cuestionario respondido sistema cardiovascular

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MORFOFISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 
ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL CORAZÓN
1. Explique las características del mediastino: límites y contenido en cada uno de ellos ALE 
Límites: 
CONTENIDO 
 
2. Explique la ubicación del corazón en el mediastino explicando su eje anatómico y eléctrico ( eje hexaxial )
 El corazón se encuentra en el mediastino medio, dentro del saco pericárdico. Tiene forma de cono y su eje anatómico tiene una dirección de arriba hacia abajo, de atrás hacia adelante y de derecha a izquierda, por lo tanto la base es superior, posterior y a la derecha, y el apex que es la punta del corazón, es inferior, anterior y a la izquierda. 
El eje electrico del corazon, es el vector resulante, de todas las fuerzas electricas que intervienen en la despolarizacion ventricular. 
3. Relaciones anatómicas importantes aurícula izquierda, cara inferior, cara posterior de la aurícula derecha y describa la ubicación del triángulo de Koch ¿ Para que nos sirve?, ubicación y limites .
Aurícula Izquierda: La prominencia esofagica se encuentra en la cara posterior, junto con la aorta torácica descendente.
Aurícula Derecha: se encuentra grandemente relacionada con el diafragma, y el pulmon derecho.
Triangulo de Koch: se encuentra en la auricula derecha, Limite posterior: Tendon de Todaro, Limite Anterior: Valva Tricuspidea, Limite lateral: Seno venoso coronario. Dentro del triangulo de Koch se encuentra el nodo Atrioventricular de Aschoff-Tawara. 
4. Describe la anatomía de las válvulas auriculoventriculares y semilunares, explique sus características anatómicas importantes, diferencias anatómicas 
Las válvulas se componen por valvas que se cierran y se abren y se disponen en forma semilunar que actúan como entradas de sangre de una sola vía de un lado del ventrículo (Tricuspide y Mitral) y como salidas de sangre de una sola vía del otro lado del ventrículo (Valvulas sigmoideas o semilunares.) Las válvulas tienen tres valvas, excepto la válvula mitral, que sólo tiene dos. En las valvas semilunares se encuentra el nodulo de Arancio (Aorta) y el nodulo de Morgagni (Pulmonar) Las valvas son sostenidos por las cuerdas tendinosas unidas musculos papilares.
5. Describa el esqueleto del corazón, su importancia anatómica y fisiológica 
 El corazón posee tejido conectivo denso, que forma el esqueleto fibroso del corazón. Este esqueleto consta de anillos que rodean a las válvulas cardíacas y se fusionan entre sí y con el tabique interventricular.Estos cuatro anillos fibrosos fusionados brindan sostén a las cuatro válvulas cardíacas. El esqueleto fibroso sirve como punto de inserción de los haces del miocardio y previene el estiramiento de las válvulas cuando la sangre fluye por ellas. También es un aislante eléctrico que impide la diseminación directa de los potenciales de acción, de las aurículas a los ventrículos.
6. Cuáles son las paredes del corazón , describiendo sus características y relaciones entre cada uno de ellos, volumen del líquido pericárdico que consideramos normal 
Pericardio: Entre las dos capas del pericardio existe un mínimo de espacio que normalmente contiene líquido pericárdico en un volumen entre 15 a 50 ml. 
7. Explique la localización anatómica del nodo sinusal y del nodo auriculoventricular, describiendo parámetros anatómicos para su ubicación 
todo es sub endocardica
sub epicardica 
8. Describa la circulación arterial y venosa coronaria desde su nacimiento señalando las ramas importantes 
Las arterias coronarias son las arterias que irrigan el miocardio del corazón. Se originan en los senos de Valsalva de la arteria aorta
arteria coronaria derecha emerge entre la orejuela auricular derecha y el origen de la pulmonar, se introduce en el surco coronario (auriculoventricular) derecho y lo recorre hasta alcanzar el surco interventricular posterior, en el cual se introduce denominándose entonces arteria interventricular posterior. Puede terminar en la parte inferior del surco interventricular inferior (posterior) o bien anastomosarse con la arteria interventricular anterior que a su vez es una rama de la arteria coronaria izquierda. Se divide en dos ramas principales; la arteria descendente posterior y la arteria marginal derecha. La arteria coronaria derecha irriga fundamentalmente el ventrículo derecho y la región inferior del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria izquierda se divide, casi enseguida de su nacimiento, en arteria descendente anterior izquierda y arteria circunfleja izquierda. La arteria descendente anterior irriga la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo además del tabique interventricular por sus ramas septales. La arteria circunfleja irriga la cara posterior del ventrículo izquierdo.
El seno coronario es un conjunto de venas que se unen para formar un gran vaso que recoge la sangre del miocardio.
Recibe sangre principalmente de las venas cardíacas pequeña, mediana, grande y oblicua. También recibe sangre de la vena marginal izquierda y la vena ventricular posterior izquierda. La vena cardíaca anterior drena directamente en la aurícula derecha (algunas pequeñas venas lo hacen en cualquiera de las cámaras del corazón).
Desemboca en la aurícula derecha por la superficie posteroinferior y medial de la apertura de la vena cava inferior.
9. Explique la anatomía del sistema especializado de conducción LINDA 
Nodo sinusal: 
Ubicación: Unión entre la musculatura de la vena cava superior (VC) con la de la orejuela derecha (OD). Localización subepicardica (72%).
Nodo Auriculoventricular:
Ubicación : base del tabique interauricular , en el ápex de un área triangular sobre la superficie endocardica de la aurícula derecha. (Tríangulo de Koch)
Triángulo de Koch:
· Válvula de Tebesio 
· Tendón de Todaro
· Valva septal de válvula tricúspide 
El SC comienza en el nodo SA, localizado en la unión entre la musculatura de la vena cava superior con la de la orejuela derecha, y cuya base se opone a la cresta terminal. El nodo AV se encuentra en la base del tabique interauricular, en el ápex de un área triangular que Koch. El SC se extiende desde el nodo AV al haz penetrante de His; después, éste se divide en ramas derecha e izquierda, las cuales descienden por el tabique interventricular envueltas en una lámina de tejido conectivo y aisladas del tejido muscular de trabajo circundante. Posteriormente se continúan en el interior del miocardio con la llamada red de Purkinje.
ANATOMIA MACROSPCOPICA DE LA CIRCULACION SISTEMICA Y PULMONAR
10. Describe las características de la aorta y sus ramas más importantes desde su formación 
11. Enumere las principales ramas para la formación de la vena cava superior.
12. Enumere las principales ramas del tronco celiaco y su irrigación 
13. Enumere las principales venas del miembro superior e inferior, señalando su localización anatómica, recorrido y su importancia clínica.
MIEMBRO SUPERIOR:
MIEMBRO INFERIOR:
LA CÉLULA CARDIACA
14. Describa las características de la célula cardiaca y el musculo cardiaco, describiendo los canales ionicos y además explique los pasos en el acoplamiento entre excitación y contracción en el músculo cardíaco.
CARACTERÍSTICAS DE CÉLULA CARDIACA:
· Son de pequeño tamaño 
· Se ramifican y se conectan en serie
· a través de los discos intercalares 
· Contienen desmosomas (une el citoesqueleto de una célula a otra e impide su separación durante la contracción cardiaca) y uniones estrechas (permite la libre difusión de iones y facilita la rápida propagación del impulso cardíaco de una célula a la siguiente)
CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO CARDIACO
· Fibras dispuestas en un entrelazado, con fibras que se dividen, se reúnen y de nuevo se dividen.
· El sincitio auricular y ventricular son independientes entre sí, por la ausencia de conexiones directas.
· Presenta naturaleza autoexcitatoria
	CANALES IÓNICOS
· Los canales rápidos de sodio, que permiten la entrada de grandes cantidades de iones sodio, se denominan rápidos ya que solo permanecen abiertos unas diezmilésimas de segundospara cerrarse bruscamente después.
· Los canales lentos de calcio, que se abren lentamente y permanecen abiertos por un periodo de tiempo mayor que los primeros, durante este periodo fluyen al interior de la fibra muscular cardiaca grandes cantidades de iones sodio y calcio, lo que mantiene un periodo de despolarización prolongado dando origen a la meseta del potencial de acción cardiaco.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
· El acoplamiento excitación-contracción es el proceso que asocia la despolarización de la membrana con el acortamiento de la célula cardíaca. 
· La contracción cardíaca. El principal determinante de este proceso es el aumento de la [Ca2+]i a nivel de las proteínas contráctiles. Este aumento podría deberse a la entrada de Ca2+ extracelular a través de la membrana y/o a la liberación de Ca2+ desde sus depósitos intracelulares, principalmente el RS. 
· La entrada de Ca2+ a favor de su gradiente electroquímico tiene lugar fundamentalmente a través de canales de Ca2+ tipo-L, que se abren-activan durante la fase 2 o meseta del potencial de acción cardíaco. 
· Esta entrada de Ca2+ produce un marcado aumento de la [Ca2+] a nivel de los receptores sensibles a rianodina (RyR2) localizados en la superficie del retículo sarcoplásmico, los activa e induce la liberación del Ca2+ allí almacenado. Es decir, los receptores de rianodina actúan como canales de Ca2+ que liberan el almacenado en el retículo sarcoplásmico hacia las proteínas contráctiles. 
· El resultado es un aumento transitorio de la [Ca2+]i a nivel de las proteínas contráctiles en cantidad suficiente para generar la contracción rápida y coordinada de los sarcómeros cardíacos. Por tanto, el Ca2+ que penetra a través de los canales tipo-L genera la respuesta contráctil no de forma directa, sino indirecta, aumentando la liberación del Ca2+ almacenado en el RS.
15. Compara el músculo cardíaco con el músculo esquelético respeto a: el tamaño celular, las conexiones eléctricas entre las células, y la disposición de los miofilamentos. 
	Músculo cardíaco 
	Músculo esquelético
	· Fibras cortas con un solo núcleo en el centro.
· Contracción fuerte, continua y rítmica; actúa bombeando sangre desde el corazón.
· Ciclo relativamente rápido de los puentes cruzados.
· Posee discos intercalares*
	· Fibras largas con numerosos núcleos periféricos en su interior.
· Contracción fuerte, rápida e intermitente sobre un tono muscular basal, actúa primariamente para producir movimiento contra la gravedad.
· Ciclo muy rápido de los puentes cruzados.
· Posee fibras rojas y blancas
* Tienen la función de transmitir la onda de despolarización para conseguir que todas las fibras musculares cardiacas se contraigan al mismo tiempo.
16. Describe los pasos en los mecanismos de contracción y relajación del miocardio, señalando el papel del calcio iónico en el control de la contracción y relajación 
La contracción cardíaca. 
· El principal determinante de este proceso es el aumento de la [Ca2+]i a nivel de las proteínas contráctiles. Este aumento podría deberse a la entrada de Ca2+ extracelular a través de la membrana y/o a la liberación de Ca2+ desde sus depósitos intracelulares, principalmente el RS. 
· La entrada de Ca2+ a favor de su gradiente electroquímico tiene lugar fundamentalmente a través de canales de Ca2+ tipo-L, que se abren-activan durante la fase 2 o meseta del potencial de acción cardíaco. 
· Esta entrada de Ca2+ produce un marcado aumento de la [Ca2+] a nivel de los receptores sensibles a rianodina (RyR2) localizados en la superficie del retículo sarcoplásmico, los activa e induce la liberación del Ca2+ allí almacenado. Es decir, los receptores de rianodina actúan como canales de Ca2+ que liberan el almacenado en el retículo sarcoplásmico hacia las proteínas contráctiles. 
· El resultado es un aumento transitorio de la [Ca2+]i a nivel de las proteínas contráctiles en cantidad suficiente para generar la contracción rápida y coordinada de los sarcómeros cardíacos. Por tanto, el Ca2+ que penetra a través de los canales tipo-L genera la respuesta contráctil no de forma directa, sino indirecta, aumentando la liberación del Ca2+ almacenado en el RS.
La relajación cardíaca. Este es un proceso que implica: 
· La reducción de la [Ca2+] a nivel de las proteínas contráctiles hasta los niveles previos a la contracción. En estas circunstancias, el Ca2+ se disocia de la TnC, el complejo TnI-tropomiosina ocupa los puntos activos de la actina e inhibe el acoplamiento entre actina y miosina y se produce la relajación cardíaca. 
· La reducción de la [Ca2+]i a sus valores precontráctiles implica la activación de dos ATPasas Ca2+-dependientes (bombas de Ca2+), una localizada en la superficie del retículo sarcoplásmico (SERCA2b) y otra en la membrana celular y del intercambiador Na+/Ca2+. Es decir, a diferencia de la contracción, la relajación es un proceso activo que consume ATP.
· La SERCA2b transporta 2 Ca2+ por cada molécula de ATP hidrolizada desde el citosol hacia el interior del retículo sarcoplásmico, donde se fija a diversas proteínas (calsecuestrina, calreticulina, calbindina). La actividad de la SERCA2b está regulada por el fosfolamban; cuando éste se encuentra en su forma no fosforilada inhibe la actividad de la SERCA (disminuye su afinidad por el Ca2+), mientras que su fosforilación aumenta la actividad transportadora de Ca2+ de la SERCA hacia el retículo sarcoplasmático.
· El intercambiador Na /Ca transporte localizado en la membrana celular por el que tres iones Na+ entran en la célula y se intercambian por un ion Ca2+ que sale de la célula.
17. Identifica otras fuentes de calcio que intervienen en el acoplamiento excitación-contracción y describe como la concentración intracelular de calcio modula la fuerza de la contracción muscular cardiaca y describe como se regula la concentración del calcio post relajación muscular (papel del SERCA) MARIO GABRIEL HAROLD
Hay tres tipos principales de proteínas reguladoras del almacenaje, liberación y captura del calcio (2): Proteínas presentes en el interior del RS como la calsecuestrina, encargadas del almacenaje de calcio; Canales de liberación de calcio (receptores de ryanodina , RyR); y Bombas ATP-asa del RS ( SERCA) para la entrada de calcio desde el citoplasma al RS
La entrada de Ca2+ produce un marcado aumento de la [Ca2+] a nivel de los receptores sensibles a rianodina (RyR2) localizados en la superficie del RS, los activa e induce la liberación del Ca2+ allí almacenado.
• Los receptores de rianodina actúan como canales de Ca2+ que liberan el almacenado en el RS hacia las proteínas contráctiles.
• El resultado es un aumento transitorio [Ca2+] a nivel de las proteínas contráctiles en cantidad suficiente para generar la contracción rápida y coordinada de los sarcómeros cardíacos.
• El Ca2+ que penetra a través de los canales tipo-L genera la respuesta contráctil no de forma directa, sino indirecta, aumentando la liberación del Ca2+ almacenado en el RS.
 Liberación de Ca2+ inducida por el Ca2
PROPIEDADES ELECTRICAS DEL CORAZON
18. Describa un potencial de acción de fibras rápidas y lentas tomando en cuenta la importancia de los electrolitos, además define que es potencial de membrana en reposo, potencial de acción y potencial umbral.
Potencial de reposo: Energía que aparece por la diferencia de carga eléctrica entre el interior y el exterior de la membrana celular. Esta dado por:
· Potenciales de difusión 
· Permeabilidad
· Gradiente eléctrico
Potencial de acción: Cambio súbito en el potencial de membrana ocasionado por un cambio en la permeabilidad de la membrana. 
Potencial Umbral: Valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción. Gracias a las células automáticas el potencial umbral puede alcanzarse por la despolarización diastólica espontánea sus fibras.
19. Describir los canales y las corrientes iónicas que contribuyena las fases de los potenciales de acción cardíacos, en una fibra rápida y lenta 
20. Efectos del simpático y el parasimpático en la automaticidad cardiaca, señale los cambios en la amplitud y en la pendiente 
Actividad parasimpática: Disminución de la pendiente de la fase 4 y la amplitud aumenta
Actividad simpática: Aumenta la pendiente de la fase 4 y la amplitud se mantiene.
 
Las neuronas simpáticas liberan norepinefrina , una catecolamina, que activa los receptores β1 en los miocitos cardíacos, lo que produce los siguientes efectos (nota: las glándulas suprarrenales pueden producir epinefrina , también una catecolamina, y liberarla en la circulación, y tiene el mismo efecto en β1 receptores):
· Cronotrópico : aumento de la frecuencia cardíaca
· Dromotrópico : conducción más rápida a través del nodo AV
· Inotrópico : mayor contractilidad
· Lusitrópico : relajación más rápida después de la contracción
Las neuronas parasimpáticas liberan acetilcolina , una hormona colinérgica, que activa los receptores muscarínicos M 2 en los miocitos cardíacos, lo que produce un solo efecto principal:
· Cronotrópico negativo : disminución de la frecuencia cardíaca
21. ¿Cuál es la ventaja de larga meseta del potencial de acción cardiaco y el período refractario largo?, establezca la relación del periodo refractario con el ECG
La ventaja de de tener un período refractario largo y un potencial de meseta es que debido a esto el músculo cardíaco no puede ser tetanizado.
· Definido como el tiempo desde la fase 0 hasta la próxima despolarización posible de un miocito, es decir, una vez que los canales de Na + lo suficientemente rápidos se han recuperado (a medida que TMP disminuye por debajo de -50 mV).
· Los cardiomiocitos tienen un período refractario más largo que otras células musculares dada la larga meseta de los canales lentos de Ca 2+ (fase 2). Este es un mecanismo fisiológico que permite tiempo suficiente para que los ventrículos se vacíen y se vuelvan a llenar antes de la próxima contracción.
· Se encuentran diferentes grados de refractariedad durante un potencial de acción, lo que refleja el número de canales rápidos de Na +que se han recuperado de su estado inactivo y son capaces de reabrir.
· Período refractario absoluto (ARP) : la célula es completamente excitable para un nuevo estímulo.
· Período refractario efectivo (ERP) : ARP + segmento corto de fase 3 durante el cual un estímulo puede hacer que la célula se despolarice mínimamente pero no dará como resultado un potencial de acción propagado (es decir, las células vecinas no se despolarizarán).
· Período refractario relativo (RRP) : un estímulo mayor que el normal despolarizará la célula y causará un potencial de acción.
· Período supranormal : un período hiperexcitable durante el cual un estímulo más débil que el normal despolarizará las células y caus	ará un potencial de acción. Las células en esta fase son particularmente susceptibles a las arritmias cuando se exponen a un estímulo cronometrado inapropiadamente, por lo que uno debe sincronizar el estímulo eléctrico durante la cardioversión para evitar la inducción de fibrilación ventricular.
22. Describir las características del potencial de acción del marcapaso sinoauricular y auriculoventricular explicando el mecanismo iónico de la automaticidad y ritmicidad de los potenciales de marcapaso.	Comment by LindaKeilaDelPilar JaureguiRodriguez: Una preguntita, está bien esa imagen aquí?
23. Identificar los componentes del sistema específico de conducción y propagación del impulso cardiaco comparando las diferentes velocidades que ocurren y conocer su importancia funcional
El primer componente del sistema de conducción es el nodo sinusal o de Keith y Flack.
El nodo sinusal es una estructura subepicárdica, en forma de huso situada entre la vena cava superior y la orejuela derecha 1.
Su principal característica es el automatismo de sus células, que generan una estimulación eléctrica a una frecuencia de 60 a 100 impulsos por minuto, iniciando el estímulo eléctrico y controlando el ritmo cardiaco.
Es por ello llamado el marcapasos natural del corazón
Las fibras de Purkinje son el último componente del sistema de conducción cardiaco. Son las encargadas de provocar la despolarización de los ventrículos, trasmitiendo la activación eléctrica que se originó en el nodo sinusal. 15 a 30 por mminuto 
· Nodo sinusal ( 70 a 80 por minuto) ,marcapaso cardiaco
· Nodo AV (40 a 60 por minuto), marcapaso latente.
· Células del has de hiz
· Fibras de Purkinje (20 a 30 por minuto) marcapaso idioventricular.
24. Describir las vías internodales y la transmisión del impulso cardiaco a través de las aurículas asi como la secuencia normal de la activación eléctrica del corazón y el papel jugado por las células especializadas.
Son aceptadas tres vías preferenciales nodo-nodo, los tractos internodulares anterior, medio y posterior.
Por otra parte, el estímulo es trasmitido a la aurícula izquierda mediante el fascículo de Bachmann, un haz que sale del tracto internodular anterior, pasando entre la vena cava superior y la aorta ascendente, siendo la principal vía de activación de la aurícula izquierda (no la única).
El impulso eléctrico viaja desde el nódulo sinusal hasta el nódulo aurículoventricular (también llamado nódulo AV), ubicado entre las aurículas y los ventrículos.
 En el nódulo AV, los impulsos se retrasan durante un breve instante, lo cual permite que las aurículas se contraigan una fracción de segundo antes que los ventrículos.
 La sangre de las aurículas pasa a los ventrículos antes de que estos se contraigan.
 Luego de pasar por el nódulo AV, la corriente eléctrica continúa hacia abajo a través de un canal de conducción llamado el haz de His hasta llegar a los ventrículos. 
El haz de His se divide en la rama derecha y en la rama izquierda, para llevar el estímulo eléctrico a los ventrículos derecho e izquierdo.
25. Describir la transmisión de la conducción del impulso a través del nodo auriculoventricular, retraso de la conducción y la transmisión de la conducción en el sistema Purkinje así como en el sistema ventricular y Defina que es una vía de conducción accesoria BONI 
26. Definir las propiedades funcionales del corazón (automatismo, excitabilidad y conductibilidad)
BASES FISIOLOGICAS DEL EKG
27. Definir el concepto de dipolo y la teoría del dipolo, describiendo como los dipolos generados por el corazón producen las formas de las ondas en el ECG.
28. Define el vector eléctrico medio (eje) del corazón y dar su rango normal. Explique cómo se determina el eje eléctrico medio del complejo QRS en las derivaciones estándares de las extremidades. 
El eje electrico normal se ve de -30 a 100 grados este se puede ver de tres formas por cuadrantes,por isobifasica y por formula trigonometrica.
29. Describir la estandarización de las determinaciones del ECG así como el posicionamiento de los electrodos para a toma del ECG y las polaridades preestablecidas y Definir las derivaciones unipolares y polares describiendo sus características.
3 bipolares (estándar o de Einthoven) I,II,III
 3 unipolares de miembros aVR, aVL, aVF
 6 unipolares precordiales V1-6
30. Definir las ondas, intervalos, segmentos y complejos electrocardiográficos explicando por qué el trazado del ECG es diferente en cada una de las 12 derivaciones
31. Cuáles son los pasos para interpretar un ECG , describa cuáles son las formas de determinar la frecuencia cardiaca 
FC: 1500/#cuadritos
32. Describa cual son las características del papel milimetrado en cuanto a voltaje y tiempo y Señale cuales son los valores normales de intervalo PR , QRS, QT, que es el punto J 
El punto J 
Representa la unión del complejo QRS y del segmento ST, contribuyendo parcialmente el final de la despolarización y el inicio de la repolarización en el electrocardiograma (ECG) de superficie.
Su calibracion es:
 •Velocidad: 25 mm/seg
•Voltage: 10 mm/mV
33. Describa las características básicas de una fibrilación auricular,bloqueo de rama derecha, fluter auricular, bloque AV RONICITA 
Bloqueo de rama derecha
•QRS≥ 0,12s
•RR´ V1-2
•S empastada en cara lateral
•Puede haber ↓ST o T (-) en precordiales derechas
Flutter auricular
· El flutter auricular es una taquicardia generalmente rítmica de QRS estrecho, producida por una macror reentrada en la aurícula.
· El ECG del flutter auricular común presenta unas características ondas F en forma de dientes de sierra
· Cuando el sentido de giro en la AD es horario, hablamos de flutter auricular no común o raro.
Bloqueo auriculoventricular: prolongacion del intervalo PR que una P se conduce unos latidos sinusoidales son conducidos y otros no algunos impulsos auriculares no llegan al (nodo AV) el RR se hace mas corto hasta que la onda P se bloquea
 (primer grado)
Bloqueo auriculoventricular (segundo grado)
bloqueo AV
CICLO CARDIACO
34. Define la ley de Frank Starling interpretando las bases estructurales de la curva longitud tensión y describe los mecanismos que modifican la contractibilidad, el efecto Bodwitch , control neuro humoral y el estiramiento muscular.
Ley de Frank-Starling. Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular.
35. Define el ciclo cardíaco y las distintas fases de la sístole y la diástole
El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de presión, relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardíacas, la contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos asociados a ellas.
36. Describe los ruidos cardiacos relacionándolo con los fenómenos anatómicos que lo explican
37. Describe la curva de presión volumen del ventrículo izquierdo explicando la contracción isovolumetrica, eyección ventricular, relajación isovolumetrica y llenado ventricular 
38. Define la precarga y explica por qué la presión ventricular al final de la diástole, la presión auricular y la presión venosa son indicadores de la misma, que sucede el incrementarse la precarga. 
Precarga: la precarga es la carga o volumen que distiende el ventriculo izquierdo o derecho antes de iniciarse el proceso de contracción o sístole.La precarga está determinada por el retorno venoso que llena el ventriculo al final de la diástole.
La precarga está afectada por la presión sanguínea venosa (la presión venosa central) y la velocidad del retorno venoso. Estos a su vez están afectados por el tono venoso y el volumen de sangre circulante.La precarga aumenta con el ejercicio (levemente), con el aumento del volumen sanguíneo y con la excitación.
39. Define la poscarga y explicar por qué la presión arterial es un indicador de la misma, que sucede con la poscarga en pacientes con hipertensión arterial.
La poscarga: Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocárdicas durante la sístole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el músculo después de iniciarse la contracción. Para el ventrículo izquierdo, la poscarga viene dada por la presión en la aorta. El volumen latido tiende a disminuir cuando aumenta la presión arterial media, por que el ventrículo tiene que expulsar la sangre contra una mayor poscarga y tiende a ser mayor cuando disminuye la presión arterial. La precarga y la poscarga dependen de las características del sistema vascular y del corazón.
40. Analiza los cambios en el ciclo presión-volumen que resultarían con las modificaciones en la precarga, poscarga y contractilidad
41. Define las propiedades de los ventrículos, volumen sistólico, volumen telediastólico, volumen telesistólico y fracción de eyección 
VOLUMEN SISTÓLICO: 
Es la cantidad de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo en cada sístole y se expresa en ml de sangre por latido cardíaco. Los valores normales en reposo rondan oscilan entre 70 a 90 ml/lat.
VOLUMEN TELEDIASTOLICO 
se llama volumen diastólico final al volumen de sangre que llena el ventrículo del corazón al final de la diastole, al final del llenado ventricular. (120 ml)
VOLUMEN TELESISTOLICO 
Dícese del volumen de sangre que permanece en los ventrículos justo después de la sístole ventricular (contracción cardíaca). (45 ml )
FRACCION DE EYECCION 
Porcentaje de sangre que el corazon epulsa a cada latido (50%-70%)
42. Describe los factores que regulan el gasto cardiaco, volumen sistólico y frecuencia cardiaca 
GASTO CARDIACO: factores que regulan son el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca 
recordemos
 GC=VSxFC
VOLUMEN SISTÓLICO: es el volumen eyectado en una contracción y los factores son 
1. Precarga o tensión pasiva. es el grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse. Se considera la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
2. Poscarga o tensión activa. es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. Se considera la presión telesistólica o resistencia de la aorta contra la que se debe contraer el ventrículo.
3. Retorno venoso. Es el principal factor que afecta a la precarga, y constituye la suma de todo el flujo sanguíneo local de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Está afectado por la presión en la aurícula derecha, el grado de llenado de la circulación sistémica (medido por la presión media del llenado sistémico), y la resistencia al flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y los vasos periféricos.
43. Explica las modificaciones del gasto cardiaco por estímulo del sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático ), cambios en el retorno venoso
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA: Permite aumentar la frecuencia cardiaca desde 70 (frecuencia normal) hasta 180-200 latidos por minuto. Además, aumenta la fuerza de contracción del corazón, y por tanto el volumen latido y la presión de expulsión. En condiciones normales, las fibras simpáticas normales que se dirigen al corazón descargan a una frecuencia lenta (consiguiendo un 30% de bombeo superior al que se conseguiría sin dicha estimulación). También tienen efecto inotrópico positivo algunos fármacos como la digital, y las catecolaminas (estimulación α y β₁ que aumenta la concentración de AMP cíclico intracelular, abriendo los canales de calcio).
ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA: La estimulación vagal intensa fundamentalmente puede hacer que disminuya la frecuencia cardiaca (hasta un 40% de lo normal), debido a que las fibras parasimpáticas asientan sobre todo en las aurículas que son quienes controlan el ritmo cardiaco. Debido a que también están presentes en los ventrículos, su estimulación también puede hacer que el corazón disminuya hasta un 20-30% de la fuerza de contracción.
ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA VASCULAR Y CIRCULACION 
CAPILAR , SISTEMA LINFÁTICO Y CIRCULACIÓN REGIONAL 
44. Describe los componentes de la circulación, la bomba motora, los conductos de transporte y el fluido a transportar 
COMPONENTES DE LA CIRCULACION:
-CORAZON
-SANGRE
-VASOS SANGUINEOS
45. Describe los principios hemodinámicos de la circulación, definiendo la ley de pascal, la ley de OHM y su relación con el flujo sanguíneo 
EL flujo sanguíneo de define como la cantidad de fluido que pasa a través de un vaso o una determinada sección del sistema circulatorio en la unidad de tiempo y los principios principales sin los siguientes:
 
-FLUJO
-RESISTENCIA 
-PRESIÓN 
LEY DE PASCAL La ley de Pascal: para definir esta ley es bueno saber sobre la presión hidrostática, la fórmula sería:
P = d * g * h; donde d es densidad del fluido, g es la constante gravitacional (9,8ms2) y h es la altura del fluido. Por tanto en cualquier parte del organismo, la sangre genera una presión sobre las paredes de los vasos denominada presión hidrostática.
LEY DE OHM:
	EL flujo a traves de un vaso sanguineo esta determinado por: 
1. Gradiente de presion : fuerza que empuja la sangre a traves del vaso
2. Resistencia vascular:impedimento al flujo de la sanger a traves del vaso
POR tanto se establece que el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presion, pero inversamente proporcional a la resistencia 
46. Describe las propiedades de fluidez de la sangre, la viscosidad y los fenómenos que regulan el flujo sanguíneo
FLUIDEZ de la sangre depende de la gradiente de presiones, no de la presión absoluta 
-LEY DE POUSILLE a mayor diámetro del vaso, mayor flujo 
 -El número DE REYNOLDS: SI Re = 2000 o mayor la corriente es turbulenta 
VISCOCIDAD 
-La variación de la viscosidad sanguínea en función del hematocrito: A mayor hematocrito menor fluidez inversamente proporcional 
LEY DE OHM : 
El flujo genera presión, las diferencias de presión generan flujo y las fuerzas de rozamiento entre la sangre y el vaso generan presión sobre la pared del vaso
DISTENSIBILIDAD, CAPACITANCIA VASCULAR 
47. Describe la estructura de los vasos sanguíneos desde el punto de vista de la macrovasculatura.
 La macrovasculatura son aquellos vasos sanguíneos con un diámetro mayor de 100 micrómetros , es decir, los que están dentro del límite de resolución del ojo humano.
48. Describa a que se denomina equilibrio de Starling definiendo las fuerzas que intervienen en la filtración capilar en el extremo arterial y venoso
Equilibrio de STARLING:
Todo el líquido filtrado en el extremo arterial es exactamente igual a lo que se absorbe en el extremo venoso-linfático
 
a volumen fuerza de eyección 
a) Flujo en el extremo arterial del capilar. En esta región el sumatorio de presiones que empujan el líquido hacia el exterior del capilar es superior al sumatorio de las que lo empujan hacia el interior. La diferencia da como resultado una presión eficaz de filtración de 10 mm Hg. Por lo tanto en esta primera porción del capilar se produce la filtración o salida de líquido hacia el espacio intersticial.
b) Flujo en el extremo venoso del capilar. En este punto la diferencia de presiones se invierte siendo el sumatorio de presiones hacia el exterior inferior al sumatorio de presiones hacia el interior. El resultado final da una presión eficaz de filtración de –9 mm Hg, lo que indica una "filtración inversa" o movimiento de líquido hacia el interior del vaso definido como absorción o reabsorción.
49. Explica la fisiopatología del edema en un paciente con falla cardiaca y en un paciente con cirrosis hepática tomando en cuenta la presión hidrostática y la presión oncótica YENER
El edema es el resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio intravascular al espacio intersticial o del menor movimiento del agua desde el intersticio hacia los capilares o los vasos linfáticos. 
50. Describe las características funcionales del sistema linfático citando la composición de la linfa en los distintos territorios, explique la fisiopatología del edema de origen linfático 
51. Describe la anatomía de la circulación cerebral, características del flujo sanguíneo cerebral y presión de perfusión cerebral así como los factores que lo modifican y situaciones patológicas que lo alteran ( autorregulación cerebral)
Representa el 2% del peso corporal.
· 12-15% del gasto cardiaco
· flujo: 50-65 ml/100 gr// min
· todo: 750 a 900 ml/min
52. Describe la circulación esplénica señalando la estructura del bazo y su participación fisiológica en cada uno de ellos 
53. Describe la circulación fetoplacentaria prestando importancia en la actividad de la placenta en los diferentes momentos del desarrollo embrionario fetal
54. Describe los cambios en la circulación en el recién nacido comparándolo con el feto.
FISIOLOGIA DEL ENDOTELIO y SISTEMA VENOSO 
55. Define endotelio y describe la estructura endotelial desde el punto de vista histológico y Clasifica los tipos de endotelio 
Las células endoteliales son las que están en intimo contacto con el contenido vascular. Poseen un rol fundamental en las actividades vasculares y de característica heterógena.
Existe 3 tipos de endotélio: 
 •	Endotelio continuo : CE apretadamente interconectadas ,rodeadas por una membrana basal continua.
–	arterias, venas y capilares del cerebro, piel, corazón y pulmón.
• Endotelio agujereado o fenestrado : presencia de aberturas y orificios
– Ejem: capilares de glándulas de secreción interna, mucosa gastrointestinal, plexo coroideo, glomérulos.
• Endotelio discontinuo : presencia de orificios, hendiduras y membrana basal pobremente constituida
56. Describe los factores derivados del endotelio ( vasoconstrictores y vasodilatadores) , señalando sus características y funciones.
vasoconstriccion:
endotelina:el vasoconstrictor endógeno más potente conocido en la actualidad viene de la proendotelina y aumenta el ca por el inositol p3
tromboxanoA2: viene del acido araquidonico
angiotensinaII: llega a sus receptores en la celula activa la fosfolipasa c la cual activa el inositol 3p esta aumenta el ca y la contraccion
vasodilatacion:
oxido nitrico: disminuye el ingreso del calcio, inhibe el inositol p3, disminuye el diacilglicerol difunde hacia las células musculares lisas por difusión, estimulando la guanilato ciclasa la cual aumenta los niveles de cGMP y produce la relajación del músculo liso
bradicinina: .se une al receptor B2 es constitutivamente activo y actúa en la función vasodilatadora de la bradicinina.por medio de la secreción de prostaciclinas, óxido nítrico y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
prostaciclina:produce su efecto vasodilatador a través de receptores específicos que están presentes en la membrana de los músculos lisos del vaso. Su acción genera un aumento del cAMP facilitando la disminución de Ca2+ intracelular, induciendo la relajación muscular y regulando de esta forma la vasoconstricción
57. Describe las funciones del endotelio independientes de la regulación vascular integrándolos con los conceptos previos, por ejemplo la función metabólica YAMIR
· Reglamento de transporte de macromoléculas: El endotelio regula el movimiento de macromoléculas, gases y líquido entre la sangre y los tejidos circundantes. El movimiento de ciertas moléculas a través del endotelio es restringido o permitido basado en el tipo de endotelio (continuo, fenestrado o discontinuo) y condiciones fisiológicas. Las células endoteliales en el cerebro que forman la barrera hematoencefálica, por ejemplo, son altamente selectivas y permiten que sólo ciertas sustancias se muevan a través del endotelio. Las nefronas en los riñones, sin embargo, contienen endotelio fenestrado para permitir la filtración de la sangre y la formación de la orina.
· Respuesta immune: El endotelio de los vasos sanguíneos ayuda a las células del sistema inmunológico a salir de los vasos sanguíneos para llegar a los tejidos que están bajo ataque de sustancias extrañas como bacterias y virus. Este proceso es selectivo en el sentido de que los glóbulos blancos y no los glóbulos rojos pueden pasar a través del endotelio de esta manera. El endotelio es responsable de la angiogénesis (creación de nuevos vasos sanguíneos) y la linfangiogénesis (formación de nuevos vasos linfáticos). Estos procesos son necesarios para la reparación del tejido dañado y el crecimiento de los tejidos.
· Regulación de la presión arterial: Las células endoteliales liberan moléculas que ayudan a estrechar o dilatar los vasos sanguíneos cuando es necesario. La vasoconstricción aumenta la presión arterial al estrechar los vasos sanguíneos y restringir el flujo sanguíneo. La vasodilatación ensancha los conductos vasculares y disminuye la presión arterial.
58. Describe la fisiopatología básica del endotelio disfuncional, factores relacionados a este fenómeno y las consecuencias de su presentación 
Se puede definir la disfunción endotelial como una serie de alteraciones que afectan a alguna o varias de las funciones que ejerce el endotelio. Se manifiesta como una pérdida de la función de barrera selectiva, tendencia a la agregación plaquetaria y a la formación de trombos,tendencia a la adhesión de leucocitos, vasoconstricción y proliferación de las células musculares lisas y fibroblastos. Dada la importancia del NO en la homeostasis vascular, se considera que la disfunción endotelial se caracteriza principalmente por una reducida disponibilidad de este factor, debida a la disminución de su síntesis, liberación o difusión, o al aumento de su degradación. El aumento de estrés oxidativo, y en concreto de aniones superóxido, es una causa frecuente de la disfunción endotelial debido al aumento de la inactivación del NO por estos aniones. Además de la reducida disponibilidad de NO, el aumento de ET-1, TXA2 y otros factores contribuye también al desarrollo de la disfunción endotelial. La disfunción endotelial desempeña un papel importante en el origen y progresión de la arteriosclerosis y participa en el desarrollo de las complicaciones vasculares de la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y la diabetes.
59. Describe la anatomía del sistema venoso citando las principales venas ( vena cava superior e inferior) relación entre las venas superficiales y profundas del miembro inferior.
60. Describe la fisiología del retorno venoso citando la participación del musculo esquelético y la vasoconstricción venosa,la diferencia de presiones, la presión intrabdominal, etc 
La función de bomba cardíaca. Cuando disminuye la presión de la aurícula derecha se produce un incremento del retorno venoso. Esto es lo que sucede en dos momentos del ciclo cardíaco: al comienzo de la fase de eyección rápida ventricular, cuando el plano valvular se desplaza hacia el ápex cardíaco, y durante la fase de llenado rápido ventricular. Ambos momentos corresponden, respectivamente, a los senos x e y del pulso venoso. Por el contrario, el retorno venoso disminuye al final de la fase de llenado auricular, justo antes de la apertura de la válvula tricúspide, y durante la fase de contracción auricular.
Los movimientos respiratorios (bomba respiratoria). Durante la inspiración, aumenta el volumen del tórax y la presión intratorácica disminuye hasta –6 mm Hg, lo que mantiene las venas cavas abiertas y ejerce un efecto de succión que acelera la entrada de sangre en el tórax hacia la aurícula derecha. Asimismo, el descenso del diafragma durante la inspiración aumenta la presión intraabdominal, lo que también facilita el flujo venoso hacia la aurícula derecha. Este aumento del retorno venoso aumenta la presión telediastólica del ventrículo derecho, lo que siguiendo la ley de Starling aumenta su volumen latido. Al mismo tiempo,la expansión de los pulmones aumenta la capacidad de los vasos pulmonares, por lo que el retorno venoso al ventrículo izquierdo y el volumen latido de éste disminuyen. Durante la espiración, estos cambios se invierten, disminuyendo el retorno venoso y el volumen latido del ventrículo derecho, a la vez que aumenta el volumen latido del ventrículo izquierdo. También disminuye el retorno venoso cuando aumenta la presión intratorácica (tos, defecación)
La contracción muscular (bomba muscular). Las venas superficiales de los miembros inferiores drenan en troncos venosos profundos que poseen válvulas que impiden la circulación en sentido retrógrado. Ello explica por qué la contracción muscular facilita el retorno venoso hacia el corazón y disminuye la presión venosa. Durante la relajación muscular cesa la presión ejercida sobre las venas profundas, que ahora están vacías y listas para ser rellenadas desde el sistema venoso superficial. 
 
61. Define presión venosa central describiendo los factores que regulan dicha presión.
La Presión Venosa Central (PVC) es la presión obtenida en el sistema de la vena cava superior, en su porción desprovista de válvulas. Traduce la relación entre continente y contenido venoso, así como la suficiencia de corazón para bombear la sangre que llega a la aurícula derecha. Tiene influencia positiva sobre el gasto cardiaco, pero negativa sobre el retorno venoso.
factores que la incrementan
•Hipervolemia
•Exhalación forzada
•Neumotórax a tensión
•Falla cardiaca
•Taponamiento cardiaco
•Hipertensión pulmonar 
factores que disminuyen
•Hipovolemia
•Inhalación profunda
•Perdida del tono venoso
62. Define presión venosa yugular describiendo sus características y la morfología de las ondas que produce.
La presion venosa yugular es definida como una onda de volumen que refleja la hemodinamica del retorno venoso al corazón derecho. Los niveles pueden descender durante la inspiración y las ondas pueden aumentar cuando el paciente acostado, asimismo, las ondas pueden eliminarse si se presiona la vena yugular interna.
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL 
63. Define presión arterial describiendo las características de la presión sistólica y diastólica y defina a que se denomina ( señalando su fórmula ) presión de pulso, presión arterial media
La presión arterial es definida como una fuerza que ejerce la sangre que circula contra las paredes de las arterias. 
•PAS : Valor máximo de la tensión arterial en sístole.
•PAD: Valor mínimo de la tensión arterial cuando el corazón está en diástole.
•Presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.
•PAM : es la presión constante que, con la misma RP produciría el mismo GC que genera la presión arterial variable (presión sistólica y diastólica)
64. Describe los mecanismos de control de la presión arterial rápidos, estableciendo la relación de los baroreceptores el centro integrador y la respuesta simpática reconociendo su localización anatómica y su importancia fisiológica
 
65. Describe los mecanismos de control lentos de la presión arterial explicando la importancia del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y Describa la natriuresis y diuresis por presión como respuesta a largo plazo para el control de la presión arterial
•Aumento de presión --- aumenta el PNA ------ inhibe la renina -------favorece la natriuresis
•Natriuresis
•Inhibición de renina
•Antimitogénesis
•Propiedades lusitrópicas
 Aumento de presión --- -- - -natriuresis ------ aumento de volumen
•Disminucion de presión ------ diuresis ------ disminución de volumen
66. Explique la clasificación de la hipertensión arterial tomando en cuenta los valores de la presión arterial sistólica y diastólica y explique las consecuencias de la hipertensión arterial además explique a que se denomina urgencia y emergencia hipertensiva 
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA 
67. Describe las características fisiológicas del flujo sanguíneo coronario y sus factores que lo regulan.
•Corazón es aeróbico (fosforilacion oxidativa)
•Ácidos grasos 70% y glucosa y ac láctico 30%
•La formación de ATP depende del aporte continuo de oxigeno y FSC
•En hipoxia o isquemia: glicolisis anaeróbica produciendo ATP y ac láctico
FACTORES QUE REGULAN EL FLUJO CORNARIO 
68. Describe la autorregulación del flujo coronario, Explica la fisiopatología básica de las alteraciones en el flujo coronario tomando como ejemplo la isquemia del miocardio.
A la capacidad para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios de la presión aórtica se le denomina autorregulación del flujo coronario.
el consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) en reposo varía entre 8 y 10 mL min por cada 100 g de músculo cardíaco (12% del consumo de O2 corporal)
La isquemia miocárdica se produce cuando el flujo de sangre que va al corazón se reduce, impidiendo que reciba O2 suficiente menor de 20 minutos. El daño es reversible.
La reducción del flujo sanguíneo generalmente se produce debido a una obstrucción de placas ateromatosas parcial o total en las arterias del corazón (arterias coronarias). La formación de placas están más relacionadas con los factores que producen disfunción endotelial (tabaco, DTM, HTA, niveles altos de colesterol y triglicéridos
 
Esta lesion tiene una traduccion en el ECG, donde de ve T negativas.
69. Explique el fenómeno de aterosclerosis y la formación del trombo coronario en el síndrome coronario agudo , expliqueademás los diferentes tipos de placa ateromatosa y su importancia en la fisiopatología del SICA 
La formación de placas están más relacionadas con los factores que producen disfunción endotelial (tabaco, DTM, HTA, niveles altos de colesterol y triglicéridos)
 
La formación de la placa inicia por niveles de colesterol elevados, estos ésteres de colesterol se acumulan en el subendotelio, los monocitos (Linfocito T) migran hacia el subendotelio y fagositan al colesterol, convirtiéndose en células espumosas. Hay una liberación de componente inflamatorio y migran las células musculares lisas hacia el subendotelio, se secreta mayor cantidad de fibras colageno. estas fibras colágenas y células musculares lisas aíslan las placa lipídica, esta es la formación de la placa ateromatosa (capa fibrosa).
Hay dos tipos de placas aterromatosas: Placa estable y Placa inestable
PLACA ESTABLE: La capa fibrosa es gruesa y aisla la capa lipidica, disminuye la luz haciendo que el flujo disminuya. Crece hacia afuera
PLACA INESTABLE O VULNERABLE: Facilmente se lesiona el endotelio. La capa fibrosa es fina e inflamada. Crece hacia adentro. es mas propenso a sufrir una ruptura, el contenido hace contacto con las plaquetas y se forma el trombo y obstruye la luz
70. Describa las diferentes alteraciones en el ECG y de los biomarcadores cardiacos en el síndrome coronario agudo y Explique el concepto de angina estable, angina inestable, infarto de miocardio 
71. Explique el concepto en relación a los tiempos de isquemia, injuria y necrosis en el SICA y Explique el fenómeno de remodelación ventricular luego de un infarto al miocardio 
	ISQUEMIA: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible.
	INJURIA: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún reversible en gran parte.
	NECROSIS: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible.
El remodelado ventricular es el proceso que se produce en el corazón que ha sufrido un infarto de miocardio con una zona de necrosis importante.
El primer problema es que la zona necrosada, que ya no tiene miocitos con capacidad contráctil, se dilata y adelgaza y pierde por completo la capacidad contráctil.
 
El resto del corazón sufre una sobrecarga de trabajo, pero intenta compensar la función de la zona alterada. La forma en que lo hace es con hipertrofia excéntrica, es decir, haciéndose más grande, para manejar un volumen mayor y acabar bombeando la misma cantidad de sangre, aunque la fracción de eyección haya disminuido.
El problema es que estas alteraciones, en realidad, son una adaptación patológica, arreglan el problema a corto plazo, pero también alteran más la mecánica del corazón, provocando insuficiencia mitral progresiva y empeoramiento de la función contráctil, que acaba causando insuficiencia cardiaca, que es la complicación más frecuente del infarto a largo plazo.
INTERACCIONES CARDIOVASCULARES EN SISTUACIONES AGUDAS
72. Define insuficiencia cardiaca, Describe las diferentes tipos de clasificación de falla cardiaca y Explique la fisiopatología de la falla cardiaca con fracción de eyección baja y fracción de eyección normal 
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE)
En la ICrFE (también llamada IC sistólica), predomina la disfunción sistólica global del VI. El VI se contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que en un principio promueve un aumento del volumen y la presión diastólica y una reducción de la fracción de eyección. Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre los elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).
La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada. los pacientes con IC debida a un infarto de miocardio, una miocarditis o una miocardiopatía dilatada suele predominar la disfunción sistólica, que puede afectar principalmente al VI o al ventrículo derecho (VD); la insuficiencia ventricular izquierda suele culminar en una insuficiencia del VD.
 
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)
En ICFpFE (también conocido como insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del ventrículo izquierdo se ve afectado, lo que da como resultado un aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo en reposo o durante el esfuerzo. La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales. En la mayoría de los pacientes con ICpFE, el volumen de fin de diástole del VI es normal. Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión y congestión pulmonar.
La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, las enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del VI también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la presión en el VD desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.
La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como causa de IC. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia aumenta con la edad y en los pacientes con diabetes. Ahora se sabe que la ICpFE es un síndrome sistémico complejo, heterogéneo y multiorgánico, a menudo con múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales sugieren que múltiples comorbilidades (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad renal crónica) conducen a inflamación sistémica, disfunción endotelial generalizada, disfunción microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares en el corazón que causan aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo tanto, aunque la ICrFE típicamente se asocia con lesión miocárdica primaria, la ICpFE puede asociarse con una lesión secundaria del miocardio debido a anomalías en la periferia.
73. Describa los mecanismos de compensación temprana en falla cardiaca, Papel del sistema nervioso autónomo, Regulación neurohumoral y Mecanismo de Frank Starling 
a. Papel del sistema nervioso autónomo
Mecanismo adrenérgico
Cuando el gasto cardíaco disminuye, de inmediato se estimula la secreción adrenérgical, la cual aumenta el gasto cardíaco por tres mecanismos:
 
a) Aumento de la frecuencia cardíaca (reserva cronotrópica)
b) Efecto inotrópico positivo directo (reserva sistólica)
c) Efecto inotrópico positivo indirecto (efecto Bowditch)
 
b. Regulación neurohumoral
 Eje renina–angiotensina–aldosterona
 
La activación del eje RAA en pacientes con insuficiencia cardíaca favorece una compensación hemodinámica por tres mecanismos:
 
a) Aumenta las resistencias periféricas y con ello mantiene la presión de perfusión tisular.
b) Produce redistribución del flujo sanguíneo sacrificando la perfusión del sistema esplácnico y renal para preservar la perfusión de órganos vitales (cerebroy corazón) y con ello la vida.
c) A través de retención de H2O y Na+ aumenta el volumen circulante, el retorno venoso y la precarga, con lo que aumenta el gasto cardíaco.
 
c. Mecanismo de Frank Starling
Cuando se utiliza el mecanismo de Frank–Starling, el aumento del estrés diastólico consecutivo al aumento de volumen diastólico tiene dos efectos importantes: por un lado, aumenta la presión diastólica ventricular y por el otro normaliza el gasto cardíaco (Tabla I). El aumento de la presión diastólica intraventricular trae consigo a su vez, aumento de la presión de la auricula izquierda y ello condiciona aumento del estrés de la pared auricular, lo cual en el mecanismo gatillo para la secreción de péptido natriurético, el cual como su nombre lo indica, es realmente un diurético interno que al promover la diuresis evita la congestión venosa pulmonar y sistémica, con la peculiar característica de bloquear la secreción de Renina.42 Las consecuencias finales son:
a) Aumento de gasto cardíaco
b) Sin congestión venosa 
74. Describa el fenómeno de remodelación ventricular en falla cardiaca de origen valvular, isquémico e hipertensivo 
75. Explique la fisiopatología de los diferentes síntomas y signos en falla cardiaca ,Ortopnea , Edema agudo pulmonar, Edema bilateral en miembros inferiores y Tercer ruido cardiaco 
76. Explique el fundamento fisiopatológico de los medicamentos básicos usados en el tratamiento de la falla cardiaca 
Diuréticos. Se emplean como terapia inicial en la IC leve para mitigar el edema y la congesión pulmonar. Actuando directamente sobre la reabsorción de sodio, cloro y agua y reduciendo la presión de llenado ventricula
Digitálicos. Estos fármacos actúan inhibiendo la actividad de la bomba ATP-asa Na/K, lo que conduce a un aumento del sodio intracelular; con ello se facilita la entrada de calcio al interior de la célula, lo que aumenta la disponibilidad de este ion para las proteínas contráctiles (efecto inotrópico positivo). Ello se traduce en un aumento del gasto cardíaco, una mejora de la diuresis y una reducción de la presión de llenado ventricular, con la consiguiente reducción de la congestión pulmonar.
Adrenalina. Es un potente antagonista de los receptores alfa-1 y beta-1 y moderado de los beta-2. Produce un aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardíaca, así como una vasoconstricción periférica que da lugar a un aumento de la presión arterial y a un aumento del retorno venoso, con lo que aumenta la precarga.
La milrinona, un inhibidor de la fosfodiesterasa III, es un inotrópico no catecolamínico que produce efecto inotrópico positivo y vasodilatador independiente de la estimulación del receptor ß
 Vasodilatadores. Se emplean en pacientes con IC y actividad compensatoria de los sistemas adrenérgico y de la renina-angiotensina.
Ello justifica la utilización por vía oral de los IECA que producen vasodilatación arteriolar y venosa al bloquear el paso de angiotensina I a angiotensina II (forma activa). Asimismo reducen la retención de sodio por disminución de la secreción de aldosterona
La milrinona, un inhibidor de la fosfodiesterasa III, es un inotrópico no catecolamínico que produce efecto inotrópico positivo y vasodilatador independiente de la estimulación del receptor ß adrenérgico. Actúa en el corazón por la misma vía de traducción de señal que la dobutamina, incrementando el AMP cíclico intracelular y aumentando el calcio intracelular. Por esto comparte las desventajas referidas para las catecolaminas y agrega mayor efecto vasodilatador pudiendo causar hipotensión. Por tanto, el “costo” clínico de esta terapia inotrópica positiva en la ICA puede manifestarse en eventos adversos de riesgo vital.
Noradrenalia utilizadas en pacientes con hipotensión marcada en los que se busca aumentar la PA y redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales. Esto se obtiene a expensas de un incremento de la poscarga del VI. Se ha comparado el uso de la dopamina con la noradrenalina en varios pacientes con shock, y se ha sugerido que la noradrenalina podría tener menos efectos colaterales y menor mortalidad.