Morfofisiología de la Circulación Sanguínea

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FISIOLOGIA DE LA 
CIRCULACION 
 
(FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME 
CORONARIO AGUDO) 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO 
• Sistema Venoso Cervical 
• Síndrome de la Vena Cava Superior 
• Vena Cava Inferior 
• Válvulas Venosas 
• Sistema Profundo y Superficial 
• Insuficiencia Venosa Periférica 
• Mecanismos del Retorno Venoso 
• Curva de Función Venosa 
• Pulso venoso Yugular 
FLUJO, RESISTENCIA Y PRESION 
• Flujo 
• Viscosidad Sanguínea 
• Resistencia 
• Presión 
• Presión arterial Media 
FISIOLOGÍA DEL ENDOTELIO 
• Tipos de Endotelio 
• Activación Endotelial 
• Funciones del Endotelio 
• Sustancias Vasodilatadoras 
• Sustancias Vasoconstrictoras 
• Función Coagulante y Anticoagulante 
• Disfunción Endotelial 
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CAPILAR 
• Circuito Cardiovascular 
• Relación Metarteriola y Capilares 
• Difusión por la Membrana Capilar 
• Presiones Capilares 
• Capilares Linfáticos 
CIRCULACIÓN CORONARIA 
• Irrigación 
• Circulación Colateral 
• Flujo Coronario 
• Control de la Resistencia 
• Efectos en el Ejercicio 
• Reserva Coronaria 
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO 
• Formación 
• Conceptos Claves 
• Clínica del Infarto de Miocardio 
• Localización del Infarto 
• Fisiopatología 
 
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FISIOLOGIA DEL SISTEMA VENOSO 
Se refiere al conjunto de vasos que vienen desde el 
miembro superior e inferior, y que confluyen hacia el 
corazón (aurícula derecha). 
Aproximadamente 60 a 70% del flujo sanguíneo se 
encuentra en las venas. 
 
La sangre venosa fluirá hacia las aurículas mediante 
las siguientes características: 
➢ La presión de la aurícula derecha (o presión 
venosa central) equivale a aproximadamente 
4,5mmHg. Esta presión es dinámica: cambiará 
dependiendo al llenado (incrementa, durante 
sístole ventricular) o vaciamiento auricular 
(disminuirá, durante diástole ventricular). 
➢ El flujo venoso es más lento que en el sistema 
arterial (VC: 7-10cm/s). 
➢ Las venas son 6-10 veces más distensibles que 
las arterias, por eso llevan mayor volumen. 
➢ Almacenan 60 – 70% del volumen de la sangre 
circulante. 
➢ La presencia de las válvulas originara 
turbulencia, aunque no se escuchen soplos. 
SISTEMA VENOSO CERVICAL 
 
 
 
 
 
 
 
El flujo de este sistema venoso cervical va a favor de la 
gravedad: no posee válvulas que impidan o favorezcan 
el retorno venoso, el flujo simplemente baja hacia la 
aurícula derecha. 
Encontramos en el plano profundo (debajo del musculo 
esternocleidomastoideo) a la vena yugular interna, que 
posee relación con la arteria carótida. De manera más 
superficial a este musculo, encontramos a la vena 
yugular externa que por ser más superficial ante 
cualquier lesión en el cuello, será la vena más sensible. 
• Las venas tiroideas drenaran en las venas 
yugulares internas. 
• La vena yugular, tanto interna como externa, 
drenara en la vena subclavia, originando al 
tronco venoso braquiocefálico derecho e 
izquierdo, que confluyen en la vena cava 
superior. 
• Las venas ácigos, que recogen el flujo torácico, 
también drenaran en la vena cava superior, que 
desembocara en la aurícula derecha. 
 
 
 
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SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR: 
 
Cuando existe un tumor pulmonar, por ejemplo, que 
estará comprimiendo u obstruyendo el flujo de la vena 
cava superior, habrá un incremento de la presión 
hidrostática. Como la vena yugular no posee válvulas y 
transporta la sangre proveniente de la cabeza, cuello, 
brazos, así como la parte superior del tronco, estas 
venas se dilatarán ante ese aumento de presiones 
(miembro superior será edematoso), originando como 
una circulación colateral; los miembro de hinchan: 
ingurgitación yugular. Esto originara un conjunto de 
síntomas y signos [ver tabla 2]. 
La sangre tendrá dificultad para pasar a la aurícula 
derecha, siendo necesarias acciones inmediatas para 
evitar la muerte del paciente: el diagnóstico precoz es 
fundamental, y será necesario un cirujano de tórax (lo 
reconozco al tumor), gran cantidad de corticoides (lo 
diagnostico) y luego iniciar urgentemente el 
tratamiento con radioterapia (le doy tratamiento). 
 
 
 
 
FORMACION DE LA VENA CAVA INFERIOR: 
La vena cava inferior es el resultado del drenaje que 
empieza desde las venas ilíacas común derecha e 
izquierda. Entonces la sangre va a subir en contra de la 
gravedad hacia la aurícula derecha, y durante este 
ascenso confluirán muchas venas hacia la esa gran 
vena, como: 
- Venas renales izquierda y derecha 
- Venas suprarrenales (siendo que la izquierda 
drenara directamente en vena renal izquierda, 
así como la vena gonadal izquierda). 
Las venas suprahepáticas también drenaran en la cava 
inferior. Estas venas se formarán a partir del drenaje 
del sistema porta hepático que, a su vez, está formado 
por la junción de la vena esplénica y la vena 
mesentérica superior. 
- La vena mesentérica inferior drenara en la 
vena esplénica. 
La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del 
bazo, del páncreas y de la vesícula biliar, y la lleva al 
hígado. Después de entrar en el 
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hígado, la vena se bifurca en la rama derecha y la 
rama izquierda y, posteriormente, en pequeños 
canales que atraviesan el hígado. Cuando la sangre 
sale del hígado, fluye de regreso a la circulación 
general a través de la vena suprahepática. 
Puede ocurrir que el hígado se ponga fibroso ante una 
cirrosis hepática, haciendo con que la presión en la 
vena porta se incremente: hipertensión portal, 
generando una dificultad en el flujo sanguíneo. Este 
flujo se dirigirá entonces hacia la vena esplénica: su 
diámetro crecerá, aumentando la presión hidrostática 
lo que generará líquido y distensión en el abdomen, 
formando una ascitis. 
Existen dos factores que aumentan la presión en los 
vasos sanguíneos del sistema portal: 
➢ Un aumento del volumen de sangre que fluye 
por los vasos 
➢ El incremento de la resistencia al paso de la 
sangre por el hígado (causado por una 
cirrosis). 
La hipertensión portal conduce al desarrollo de 
nuevas venas (denominadas vasos colaterales) que no 
pasan por el hígado. A causa de este desvío, 
sustancias (tales como tóxicos) que normalmente son 
eliminadas de la sangre por el hígado, logran pasar a 
la circulación sanguínea general. 
El incremento de flujo en la vena esplénica hará con 
que el bazo crezca (esplenomegalia) y que incremente 
su función inmunológica y hematológica 
(hemocatéresis), por eso las plaquetas e incluso las 
hemoglobinas de este paciente se encuentran 
disminuidas. 
 
 
 
 
VENAS Y ARTERIAS 
 
Ambas poseen el mismo endotelio. Pero se observa 
que, aunque la túnica media entre venas y arterias sea 
diferente (mayor en arterias), ambas poseen los 
mismos receptores alfa-1 y beta-2; ambas son 
sensibles a la actividad del sistema simpático. 
- Esta túnica media favorece a que las arterias 
manejen presiones, mientras que las venas 
manejen volúmenes. 
 
 
 
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VALVULAS VENOSAS 
 
Las venas principalmente de los miembros inferiores 
poseen válvulas para ayudar a que la sangre fluyan en 
contra de la gravedad: Estas válvulas se abren en 
cuanto se presiona la sangre hacia arriba hacia el 
centro del cuerpo contra la gravedad y se cierran en el 
instante en el que lasangre entra en "parada" y 
empezaría a fluir hacia atrás. 
Las válvulas venosas son bicúspides, es decir, tienen 
dos estructuras de tejido elástico. La función de estas 
válvulas consiste en hacer que la sangre fluya en una 
sola dirección. 
Si, por ejemplo, extendemos los brazos hacia arriba no 
vamos a necesitar las válvulas, pero si los bajamos el 
retorno venoso tendrá que subir en contra de la 
gravedad, siendo necesarias esas válvulas. 
Las válvulas sanas evitan que la sangre se estanque en 
la periferia (especialmente al estar de pie) y absorben 
las fuerzas que actúan en las venas bajo estrés (al 
caminar, correr y saltar). Las venas comunicantes 
también poseen válvulas que evitan el flujo de retorno 
del sistema venoso profundo al superficial. 
Cuando esta válvula pierde la capacidad de cerrarse 
completamente habrá un retorno venoso, ocasionando 
un flujo turbulento. 
 
Por ejemplo, si ponemos un torniquete en el brazo y 
presionamos a la vena, se originará un incremento del 
diámetro o dilataciones (como una burbuja), que 
corresponde a la presencia de varias válvulas venosas. 
 
 
 
SISTEMA VENOSO PROFUNDO Y SUPERFICIAL 
Los miembros inferiores, por ejemplo, poseen un 
sistema profundo que será el responsable en que la 
sangre suba; este sistema profundo se comunica con el 
sistema superficial a través de las venas perforantes. 
El sistema venoso subcutáneo superficial en las 
piernas incluye la vena safena mayor y la vena safena 
menor que llevan la sangre desde la superficie (tejidos 
cutáneos y subcutáneos), donde se acumula, a 
las venas profundas. 
El sistema venoso profundo incluye las venas ilíaca, 
femoral, poplítea y femoral profunda. 
Estos dos sistemas venosos están separados el uno del 
otro por fascia de tejido conjuntivo y músculos y están 
conectados por un tercer sistema venoso, las venas 
perforantes y comunicantes. 
➢ Las venas comunicantes harán la 
comunicación entre dos venas superficiales. 
Entonces, todo lo que ocurre en las venas superficiales 
va a terminar en las venas profundas, que drenaran en 
la vena femoral e iliacas derecha o izquierda hacia la 
vena cava inferior. 
 
 
 
https://www.mediespana.com/salud/cuerpo/venas/
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INSUFICIENCIA VENOSA PERIFERICA 
Las alteraciones observadas ocurren porque hubo una 
dificultad en el retorno venoso del flujo sanguíneo 
superficial (por déficit en las válvulas) principalmente 
en el estado de bipedestación. 
Cuando se presenta insuficiencia venosa por largo 
tiempo (crónica), las paredes de las venas se debilitan 
y las válvulas se dañan. Esto provoca que las venas 
permanezcan llenas de sangre, y esta sangre no fluye 
adecuadamente, produciendo dilataciones (varices). 
Las varices son de varios tipos: tronculares, 
reticulares, telangiectasias y varicosas, y producirán: 
• Aumento de presión venosa; esta también 
podría incrementar la presión hidrostática 
haciendo con que las piernas se hinchen. 
• Dificultad de retorno venoso. 
• Dilataciones y deformidades en venas 
superficiales. 
• Complicaciones como ulceras dolorosas, y 
problemas de estética. 
 
 
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 
Las varices pueden incluso ocasionar trombosis puesto 
que la sangre se mantiene por el problema en las 
válvulas, produciendo hipercoagulabilidad, trombosis y 
disminución del flujo a ciertas partes del cuerpo 
(ulceras varicosas). Este trombo incluso podría llegar 
hacia alguna vena profunda, ocasionando: 
• Incremento de la presión hidrostática: pierna 
estará hinchada y edematizada. 
• Temperatura de la pierda no cambiara puesto 
que son las arterias quienes dan calor a los 
miembros inferiores, y no hay compromiso 
arterial sino venoso. 
La trombosis venosa profunda 
está en relación con el 
tromboembolismo pulmonar, 
dado a que un trombo de algún 
miembro inferior puede viajar 
por el sistema venoso hasta 
alcanzar la aurícula derecha, 
yéndose al ventrículo y luego al 
pulmón por las arterias 
pulmonares, produciendo un 
tromboembolismo pulmonar. 
 
 
 
https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000256.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000256.htm
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RETORNO VENOSO 
 
LA BOMBA DEL MUSCULO ESTRIADO: 
Cuando nos paramos y caminamos o durante una actividad locomotora normal, los 
músculos de los miembros inferiores se van a contraer y dilatar sobre las venas 
profundas, haciendo con que la sangre hacienda hacia la aurícula. Cuando estos 
músculos relajan la sangre tratará de retornar/bajar, pero no podrá por la presencia de 
las válvulas. Cuando este mecanismo no actúa bien, será fácil que se produzca algún 
tromboembolismo venoso. 
 
 
SUCCIÓN CARDIACA: 
Función de bomba cardiaca, mediante la forma helicoidal del miocardio que durante 
la diástole (fase de llenado rápido) ocasionara una presión más negativa haciendo 
que la sangre fluya más fácilmente - Torret Guasp. 
[VER RESUMEN MORFOFISIOLOGIA CARDIACA] 
 
GRAVEDAD: 
Esta fuerza actúa en los vasos de la región cabeza – cuello haciendo que la sangre retorne 
fácilmente al corazón mediante las venas cavas superiores. Esta circulación cervical no 
posee válvulas, así que los cambios en las presiones venosas centrales también ocurrirán 
en la aurícula. 
[EXPLICADO MEJOR EN PROXIMOS CAPITULOS] 
 
 
EL GRADIENTE DE PRESIÓN: 
De forma similar a la presión arterial, el flujo de retorno venoso desde los lechos venosos 
está determinado por un gradiente de presión, en este caso entre la presión venosa (presión 
venosa menos presión en aurícula derecha) y las resistencias venosas periféricas. 
Cuando la presión auricular es menor que la presión periférica, esta diferencia de presiones 
permitirá a que el flujo sanguíneo ingrese (el flujo siempre va de mayor a menor presión). 
o Pv = presión venosa 
o Pad = presión aurícula derecha 
o Rv = reserva venosa 
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PRESION VENOSA CENTRAL: 
Es la presión de la aurícula derecha, y va a indicar el estado circulatorio: 
 
 
 
 
 
Vemos que en este caso la presión periférica es de 12 – 80mmHg mientras que la presión venosa central es de 4-
6mmHg, generando un gradiente de 7-13mmHg; el flujo de sangre, entonces, entrara a la aurícula puesto que siempre 
va de mayor a menor presión. 
El gradiente de presión y el retorno venoso aumentaran cuando: 
- Cuando el volumen sanguíneo aumenta, lo que incrementaría la presión venosa. 
- Cuando haya una vasoconstricción generalizada, lo que reduce el volumen del sistema circulatorio y aumentara 
la presión en las vénulas. 
 
CAMBIOS DE PRESION DURANTE LA MARCHA: 
Esta presión disminuirá durante la marcha, luego se incrementará. 
Cuando ya paramos la sangre se llena y la presión venosa se incrementa. 
 
 
 
 
VASOCONSTRICCION VENOSA: 
Los vasos sanguíneos mantienen en condiciones normales un tono de 
vasoconstricción mediado por el sistema nervioso simpático y también 
modulado por estímulo de los barorreceptores. 
Cuando estamos sentados o echados y nos paramos bruscamente, la 
sangre aun así seguirá llegando al corazón puesto que en las venas 
ocurrirá una respuesta adrenérgica ocasionando una 
vasoconstricción, haciendo con que la sangre fluya hacia arriba 
aumentando el retorno venoso. 
- Algunos ancianos pierden esta respuesta ocasionada por el 
sistema nervioso simpático, haciendo con que haya una disminución 
de sangre que llega al corazón, y por eso pueden perder la conciencia 
(sincope). 
En ciertas circunstancias puede desencadenarse un aumento del 
estímulo vasodilatador que lleve a vasodilatación y al consiguiente 
descenso de las resistenciasvasculares, como ocurre en el shock 
séptico o anafiláctico. 
 
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LA BOMBA TORÁCICA (respiratoria): 
La presión en aurícula derecha y cava torácica dependen en gran medida 
de la presión intrapleural (diferencia de presión entre la pared torácica 
y los órganos intratorácicos). 
[VER RESUMEN DE SISTEMA RESPIRATORIO] 
Si nosotros inspiramos el diafragma va a bajar, y la presión 
intrapulmonar se hará más negativa permitiendo el ingreso de aire; esto 
también ayuda a que la sangre vaya de la periférica hacia la aurícula. El 
diafragma durante la inspiración también presionara al abdomen 
haciendo con que la presión se incremente y que las vísceras presionen 
a la vena cava inferior, fomentando a que la sangre suba hacia la 
aurícula. 
La presión venosa central fluctúa en: 2mmHg (inhalación) y 6mmHg 
(exhalación); por eso se considera una presión dinámica. 
PRESION INTRATORACICA NEGATIVA: 
Cuando la presión intratorácica disminuye (inspiración), ocurrirá lo mismo 
con la presión venosa yugular, haciendo que la sangre fluya más fácilmente. 
CURVA DE FUNCION VENOSA 
 
Es la relación que existe entre la presión venosa 
central y el retorno venoso. A mayor presión venosa 
central o presión auricular derecha (si aumentara de 
6mmHg hacia 10mmHg, por ejemplo), menor será el 
retorno venoso, puesto que: 
A mayor volumen auricular mayor será la presión que 
la sangre debería vencer para ingresar, disminuyendo 
el gradiente (de 13mmHg bajará hacia 4mmHg, por 
ejemplo), disminuyendo el flujo o retorno venoso. 
La presión venosa central es importante porque define 
la presión de llenado del ventrículo derecho, y por tanto 
determina el volumen 
sistólico (volumen de 
sangre que bombea el 
corazón en cada 
latido), de acuerdo 
con el mecanismo de 
Frank-Starling. 
A mayor presión 
venosa central, mayor 
será la curva de 
función cardiaca: a 
mayor cantidad de sangre, mejor será el gasto 
cardiaco. 
Ley de Frank Starling: a mayor retorno venoso, mayor 
será la dilatación de las fibras ventriculares, 
aumentando la fuerza contráctil. 
 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Volumen_sist%C3%B3lico
https://es.wikipedia.org/wiki/Volumen_sist%C3%B3lico
https://es.wikipedia.org/wiki/Ley_de_Frank-Starling
https://es.wikipedia.org/wiki/Ley_de_Frank-Starling
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PULSO VENOSO YUGULAR 
 
La vena yugular interna posee pulso venoso, mientras 
que la arteria carótida posee un pulso arterial 
(producido por el flujo que sale de la aorta). Todo lo que 
ocurre en la aurícula derecha también pasara en las 
venas yugulares, pues no poseen válvulas. 
• Cuando la aurícula está llena y la presión se 
incrementa, también aumentara la presión 
yugular. 
Por eso, el pulso venoso yugular nada más es que la 
traducción de lo que está ocurriendo en la aurícula 
derecha. 
 
CAMBIOS EN LA PRESION AURICULAR: 
Estos cambios también ocurrirán en la cava superior, 
que se traducirá hacia las venas yugulares interna o 
externa. 
INCREMENTAN PRESION: 
➢ Contracción auricular 
➢ Cierre de válvulas tricúspides, ocasionando un 
aumento de sangre auricular (aumento de la 
presión auricular, aumentando la presión 
yugular). 
➢ Fallo en la bomba del ventrículo derecho 
➢ Dificultad del llenado del VD 
➢ Patología tricúspide 
DISMINUYEN LA PRESION: 
➢ Relajación auricular, haciendo que la sangre 
ingrese mas facilmente. 
➢ Apertura de las válvulas tricúspide, por un 
pasaje de sangre hacia el ventrículo, 
disminuyendo la presión (baja también la 
presión yugular). 
 
MORFOLOGIA DE LA PRESION VENOSA YUGULAR: 
 
➢ Existen depresiones: seno X y seno Y negativas, 
disminución de la presión en la aurícula 
➢ Existen ondas: A, C, V positivas, ondas de 
incremento de presion. 
 
 
 
 
 
ONDA A: 
• Contracción de la aurícula derecha (durante el 
final de la diástole). 
• Reflujo existente durante contracción 
• Desaparecen en la fibrilación auricular 
• Se incrementa el aumento de la resistencia al 
llenado del VD. Una gran onda A ocurre en la 
estenosis mitral pues habría dificultad para 
vaciar la aurícula. 
ONDA C: 
Luego que paso toda la sangre hacia el ventrículo, la 
presión empieza a disminuir: se cierra la válvula 
auriculoventricular y empieza la contracción 
isovolumétrica ventricular (sístole). Habrá un 
incremento en la presión de la sangre auricular. 
 
 
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SENO X: 
Habrá un descenso de la presión (baja la PVY) durante 
la relajación auricular, para que así la sangre pueda 
ingresar. 
- Es el dominante en el pulso venoso. 
- Responsable por el colapso sistólico del pulso 
venoso. 
Luego que la presión disminuye, el flujo aumentara y 
eso incrementara la presión otra vez. 
 
ONDA V: 
Ocurre el llenado de la aurícula derecha, aumentando 
la presión (aumento de la PVY). 
- Válvula tricúspide está cerrada (relajación 
isovolumétrica ventricular). 
- Esta onda estará incrementada durante la 
insuficiência tricuspidea (pues habrá un reflujo 
hacia la aurícula, incrementando la presión). 
SENO Y: 
Ocurre la apertura de la válvula tricúspidea, y pasa la 
sangre de la AD hacia el VD: disminución en la presión 
auricular (disminución en la presión venosa yugular). 
- Este seno desciende rápida y profundamente 
durante la insuficiencia tricúspidea. 
 
 
CORRELACION ENTRE PVY Y EKG: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FLUJO, RESISTENCIA Y PRESION 
FUNCIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO: 
➢ Eliminación de productos de desecho (CO2, 
urea, ácidos). 
➢ Transporte de nutrientes (glucosa, 
aminoácidos, ácidos grasos, oligoelementos). 
➢ Comunicación intertisular (mediante hormonas 
como insulina, gonadotropina, GH, adrenalina, 
etc). 
➢ Transporte celular (anucleadas como los 
glóbulos rojos, y también células blancas, 
como eosinófilos, basófilos, etc. También 
transportan agentes dañinos como virus, 
bacterias, células cancerosas). 
➢ Transporte de calor. 
 
PRINCIPIOS BASICOS DE LA FUNCION 
CIRCULATORIA 
1: La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido del 
organismo casi siempre se controla con precisión en 
relación con la necesidad del tejido; si el tejido está en 
reposo, por ejemplo, requiere poca sangre (la demanda 
metabólica es la que manda). 
2: El gasto cardiaco se controla principalmente por la 
suma de todos los flujos tisulares locales (manera 
autómata). Si aumento el flujo muscular, más sangre 
regresara al corazón, y el ventrículo izquierdo actuara 
con más fuerza. 
3: La regulación de la presión arterial es generalmente 
independiente del control del flujo sanguíneo local o del 
control del gasto cardiaco 
[EXPLICADO MEJOR EN LOS DEMAS RESUMENES]
 
FLUJO 
Se define como la cantidad de fluido que pasara a 
través de un vaso o una determinada sección del 
sistema circulatorio en una unidad de tiempo. Muchas 
veces es representado como litro o centímetros 
cúbicos por minuto. 
 
• Este flujo dependerá de una gradiente de 
presiones, no de la presión absoluta: la sangre 
va de mayor a menor presión. 
• El vaso sanguíneo ofrece una resistencia a este 
pase de sangre. 
• El flujo sanguíneo global de toda la circulación 
de una persona adulta es de aproximadamente 
5000ml/min. 
• Flujo sanguíneo= gasto cardiaco. 
 
LEY DE POISEUILLE: 
 
 
Si tengo un tubo de 1mm de 
diámetro, el flujo será de 
1ml/min. 
Si mi tubo posee 2mm de 
diámetro, el flujo será de 
16ml/min. 
 
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Esta ley nos dice que mientras más largo es el vaso,menor resistencia. En el caso de fluidez suave (un flujo 
laminar), el caudal de volumen esta dado por la 
diferencia de presión dividida por la resistencia 
viscosa. 
 
- n: viscosidad de la sangre 
- r: radio del vaso 
- L: longitud del vaso 
 
 
VISCOSIDAD SANGUINEA 
La resistencia depende principalmente del diámetro del 
vaso y de la viscosidad; la sangre es compuesta por 
agua, electrolitos, proteínas y elementos formes como 
glóbulos rojos. 
 
El agua posee poca viscosidad; si agregamos 
electrolitos, albumina e inmunoglobulinas entonces la 
viscosidad aumentara un poso (línea verde), pero si 
empiezo a agregar glóbulos rojos (hematocritos), la 
viscosidad aumentara gradualmente (línea roja). 
A mayor viscosidad = mayor resistencia. 
Por eso pacientes con anemia 
poseen poca viscosidad y a la vez 
baja resistencia, en cambio un 
paciente con policitemia 
(hematocritos a más de 60), la 
resistencia estará super elevada. 
Policitemia es el aumento de 
producción de glóbulos rojos. 
- Policitemia reactiva: en hipoxia 
crónica (eritropoyetina estimula el 
desarrollo del eritroblasto). 
- Policitemia vera: eritroblasto se multiplica sin 
ser regulado por la eritropoyetina. Como 
leucemia: incremento de glóbulos rojos sin ser 
regulados. 
 
MICROCIRCULACION: 
Ocurren variaciones. Cuando el vaso sanguíneo es 
menor a 1,5mm, los glóbulos rojos se acumularán al 
centro de la luz mientras el agua o plasma se va a los 
costados. Esto hace con que el flujo sea más rápido. 
- Efecto Fahraeus - Lindquist 
Si disminuyo la velocidad de flujo, aumentara la 
viscosidad pues los hematíes se desordenarán. (habrá 
mayor resistencia). Ocurre al revés si la velocidad 
aumenta, disminuyendo la viscosidad. 
 
 
 
 
 
 
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NUMERO DE REYNOLDS: 
Los vasos sanguíneos laminares poseen flujos, que al 
centro del vaso es más rápido que en la periferia y van 
de manera ordenada y silenciosa; las líneas de 
velocidad de las partículas no se cruzan. Pero este flujo 
se desordena y se torna turbulento cuando aumento 
mucho la velocidad y la fuerza. 
El flujo turbulento tiende a aumentar en proporción 
directa a la velocidad del flujo sanguíneo, al diámetro 
del vaso sanguíneo y a la densidad de la sangre y es 
inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre. 
Existe un punto crítico en la velocidad al cual el flujo 
pasaría de ordenado a turbulento, y se conoce como 
Numero de Reynold: determina el tipo de carácter de la 
corriente. 
 
Si Re es mayor o igual a 2000, la corriente es 
turbulenta. Menos que eso se refiere a un flujo laminar. 
 
Los fluidos que poseen este número elevado debido a 
una velocidad elevada y/o viscosidad baja, tienden a ser 
turbulentos. 
Al revés, los fluidos con viscosidad alta y/o velocidades 
bajas, tendrán número de Reynolds bajos y se 
comportan de manera laminar. 
 
 
 
FLUJO SEGÚN AREA TRANSVERSAL: 
AORTA: 
- Velocidad: sangre se desplaza a una velocidad de 33cm/seg 
- Área transversal: 2,5cm2 (también influye para que la sangre pase más rápidamente). 
CAPILARES: 
- Velocidad: solamente 0,3cm/seg; esta sangre es necesario que este lenta para que haya un buen intercambio 
de gases tisular. 
- Área transversal: 2400cm2 
 
 
 
 
MEDICION DEL FLUJO: 
- Pletismógrafo: Ponemos el brazo en un recipiente con agua, y cada vez que pase sangre (en choros) 
se regirtrara por las veces que el brazo se distendió. 
- Flujómetro electromagnético 
- Ecocardiografía 
- Ultrasónico Doppler 
- Método de Fick: el flujo de los pulmones también ayudara a medir el gasto cardiaco: flujo X minuto 
 
 
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RESISTENCIA 
Es la oposición que enfrenta un líquido para fluir. El 
ventrículo izquierdo envía la sangre con fuerza, y por 
eso las arterias se van a distender un poco por la 
presencia de tejido elástico hasta las arteriolas, donde 
habrá resistencia. 
 La resistencia también depende de cuan comprimidas 
están las arteriolas (resistencia vascular sistémica). 
 
 
RESISTENCIAS EN SERIE Y PARALELO: 
 
Son las dos configuraciones de la resistencia. 
CIRCUITO EN SERIE (A): una resistencia a continuación 
de la otra. Todo el flujo que pasa por este camino será 
obligado a pasar por la resistencia siguiente (R1 – R2 – 
R3). Este tipo de circuito aumentara a la resistencia. 
➢ Para encontrar la resistencia en serie 
solamente hay q sumar los valores de cada una 
de las resistencias. 
Res = R1 + R2 + R3 … + Rn 
CIRCUITO PARALELO (B): cuando “cada parte” del flujo 
puede elegir pasar entre una resistencia u otra, pero no 
por todas ellas. Esta distribución va a disminuir a la 
resistencia. 
➢ Para hallar este valor de resistencia, se debe 
sumar las inversas multiplicativas de las 
resistencias en paralelo 
Res = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 … +1/Rn 
 
 
 
 
LEY DE OHM: 
Dice que las diferencias de presión generan flujo 
(siempre de mayor a menor presión). Y al mismo tiempo 
este flujo generara una presión en la pared de los 
vasos. 
- Las fuerzas de rozamiento entre sangre y vaso 
generan presión sobre la pared del vaso. 
Entonces habrá: 
 
- Presión hidrodinámica (P) o volumen (V) 
- Flujo sanguíneo (Q) o intensidad (I) 
- Resistencia (R) que se opone al vaso por el 
paso de la sangre. 
 
Si yo cambio cualquiera de los indicadores entontes los 
demás van a cambiar.
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DISTENSIBILIDAD VASCULAR: 
Se refiere a que tanto aumentara el volumen del vaso 
por un cambio de presión. Las venas son las que 
poseen mayor capacidad para distenderse por poseer 
una capa histológica más delgada (más fácil de 
distenderse y de llevar mayor volumen). 
CAPACITANCIA VASCULAR: 
Por tener mayor distensibilidad, las venas poseen 
mayor capacitancia vascular. 
 
 
 
PRESION: 
La aorta posee una presión sistólica y otra diastólica; 
este flujo es pulsante y por eso cuando cortamos una 
arteria la sangre saldrá por coros. Conforme se va a 
reduciendo de tamaño, hasta arteriolas, el flujo se hará 
menos pulsante y más constante y continuo a partir de 
los capilares, por eso cuando se corta una vena el flujo 
saldrá de manera constante. 
Aquí también actúa la Ley de Ohm, por lo que si 
aumento el flujo también aumentare la presión o 
disminuiré la resistencia. 
 
 
PRESION ARTERIAL: 
 
Esta será igual al gasto cardiaco (flujo) por la 
resistencia vascular periférica. O entonces: 
 V = I x R (ley de Ohm) 
Entonces, la presión arterial es la fuerza que ejerce un 
fluido de sangre que golpea las paredes de un vaso. 
Esta fuerza dará impulso para que la sangre recoja 
todo el circuito vascular y vuelva al corazón. La presión 
viene determinada por el volumen de sangre que 
contiene el sistema arterial y por las propiedades de 
las paredes, si varía cualquiera de los dos parámetros, 
la presión se verá modificada. Posee dos componentes: 
PRESION SISTOLICA: La presión máxima que se obtiene 
durante el periodo de la eyección ventricular y recibe el 
nombre de presión sistólica; es la mayor presión. Se 
refiere a la fuerza del flujo sanguíneo por una arteria al 
latir el corazón. Normalmente es 120mmHg. 
PRESION DIASTOLICA: La presión mínima que se mide 
en el momento final de la diástole, previo a la 
contracción ventricular, y se denomina presión 
diastólica; es la fuerza del flujo sanguíneo dentro de los 
vasos sanguíneos durante la diástole. Normalmente es 
80mmHg. 
PRESION DE PUlSO: es la diferencia entre las dos 
presiones (40mmHg). El corazón envía sangre de 
manera pulsátil a las arterias, en cada sístole entra un 
volumen de sangre en la aorta que dará lugar a un 
incremento de presión, y en cada diástole la presión 
disminuirá,estos cambios cíclicos generan una onda de 
presión o pulso arterial. Se puede palpar esta presión 
en la muñeca. 
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Vemos que en el ventrículo izquierdo, la presión sube 
hasta 120mmHg y luego baja hasta 5mmHg, y vuelve a 
subir. En cambio, en las arterias la presión sube a 
120mmHg y baja solamente hasta 80mmHg. Esto ocurre 
por el cierre de las válvulas sigmoideas. 
• Si la válvula no se cierra por completo 
(insuficiente), la presión diastólica bajaría más. 
• Por eso personas con insuficiencia aorta 
poseen un pulso más saltón (aumento la 
presión de pulso). 
La presión arterial es una presión manométrica, así 
como las presiones de todos los fluidos del cuerpo: 
todas se comparan con la presión atmosférica. 
 
MEDICION DE PRESION: 
La medida más habitual se realiza mediante un 
manguito, un manómetro, una fuente de presión y 
estetoscopio (método no invasivo), se pueden 
identificar 5 fases (ruidos de Korotkoff): 
 
 
 
 
A: Si inflo a más de 120mmHg, colapso la arteria (se 
corta la circulación). 
B: Entonces empiezo a desinflar (entre 120 – 80mmHg), 
y la arteria empieza a reabrirse y la sangre pasara por 
este canal estrecho, generando un sonido (sonidos de 
Korotkoff). 
1) Se escuchan 2 ruidos audibles al soltar por 
primera vez la válvula de la pera de insuflación 
(PRESION SISTOLICA). 
2) Se escuchará un ruido tipo murmullo como un 
soplo. 
3) Los ruidos se hacen más nítidos y aumentan de 
intensidad. 
4) Habrá un claro ensordecimiento del ruido, se 
va apagando (PRESION DIASTOLICA en niños y 
embarazadas) 
5) Ultimo escuchado, y luego todo el ruido 
desaparece (PRESION DIASTOLICA en adultos). 
C: Entonces la arteria vuelve a su tamaño normal 
(menos de 80mmHg) y ya no sonara nada. 
 
 
 
 
 
 
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PRESION ARTERIAL MEDIA: 
La presión arterial media es un parámetro 
cardiovascular importante ya que proporciona el valor 
de presión con que la sangre llega a los tejidos, es por 
lo tanto la fuerza efectiva que conduce la sangre a lo 
largo del sistema vascular. En resumen, es la presión 
promedio en un ciclo cardiaco completo: presión 
ejercida por la sangre durante un latido (ciclo cardiaco). 
- Es la medida aritmética de los valores de las 
presiones sistólica y diastólica. Viene a ser la 
presión diastólica + 1/3 de la presión 
diferencial. 
 
 
Esta escotadura en el grafico representa el cierre de la 
válvula aortica. 
 
FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESION ARTERIAL 
MEDIA: 
Existen principalmente dos factores: el volumen de 
sangre presente en el aparato circulatorio y la 
distensibilidad de las paredes vasculares. 
El VOLUMEN ARTERIAL depende del equilibrio entre el 
flujo de entrada de sangre a las arterias (gasto 
cardíaco) y el flujo de salida de sangre de las arterias a 
los capilares (resistencia periférica). Cualquier 
modificación del volumen de sangre arterial representa 
simplemente la diferencia entre las velocidades de 
entrada y salida. El aumento de gasto cardíaco provoca 
un incremento en la presión arterial media. 
Si la DISTENSIBILIDAD disminuye por un aumento de 
resistencia periférica, la presión arterial igualmente se 
incrementa. 
En conclusión, la presión arterial media depende del 
gasto cardíaco y de la resistencia periférica, si ambos 
parámetros se mantienen constantes, la presión no se 
modificará, si la modificación de uno de ellos no es 
compensada por el otro, la presión arterial media 
variará ajustándose a los nuevos valores.
PRESION VENOSA CENTRAL: 
Las venas son un sistema que trabajan a baja presión. 
La presión venosa central es la presión que ejerce la 
sangre en la vena cava o en la aurícula derecha. 
- VENA CAVA: 6-12cmH2O 
- AURICULA DERECHA: 0-4cmH2O 
Las varices se dan en los miembros inferiores puesto 
que soportan mayores presiones hidrostáticas. 
Esta presión va a depender de la posición del paciente. 
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FISIOLOGIA DEL ENDOTEDIO 
 
El endotelio también es considerado un órgano 
endocrino, pues posee la capacidad de secretar 
sustancias vasopresoras o vasoactivas, haciendo con 
que la actividad de los vasos sanguíneos sea adecuada. 
El endotelio también es heterogéneo en su respuesta a 
estímulos patológicos: la magnitud de su respuesta 
dependerá de la magnitud del estímulo. 
CARACTERISTICAS: 
• Es una capa simple de 10 – 50um de espesor. 
• Peso: 1kg. 
• Superficie: 4 a 7 metros cuadrados. 
• 1% de la masa corporal 
 
FACTORES SINTETIZADOS POR EL ENDOTELIO: 
Las células endoteliales sintetizan y liberan una gran cantidad de factores biológicos y por eso es considerado un 
órgano endocrino: 
➢ Prostaciclina (PGI2): inhibidor de la agregación plaquetaria. 
➢ Óxido nítrico (NO): vasodilatador 
➢ Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF): vasodilatador 
➢ Endotelina (ET): vasoconstrictor 
➢ Prostaglandina H2 (PGH2): potente vasoconstrictor 
➢ Tromboxano A2 (TXA2) 
➢ Factor de crecimiento transformante (TGF) 
➢ Factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF) 
➢ Factor de crecimiento de fibroblastos básico (bFGF) 
➢ Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) 
➢ Activador del plasminogeno tisular (t-PA) 
➢ Inhibidor del activador del plasminogeno-1 (PAI-1) 
➢ Especies reactivas de oxigeno (aniones superóxido e hidroxilo, peróxido de hidrogeno) 
➢ Interleuquinas, quimioquinas, moléculas de adhesion de monocitos (ICAM-1, VCAM-1, ELAM, Eselectina) 
 
TIPOS DE ENDOTELIO: 
ENDOTELIO CONTINUO: 
CE apretadamente interconectadas, rodeadas por una 
membrana basal continua. Hay presencia de poros 
intercelulares (6-7nm), permite que pase de agua y 
moléculas de bajo peso molecular. 
➢ Arterias, venas y capilares del cerebro, piel, 
circulación cardiaca y 
pulmonar; musculatura 
lisa y esquelética, tejido 
graso y conectivo. 
 
 
ENDOTELIO AGUJEADO: 
Presencia de aberturas y orificios de 20 – 80nm. 
➢ Capilares de glándulas de secreción interna, 
mucosa gastrointestinal, plexo coroideo, 
glomérulos renales. 
 
 
 
 
 
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ENDOTELIO DISCONTINUO: 
Presencia de orificios, hendiduras y membrana basal 
pobremente constituida. 
- Capilares sinusoides hepáticos, del bazo, 
tejidos linfoides y medula ósea. 
 
 
 
 
 
 
ESTRUCTURA DEL ENDOTELIO: 
 
Esta estructura se mantiene mediante 
dos fenómenos: 
Adhesión célula a célula endotelial 
• Uniones intercelulares 
intimas (zónula ocludens). 
• Uniones descontínuas (fáscia 
ocludens o de gap junction). 
Adhesion célula matriz extracelular 
 
 
HITOS HISTORICOS: 
Furchgott y Zawadzki (1980). Observaron el rol 
fundamental de las células endoteliales de los vasos 
sanguíneos normales en la relajación (vasodilatación) 
de las células musculares lisas por acción de la 
acetilcolina. 
 
• La Ach no tiene efecto cuando el endotelio 
discontinuo o dañado. 
Ignarro LJ y col. (1987). Vio que el factor de relajación 
del endotelio en las arterias y venas es el óxido nítrico 
(ON). 
Palmer, Ashton y Moncada (1988). Observaron que la L-
arginina es el precursor fisiológico para la producción 
de ON. 
Yanagisawa M y col. (1988). La endotelina, un nuevo 
péptido de potente acción vasoconstrictora producido 
por las células endoteliales. 
 
 
 
 
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ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES: 
Se pueden clasificar en estos dos tipo: 
 
CELULA ENDOTELIAL INACTIVA NORMAL: 
Es una célula endotelial sana; mantiene la homeostasis, 
regula el equilibrio entre factores procoagulantes yanticoagulantes. 
Un endotelio sano también es el que produce la mayor 
concentración de oxido nítrico (barómetro del riesgo 
cardiovascular). 
• Impide el contacto entre plaquetas y la matriz 
extracelular. 
• Inhiben la adhesión y agregación plaquetaria 
(acción antitrombótica); 
• Predomínio vasodilatador (mucho oxido nítrico) 
• Acción anti hipertrófica 
• Acción anticoagulante y profibrinolitica 
Inhiben la inflamación al liberar prostaciclina (PGI2) y 
evitar la adherencia de leucocitos; hay inhibición de la 
actividad oxidativa. 
CELULA ENDOTELIAL ACTIVA: 
• Liberan factor tisular (predominio de 
secreciones procoagulantes). 
• liberan sustancias que participan en 
reacciones inflamatorias. 
• Liberan anticoagulantes naturales 
(antitrombina III, proteína S y C) 
• Libera sustancias vasoconstrictoras y 
vasodilatadoras. 
ENDOTELIO ENFERMO 
Existen 4 patologías principales que hacen con que el 
endotelio se enferme o que este disfuncional: 
❖ Hipertensión arterial 
❖ Diabetes mellitus; estos pacientes poseen 
mayor riesgo de pasar por un infarto de 
miocardio. 
❖ Tabaco 
❖ Dislipidemia (aumento de la concentración 
plasmática de colesterol y lípidos en la sangre). 
La manifestación clínica podría ser la vasoconstricción, 
la formación del trombo, la hipertensión y/o la 
arterosclerosis.
 
FUNCIONES DEL ENDOTELIO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDIR EL TONO VASOMOTOR: el endotelio posee una 
forma muy particular de responder a los estímulos 
(vasoconstricción o vasodilatación). 
FUNCIÓN METABÓLICA: control de la permeabilidad del 
LDL en un endotelio sano. 
REGULA EL TRAFICO celular y de nutrientes. 
MANTIENE LA FLUIDEZ DE LA SANGRE: mediante 
liberación de prostaciclinas y estas impiden que las 
plaquetas se aglomeren y así no produzcan trombos, 
permitiendo buena fluidez. 
BARRERA: no permite la mezcla de sangre entre la luz 
del vaso sanguíneo y el tejido subendotelial. 
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➢ En un endotelio no sano, el LDL va a ingresar y 
oxidar, haciendo con que vengan macrófagos a 
fagocitarlos, iniciando el proceso de formación 
de ateromas (SE EXPLICA EN DEMAS 
CAPITULOS) 
FUNCIÓN TRÓFICA para capas intimas y medias, 
ayudando a la reestructuración muscular del endotelio 
cuando este se encuentre enfermo. 
EQUILIBRIO: ocurre en el endotelio sano. 
- Mediadores pro y antinflamatorios. 
- Actividad pro y anticoagulante. 
- Mediadores pro y antitrombóticas (el COVID 
promueve la acción protrombótica, 
principalmente en endotelios disfuncionales) 
- Mediadores pro y antiaterogénicos 
- Actividad vasoconstrictora y vasodilatadora 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUSTANCIAS VASODILATADORAS: 
Sustancias Vasodilatadoras: prostaglandinas I y II, factor o hiperpolarizante derivado del endotelio (oxido nítrico), 
bradiquinina. (predominan en el endotelio sano). 
 
OXIDO NITRICO 
 
El estímulo inicial podría ser por: 
• Acetilcolina 
• Bradiquinina 
• Serotonina 
• Vasopresina (aunque sea una sustancia 
vasoconstrictora, dependiendo de la situación 
también activara al eNOS). 
• Histamina (es la que produce edema o algún 
fenómeno de hipersensibilidad). 
Estas sustancias, junto al flujo sanguíneo intenso, 
estimularan al oxido nitrico sintetasa (eNOS) que fue 
formado por la oxidación de la L-Arginina, originando 
así al oxido nítrico. 
La producción de óxido nítrico, que ocurre en las 
arterias cerebrales, coronarias, sistémicas, 
mesentéricas y pulmonares, constituye la base del 
mecanismo de relajación del endotelio. 
Si bien eNO está activa constitutivamente, su actividad 
puede ser incrementada por diversos factores como el 
shear stress, hipoxia o la acción de agonistas que 
inducen el aumento de calcio intracitoplasmático (Ej.: 
trombina o bradiquinina). 
Una vez sintetizado, este óxido nítrico difunde hacia las 
células musculares lisas por difusión, y estimulará a la 
guanilato ciclasa, que permitirá el pase del GTP hacia 
cGMP: RELAJACION DEL VASO SANGUINEO (relaja 
células musculares lisas vasculares). 
Esta relajación en el vaso sanguíneo producirá: 
- Disminución del ingreso de calcio 
- Inhibición del inositol P3 
- Disminución del diacilglicerol 
 
ACCIONES DEL OXIDO NITRICO: 
Además el NO formado difunde hacia la lumen del vaso 
donde inhibe la adhesión de leucocitos y plaquetas 
sobre el endotelio. 
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• Regula el consumo miocárdico de oxígeno 
• Antioxidante 
• Inhibe la apoptosis de células endoteliales 
• Suprime la activación inflamatoria 
• Aumenta la actividad de los barredores de 
RL 
• La Hb inhibe rápidamente al NO 
• Inhibe la remodelación o proliferación del 
musculo liso 
 
FACTOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO 
 
Bajo esta denominación se incluyen un grupo de 
compuestos generados por el endotelio que inducen 
vasorelajación. Si bien la estructura química no está 
totalmente establecida, esta función es llevada a cabo 
por los ácidos epoxieicosatrienoicos (EETs) que son 
metabolitos del AA generados por la enzima P450 
epoxigenasa; estos EETs actúan sobre las células del 
músculo liso abriendo los canales de K+ dependientes 
de Ca2+ e hiperpolarizando la membrana. 
- La importancia de este factor de relajación se 
incrementa a medida que el diámetro de las 
arterias disminuye 
La relajación dependiente de oxido nítrico es sostenida, 
la hiperpolarización es transitoria. 
- Habrá un incremento en la conductancia del K+ 
a través de canales dependientes de Calcio. 
Impedirá que haya una despolarización, disminuyendo 
la entrada de calcio = RELAJACION. 
 
BRADICININA E HISTAMINA 
 
La bradiquinina estimulara a receptores beta-2, 
mientras que la histamina estimulara a los H1. Ambos 
receptores estimularan al factor estimulante derivado 
del endotelio (EDRF) o oxido nítrico, produciendo la 
relajación del endotelio vascular. 
- La bradicinina también estimulara de manera 
directa (mediante PGL2) la vasodilatación 
vascular. 
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) 
metabolizara a la bradiquinina hacia productos 
inactivos, y a la vez convierte la angiotensina I hacia una 
angiotensina II (potente vasoconstrictor). 
Por eso si inhibimos a esa enzima ECA 
incrementaríamos los efectos de la bradicinina: 
vasodilatación, que disminuye la resistencia vascular 
periférica, disminuyendo, así, la presión arterial. 
A su vez la bradicinina estimula a los receptores 
responsables de la tos. 
 
 
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PROSTACICLINA: 
Es un metabolito del ácido araquidónico producido por la ciclooxigenasa. La 
PGI2 no es sintetizada en forma constitutiva por el endotelio por lo que no 
regula el tono basal. Se libera en sitios de alteración vascular en respuesta 
al shear stress o la hipoxia; tiene un efecto sinérgico con el NO. A diferencia 
del NO, produce su efecto vasodilatador a través de receptores específicos 
que están presentes en la membrana de los músculos lisos del vaso. Su 
acción genera un aumento del cAMP facilitando la disminución de Ca2+ 
intracelular, induciendo la relajación muscular y regulando de esta forma la 
vasoconstricción 
 
 
 
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS: 
Sustancias Vasoconstrictoras: angiotensina II, endotelina I, tromboxano A2. (predominam en el endotélio enfermo). 
- Estas sustancias son capaces de producir cambios en la estructura del musculo liso vascular (remodelación). 
ENDOTELINA: 
- Es el más potente vasoconstrictor endogeno. 
- 21 aminoácidos 
- Tres tipos: ET-1 (sintetizada por células 
endoteliales vasculares), ET-2 y ET-3. 
Un incremento en el flujo sanguíneo resulta en 
vasodilatación porque aumenta la producción y 
liberación de NO y disminuye la síntesis y liberaciónde 
ET-1 por parte de la células endoteliales (CE). 
Sintetizada desde la prohormona pre-proedotelina, por 
la acción de sustancias que incrementan su producción: 
como la insulina, angiotensina II, vasopresina, glucosa, 
ciclosporina, catecolaminas, hipoxia, trombina, factores 
de crecimiento, lipoproteínas de baja densidad. 
• Por eso la angiotensina II posee un efecto 
directo sobre la célula vascular lisa, pero 
también posee este efecto indirecto sobre la 
producción de endotelina (capacidad 
vasoconstrictora potente). 
• Por eso tratamientos que bloquean la enzima 
convertidora de angiotensina II son muy usados 
para tratar la hipertensión arterial, pues su 
bloqueo disminuiría la construcción llevando a 
una menor presión. 
Produce vasoconstricción mediante una cascada 
mediada por fosfolipasa C y el incremento de la 
cantidad de calcio. 
 
 
 
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Cuando la endotelina actúa por mucho tiempo 
producirá una proliferación celular y alteraciones en 
las células lisas musculares (remodelación, las células 
pierden sus características estructurales): induce 
acciones mitogenicas en diversos tipos de células (CE 
vasculares, fibroblastos, células gliales y células 
mesangiales). 
FACTORES QUE INHIBEN SU PRODUCCION: 
Shear stress alto, el NO, la PGI2 y la heparina. 
 
 
 ANGIOTENSINA II: 
 
Actúa mediante el receptor AT1: estimulan fenómenos 
de respuesta rápida (rápida vasoconstricción). Al 
mismo tiempo también producen fenómenos de 
remodelación de las células vasculares lisas 
musculares (mitogenesis). 
Acciones: 
➢ Vasoconstrictor 
➢ Estimula la sensación de sed 
➢ Estimula secreción de vasopresina 
(vasoconstricción y actividad antidiurética) 
➢ Efecto mitogenico ventricular 
➢ Secreción de aldosterona y así la absorción de 
sodio. 
Cuando esta angiotensina II se encuentra 
completamente estimulada, los efectos se volverán 
patológicos. 
 
FUNCION COAGULANTE Y ANTICOAGULANTE 
 
ANTICOAGULANTE: 
La acción anticoagulante del endotelio vascular se lleva 
a cabo por la acción conjunta de varios de sus 
componentes, que actúan inhibiendo el sistema 
intrínseco (anticoagulantes vasculares); el extrínseco 
(inhibidores de vía extrínseca); o ambos sistemas de 
manera conjunta (trombomodulina y proteína S) o 
sencillamente potencializando la acción inhibidora de 
algunos anticoagulantes (glicosa-minoglicanos). 
No escapan a su actividad las plaquetas, ya que 
desarrollan una acción antiplaquetaria por su 
capacidad de síntesis y liberación de sustancias 
provenientes del metabolismo del ácido araquidónico 
(prostaglandinas y prostaciclinas), además del óxido 
nítrico y un derivado del metabolismo de los 
triglicéridos por la vía de las lipooxigenasas, el ácido 
13-hidroxioctadecadienoico. 
 
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Los mecanismos de anticoagulación endotelial 
incluyen: 
1. Expresión de trombomodulina, que tiene como 
función la fijación de la trombina e incrementar la 
afinidad de ésta a la proteína C. Cuando se activa la 
proteína C y se une a su cofactor (proteína S) se inactiva 
en forma catalítica a los factores V y VIII. 
2. Expresión de proteoglicanos, particularmente el 
heparán sulfato que potencia la acción inhibidora de 
factores como la antitrombina III (AT-III) y el inhibidor 
del factor tisular. 
3. Síntesis y liberación del activador del factor tisular 
del plasminógeno (tPA). 
4. Inhibición de la agregación plaquetaria mediado por: 
• Prostaciclina. 
• Óxido nítrico. 
• Adenosin difosfatasa de superficie que 
hidroliza el difosfato de adenosina (ADP hacia 
AMP) y que funciona como un agonista 
plaquetario. 
5. Regulación del tono arteriolar y del flujo 
microvascular mediante la producción de óxido nítrico 
y prostaciclina 
COAGULANTE: 
Tromboxano A2, ADP 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFECTOS HEMOSTÁTICOS Y ANTITROMBÓTICOS 
Las células endoteliales posee un papel fundamental ante 
prevención o perdida de sangre.La hemostasia es un 
mecanismo fisiológico para mantener en un estado líquido a 
la sangre. La coagulación de la sangre es mediada por 
componentes celulares y proteínas plasmáticas solubles. En 
respuesta al daño vascular, las plaquetas circulantes se 
adhieren, agregan y proveen de una superficie celular para la 
unión de complejos enzimáticos de la coagulación sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DISFUNCION ENDOTELIAL: 
 
La disfunción endotelial usualmente comienza como la 
respuesta fisiológica a un estímulo dado que luego se 
torna excesiva o descontrolada por un defecto en la 
regulación de la cascada inflamatoria. 
Es un endotelio que, aunque su estructura pueda o no 
encontrarse normal, su función no será la ideal: 
predominio de factores pro constrictores. 
➢ Habrá una perdida de la integridad o la 
hiperadhesividad del revestimiento vascular 
hacia las plaquetas (aumento de la agregación 
plaquetaria y adhesión de leucotrienos). 
➢ Habrá perdida de la capacidad del endotelio 
para regular la resistencia vascular. 
Actualmente existen diversas enfermedades en las que 
se considera que el endotelio juega un rol importante, 
ya sea como determinante primario de la patología o 
como víctima de un daño colateral. Cáncer, 
hemoglobinopatía S, síndrome mieloproliferativo, 
enfermedad injerto contra huésped aguda, infección, 
sepsis, enfermedad coronaria, asma, síndrome de 
distress respiratorio agudo, falla renal aguda, artritis 
reumatoide, son algunas de las enfermedades que 
actualmente se relacionan con la alteración de la 
función endotelial. Hoy se considera que muchas 
patologías de diversos orígenes (trauma, sepsis, 
enfermedad injerto contra huésped agudo) coinciden en 
una activación endotelial descontrolada que 
contribuiría al síndrome de respuesta inflamatoria 
sistémica generalizada (SIRS). 
Es una enfermedad de la monocapa endotelial que 
conducirá a la incapacidad de las arteriolas pequeñas 
de vasodilatarse cuando sea necesario por el aumento 
del flujo sanguíneo del miocardio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION 
CAPILAR 
 
CIRCUITO CARDIOVASCULAR 
La sangre sale del ventrículo izquierdo a través de la 
válvula aortica a gran velocidad y eso ocasiona una 
dilatación en la arteria aortica. Pero por ser un vaso 
elástico, las fibras trataran de retornar a su estado 
original generando una fuerza y una presión máxima: 
presión arterial sistólica. 
- La fuerza diastólica (presión diastólica) se 
conoce como presión en reposo. 
 
 
El flujo sanguíneo entonces sigue mientras las arterias 
disminuyen de tamaño: 
Ventrículo izquierdo – arteriolas (10 – 50um de 
diámetro) – metarteriolas (5 – 9um de diâmetro) – 
capilares – vénulas – venas – ventrículo derecho 
Las arterias nutricias se ramificarán seis a ocho veces. 
. 
En las arteriolas poseen una capa media muscular muy 
sensible a las acciones de la noradrenalina y 
adrenalina, generando vasoconstricción o 
vasodilatación. Todos los vasos poseen una 
característica básica en común: todos poseen una capa 
endotelial. 
En las arteriolas también es donde ocurre la mayor 
resistencia vascular periférica. El gasto cardiaco o flujo 
neto se va a distribuir en las diferentes arteriolas hacia 
diferentes órganos del cuerpo y eso ocurrirá de 
acuerdo a las diferentes necesidades: 
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Por ejemplo, si tengo un paciente con alguna 
hemorragia (perdiendo flujo y volumen sanguíneo), 
primeramente habrá una vasoconstricción hacia 
órganoscomo la piel y redireccionamiento de esta 
sangre hacia los órganos nobles como el corazón, 
riñones o el cerebro: fenómeno de redistribución. 
• La circulación esplácnica también se 
disminuirá frente a una hemorragia (mediante 
vasoconstricción), ayudando a mejorar el flujo 
sanguíneo. 
CIRCULACION CAPILAR: 
En los capilares habrá un incremento de área de 
superficie y a la vez una disminución de velocidad. Todo 
esto ocurre para que haya un buen intercambio 
gaseoso. 
 
RELACION METARTERIOLAS – CAPILARES: 
En las metarteriolas, poco antes de los capilares 
actúan los esfínteres precapilares ante algún cambio 
de flujo: van a impedir o disminuir el flujo sanguíneo 
adecuado en un determinado segmento. Los esfínteres 
son de gran importante puesto que los capilares no 
poseen cubierta muscular y por eso no pueden 
responder a estímulos vasoconstrictores o 
vasodilatadores. Estos esfínteres responden a 
estímulos por receptores alfa-1 y beta-2. 
 
 
 
En los tejidos con baja actividad metabólica, como 
cartílagos o tejido celular subcutáneo, para cada 1 (una) 
metarteriola habrán 2 o 3 capilares (como no hay 
mucha necesidad, se cierran los esfínteres 
precapilares). 
 
En cambio, en tejidos metabólicamente activos como 
musculo esquelético y cardiaco, la relación será cada 1 
(una) metarteriola habrán de 10 – 100 capilares. 
 
 
En el capilar solo es posible el pase de un eritrocito por 
vez; su diámetro es muy pequeño. 
 
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DIFUSION POR LA MEMBRANA CAPILAR 
 
La difusión puede ocurrir por diferentes mecanismos o 
maneras: 
TRANSMEMBRANA: pase del oxígeno y dióxido de 
carbono. Es donde ocurre el intercambio gaseoso 
(MIRAR RESUMENES DE RESPIRATORIO). 
 
VESICULAS: mediante endocitosis o exocitosis. 
POROS: así pasaran el agua, sodio, cloruro y glucosa 
(difusión de sustancias liposolubles). Los poros poseen 
tamaños compatibles dependiendo del peso molecular 
de la sustancia: si son muy pesadas su permeabilidad 
estará disminuida. 
• A nivel hepáticos los poros son mayores si 
comparados a los del riñón. 
• Vemos que el agua es completamente 
permeable (1) así como la glucosa (0,8). 
La albumina, por poseer un mayor peso molecular, es 
muy poco permeable. Y por no poder pasar fácilmente 
por el capilar, posee la capacidad de mantener el 
liquido en su superficie (presión oncótica). 
 
 
 
 
PRESIONES CAPILARES: 
La presión hidrostática capilar + presión oncótica en el 
líquido intersticial favorecen el movimiento de liquido 
del espacio vascular hacia el extravascular. 
En cambio, la presión hidrostática del liquido 
intersticial + la presión oncótica plasmática van a 
favorecer al desplazamiento del liquido hacia el 
intravascular. 
 
PRESIÓN ONCÓTICA O COLOIDOSMOTICA: 
Forma una presión osmótica debido a la diferencia de 
concentración de proteínas plasmáticas; hace que el 
liquido se mantenga hacia la superficie y no salga. 
➢ La albumina es la principal proteína plasmática 
que influye en esa presión (21,8mmHg), 
manteniendo el flujo hacia su entorno. 
 
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PRESION COLOIDOSMÓTICA DEL PLASMA en el capilar, 
ejercida principalmente por las proteínas plasmáticas 
(albumina), tiende a provocar osmosis de líquido hacia 
el interior (atrae liquido al intravascular). 
PRESION COLOIDOSMÓTICA DEL LIQUIDO 
INTERSTICIAL, que se opone a esta entrada; tiende a 
provocar la osmosis del líquido hacia el exterior. 
PRESIÓN HIDROSTÁTICA: 
Hace que el líquido salga de la circulación capilar hacia 
el liquido intersticial. 
PRESION HIDROSTATICA CAPILAR: tiende a forzar la 
salida del líquido a través de la membrana capilar hacia 
el intersticio. 
PRESION HIROSTATICA INTERSTICIAL: se opone a ese 
flujo, provocando a que el líquido ingrese. 
 
Si un paciente posee una acumulación de agua en el 
espacio intersticial (edema), quiere decir que hubo un 
desbalance entre la presión hidrostática y la oncótica, 
mediante: 
DISMINUCION ONCOTICA: Por una baja cantidad de 
albumina en sangre (hipoalbuminemia) ocasionada por 
un síndrome nefrótico donde el paciente perdería la 
albumina por la orina, disminuyendo la presión 
oncótica: formación de edemas. 
• La hipoalbuminemia también pudo sido 
causado por casos cirróticos (pues no habrá 
producción de albumina) o una perdida 
digestiva (enteropatía perdedora de proteína). 
AUMENTO HIDROSTATICO: en pacientes con 
insuficiencia renal o cardiaca; si hay una valvulopatía, 
por ejemplo, la sangre que ingresa al corazón no saldrá 
de la mejor manera, dificultando el retorno venoso y la 
fluidez: presión hidrostática incrementada. 
(FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA SE ENCUENTRA EN EL 
RESUMEN DE RESPIRATORIO). 
 
PRESION NETA DE FILTRACION: 
 
 
 
 
 
 
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CAPILARES LINFATICOS: 
ORGANOS DEL SISTEMA LINFATICO: 
➢ Capilares linfáticos 
➢ Vasos linfáticos 
➢ Ganglios linfáticos 
➢ Bazo 
➢ Timo 
➢ Amígdalas 
FUNCIONES: 
• Regula el volumen del líquido intersticial. 
• Regula los componentes del líquido 
intersticial transportándolos hacia la 
circulación sanguínea. 
• Vía de eliminación de las proteínas 
acumuladas en el líquido intersticial. 
• Transporte hacia la sangre de las grasas de 
cadena larga absorbidas por el intestino 
delgado. 
• Inmunidad. 
 
Entre los capilares venosos y arteriales se encuentran 
los capilares linfáticos, que también poseen una 
estructura similar. 
Desde las arteriolas habrá una presión neta de 
filtración hacia los capilares linfáticos: pasan agua, 
nutrientes, oxigeno. También puede ocurrir una 
absorción neta: estas sustancias pueden pasar hacia 
las vénulas o seguir por la linfa. 
- Si hay una obstrucción de algún vaso linfático, 
también ocasionara un edema. 
 
 
 
VASOS LINFATICOS: 
 
➢ Sus células endoteliales contienen filamentos 
contráctiles. 
➢ Se anastomosan ampliamente entre sí. 
➢ Las células endoteliales de la pared tienen 
uniones intercelulares laxas. 
➢ La disposición de las células endoteliales 
forma un especie de mini válvulas 
unidireccionales ayudando a que la linfa suba 
en contra de la gravedad. 
 
DRENAJE LINFATICO: 
 
CONDUCTO TORÁCICO: se vacía en el sistema venoso 
en la unión de la vena yugular interna con la vena 
subclavia izquierda. 
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• Mitad inferior del organismo 
• Mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo 
CONDUCTO LINFÁTICO DERECHO: unión de la vena 
subclavia derecha y la vena yugular interna. 
• Lado derecho del cuello y la cabeza 
• Brazo derecho y algunos territorios del tórax 
derecho 
CIRCULACION LINFATICA ABDOMINAL: 
Aquí en la parte profunda abdominal encontramos una 
gran cantidad de ganglios (ganglios mesentéricos), y 
llevan la linfa hacia los conductos torácicos. Por eso las 
infecciones intestinales, por ejemplo, originaran una 
gran cantidad de ganglios crecidos. 
 
 
COMPOSICION LINFATICA: 
Concentración proteica de la linfa 
• Total: 3-4 g/dL 
• Linfa hepática: 6 g/dL 
• Linfa intestinal: 3- 5 g/dL 
• Linfa del musculo esquelético: 1.5 g/dL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CIRCULACION CORONARIA 
 
Ambas arterias coronarias, derecha e izquierda, 
nascen de la válvula aortica. 
La coronaria derecha va a abrazar y circular el corazón, 
hasta el surco Interventricular Posterior. Va a originar 
ramas para la cara anterior del ventrículo derecho: 
- A. Marginal Derecha. 
- A. Descendente Posterior (interventricular 
posterior): riega la carapostero diafragmática 
o inferior del Corazón). 
- Ramas que riega el nodo AV. 
- Arteria del nodo sinusal (60% es rama de la 
Coronaria Derecha; 40% nace de la Arteria 
Circunfleja) 
La coronaria izquierda, luego de aproximadamente 1cm 
desde su inicio se dividirá en dos ramas: 
- Arteria descendente anterior (se dirige hacia la 
punta del corazón por el surco interventricular 
anterior). 
- Arteria circunfleja (abraza al corazón hasta la 
base del surco interventricular posterior). 
(MAS EXPLICADO EN RESUMO DE MORFOFISIOLOGIA 
CARDIACA) 
 
IRRIGACION 
Para irrigar al corazón, estas ramas necesitan 
atravesar al miocardio y repartir la sangre por sus 
plexos. Las arterias que van por encima son las 
arterias epicardicas. Cuando el corazón se contrae 
(sístole), va a comprimir parcialmente a estas ramas 
internas. 
 
 
Las arterias subendocárdicas: 
• Arterias marginales: dan el 75% de la 
resistencia vascular coronaria. 
• Poseen alta densidad de capilares (2500 – 4000 
capilares por milímetro cubico). Ocurre por la 
enorme demanda sanguínea que posee el 
musculo cardiaco. 
• Existe una mínima distancia entre el capilar y 
el miocito de 10um (en los demás órganos del 
cuerpo normalmente son 70 micras de 
distancia). 
 
 
 
 
 
 
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CIRCULACION COLATERAL: 
 
La circulación colateral (CC) coronaria son conexiones 
anastomóticas en ausencia de lecho capilar entre dos 
segmentos de la misma arteria o entre dos arterias 
coronarias diferentes. Los determinantes del 
desarrollo de la CC son la duración de la angina previa 
al infarto, la severidad de la lesión coronaria, el 
gradiente de presión y el incremento en el estrés de la 
pared vascular. En presencia de un gradiente 
hemodinámico significativo el incremento secundario 
en el flujo sanguíneo y el efecto mecánico a nivel de las 
arteriolas preexistentes activa al endotelio con los 
subsecuentes cambios morfológicos, de remodelación 
vascular y producción de factores de crecimiento 
relacionados con la angiogénesis y arteriogénesis 
❖ Son como segundas vías sanguíneas. 
❖ No hay anastomosis entre troncos arteriales, 
sino entre arteriolas de 20-150 µm. 
❖ Normalmente la circulación colateral no tiene 
función, solamente ante una obstrucción 
coronaria se van a abrir para que haya mejor 
irrigación. 
❖ 90% de las personas tienen colaterales o son 
capaces de desarrollarlas. 
La demostración de CC suficiente se asocia con menor 
formación de aneurisma ventricular y tamaño del 
infarto, reducción en los eventos isquémicos adversos, 
mejoría en la función ventricular y en la sobrevida 
hospitalaria y a largo plazo.
 
FLUJO CORONARIO: 
• Aproximadamente 250 ml/min o 70 ml/min por 
cada 100g de tejido. 
• Representa 5% del Gasto cardiaco 
• Consumo de oxígeno: 
– Reposo: 8-15 ml/min/100g de tejido 
– Ejercicio: 25-40 ml/min/100g de tejido 
• Este flujo extrae 70% del oxígeno. 
En ejercicio intenso: 
➢ El gasto cardiaco aumenta en hasta 6 veces. 
➢ Aumento de la presión arterial. 
➢ Aumentando el trabajo cardiaco en hasta 9 
veces más. 
➢ Pero aunque pase todo esto, el flujo sanguíneo 
coronario se incrementara 4 veces más. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En esta figura podemos observar que en 
reposo, el gasto cardiaco seria de 
5litros/min y de esta cantidad, 5% va al 
corazón. Pero durante un ejercicio 
intenso, el gasto cardiaco aumentara 
hasta 25litros/min, y 5% de esta nueva 
cantidad ira al corazón (mucho más que 
en reposo). 
- El porcentaje sigue el mismo, 
pero la cantidad si aumenta. 
 
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CARACTERISTICAS DE LA CIRCULACION CORONARIA: 
El corazón es aeróbico: su mecanismo es mediante fosforilación oxidativa. Esta fosforilación oxidativa servirá para la 
formación de ATP; este proceso depende del aporte continuo de oxígeno que llega junto al flujo sanguíneo coronario. 
• Sacará 70% de la energía desde los Ácidos grasos, y un 30% desde la glucosa y ac láctico. 
• En casos de hipoxia o isquemia: glicolisis anaeróbica seguirá produciendo ATP, pero también producirá ácido 
láctico, que podría ser el responsable por el dolor ante una isquemia miocárdica. 
 
FACTORES QUE REGULAN EL FLUJO: 
LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA: se refiere a 
la diferencia entre presión diastólica aortica menos la 
presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Esta 
diferencia de presiones hará con que la sangre entre a 
las coronarias. Si aumentamos la PDF del VI (en una 
estenosis aortica) o disminuimos mucho la presión 
arterial entonces el flujo sanguíneo coronario 
disminuiría. 
PD aorta – PDF VI 
RESISTENCIA VASCULAR CORONARIA: es que tan 
abiertas o cerradas están las coronarias; esta es 
regulada por factores intrínsecos y extrínsecos. 
DURACIÓN DE LA DIÁSTOLE: definirá por cuanto tiempo 
ingresará sangre hacia las coronarias. Si el paciente 
tiene bradicardia, su diástole será prolongada. Pero 
ocurre al revés en casos de taquicardia. Normalmente 
80% de todo el flujo se produce en diástole. 
La sístole ventricular izquierda posee más presión que 
en el ventrículo derecho, y por eso las coronarias 
izquierdas se contraerán más durante la sístole 
cardiaca, generando mayor resistencia e incluso 
momentos en que casi no habrá flujo. 
 
 
VARIACIONES REGIONALES DEL FLUJO: 
DURANTE SÍSTOLE: habrá compresión 
- Arterias subendocárdicos son las que sufren 
mas con la fuerza de compresión sistólica. 
- Como no hay buen flujo sanguíneo, las 
hemoglobinas que captaron el oxígeno en 
diástole lo va a liberar en sístole, manteniendo 
el aporte continuo de oxígeno. 
 
DURANTE DIÁSTOLE: habrá relajación muscular 
- Hay relajación de capilares permitiendo a la 
sangre fluir libremente. 
- Hay mayor liberación de oxido nítrico y 
adenosina. 
- Formación de plexo con menor resistencia, 
flujo pasa fácilmente. 
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CONTROL DE LA RESISTENCIA: 
 
La resistencia ocurrirá en las arteriolas menores de 
250um. En control de esta resistencia esta dado por: 
- Las arteriolas más pequeñas (menor a 50um) 
son controladas metabólicamente. 
- Las de 50 – 100 micras: control miogeno. 
- De 100 – 150 micras: control nervioso. 
 
CONTROL NERVIOSO: 
 
El control de las arteriolas de mayor calibre está bajo 
el dominio simpático y parasimpático. 
• Poseen acción directa sobre las arterias 
coronarias (principalmente simpática) y acción 
indirecta sobre la actividad cardiaca. 
Se libera mayormente NA (noradrenalina): α (alfa) 
vasoconstrictora y β (beta) vasodilatadora. El efecto 
alfa es el que predomina. 
El efecto beta será sobre el corazón: 
• β1: ↑FC y contractilidad (cronotropo y inotropo 
positivos), ocasionando un ↑consumo de 
oxígeno. 
• β2: vasodilatación coronaria, pero menor 
efecto que los alfa. 
La estimulación simpática produce desequilibrio entre 
aporte y consumo de O2, facilitando la aparición de 
isquemia. 
 
CONTROL MIOGENO: 
Ocurre en vasos 
medianos a pequeños. 
Habrá una variación en 
el tono muscular en 
relación con las 
presiones. 
Variaciones entre 70 y 
150mmHg producen 
cambios transitorios 
FSC (no hay cambios 
bruscos por la 
autorregulación). Si 
baja mas de 70mmHg 
el flujo empieza a 
disminuir, y al revés si sube más de 150mmHg pues 
habrá más dilatación. [línea negra A]. 
Esta mediado por liberación de NO (oxido nítrico) y 
adenosina: la presión del flujo actuara en conjunto con 
la Ach, serotonina y 
etc, provocando una 
formación de oxido 
nítrico y así una 
vasodilatación. 
 
 
 
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CONTROL METABOLICO: 
En los vasos de menor calibre.Los factores 
metabólicos principales son: 
- La hipoxemia: poco oxigeno hace que el vaso se 
dilate. 
- La prostaciclina. 
- La adenosina: cuando no hay mucho ATP 
 
 
 
EFECTOS DURANTE EJERCICIO: 
➢ Aumenta la densidad de arteriolas y capilares 
coronarios. 
➢ Incrementa la producción de óxido nítrico para 
promover la vasodilatación. 
➢ Disminuye la compresión de los vasos 
coronarios durante la sístole, debido a la FC 
más baja en atletas entrenados. Los buenos 
atletas poseen la FC mas baja aumentando el 
tiempo diastólico: mayor tiempo de irrigación 
coronaria. 
El ejercicio continuo hará con que en reposo aumente 
el tono vagal produciendo bradicardia. A diferencia de 
personas no acostumbradas, que cuando hacen 
ejercicio la frecuencia cardiaca aumenta muchísimo. 
EQUILIBRIO: 
El aporte coronario de oxigeno y las demandas 
miocárdicas de oxigeno necesitan entrar en equilibrio; 
si no hay un equilibrio se producirá una isquemia o 
infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESERVA CORONARIA: 
 
a. Miocardio normal 
b. Hipertrofia cardiaca 
c. Reserva coronaria 
 
 
 
 
 
Es la diferencia entre el flujo sanguíneo coronario en 
reposo y en el ejercicio físico intenso o estimulación 
cardiaca. Se refiere a que tanto puedo aumentar el flujo 
coronario a mayor demanda cardiaca, mediante 
vasodilatación. 
• Cuando la autorregulación se pierde, los vasos 
se comportan como tubo rígido y la relación 
flujo presión se hace lineal. 
Normalmente las arteriolas producirán como una 
contracción para que haya un control del volumen 
sanguíneo que entra al corazón, produciendo como una 
reserva coronaria. Si hay algo disminuyendo este flujo 
coronario, las arteriolas disminuirán la contracción 
para que entre la mayor cantidad posible de sangre. 
 
Cuando hay un ejercicio o estrés, hay mayor demanda 
y por eso las arteriolas se dilatan permitiendo mejor 
flujo y así utilizando esa reserva coronaria. Pero, si hay 
algún trombo durante algún ejercicio intenso las 
arteriolas no podrán dilatarse aun más, reduciendo el 
flujo y así el oxígeno de esta área cardiaca: isquemia. 
 
Todos estos cambios pasan desapercebidos durante el 
reposo. Para que se note en condiciones normales, 
tendría que haber una estenosis de mas de 80% para 
ocasionar una caída importante del flujo. 
 
• Estenosis no significativa <40% (reserva 
coronaria normal >2.5) 
• Estenosis moderada 40-70% (RC de 2-2.5, se 
encuentra en el Limítrofe) 
• Estenosis severa 70-90% (RC <2, es Anormal) 
• Estenosis critica >90% (RC<1 es muy anormal) 
 
 
 
 
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FISIOPALOGIA DEL SINDROME 
CORONARIO AGUDO 
 Conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en 
donde hay un desequilibrio entre el suministro de 
oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. Una de 
las principales causas de los muchos factores que 
llevan a este sindroma, es la formación de placas 
ateromatosas en la arteria coronaria. Las otras causas 
de infarto del miocardio serian: 
- IM asociado a isquemia 
- IM por hipoperfusión por anemia severa 
- IM por hipoperfusión por sepsis 
- IM asociada a ateromas. 
Sabemos que la irrigación de las 
arterias coronarias ocurre 
desde la parte exterior 
(epicardio) hacia la interior 
(endocardio). Equivale a una 
circulación terminal: las ramas 
no se juntarán con otras 
arterias, lo que significa que la 
parte subendocárdica será la 
parte menos perfundida ante 
una falla de flujo (COMPROMISO SUBENDOCARDICO). 
Por no tener buena perfusión, es el lugar que más 
sufrirá daño ante una obstrucción endocárdica. 
- COMPROMISO TRASMURAL: cuando todo el 
musculo cardiaco sufre por la isquemia. 
 
Es necesario mantener un equilibro entre lo que llega 
al corazón y su demanda; si incrementamos la FC 
incrementaríamos la demanda del corazón. Si el 
corazón no recibe una cantidad de acuerdo con esta 
nueva demanda, esto se traducirá en un dolor cardiaco. 
 
FORMACION: 
El flujo coronario será laminar si la circulación se 
encuentra normal. Pero cuando se forma alguna placa 
ateromatosa (EXPLICACION MAS ADELANTE), 
provocara un flujo turbulento haciendo con que la placa 
se rompa: formación de un trombo que terminara 
cerrando completamente o parcialmente la luz 
coronaria. 
LUZ COMPLETAMENTE CERRADA: en el ECG se traduce 
como um síndrome coronário agudo com uma onda ST 
elevada. Es um compromisso transmural (de toda la 
capa muscular del ventrículo comprometido) 
LUZ PARCIALMENTE CERRADA: síndrome coronário 
agudo com ST no elevado, o depressivo, o com otras 
alteraciones. Mayormente equivalen a un compromisso 
subendocárdico. 
 
 
 
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CONCEPTOS
 
➢ ISQUEMIA: Reducción del aporte de oxígeno al 
miocardio menor de 20 minutos. El daño es 
reversible. Causa una inversión de la onda T en 
el ECG. 
➢ INJURIA: Persistencia en el tiempo del déficit 
de oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún 
reversible en gran parte. Aquí ya se produjo un 
ST elevado (supradesnivel). 
➢ NECROSIS: Persistencia durante más de 2 
horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. 
Cuando ya se produjo este infarto del 
miocardio, el ST volverá a su estado normal, y 
aparecerá una onda Q (evidencia de infarto 
miocárdico). Esta onda Q se quedará por toda 
la vida. 
Normalmente hay un tempo de 3 a 6 horas en que aún 
se podrá salvar al corazón sanamente. Luego de eso 
todo el miocardio habrá hecho necrosis, habrá 
liberación de biomarcadores cardiacos, y no habrá 
como salvar. 
 
BIOMARCADORES: 
Son sustancias liberadas hacia la sangre cuando se 
produce un daño al corazón. Los principales son: 
• Troponina T, I: tienen pico a las 6h, y luego se 
mantienen durante 7 días. Es el mas especifico 
para identificar un infarto. 
• CPKMB: tiene pico a las 6h, luego se mantiene 
hasta las 72h cuando disminuirá su cantidad. 
• Otro marcador que se eleva ya en los primeros 
instantes del infarto de miocardio es la 
mioglobina, pero su incremento también es 
dada durante un golpe en el brazo o una 
inyección intramuscular. 
 
No siempre la troponina es sinónimo de un infarto, 
necesita ser acompañado de síntomas para la 
confirmación. Su valor puede ser alterado en pacientes 
con insuficiencia renal crónica, tromboembolismo 
pulmonar, shock séptico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLINICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO: 
 
La exploración física no presentara datos específicos; 
no hay un ruido cardiaco que me pueda definir la 
existencia de un infarto, pueden tener frecuencia 
cardiaca normal y rítmica. 
- Pulso: actividad simpática. Puede o no haber 
bradicardia o arritmia. 
- Tensión arterial: discretamente elevada (no es 
infrecuente encontrar cifras de 160/100) o 
también puede haber hipo o hipertensión. 
El paciente llega con dolor torácico, palidez, sudoración 
fría y angustiado por el dolor, y de frente se necesita 
hacer un electrocardiograma, donde podrán definir si 
se trata de un compromiso total o parcial (de acuerdo 
con la elevación de ST). 
- Con elevación: infarto con presencia de onda Q 
- Sin elevación: puede o no tener la onda Q 
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO: 
Detección de un aumento y/o caída de los niveles de 
biomarcadores cardiacos (mayormente las troponinas) 
por encima del percentil 99 del límite superior de 
referencia (aproximadamente 0,1), y, al menos, una de 
las