Circulacion y Transporte del Sistema Respiratorio

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CIRCULACION Y TRANSPORTE 
DEL SISTEMA RESPIRATORIO 
 
 
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA 
PULMONAR Y DISNEA 
 
 
 
 
 
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CIRCULACION PULMONAR 
• Circulación Sistémica y Pulmonar 
• Presiones Intersticiales y Dinámica Pulmonar 
TRANSPORTE DE OXIGENO 
• Oxígeno Disuelto en Plasma 
• Oxígeno en la Hemoglobina 
• Saturación de Oxigeno 
• Curva de Disociación del Oxigeno 
• Curva de Disociación de la Hemoglobina 
• Concentración de Oxígeno en Sangre 
• Monóxido de Carbono 
TRANSPORTE DEL DIOXIDO DE CARBONO 
• CO2 Disuelto en Plasma 
• Transporte como Bicarbonato 
• Transporte por Proteínas 
• Curva de Disociación del CO2 
CONCENTRACION ACIDO - BASE 
• Acidosis Respiratoria 
• Acidosis Metabólica 
• Alcalosis Respiratoria 
• Alcalosis Metabólica 
INTERCAMBIO GASEOSO (SANGRE Y TEJIDOS) 
FISIOPATOLOGIA DE LA DISNEA 
• Factores 
• Clasificación 
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA PULMONAR 
• Compensación 
• Formación del Edema 
• Clasificación de la Patogenia 
• Clínica 
• Intercambio de Gases 
 
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CIRCULACION PULMONAR 
Cada zona pulmonar posee una circulación diferente 
(zonas de west), que dependerá de dos circulaciones: 
DEPENDIENTES DE LA ARTERIA PULMONAR (AP) 
La sangre venosa ingresa al corazón por la aurícula 
derecha (a través de las venas cavas), luego pasan al 
ventrículo derecho y así salen a las Arterias Pulmonares 
hacia el pulmón. 
 
Las A. Pulmonares transportan un alto flujo, a baja 
resistencia y baja presión lo que va a favorecer el 
intercambio gaseoso. Ellas no toleran grandes cambios 
de resistencia o de presión; si subimos el volumen 
sanguíneo circulante bruscamente, el pulmón no tolerara 
este cambio. 
La A. pulmonar (principalmente la derecha) se ubica 
atrás de la Aorta ascendente y de la V. cava superior, y 
se dirige hacia el hilio pulmonar. 
FUNCIONES 
- Participa en el intercambio gaseoso 
- Nutrirán al parénquima pulmonar 
- Funciones no pulmonares (metabolismo de 
sustancias que ingresan al pulmón) 
 
DEPENDIENTES DE LAS ARTERIAS BRONQUIALES 
Aproximadamente 5 arterias bronquiales que se 
originaran directamente de la Aorta torácica hacia el 
bronquio; estas no participan en el intercambio gaseoso. 
 
 
 
 
 
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CIRCULACION SISTEMICA Y PULMONAR: 
Existe una diferencia de presiones entre la Circulación 
sistémica y la Pulmonar (esta última es mucho más baja). 
 
SISTEMICA: 
- Ventrículo izquierdo: 120mmhg 
- Arteria aorta: 100 - 120/80mmhg 
- Cerca a Capilares: 30mmhg (cuando la Presión 
Sistólica de la Circulación Sistema disminuye a 
<30: no llega sangre suficiente a los capilares 
tisulares) 
- Capilares: 20mmhg 
- Venas cavas - PVC (presión venosa central): 5-
10mmhg o 5-14cmH2O (presión venosa siempre 
es baja pues poseen tejido muy elástico) 
- Aurícula derecha (PAD): 2 – 6mmhg 
 
PULMONAR: 
- Ventrículo derecho: 25mmhg 
- Artérias pulmonares (PAP): 15 – 30/8mmhg 
sistólica; 8-15mmhg diastólica; 9-19mmhg de 
media 
- Capilares pulmonares – PCP (presión de 
enclavamiento): 6 – 12mmhg (semejante a la 
presión de aurícula izquierda; muy bajas, lo que 
permite que toda la sangre pase por los capilares 
de manera lenta = buena oxigenación) 
- Venas pulmonares: 6mmhg 
- Aurícula izquierda: 5mmhg (misma presión que 
se encuentra en capilares pulmonares; es uno de 
los sitios más difíciles para medición de 
presiones) 
 
 
PRESIONES INTERSTICIALES Y DINAMICA PULMONAR 
 
Existen fuerzas que trabajan para que los líquidos 
ingresen a los espacios intracapilares (Presión 
Coloidosmotica del Plasma: 28 de fuerza); es dado por las 
proteínas presentes en el capilar, que generaran una 
fuerza que jalan liquido del interticio hacia capilar. 
Todas las demás fuerzas trabajan para que el líquido 
salga de los capilares: 29 de fuerza. 
 
Al final, habrá un balance positivo de 1 hacia afuera
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TRANSPORTE DE OXIGENO 
 
 
 
Una vez adentro de la sangre, el oxígeno puede ser: 
TRANSPORTADO DISUELTO EN PLASMA (0,003ml/100ml 
en sangre, un porcentaje muy bajo) 
COMBINADO A HEMOGLOBINA (22ml/100ml de sangre, en 
condiciones óptimas de Hg) 
 
OXIGENO DISUELTO: 
Mediante la LEY DE HENRY: la cantidad disuelta de un gas 
es directamente proporcional a la Presión Parcial. Para 
eso consideramos las presiones diferenciales: 
PAO2:100mmhg y en la arteria pulmonar la PaO2:40mmhg 
- Por cada mmhg de Presión de O2, habrá 0,003ml 
disuelto 
- luego sería PAO2:100 x 0,003 = 0,3ml/100ml de 
sangre disuelto 
Su valor puede variar si hay mayor frecuencia cardiaca, 
gasto cardiaco, ocasionando un mayor volumen se 
sangre que tendrá contacto con los pulmones. 
 
OXIGENO EN HEMOGLOBINA: 
Hb es un compuesto de hierro y porfirina, unidos a la 
proteína globina (4 cadenas polipeptidas, que son alfa o 
beta); la HbA es la de 90% de los adultos (2 alfa y 2 beta). 
 
En cada cadena, existen grupos hemo (4 al total), que 
poseen un ion ferroso (OXIHEMOGLOBINA) que va a 
transportar el O2 mediante una unión reversible (se uno 
y se libera). 
 
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Este ion se puede transformar en un tipo Férrico 
(METAHEMOGLOBINA) mediante oxidación por 
medicamentos (nitritos, sulfamidas, acetanilida), lo que 
disminuirá el transporte de O2. 
Cuando la Hb pasa de un estado completamente 
oxigenado (oxihemoglobina – estado relajado R) hacia un 
estado desoxigenado (deoxihemoglobina – estado tenso 
T) ocurrirá un cambio conformacional molecular. 
 
 
 
SATURACION DE O2 de Hb: 
Es el porcentaje de sitios de unión disponibles que el O2 
ha ocupado; si una persona tiene 95% de SatO2 quiere 
decir que 95% de la hemoglobina está cargando O2. Si 
esta porcentaje es <90 puede sugerir una síndrome de 
dificultad respiratoria aguda, pues su PaO2 sera menos 
de 60mmhg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• P50: saturación de O2 al 50% 
(PaO2: 27mmhg) 
 
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CURVA DE DISOCIACION DEL OXIGENO: 
 
La CAPACIDAD DE O2 es la cantidad máxima de O2 que 
puede combinarse con una hemoglobina con todos sus 
espacios llenos; 
- 1gr de Hb puede transportar hasta 1,39ml de O2 
en condiciones ideales 
Si hay 15gr de Hb (paciente normal), habrá un total de 
aprox. 20,8ml de O2 por cada 100ml de sangre, a una 
SatO2 de aprox. 100%. Entonces, aprox. 200ml de O2 serán 
transportados en 1litro de sangre. 
Si un paciente anémico posee Hb10, aunque tenga una 
saturación de 100%, tendrá aprox. 13ml de O2/100ml de 
sangre [10 x 1,39] , pues toda la cantidad de Hb presente 
en su sangre, aunque sea poca, está completa de O2; por 
eso es importante saber la cantidad de Hb que el paciente 
posee cuando este presenta un cuadro respiratorio. 
El cuadro también dice que, si la Hb está unida con el CO 
(monóxido de Carbono) a un 33%, aunque el valor de la 
Hb sea normal, la cantidad de O2 transportado será 
mucho menor, y la curva de disociación de Hg vaya hacia 
la izquierda (explicación más abajo). 
 
 
LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA 
 
 Vemos que 
- A una PO2 de 60mmhg, la Saturación será de 
aprox. 90%; 
- Si la PO2 cae a 40mmhg, la SatO2 será de 77%aprox. 
Esta curva va a depender de algunos factores o 
ubicaciones del cuerpo: 
- Sangre arterial: aprox. PO2: 100mmhg; SatO2: 
98% 
- Sangre venosa: aprox. PO2: 40mmhg; SatO2: 75% 
Quiere decir que pequeños cambios en la presión 
ocasionara grandes cambios de saturación 
Esta curva presenta una forma sigmoidea, con un inicio 
bastante rápido y vertical, que luego se aplana: esto 
permite que la saturación a estos niveles no varie mucho, 
siga adecuada aunque la PO2 varíe un poco. 
A medida que el eritrocito capta O2 en el capilar el 
proceso se acelera por la diferencia de presión (la curva 
sube rápidamente, teniendo sangre venosa, y así la 
difusión se acelera: la Hg captara mucho mas O2 y mas 
rápidamente. Esta parte, que es bien inclinada, también 
implica que los tejidos periféricos puedan extraer 
grandes cantidades de O2 de la sangre, pues a este lado 
la Hb va a ceder más fácilmente 
Cuando la Hg se encuentra a bajas saturaciones, 
cambiara a un color purpura = cianosis 
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CURVA HACIA DERECHA: 
Si ocurre un aumento de temperatura, aumento de CO2, 
disminución de ph, la curva se desplazara hacia la 
derecha (línea delgada azul), implica que se redujo la 
afinidad del O2 por la Hb; por ejemplo, si corro por 
bastante tiempo, en las zonas musculares habrá un 
aumento de temperatura, disminuyendo la afinidad de O2 
por la Hg, haciendo que esta ceda O2 hacia los músculos 
para que estos hagan su metabolismo; esto ocasionara 
que aunque la PO2 sea de 60mmhg, la SatO2 disminuirá 
hacia aprox. 80%. Este mecanismo ocurrirá también en 
diversos órganos como cerebro, hígado, riñones, etc. 
(Todo explicado por el Efecto Bohr). 
- También ocurre cuando Aumento de 2-3 
Difosfoglicerato (producto de metabolismo de 
hematíes): en alturas, EPOC, hipoxia crónica 
CURVA HACIA IZQUIERDA: 
Si ocurre al revés (baja temperatura, bajo CO2 y elevado 
pH), la curva aumentaría hacia izquierda, aumentando la 
SatO2. Esto dificultará a que la Hb ceda O2 pues esta 
tendrá una afinidad muy fuerte. 
- También ocurre cuando hay Disminución de 2-3 
DFG: en donaciones sanguíneas 
 
 
CONCENTRACION DE OXIGENO EN SANGRE: 
Se encuentra mediante la formula: 
 
 1,39 (cantidad máxima que transporta 1gr de Hb), por la Hb del paciente, por la SatO2 del paciente entre 100; a esto 
sumamos 0,003 de la PaO2 (si la presión es de 100, este valor seria 0,3). 
 
MONOXIDO DE CARBONO (CO): 
Originado por una acumulación incompleta de los gases; 
se puede unir a la Hb: Carboxihemoglobina (COHb); 
normalmente está en concentraciones muy reducidas en 
el cuerpo (<1%), y si sus valores aumentan mucho se 
tornarán tóxicos; este posee 240 veces más afinidad (240 
veces menos presión) para la Hb que el O2. 
- Normalmente: En una SatO2 de 100% necesitara 
una PO2: 100mmhg; 
- Con CO: En una SatCO: 100%, solo se necesita de 
PCO: 0,4mmhg aprox. 
- Solo con una PCO: 0,16mmhg haría con que 75% 
de la Hb se una a CO 
La mayoría de las personas que sufren incendios grandes 
no mueren por quemaduras, sino por la combustión 
incompleta y aumento de producción de CO; cuando hay 
una intoxicación así se les trata con altas 
concentraciones de O2. 
 
 
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TRANSPORTE DE DIOXIDO DE 
CARBONO 
Se transporta de manera: 
- DISUELTO EN PLASMA (10%) 
- BICARBONATO (90%) 
- COMBINADOS A PROTEÍNAS 
El CO2 es el que aporta con la mayor diferenciación entre arterias y venas; 
CO2 DISUELTO: 
 
Es un porcentaje bajo (10%). Mediante LEY DE HENRY: dice 
que los gases son clasificados mediante su capacidad de 
difusión; el CO2 es 20 veces más soluble que el agua. 
 
 
CO2 como BICARBONATO: 
Ocurre en los glóbulos rojos: 
El CO2 sale de algún tejido, atraviesa la pared capilar 
hacia un glóbulo rojo. Durante este camino, unos 10% se 
quedan en plasma disuelto y otra porcentaje ira al 
glóbulo rojo, se unirá con agua y al final formará un 
bicarbonato. 
 
1ERA REACCIÓN: Ocurre una secuencia con el agua (CO2 
+ H2O), y así forma el Acido Carbónico (mediante enzima 
anhidrasa carbónica, reacción reversible). Esta reacción 
es lenta en plasma, y a la vez rápida en glóbulos rojos. 
 
2DA REACCIÓN: Luego después ocurrirá una disociación 
iónica rápida, formando bicarbonato + hidrogeniones, 
para entonces ser transportado. 
- Si algunos iones se liberaren, se unirán a la Hb 
reducida (no oxigenada). 
- Hb reducida en sangre periférica va a contribuir 
para captación de CO2 
- Hb oxigenada contribuye al desprendimiento del 
CO2 hacia los alveolos 
 
 
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TRANSPORTE POR PROTEINAS: 
Ocurre mediante compuestos carbaminicos: el CO2 se une con los grupos amino terminales de las proteínas sanguíneas 
(globulinas) = CARBAMINOHEMOGLOBINA. La descarga de O2 hacia los tejidos va a facilitar la captación de CO2 por las 
globinas (necesita estar sin O2) 
 
 
CURVA DE DISOCIACION DE CO2: 
 
Esta curva es más empinada y lineal; no posee una subida 
brusca como ocurre con la de O2. 
- Para una persona que posee PCO2: 40mmhg y 
una SatO2: 95%, la concentración de CO2 será de 
45ml/100ml 
- Pero si la SatO2: 75%, habrá una mayor 
concentración de CO2 aunque la PCO2 siga igual 
SANGRE ARTERIAL: 
La sangre tiene PO2: 97-98mmhg y una mayor SatO2: y 
por eso una concentración de CO2 de 40ml/100ml (menos 
concentración). 
La curva de co2 se desplazará a la derecha con 
incremento de la saturación de oxígeno. 
SANGRE VENOSA: 
La concentración de CO2 es un poco más alta, 
45ml/100ml con una PO2 40mmhg. Esto hace con que el 
CO2 sea mejor transportado por esta sangre (menor 
Presión de O2 transportara mejor el CO2); si la SatO2 
baja, aunque la presión siga igual, habrá una mayor 
concentración de CO2 en sangre 
 
- A una PO2 de 45 a 50mmhg hará con que la 
concentración de O2 varíe de 18 hacia 16ml/100ml 
(el cambio no es tan grande por la meseta). 
- A una PCO2 de 45 a 50mmhg hará con que la 
concentración de CO2 baje mas (de 54 hacia 
48ml/100ml) 
Esto significa que pequeños cambios es la presión 
afectara mucho mas al co2 que al o2 
 
 
 
 
 
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CONCENTRACION ACIDO – BASE 
El transporte de CO2 ejerce un efecto importantísimo 
sobre este estado. El pulmón excreta aproximadamente 
10.000mEq de ácido carbónico por día. Por lo tanto, al 
haber una alteración en la ventilación alveolar se 
alterará también la eliminación de CO2: alteración 
equilibrio acido -base. 
ECUACIÓN DE HERDERSON – HASSELBACH: se utiliza 
para conocer el pH resultante de la difusión de CO2 en 
sangre 
 
La relación entre el bicarbonato y el CO2 es normalmente 
20; si esta relación sube o baja, es lo que va a cambiar el 
Ph. 
• Las concentraciones de bicarbonato están dadas 
a nivel de los riñones 
• Concentraciones de PCO2 es dada en pulmones 
 
El grafico señala que, a un PCO2 de 40mmhg (línea A) y a 
un bicarbonato de aprox. 24, el pH será 7,4 (EQUILIBRIO 
IDEAL) 
HIPOVENTILACIÓN: 
Si la PCO2 se eleva a 60mmhg (línea B), y un bicarbonato 
a 27, el pH va a disminuir hacia 7,2 aprox. (ACIDOSIS) 
HIPERVENTILACIÓN: 
PCO2 va hacia 20mmhg (línea C), el bicarbonato baja 
hacia 20 aprox., lo que aumentara el pH hacia 7,5 aprox. 
(ALCALOSIS) 
 
 
 
 
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ACIDOSIS RESPIRATORIA: 
 
(Linea roja) Ocurre por un aumento de PCO2, que causa 
un pequeño aumento de bicarbonato: La relación entre 
bicarbonato y PCO2 disminuira= disminución de pH (línea 
B) 
- Causas: hipoventilación (pues se retienen el 
CO2), desigualdad en la relación Va/Q 
COMPENSACION: 
(Línea naranja) Entonces este aumento de PCO2 
ocasionara un aumento grande de bicarbonato: el riñón 
va a disminuir su excreción, conservando la 
concentración de bicarbonato para intentar compensar 
(por la disociación del ácido carbónico) [punto B sube al 
punto D] lo que hará con que la relación trate de 
normalizarse: aumentara otra vez el pH (acerca a 7,4).
 
 
 
 
 
 
 
ACIDOSIS METABOLICA: 
 
(Linea roja) Ocasiona un cambio primario en el 
bicarbonato, que va a disminuir (punto A hacia punto G) = 
disminución de relación bicarbonato y PCO2 = 
disminución de pH. 
- Causas: acumulación de ácidos en sangre, 
hipoxia tisular 
COMPENSACION: 
(línea naranja) Pulmones van a aumentar la ventilación, 
lo que disminuirá la PCO2 = aumenta relación bicarbonato 
y PCO2 (por los quimiorreceptores periféricos) = aumenta 
el pH (punto G al punto F). 
 
 
HCO3-/PCO2: normal
HCO3-/PCO2: baja
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ALCALOSIS RESPIRATORIA: 
 
(Linea roja) Ocurre una disminución de PCO2 (del punto 
A pasa al punto C), lo que disminuirá el nivel de 
bicarbonato provocando un aumento de la relación 
bicarbonato y PCO2 = pH aumentado. 
- Causas: hiperventilación, grandes alturas 
COMPENSACIÓN: 
(linea naranja) el riñón va a actuar aumentando la 
excreción de bicarbonato, disminuyendo sus valores 
sanguíneos. 
 
 
ALCALOSIS METABOLICA: 
 
(Linea roja) Ocurre un aumento de bicarbonato (punto A 
hacia punto E) = aumenta la relación bicarbonato y PCO2 
= aumento de pH 
- Causas: ingesta excesiva de álcalis, perdida de 
secrecion gástrica por vômitos 
COMPENSACION: 
(linea naranja) Pulmón tiende a disminuir la ventilación 
alveolar: elevar el PCO2 (del punto E 40 hacia punto D 60); 
esta compensación es muy escasa y difícil de alcanzar. 
 
 
 
 
 
HCO3-/PCO2: normal
HCO3-/PCO2: alta
HCO3-/PCO2
HCO3-/PCO2: alta
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INTERCAMBIO GASEOSO (SANGRE Y 
TEJIDOS) 
 
Los gases (O2 y CO2) pasan de sangre hacia tejidos por 
difusión simple (ley de Fick). 
La distancia q los gases necesitan cruzar (de capilar a 
musculo) es de 50um: muy elevada, como 100x mayor que 
a nivel pulmonar. Sabemos también que el CO2 es mucho 
más soluble que el O2; por eso, el grosor elevado afectara 
poco al CO2, mientras que el O2 tendrá más dificultad. Por 
eso en ejercicios intensos a veces habrá zonas no 
adecuadamente oxigenadas: 
 
 
 
 
 
Grafico A: UNA OXIGENACIÓN ADECUADA: vemos que la 
PO2 va a disminuir de acuerdo al aumento de distancia 
entre el tejido y algún capilar, hasta llegar al mínimo 20 
aprox. (los tejidos que están cerca al capilar se 
oxigenaran mejor). 
Grafico B: UN NIVEL CRÍTICO: igualmente, la presión 
cerca a capilares es mayor (buen aporte de O2), pero 
cuanto más se aleja la oxigenación va a disminuir, hasta 
incluso llegar a PO2: 0mmhg en algunos espacios 
centrales. Puede ocurrir cuando, por ejemplo, en un 
ejercicio físico algunas partes requieren mucho más 
oxigeno que otras. 
Grafico C: UN NIVEL INADECUADO: mientras se aleja de 
los capilares, la presión de O2 bajará tanto que buena 
parte del tejido no tendrá oxigenación: una glicolisis 
anaeróbica (formación de ácido láctico). 
Una Presión de O2 anormalmente baja puede representar 
una hipoxia tisular en tejidos periféricos; las causas 
serian: 
Po2 baja en sangre arterial: por ejemplo en una 
enfermedad pulmonar (hipoxia). 
Capacidad disminuida de transporte den O2 en la sangre: 
anemia (poca Hb = poco transporte de O2), intoxicación 
de CO (hipoxia anémica, aunque haya un valor de Hb 
adecuada esta no será funcional pues estará ocupada con 
el CO). 
Disminución de flujo sanguíneo en los tejidos: shock u 
obstrucción local (hipoxia circulatoria). 
Sustancias toxicas que interfiere en la capacidad de los 
tejidos de usar el O: cianuro (hipoxia histotoxica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA: DISNEA 
 
Es la sensación de falta de aire que no es habitual + 
dificultad para respirar. Es difícil de medir y su evaluación 
es complicada, no se conoce mucho sobre sus factores y 
es algo que el paciente necesita explicar por si proprio la 
sensación (es un síntoma, no un signo). La demanda de 
ventilación es desproporcionada respecto de la 
capacidad de respuesta a esa demanda (se necesita 
mayor ventilación, pero siente que el cuerpo no permite 
esta capacidad necesaria de aire). 
- NO es cuando siente falta de aire luego de una 
actividad nueva que esta persona no esté 
acostumbrada, sino que es una sensación 
repentina que antes no existía. 
- Es diferente de taquipnea (respiración acelerada) 
o hiperpnea (ventilación aumentada). 
Frecuentemente esta mayor demanda de ventilación es 
la consecuencia de cambios en gases sanguíneos o del 
pH (problema en respiración = aumenta CO2 = poco pH, y 
al revés). 
PUEDE SER EVALUADA EN 4 GRADOS: 
0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicios 
intensos no acostumbrados. 
1: Ahogo pronunciado al caminar muy rápido o subir 
escaleras un poco pronunciadas. 
2: Ahogo al caminar (planamente) al mismo paso que otra 
persona a mi edad, pero que ella no se cansa, o cuando 
necesito parar para descansar luego de caminar. 
3: El ahogo le obliga a parar antes de los 100m o luego de 
pocos minutos caminando en terreno plano. 
4: Ahogo al realizar esfuerzos del día a día (al vestirse, o 
al salir de casa, o ir al baño, bañarse, etc). 
 
FACTORES: 
- Alteración de los gases respiratorios, 
hipercapnea o hipoxia. 
- La magnitud del trabajo que deben realizar los 
músculos respiratorios para conseguir una 
ventilación adecuada (se siente que la caja 
torácica necesita hacer más esfuerzo para estar 
más tranquilo). 
- Estado mental (disnea neurógena o emocional). 
La dificultad respiratoria también es considerada una 
disnea aguda; esta es un síntoma subjetivo de falta de 
aire, dificultad para respirar, sensación que no se respira 
con normalidad. Es necesario juntarla y ligarla con los 
otros síntomas o signos que posee el paciente: 
 
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Entonces, la insuficiencia respiratoria aguda se da 
cuando el pulmón no logra oxigenar en forma suficiente 
la sangre arterial, cuando no impide la retención de CO2 
o cuando ambos casos ocurren. 
• El diagnostico seria: Es la presencia de una 
hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en 
reposo, a nivel del mar y respirando aire 
ambiental, puede estar acompañado o no de 
hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg). 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION: 
SEGÚN MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS SUBYACENTES, ES DIVIDIDA EN 5 GRUPO: 
 
DISMINUCIÓN DE LA FIO2: 
En grandes alturas (por cambio de presiones parciales 
de los gases); intoxicación por gases pesados (estos 
haces una competición, disminuyendo niveles de O2 
atmosféricos); disminución de presiones barométricas. 
- No aumenta la gradiente alveolo-arterial (no es 
un problema en las membranas, sino que es un 
problema de porcentajes). 
- Puede haber hiperventilación. 
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR: 
Por falla en la bomba ventilatoria (en la caja torácica); 
alteraciones del SNC (altera la frecuencia respiratoria); 
enfermedades neuromusculares (no respirara en lafrecuencia y en la profundidad que necesita). 
- No aumenta la gradiente alveolo-arterial. 
- Genera aumento del CO2; esto generara señales 
en los quimiorreceptores del bulbo raquídeo para 
que la FR sea aumentada y así el CO2 se elimine. 
Pero cuando haya un alteración, los mensajes no 
van a ser efectuados, aunque el CO2 este 
elevado. 
ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN: 
Por engrosamiento de la membrana alveolo capilar 
(impide el desplazamiento de gases, puede ocurrir por 
Fibrosis pulmonar idiopática); enfisema pulmonar con 
pérdida del lecho capilar (en este caso puede haber 
retención de CO2). 
- Aumento del gradiente alveolo-arterial. 
- No ocurre retención de CO2 (en fibrosis), puesto 
que ese se difunde más fácilmente que el O2. 
- Hipoxemia al inicio de acompaña de hipocapnia. 
- Pacientes pueden mejorar por aumento de FiO2. 
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ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN Va/Q: 
 
Por areas con mala ventilación alveolar (cocientes V/Q 
reducidos, e incluso puede ocurrir que la relación llegue 
a 0 = efecto cortocircuito «shunt») [alveolo de la derecha] 
También por zonas bien ventiladas, pero con una 
perfusión inadecuada (relación elevado V/Q, como en el 
ápice pulmonar) [alveolo izquierda]. 
- Es el mecanismo que con mayor frecuencia 
conduce a hipoxemia. 
- Puede haber mejora con el aumento de la FiO2. 
EFECTO SHUNT DERECHO IZQUIERDO: 
- Por um edema pulmonar; 
- Pus (neumonias); 
- Sangre (hemorragias intrapulmonares); 
- Colapso (atelectasia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA 
PULMONAR 
El edema pulmonar es una acumulación anómala de 
líquido en los espacios extravasculares (entre epitelio y 
endotelio) y tejidos del pulmón (en alveolos); no es una 
enfermedad en sí, sino una complicación de muchas 
cardiopatías o neumopatías: causas cardiacas y no 
cardiacas. 
 
En algunas zonas alveolares el capilar se encuentra muy 
cercano (retangulo rojo), y es donde el intercambio 
gaseoso se dará más fácilmente, 
Otras zonas la distancia entre los dos es mayor [circulo 
azul], separados por un tejido colágeno, y es donde será 
importante para el intercambio de líquidos, que van del 
capilar hacia el intersticio 
El capilar pulmonar esta tapizado de cel. endoteliales y 
rodeado por un espacio intersticial. El intersticio es 
delgado en uno de los lados del capilar. Este endotelio 
capilar es muy permeable al agua y a muchos solutos 
(ellos fluyen bien), pero el movimiento es limitado para 
las proteínas en condiciones normales. 
El epitelio alveolar es mucho menos permeable para el 
agua o iones. Este bombea activamente agua desde es 
espacio Alveolar al intersticio por la bomba ATPasa de 
sodio y potasio. Cuando ocurre un ingreso de líquidos 
hacia el alveolo habrá un bombeo activo, permitiendo que 
el líquido pase del alveolo hacia el intersticio; 
- Solo ocurre en Neumocitos tipo II 
(encargados del drenaje de líquido). Cuando 
llegan al endotelio, el pasaje será mucho 
más sencillo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FUERZAS INTERSTICIALES: 
Para entender el intercambio de fluidos, debemos 
considerar dos grandes fuerzas que están presentes 
tanto en los capilares como en el intersticio: 
 
FUERZA HIDROSTÁTICA: Tienden a sacar líquido desde el 
capilar al espacio intersticial: facilita el pasaje de fluidos. 
más fuerza hidrostática = más fluidos). 
FUERZAS OSMÓTICAS: Tienden a mantener el líquido para 
que no se salga y vaya del capilar. Se da principalmente 
por proteínas (por la concentración de solutos). 
El equilibrio de ambas fuerzas está dada mediante la 
ecuación de Starling: 
 
Dice que el flujo neto del capilar es relacionado con un 
coeficiente de filtración (que tan sencillo filtra), y 
multiplica por: la Presión Hidrostática del capilar menos 
presión hidrostatica del intersticio; todo eso menos el 
coeficiente de reflexión (que es la fuerza que impide que 
ciertas sustancias pasen alguna membrana); 
multiplicado por la Presión Osmótica del capilar menos 
la presión Osmotica del intersticio. 
- Q es el flujo neto de salida del capilar. 
- K, el coeficiente de filtración. 
- Pc y Pi, las presiones hidrostáticas en el 
espacio capilar e intersticial, 
respectivamente. 
- πc y πi, las presiones coloidosmóticas 
correspondientes. 
- σ, el coeficiente de reflexión. 
 
Entonces, existe un flujo constante que va desde el 
capilar al intersticio de aprox. 20ml/hora (500ml/día). 
Este flujo es drenado por los intersticios 
Perimicrovascular y Peribroncovascular y luego se van 
acumulando, hasta que se encaminan por los vasos 
linfáticos. 
Si aumentamos la hidrostática o disminuimos la presión 
osmótica del capilar: favorece drenaje desde el capilar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COMPENSACION: 
 
Cuando, por alguna circunstancia hay un exceso de 
líquidos desde los capilares, este flujo será limitado por 
dos factores que actuaran disminuyendo el líquido: 
DESCENSO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DEL 
LÍQUIDO INTERSTICIAL: 
Pongamos que la presión osmótica del líquido intersticial 
es 10; si aumenta la cantidad de líquido al capilar, la 
presión disminuye pues las proteínas se iban a diluir. Sin 
embargo, este factor no actúa si la permeabilidad del 
capilar está muy elevada. 
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN EL 
ESPACIO INTERSTICIAL: 
Si esta presión en el capilar es de 20, y en el intersticio 
de 10, entonces el flujo siempre va se mayor a menor; 
pero este flujo hará con que la presión hidrostática del 
intersticio aumente hasta que las dos presiones se 
igualen, lo que limitaría el flujo de un lado hacia el otro, 
reduciendo la presión de filtración neta. 
 
FORMACION DEL EDEMA 
Normalmente, hay adentro del capilar [circulo azul] una 
presión osmótica (flecha para adentro, haciendo que este 
ingrese y no salga del capilar) y una hidrostática (flecha 
para afuera, tiende a sacar el líquido). Y como 
mencionado anteriormente, también hay una zona del 
capilar cerca o adyacente al alveolo y otra zona capilar 
más lejana. 
Existen dos etapas de formación: 
EDEMA INTERSTICIAL 
 
Se caracteriza por la congestión del tejido intersticial 
perivascular y peribronquial (intersticio va a engrosar, 
formando anillos más gruesos). 
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• Los linfáticos pueden ensancharse, y el flujo de 
linfa aumenta. Además, se produce un ligero 
ensanchamiento del intersticio del lado grueso 
de los capilares, que posee más colágeno. 
La función respiratoria es poco afectada en esta etapa 
(pues alveolos seguirán permeables), y es difícil 
reconocer la enfermedad, aunque pueden observarse 
algunos cambios radiológicos. 
EDEMA ALVEOLAR 
 
Es la segunda etapa, se da cuando la enfermedad 
progresa, sin mejora: El líquido se desplaza, mas allá del 
intersticio, a través del epitelio, y así al interior de los 
alvéolos uno a uno. 
El flujo aumentado ocasionara un aumento de las fuerzas 
de tensión superficial, y así los alvéolos edematosos se 
encogen. Se va a impedir la ventilación (por haber liquido) 
y se produce un cortocircuito de la sangre y la hipoxemia 
es inevitable. 
El líquido de edema puede entrar en las vías respiratorias 
pequeñas y grandes, y expulsarse en forma de 
expectoración abundante y espumosa (en algunos casos 
con sangre). La causa puede ser que los linfáticos sesobrecargan (desde la etapa 1) y que la presión en el 
espacio intersticial aumenta tanto que el líquido se vierte 
dentro de los alvéolos. Probablemente, se lesiona el 
epitelio alveolar y su permeabilidad aumenta. Esto 
explicaría la presencia de proteínas y hematíes en el 
líquido alveolar. 
 
PATOGENEA (CAUSAS): 
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTATICA CAPILAR: 
Causa más frecuente, favorece que el líquido salga del 
capilar hasta el intersticio. 
- CAUSA CARDIOGÉNICA: Se genera por aumentar 
la presión en la aurícula izquierda, causando un 
aumento de las presiones venosa y capilar 
pulmonares. El edema pulmonar depende de la 
velocidad de la elevación de la presión: 
ESTENOSIS MITRAL: en los que la presión venosa 
aumenta de forma gradual durante varios años, pueden 
aparecer valores muy elevados sin signos clínicos de 
edema. Esto es así, en parte, porque el calibre de algunos 
linfáticos aumenta para acomodar el mayor flujo de linfa. 
Presenta un intenso edema intersticial. 
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO o INSUFICIENCIA DE 
LA VÁLVULA MITRAL: puede desarrollar edema alveolar 
con un aumento más repentino bajo presión venosa 
pulmonar. 
- CAUSA NO CARDIÓGENAS: El edema puede 
precipitarse por: 
INFUSIONES INTRAVENOSAS EXCESIVAS DE SOLUCIÓN: 
de tipo salina, plasma o sangre, lo que produce un 
aumento de la presión capilar por aumento del volumen. 
ENFERMEDADES DE LAS VENAS PULMONARES: como 
las enfermedades veno oclusivas pulmonares. 
La causa del edema en todas estas afecciones es, en 
parte, el aumento de la presión hidrostática, que altera el 
equilibrio de Starling; sin embargo, cuando la presión de 
los capilares aumenta a niveles altos (sobrepasa valores 
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normales), se producen cambios ultraestructurales en 
las paredes capilares, entre ellos la rotura del endotelio 
capilar, del epitelio alveolar o, a veces, de todas las capas 
de la pared. El resultado es un aumento de la 
permeabilidad, con desplazamiento de líquido, proteínas 
y células a los espacios alveolares. Esta afección en que 
tanto liquido como proteínas y células aumentan se 
conoce como INSUFICIENCIA POR AGRESIÓN CAPILAR. 
Con aumentos moderados en la presión capilar y la 
consiguiente alteración del equilibrio de Starling, el 
líquido del edema alveolar tiene una baja concentración 
de proteínas, porque se conservan las características de 
permeabilidad de la pared capilar. Es lo que a veces se 
conoce como EDEMA DE BAJA PERMEABILIDAD. 
En otros casos, se pierden grandes cantidades de 
proteínas desde los capilares y, por lo tanto, el líquido 
alveolar tiene una concentración de proteínas elevada 
(EDEMA DE ALTA PERMEABILIDAD). 
• En la actualidad, está claro que un aumento de la 
presión capilar lo suficientemente importante 
puede producir un tipo de edema de alta 
permeabilidad, a causa de la lesión de las 
paredes capilares causada por la presión 
elevada, es decir, un Insuficiencia por agresión 
capilar. 
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: 
Aparte de la situación comentada antes, también se 
produce un aumento de la permeabilidad capilar en 
diversas afecciones. Ocurre por: 
- Sustancias tóxicas que se inhalan (cloro, dióxido 
de azufre y óxidos de nitrógeno) o que circulan 
(como endotoxina en pacientes con septicemia) 
producen edema pulmonar de este modo. 
- La radioterapia pulmonar puede causar edema y, 
finalmente, fibrosis intersticial. 
- Los efectos tóxicos del oxígeno producen un 
cuadro similar. 
- Otra causa es el síndrome de dificultad 
respiratoria aguda (SDRA). 
Como se comentó, el líquido de edema tiene una 
característica concentración elevada de proteínas y 
contiene muchas células sanguíneas. 
REDUCCION DEL DRENAJE LINFATICO: 
Puede ser un factor amplificador si existe otra causa. Se 
puede asociar con: 
- Aumento de la presión venosa central que 
interfiere con el drenaje normal del conducto 
torácico. Personas que poseen: SDRA; 
Insuficiencia cardíaca; Transfusión excesiva. 
- Otra causa es la obstrucción de linfáticos, 
como en la linfangitis carcinomatosa (efecto 
por cáncer) 
DISMINUCION DE LA PRESION HIDROSTATICA 
INTERSTICIAL: 
va a favorecer que el líquido ingrese. Si los pacientes 
tienen un derrame pleural unilateral grande o 
neumotórax y luego el pulmón se expande con rapidez 
(ocasionando disminución de presiones del intersticio, lo 
que va a jalar liquido desde el capilar), algunas veces se 
desarrolla edema pulmonar en dicho lado, un fenómeno 
conocido como EDEMA PULMONAR POR REEXPANSIÓN. 
Esto puede estar relacionado, en parte, con las grandes 
fuerzas mecánicas que actúan sobre el espacio 
intersticial, a medida que el pulmón se expande; sin 
embargo, el líquido de edema es del tipo de 
permeabilidad alta, y es probable que las grandes fuerzas 
mecánicas de las paredes alveolares causen cambios 
ultraestructurales en las paredes de los capilares 
(insuficiencia o fallo por agresión). 
DISMINUCION DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA 
CAPILAR: 
Rara vez es responsable de edema pulmonar por sí 
misma, pero puede aumentar más el edema que se 
produce cuando hay otro factor precipitante. Causas: 
- Infusión excesiva de solución salina (se diluye el 
líquido y la presión osmótica baja). 
- Hipoproteinemia del síndrome nefrótico. 
ETIOLOGIA DUDOSA: 
Se incluyen aquí varias formas de edema pulmonar: 
 
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GRANDES ALTITUDES: 
Afecta en ocasiones a alpinistas y esquiadores: 
La presión de enclavamiento es normal, por lo que la 
causa no es una presión venosa pulmonar elevada; sin 
embargo, la presión en la arteria pulmonar va a aumentar 
debido a vasoconstricción hipóxica (en altura, al tener 
menos aire en los pulmones, vasos disminuyen su 
calibre), ocasionando un pase de flujo del capilar, al 
intersticio y luego a alveolos. 
Una evidencia actual muestra que la constricción 
arteriolar no es uniforme, y que regiones del lecho 
capilar que, por lo tanto, no están protegidas de la 
elevada presión presentarán los cambios 
ultraestructurales por insuficiencia por agresión capilar. 
Esta hipótesis explicaría la elevada concentración 
proteica en el líquido alveolar (por lo que la 
permeabilidad es alterada). 
El tratamiento consiste en descender a una altitud 
inferior. El oxígeno debe administrarse si está disponible 
mientras puedan utilizarse vasodilatadores pulmonares. 
NEUROGENO: 
El edema pulmonar neurógeno se ve después de lesiones 
del sistema nervioso central, por traumatismo 
craneoencefálico o hemorragia subaracnoidea. 
• De nueva cuenta, el mecanismo tal vez 
intensifique la insuficiencia de los capilares 
pulmonares debido a que hay un aumento grande 
de las presiones arterial sistémica y capilar 
pulmonar relacionada con intensificación de la 
actividad del sistema nervioso simpático. 
HIPERINFLACIÓN DEL PULMÓN: 
Durante la ventilación mecánica puede causar edema 
pulmonar probablemente por fuerzas mecánicas 
grandes en las paredes alveolares que dañan las paredes 
capilares, lo que puede ocasionar pase de líquido hacia 
alveolos. 
SOBREDOSIS DE HEROÍNA: 
Endovenosa mesclada con diluyentes 
 
 
 
 
CLINICA: 
 
Se va a presentar de acuerdo con el tiempo que el 
paciente ah estado con el problema; La disnea suele ser 
un síntoma importante. También la respiración puede ser 
rápida (taquipnea) y superficial. 
Un edema leve produce a veces escasos síntomas en 
reposo, pero es inevitable la aparición de disnea de 
esfuerzo. 
La ortopnea (disnea elevada en decúbito) es común, 
sobre todo en pacientes con causa cardíaca. 
Disnea paroxística nocturna (el paciente se despierta por 
la noche con una disnea intensa y sibilancias) y 
respiración periódica.Medicine Guide 
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La tos es frecuente y seca al principio; sin embargo, en el 
edema fulminante, el paciente puede toser y expectorar 
hasta grandes cantidades de esputo rosáceo y espumoso 
(por dano en capilar y en la estructura de los capilares). 
Puede existir cianosis. 
En etapas iniciales del edema, al auscultar se escuchan 
crepitos finos durante la inspiración en las bases 
pulmonares. 
En casos más graves, pueden escucharse Roncus debido 
al estrechamiento de las vías aéreas. 
En el edema cardiógeno se presentan con frecuencia 
ruidos cardíacos anómalos o soplos. 
- 
INTERCAMBIO DE GASES: 
 
Teóricamente reducen la capacidad de difusión de gases 
(por haber un aumento del intersticio). También habrá un 
aumento de hematíes. 
INTERCAMBIO O2: 
Es posible que el manguito de edema intersticial que 
rodea las vías aéreas pequeñas produzca una ventilación 
intermitente en las regiones inferiores del pulmón y 
genere hipoxemia. El edema alveolar produce hipoxemia 
(shunt). Las zonas con relación V/Q baja también 
contribuyen la hipoxemia. 
INTERCAMBIO CO2: 
No cambia mucho; el PCO2 alveolar en general es normal 
o baja por mayor ventilación de alveolos no 
edematizados. Pero, cuando hay un Edema pulmonar 
fulminante puede ocasionar una retención de CO2 y 
acidosis respiratoria. 
 
CIRCULACION PULMONAR: 
- Resistencia Vascular Pulmonar se eleva: por Vasoconstricción pulmonar hipóxica (no hay buen intercambio). 
- Manguitos perivasculares aumentan la resistencia de vasos extra alveolares. 
- Colapso de alveolos edematizados (normalmente el surfactante pulmonar ayuda a que sean impermeables; pero 
cuando hay liquido la Tensión Superficial va a aumentar ocasionando un colapso, perdiendo el volumen de aire). 
- Edema de pared alveolar que puede comprimir a los capilares y deformarlos, disminuyendo aporte vascular. 
 
 
 
 
 
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BIBLIOGRAFIA: 
ARTICULO: Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary edema (M. 
Colmenero Ruíz; E. Fernández Mondéjar; M. García Delgado; M. Rojas; L. Lozano; M.E. Poyatos) 
FISIOLOGIA HUMANA TRESGUERRES 
ACCESS MEDICINA: capitulo 47 - Disnea