liberado nuevamente.
7. Discutalosmecanismosquedeterminanelvolumensistólico(regulaciónhomeométricayheterométrica).
El mecanismo de Frank Starling o regulación heterométrica, explica los cambios en la fuerza contráctil que ocurre de modo dependiente de la longitud de las fibras miocárdicas al final de diástole.
La regulación homeometrica o modificación intrínseca de la fuerza contráctil (inotropismo), que ocurre de modo independiente de la longitud de las fibras miocárdicas al final de diástole.
El mecanismo de Frank – Starling es el de mayor importancia para ajustar la fuerza de contracción latido a latido. Se debe a aumentos de la fuerza inducidos por aumentos en la longitud de la fibra miocárdica al final de la diástole. Permite al corazón adaptar el volumen de sangre eyectado al volumen que recibe durante la diástole en cada latido. 
Cuando se debe ajustar la fuerza de contracción en forma sostenida, el corazón modifica la fuerza contráctil por el mecanismo conocido como regulación homeométrica o inotropismo. Un aumento del inotropismo permitirá al corazón desarrollar más fuerza o acortarse más, ante igual frecuencia cardíaca, igual presión aórtica y la misma longitud de las fibras al final de la diástole. Una de las intervenciones inotrópicas positivas más conocidas la constituye el aumento de la concentración de calcio en el líquido extracelular.
8. ¿Cómoyatravésdequémecanismosel sistemanerviosoautónomomodificala contractilidadmiocárdica?Discutasobreunesquemacómolaestimulaciónadrenérgica modulalosmecanismosinvolucradosenelAEC.
9. ¿Quésignificavolumenminutocardíacoeíndicecardíaco?¿Cómosemodificandichos parámetrosporlaactividaddelsistemanerviosoautónomo?
El volumen minuto es el volumen de sangre que eyecta cada vez que se contrae el ventrículo multiplicado por las veces que lo hace en un minuto.
VM = VS x FC
4900ml/min = 70 ml x 70 lat/min (los valores pueden variar un poco)
El VM difiere en personas de diferente peso y estatura por lo tanto se normalizan esos valores expresando el VM por m2 de superficie corporal; a este parámetro se lo denomina índice cardiaco.
Índice cardiaco (IC) = (VM ml/min)/(superficie corporal m2)
El SNA influye sobre el nivel de la frecuencia cardiaca, 
El simpático: Aumenta el VM 2 a 3 veces porque aumenta la frecuencia cardiaca. Esto se produce por estimulación mediante noradrenalina de receptores noradrenérgicos alfa y beta. Aumento de la fuerza de contracción y por lo tanto del volumen sistólico.También hace que el ventrículo libere mas Ca+2, así como modula la contractilidad. 
El parasimpático: tiene acetilcolina, y receptores muscarínicos que disminuyen el VM también receptores alfa 2 adrenérgicos. Disminuye el VM porque baja la frecuencia cardiaca. Puede llegar a determinarlo durante algunos segundos. Disminuye la fuerza de contracción y el VS
El volumen sistólico lo puedo regularmediante 3 mecanismos:
	Precarga: tensión de VDF sobre la pared del ventrículo. Sus paredes determinan la distensión de las fibras, al estar mas estirado hay mas fuerza. (aumento del retorno venoso)
	Poscarga: tensión que ejerce la sangre, es una tensión elevada que supera a la de la aorta. Favorecida por el grosor de la pared de ventrículo.
	Contractilidad: cambia la fuerza independientemente de la longitud, hay un cambio en la respuesta al Ca+2 de los filamentos, puede ser inotrópico positivo o negativo. Es decir altera la afinidad del calcio con los filamentos.
10. ¿Quésonycómoactúanlospéptidosnatriuréticosauricularycerebral?
El ANP pertenece a la familia NP (péptido natriurético) de péptidos.Sus efectos biológicos son la vasodilatación, diuresis,natriuresis, así como la inhibición del sistema reninaangiotensina-aldosterona. El péptido natriurético auricular (ANP), el péptido natriuréticotipo B o cerebral (BNP)en respuesta al estiramiento auricular y ventricularque ocurre con la expansión del volumen intravascular, los miocitoscardíacos liberan ANP y BNP, que actúan a través de receptoresguanilato ciclasa. Su acción es relajar el músculo liso vascular ydilatar los vasos sanguíneos, así como aumentar la excreción de Na+ en la orina Ambas actividades contribuyen a reducir el volumensanguíneo circulante efectivo y, por tanto, la presión arterial. Los receptores de péptido natriurético NPRA y NPRB son proteínasde membrana con un dominio extracelular de unión a ligandoy un único segmentotransmembranaEl dominiointracelular tiene dos dominios catalíticos consenso para actividadguanilato ciclasa. La unión de un péptido natriurético induce uncambioconformacional del receptor que causa su dimerización yactivación. Por tanto, la unión del ANP a su receptor provoca laconversión del GTP en GMPc y eleva los niveles intracelulares deGMPc. A su vez, el GMPc activa una cinasa dependiente de GMPcque fosforila las proteínas en determinados residuosserina y treonina. En el tubo colector medular renal, el GMPc generadoen respuesta al ANP puede actuar no solo a través de laPKG,sino también modulando directamente canales iónicos.
11. Enunesquemarepresenteelsistemarenina-angiotensina-aldosteronayluegodiscuta sus implicanciasfisiopatológicas.