APUNTES CARDIACO gg - Isabella Reyes

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Isabella Reyes Arango 
Fisio IV
CARDIOLOGÍA APUNTES
CORAZÓN
El corazón es una bomba que se puede dividir en 2: el corazón derecho e izquierdo. 
1. El corazón derecho se conforma por sus respectivas aurícula y ventrículo, en el cual por medio de la aurícula llegará la sangre venosa (pobre en O2) desde las venas cavas superior e inferior, que luego pasará al ventrículo derecho por medio de la válvula tricúspide y luego a la arteria pulmonar para volverse a oxigenar. Por lo tanto, el corazón derecho se encarga de la circulación pulmonar o menor.
2. El corazón izquierdo tiene su función con la llegada de la sangre arterial (rica en O2) por medio de las 4 venas pulmonares hasta la aurícula izquierda. Después, la sangre pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral y de ahí pasa a la aorta por la válvula aórtica para hacer su recorrido en la circulación sistémica o mayor oxigenando todos los tejidos. 
Cuenta con 5 propiedades que a su vez se clasifican en propiedades eléctricas y mecánicas:
ACTIVIDAD ELÉCTRICA:
· Excitabilidad o función Batmotrópica. Es la capacidad de responder ante el potencial de acción.
· Automatismo o función Cronotrópica. El mismo corazón genera los impulsos que producen su contracción. El automatismo es una propiedad intrínseca del corazón modulada por factores extrínsecos como la inervación vegetativa, hormonas, iones, temperatura. Todas las células del sistema de conducción tienen esta capacidad, las del nodo sinusal la tienen en mayor proporción, pero si este falla, las demás tomarán la responsabilidad para continuar con el inicio del potencial de acción. 
· Conducción de impulsos o función dromotrópica. Los impulsos generados por el nodo sinoatrial son conducidos por medio del Sistema de conducción eléctrica del corazón. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio para conducir estos impulsos.
ACTIVIDAD MECÁNICA:
· Contractilidad o función inotrópica. La contractilidad del miocardio indica el grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular.
· Relajación o función lusitrópica. La relajación del miocardio es otra propiedad intrínseca. La misma se realiza de forma activa, es decir, consumiendo energía (20%) para bombear el calcio hacia el retículo sarcoplasmático. Dentro de las características de la fisiología del tejido cardíaco está la de comportarse como un sincicio, esto es que todo el músculo siendo un tejido multicelular, se comporta en el momento de la contracción como una sola célula.
SINCITIOS
Este proceso se hace con el trabajo del corazón en forma de 2 sincitios, uno auricular y otro ventricular. Esto quiere decir que las 2 aurículas se contraen al tiempo y los ventrículos también. Why? Porque las células están tan interconectadas que el potencial de acción se propaga fácilmente a todas con el estímulo de una (en una misma estructura, es decir de aurícula a aurícula o de ventrículo a ventrículo). Why? Porque los miocitos se separan entre ellos con discos intercalares que son uniones en hendidura con una buena permeabilidad que permiten la difusión y por ende la propagación del potencial de acción. 
POTENCIAL DE ACCIÓN
· La carga intracelular en reposo primero está muy negativa, alrededor de -85 mV y cuando se despolariza llega hasta +20 mV, por lo que su potencial de acción en promedio es de 105 mV. 
· Otra característica importante es que el potencial de acción del M. cardiaco es más prolongado que el del esquelético debido a que a parte de que tiene canales rápidos de sodio (que se abren apenas por milésimas de segundo) también tiene canales lentos de calcio-sodio que se abren más lento y duran más tiempo abiertos, por eso se da la meseta. Por medio de esos canales tipo L también entra calcio lo que inicia la contracción (esos canales NO están en el M. esquelético). 
· Cuando se inicia el potencial de acción, la permeabilidad del potasio disminuye y reduce su salida, por lo tanto, impide la repolarización inmediata. La permeabilidad aumenta cuando se cierran los canales lentos de calcio-sodio y el potasio puede salir regresando la negatividad intracelular (se hizo impermeable en primer lugar por la entrada del calcio).
Las etapas son:
Fase 0. (DESPOLARIZACIÓN): En esta etapa se abren los canales rápidos de sodio permitiendo la entrada de este ion que despolariza la membrana internamente, alcanzando +20 mV
Fase 1. (REPOLARIZACIÓN INICAL): Los canales rápidos de sodio se cierran y los iones de potasio salen de la célula, provocando la repolarización. 
Fase 2. (MESETA): Los canales de calcio se abren y los de potasio se cierran. Se da una breve repolarización inicial debido a la permeabilidad de los iones de calcio e impermeabilidad del potasio, y por ende una meseta.
Fase 3 (REPOLARIZACIÓN RÁPIDA): Los canales de calcio se cierran y los de potasio se abren, lo que permite la salida rápida del potasio, finaliza la meseta y regresa el potencial de reposo. 
Fase 4 (POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO): regresa a -90 mV
POTENCIAL DE ACCIÓN DE MARCAPASO
Fase 4 (Fuga lenta): Es una etapa inestable, aquí está entrando el sodio debido a que la membrana de estas células es altamente permeable a este, así que se van despolarizando poco a poco hasta llegar a un umbral, aquí los canales de calcio L están cerrados y se abren hasta llegar al umbral. 
Fase 0 (Despolarización): Al alcanzar el umbral de 40 o 50 mV se abren los canales de calcio lentos y se despolariza la célula.
Fase 3 (Repolarización): Se cierran los canales de calcio y se abren los de potasio para la salida y repolarización.
El SNS provoca que se cierren los canales de potasio y apertura de sodio, lo que provoca la despolarización y que se aumente la frecuencia cardíaca. El parasimpático disminuye la frecuencia.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: 
1. Comienza con el estímulo del nodo sinusal ubicado al lado del orificio de la VCS, en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha. Este nodo contiene fibras con una capacidad de autoexcitación, lo que le confiere el control de la frecuencia cardiaca. Esta autoexcitación se debe a que las fibras del nodo sinusal normalmente son permeables al sodio y en su espacio extracelular este ion está en elevada concentración, haciendo que se vaya volviendo más positivo y despolarizado, pero esto se regula con la inactivación de los canales lentos de calcio alrededor de 100 ms después de su apertura además de que se abren varios canales de potasio permitiendo su salida.
Se despolariza 70 veces por minuto, por eso el corazón se contrae 70 veces por minuto. Dispara de 90 a 110.
2. El estímulo pasa por las vías internodulares hasta el nódulo AV.
3. En el nódulo AV los impulsos originados retrasan su llegada hacia los ventrículos (retraso de 0.1s), motivo por el cual las aurículas se contraen antes que los ventrículos. (Las aurículas funcionan como bombas de cebado y los ventrículos proporcionan mayor fuerza para que la sangre se bombee por todo el cuerpo). Dispara de 20 a 40.
4. Luego el haz AV conduce el impulso desde las aurículas hacia los ventrículos. Dispara de 15 a 30.
5. Finalmente, el potencial pasa por las ramas derecha e izquierda de las fibras de Purkinje por los ventrículos. Dispara menos de 15 a 30.
Fibra de Bachman: sale del nodo sinusal y pasa directamente a la aurícula izquierda. A veces, en patologías, crece y llega a conducir impulsos al ventrículo cuando no le corresponde, antes de tiempo a una zona que debería despolarizarse de último. Síndrome de Wild Parkinson 
El último en despolarizarse es el epicardio pero es el primero en repolarizarse.
GASTO CARDIACO:
VOLUMEN SISTOLICO (ml/Lat) * FRECUENCIA CARDIACA(Lat/min) = GASTO CARDIACO 
70ml/lat * 70 lat/min = 4900 ml/min
Es la cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto, siendo aproximadamente de 5L/min
CICLO CARDIACO
Es una serie de acontecimientos que ocurren en las diferentes cavidades del corazón comprendidas entre la sístole y diástole. El ciclo cardíaco es la inversa de la frecuencia cardíaca, es decir que si tenemos una frecuencia cardíacanormal de 70 lat/min, el ciclo será de 0,0133 min es decir 0,8 seg aproximadamente. La sístole dura 0.3 seg y la diástole dura 0.5 seg. Recordemos que la sístole es la contracción cardíaca que viene con la eyección de la sangre y la diástole es la relajación del miocardio y por ende el llenado de sangre. Esto se divide en 5 etapas donde se cumplen ciertos principios:
· La sangre fluye de mayor a menor presión.
· La contracción aumenta la presión.
· La relajación disminuye la presión.
· Las válvulas AV se abren cuando las presiones auriculares son mayores que las ventriculares, se cierran por lo contrario.
· Las válvulas semilunares se abren cuando las presiones ventriculares son mayores o superan las presiones aórtica y pulmonar. Se cierran por lo contrario.
1. Fase de llenado lento (sístole auricular): El llenado pasivo de los ventrículos se da por cuando las presiones ventriculares caen por debajo de las auriculares, provocando la apertura de las válvulas AV. Aquí las aurículas todavía no se han contraído y el 80% de la sangre puede pasar a los ventrículos. 
2. Fase de llenado rápido (sístole auricular): En este punto la presión de las aurículas aumenta y se van a contraer provocando que el 20% de sangre que faltaba fluya a los ventrículos de manera activa completando el llenado y llegando a un volumen telediastólico de 120 ml de sangre. Luego la presión auricular decae
Esta etapa corresponde con el disparo del nodo sinusal que provoca la despolarización auricular. La contracción se da poco después de que la onda P inicia
Au Izq: 7-8 mmHg
Au Der: 4-6 mmHg
Ventrículos: inicial 2-3 mmHg y final de 5-7 mmHg
3. Fase de contracción isovolumétrica: En esta etapa se contraen los ventrículos sin que cambien su longitud o sin que ocurra la eyección. 
Debido a la decaída de la presión auricular, las válvulas AV se cerrarán y producirán el primer ruido cardiaco. COMIENZA LA SÍSTOLE. En este punto la despolarización ventricular está a medio camino (complejo QRS) y los ventrículos comienzan a contraerse aumentando rápidamente sus presiones. Por un momento las válvulas semilunares permanecerán cerradas y los ventrículos se contraerán en un espacio cerrado. Aquí el ventrículo no expulsará sangre y por eso se llama contracción isovolumétrica así que el volumen ventricular no cambia.
Las válvulas semilunares se comenzarán a abrir debido a la poscarga presentada, que son las presiones de los ventrículos que superen a las presiones de las arterias para así abrir sus válvulas. 
Vent. Derecho: 8 mmHg (presión igual a arteria pulmonar)
Vent. Izquierdo: 80 mmHg (presión igual a aorta)
Precarga: fuerza pasiva que se está desarrollando antes de activarse o de contraerse esa fuerza en la medida que se va desarrollando inmediatamente antes de activarse o contraerse o antes de acortarse.
Poscarga: carga que se le suma al músculo durante la contracción. Es equivalente a la presión de la aorta. Es la fuerza con la que el ventrículo debe contraerse para abrir las válvulas semilunares.
Nota: si aumenta la poscarga, el ventrículo se va a tardar un poco más en superar la presión de la aorta y el periodo de eyección disminuye debió a qué la poscarga le quitó tiempo, y si el retorno venoso es el mismo entonces tendremos más volumen telediastólico. 
La HT aumenta la poscarga debido a que la presión de la aorta es mayor y hay que superarla gastando más tiempo, la eyección disminuye y el volumen telediastólico aumenta, eso aumenta la precarga y la presión de las venas de la aurícula, transmitiendo algo retrogradamente hasta los capilares pulmonares y causando: congestión pulmonar, disnea y edema.
4. Fase de eyección: Esta etapa se da cuando las presiones ventriculares superan las de la aorta y arteria pulmonar, lo que provoca la apertura de sus válvulas. La presión ventricular izquierda sobrepasa los 80 mmHg y la presión ventricular izquierda sobrepasa los 8 mmHg, las válvulas semilunares se abrirán y del volumen 120 ml, el 60% de sangre saldrá hacía sus arterias (aprox 72 ml). Cabe resaltar que en el primer tercio de la eyección se sale el 70% de esa porción de sangre (periodo de eyección rápida) y el resto sale en los dos siguientes tercios (periodo de eyección lenta).
Vent. Derecho: 25 mmHg
Vent. Izquierdo 120 mmHg
A medida que la repolarización se da, representada por la onda T, la presión ventricular empieza a caer y la fuerza de eyección se reduce. Cuando su presión cae por debajo de las aortica y pulmonar, las válvulas semilunares se cierran marcando el segundo ruido cardiaco y EL INICIO DE LA DIÁSTOLE.
5. Fase de relajación isovolumétrica: la primera parte de la diástole es isovolumétrica a medida que los ventrículos se relajan con todas sus válvulas cerradas. Las presiones ventriculares siguen bajando rápidamente y el volumen de la sangre permanece. Mientras tanto las aurículas se llenan de sangre y la presión auricular aumenta lentamente.
	PRESIONES
	ARTERIA PULMONAR
	AORTA
	PRESIÓN SISTÓLICA
	25 mmHg
	120 mmHg
	PRESIÓN MEDIA
	16 mmHg
	100 mmHg
	PRESIÓN DIASTÓLICA
	8 mmHg
	80 mmHg
	PRESIÓN EN…
	VENTRÍCULO DERECHO
	VENTRÍCULO IZQUIERDO
	VOLUMEN TELESISTÓLICO (40-50 ml) en fase de relajación
	2-3 mmHg
	2-3 mmHg
	VOLUMEN TELEDIASTÓLICO (120 ml) en fase de llenado rápido
	5-7 mmHg
	5-7 mmHg
	CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA
	8 mmHg
	80 mmHg
	EYECCIÓN
	25 mmHg
	120 mmHg
AURÍCULA DERECHA: 4-6 mmHg
AURÍCULA IZQUIERDA: 7-8 mmHg
INSUFICIENCIA CARDIACA
Un corazón suficiente tiene las siguientes capacidades, pero en general es aquel capaz de bombear los requerimientos del organismo, incluso en momentos donde deba bombear más 
· Tiene una frecuencia cardíaca normal.
· Tiene una buena contractilidad.
· Tiene una buena precarga
· Tiene una buena postcarga.
Hay diferentes mecanismos compensatorios, uno de ellos es la acción del sistema nervioso simpático, por acción de la noradrenalina y los receptores beta 1 del corazón, esto permite aumentar la frecuencia cardíaca y con ello el gasto cardíaco. No obstante, un deportista también usa el Sistema nervioso parasimpático para regular la FC disminuyéndola.
· En sí, la insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre según las necesidades del corazón, con disminución del gasto cardiaco y el estancamiento de la sangre venosa aumentando la presión venosa.
· Los síntomas se hacen más notorios en presencia de actividad física leve o moderada, pudiéndose clasificar en IC clase I por falta de síntomas y tolerancia normal al ejercicio; Clase II por fatiga, disnea y palpitaciones durante ejercicio moderado, pero sin síntomas en reposo; Clase III por presentación de síntomas en ejercicio leve pero sin síntomas en reposo y clase IV cuando se presentan síntomas en reposo. 
· Las 3 principales causas de IC son: la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica asociada con un infarto previo y la miocardiopatía dilatada (debilitamiento del músculo cardiaco, estiramiento o alargado)
· La presión arterial alta provoca: estrechamiento, constricción y aumento de la resistencia en los vasos sanguíneos, incluidos los que irrigan el corazón, lo cual reduce el flujo sanguíneo que llega al músculo cardíaco y puede debilitar o causar lesiones en el corazón.
· Aumenta la carga de trabajo de su corazón. Cuando la presión es demasiado alta, el corazón debe hacer un mayor esfuerzo para bombear y mantener la circulación sanguínea. Para hacer frente al aumento de la presión, el músculo cardíaco se engrosará y se hará más grande como forma de compensación. Sin embargo, este esfuerzo adicional puede acabar provocando que el corazón sea incapaz de bombear con la fuerza necesaria (descompensación) y que se produzca una insuficiencia cardíaca sintomática.
· El corazón debe ser capaz de mantener cierta presión que le permita bombear la sangre, en la que no se requieran de presiones tan altas para bombear cierto volumen. Un corazón, después de haber pasado por un episodio como un infarto o algo que lo comprometa, provoca que éste tenga una mayor presión para alcanzarcierto gasto que incluso sigue siendo bajo. 
En base a lo anterior, se supone que la presión de la aurícula derecha debe ser 0 mmHg o menos para tener un gasto de 5 L/min, pero en un corazón insuficiente tendrá presiones más elevadas, de +4 mmHg donde solo será capaz de bombear 2L/min. Ahora bien, el corazón tiene unas maneras de compensarlo. (Mecanismos de regulación de PA más adelante)
Reflejo de barorreceptores: en las arterias hay unos receptores llamados barorreceptores, los cuales son estimulados cuando detectan altos niveles de presión arterial. Por ejemplo, los barorreceptores sinusales se activan cuando detectan una PA mayor de 60 mmHg y se activan incluso más en presiones de 180 mmHg, también tenemos los barorreceptores carotídeos que se estimulan en una presión mayor a 90 mmHg. Al ser estimulados, envían señales a nivel del tracto solitario del bulbo raquídeo -> excitan el centro parasimpático vagal e inhiben el centro vasoconstrictor lo que provoca:
· Aumento de vasodilatación e inhibición de vasoconstricción en venas y arteriolas.
· Disminución de FC.
· Disminución de fuerza contráctil.
· Descenso reflejo de PA.
Reflejo de quimiorreceptores: son otro tipo de receptores que se activan significativamente cuando la presión arterial cae por debajo de 80 mmHg. Cuando la PA cae tanto trae consigo la poca oxigenación y acumulación del CO2, cosas que estimulan a los quimiorreceptores, así como una alta concentración de iones de hidrógeno. Al detectarlo le envía señales al centro vasomotor del tallo cerebral, lo que aumenta la presión arterial hasta su valor normal.
Respuesta isquémica del SNC: Es un sistema de respuesta rápida en urgencias cuando el flujo sanguíneo que llega al cerebro disminuye peligrosamente, se activa cuando las presiones son menores a 60 mmHg o incluso mas cuando es de 15 mmHg. Esto debido a la acumulación de CO2 en la zona del centro vaso motor del tallo cerebral, por un defecto nutricional, causando isquemia cerebral. Aquí las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor simpático se estimulan potentemente, causando que la presión sistémica aumente bastante, hasta 250 mmHg durante 10 min. 
Otra acción se da cuando los reflejos simpáticos se estimulan y los parasimpáticos del corazón se inhiben. Incluso, cuando hay una parte del corazón dañada y otra normal, el sistema simpático estimula la normal para darle más fuerza a la bomba y compensar la parte dañada. Además, el sistema nervioso simpático aumenta el retorno venoso gracias al tono venoso. 
Retención de líquidos: después de un IAM, se presenta anuria cuando el gasto cardiaco disminuye hasta en un 60% y permanece así hasta que la PA y GC lleguen a niveles casi normales. Esto es un buen mecanismo porque la retención del líquido corporal y el aumento del volumen de sangre pueden compensar la disminución del gasto al aumentar el retorno venoso. Esto gracias a que el aumento del volumen de sangre aumenta la presión del retorno venoso y distiende las venas. Esto también provoca un edema importante en el cuerpo. Cuando el corazón sufrió mucho daño, el flujo sanguíneo de los riñones será demasiado bajo, tanto que no puede excretar suficiente agua y sal que igualen su ingesta, así que se da la retención y esto puede aumentar la carga del corazón que de por sí ya está bombeando en su capacidad total, además de que se da un sobreestiramiento del corazón dañado y la filtración de líquidos en los pulmones causando edema pulmonar y desoxigenación de la sangre.
IC DEL CORAZÓN IZQUIERDO
Este es un tipo de IC caracterizado por falla del corazón izquierdo, incapacidad de un correcto bombeo a la circulación sistémica pero un correcto bombeo a la circulación pulmonar. Esto trae como consecuencia el aumento de la presión media pulmonar y la filtración de líquido con edema y congestión pulmonares. 
se manifiesta en el paciente con signos de hipovolemia, disnea, fatiga, dificultad respiratoria, diaforesis, alteraciones de presiones, edema y disminución de la micción. Durante estas fallas también se da un remodelamiento del corazón, donde en el ventrículo izquierdo este se vuelve más esférico que epiléptico.
· Aumento en la precarga (ley de Frank-Starling)
· Hipertrofia ventricular
· Aumento de la actividad del sistema simpático
· Catecolaminas que producen taquicardia o un efecto inotrópico positivo al aumentar la contractibilidad, no obstante las catecolaminas inducen daño directo al corazón y un círculo vicioso. 
FÓRMULAS
 = 55…80%
 
Distensibilidad: Toma las variables del volumen telediastólico y presión telediastolica, la complianza o distensibilidad será mayor cuando se usa poca presión para obtener más volumen.
Tenemos los sonidos cardíacos, el tiempo entre el 1 y 2 se da la sístole y entre el 2 y 1 es la diástole. Generalmente el primero se escucha más fuerte, pero eso depende el punto de auscultación. La distancia entre el primero y el segundo es corta, pero la distancia entre el segundo y el primero es más largo, así se puede diferenciar, pero en una taquicardia será pior.
El primer sonido se da en el complejo QRS
El segundo sonido se da al final de la onda T
El 2 se puede desdoblar, o sea que lo escuchas doble
CONTRACCIÓN POR EL SARCÓMERO
Histológicamente, el miocardio está compuesto por células musculares cardíacas (cardiomiocitos). Estas tienen un único núcleo en el centro de la célula, lo que la diferencia de las células musculares esqueléticas que tienen múltiples núcleos dispersos en la periferia de la célula.
Es un músculo estriado involuntario con fibras parecidas a las musculares, alargadas, pero con núcleos centrales, conectadas entre sí por discos intercalares unidos con uniones gap, estos discos conectados permiten una despolarización y contractilidad sincronizada. Tiene su sarcolema e internamente el sarcoplasma que contiene las estrías que son los sarcómeros con fibras contráctiles, los miofilamentos (gruesos y delgados). 
Las miofibrillas contienen sarcómeros, que son las unidades contráctiles del miocito, y se ven delimitados entre dos líneas Z, donde encontraremos filamentos gruesos de miosina y delgados de actina.
· Los filamentos de miosina causarán el movimiento y unión de los filamentos de actina, causando la aportación de la miofibrilla y contracción. Esto es lo que ocurre durante la sístole y en la diástole se da el relajamiento y separación de los filamentos. 
· Las miofibrillas del músculo cardiaco se diferencian de las del músculo esquelético en que sus retículos sarcoplásmicos están menos desarrollados, además dependen del metabolismo aeróbico por lo que poseen muchas mitocondrias. Además, poseen canales de calcio en el sarcolema que permiten la entrada del calcio para la contracción, todo esto inervado por el sistema nervioso autónomo:
A. El SNS estimula la entrada de los iones de calcio provocando contracción y aumento de frecuencia cardiaca
B. El SNP reduce la entrada de los iones de calcio provocando la disminución de frecuencia cardiaca. 
La contracción a detalle se da así:
1. Cierta cantidad de calcio entra por medio de los túbulos T hacia el interior de la célula.
2. El calcio que entró induce la apertura de los canales receptores de rianodina del retículo sarcoplásmico que provocan la salida de más calcio a nivel del sarcoplasma. 
3. El calcio del sarcoplasma se une a la troponina c que causa unos cambios conformacionales de la troponina a y desplazamiento de la tropomiosina lo que provoca la exposición de lugares de unión en los filamentos de actina. 
4. Las cabezas de los filamentos de miosina son estimuladas por la hidrólisis del ATP que deja ADP y fosfato inorgánico.
5. Las cabezas activas se unen a los sitios de unión con actina. Se libera el fosfato inorgánico y la unión se fortalece.
6. Se libera el ADP que estaba en el filamento de miosina y la miosina desplaza a la actina, pero todavía están unidas.
7. Llega una molécula de ATP que provoca la debilidad de la unión y finalmente se desprende la cabeza de miosina del filamento de actina. Luego el ATP sevuelve a hidrolizar dejando ADP y fosfato inorgánico que permitirán que nuevamente se forme la unión y así sucesivamente. 
8. En la relajación el calcio regresa al retículo sarcoplásmico, debido a esto la troponina c provoca nuevamente otro cambio que termina en el bloqueo de los sitios de unión de la actina y la relajación del músculo. El calcio también sale de la célula y entra sodio.
PRESIÓN ARTERIAL CARRERA 49 B CON CALLE 79 ANDREA Vienres 
La presión arterial es el resultado del gasto cardiaco por la resistencia total periférica, teniendo en cuenta que el gasto cardiaco es la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. Existen diferentes variables que la modifican, en especial de manera PATOLÓGICA:
Como podemos ver en la gráfica, algunos factores como el estrés, la ingesta de sales, la genética y obesidad conllevan a diferentes consecuencias en la presión arterial:
1. El estrés puede aumentar la actividad simpática la cual tiene un efecto inotrópico positivo o aumenta la contractibilidad, por ende, aumenta el gasto cardiaco y la PA (entiéndase Presión Arterial). También provoca vasoconstricción.
2. La ingesta excesiva de sales provoca la retención de sales y de agua, lo que aumenta la presión del retorno venoso y con ello la precarga, además de aumentar el volumen sistólico y por ende el gasto cardiaco y PA. Esta ingesta también afecta disminuyendo la acción del ANP (péptido o factor natriurético atrial), el cual es una hormona secretada por la distención de la aurícula ante el aumento de la presión arterial, favoreciendo la secreción de agua y sales. (Más adelante profundizo el ANP). Por otro lado, la ingesta también favorece el sistema renina angiotensina aldosterona (Más adelante). Este es un sistema que provoca la vasoconstricción y por ende aumenta la RPF (entiéndase Resistencia Periférica Funcional), lo que aumenta la PA.
3. Existen determinantes genéticos que provocan otras vainas y con ello alteraciones en la membrana que también favorecen la vasoconstricción y aumento de RPT.
4. La obesidad con hiperinsulinemia produce vasoconstricción y ya sabemos qué causa la vasoconstricción xd.
EXISTEN DETERMINANTES DIRECTOS EN LA PA QUE FUERON LOS MÁS MENCIONADOS: EL GASTO Y LA RESISTENCIA, EL RESTO SON DETERMINANTES INDIRECTOS PORQUE TERMINAN AFECTANDO A LOS DIRECTOS Y DE ESA MANERA A LA PA, QUE SE CLASIFICAN A SU VEZ EN SISTÉMICOS, LOCALES Y ENDOTELIO.
FACTORES SISTÉMICOS
· Existen sustancias que afectan a la presión arterial y que son secretadas en ciertos momentos, tales como el péptido natriurético atrial (ANP), el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética y las cininas. 
1. El ANP es un péptido secretado a nivel auricular cuando esta se distiende por aumento de presión arterial y tiene varios cambios fisiológicos, destaca que este aumenta la presión de los capilares glomerulares a nivel renal lo que favorece el filtrado glomerular, con ello permite mayor filtración de agua y secreción de sodio (evita la retención de sodio, ya sabemos qué causa la retención). La persona orina más, eliminando sodio y agua. Otro efecto que tiene es la inhibición de la renina en el sistema RAAS, evitando la vasoconstricción y aumento de PA. 
2. El sistema RAAS consiste en que el angiotensinógeno estimulado por la renina se convierte en angiotensina I que no es funcional o que por lo menos todavía no causa vasoconstricción, luego el ECA convierte esa angio I en angiotensina II que sí va a causar una vasoconstricción con el aumento de la presión arterial. Además, la angiotensina II puede estimular la corteza de la glándula suprarrenal y producir aldosterona, la cual favorece la reabsorción de sodio y agua en el túbulo colector y también aumenta la PA.
3. La hormona antidiurética (ADH) ejerce un potente efecto vasoconstrictor a nivel de todos los vasos sanguíneos también se conoce con el nombre de vasopresina, pero además aumenta la resistencia periférica total y aumenta potencialmente la presión arterial media. Por otro lado, disminuye la secreción de agua a nivel renal permitiendo su retención, aumentando la PA. Se sintetiza en el hipotálamo y la excreta la hipófisis posterior o neurohipófisis.
4. Está el sistema de las cininas, en especial la bradicinina, que son sustancias que tienen efecto vasoconstrictor potente me van a ocasionar una respuesta que tiende a aumentar la resistencia periférica total.
· Otro importante factor sistémico es el sistema nervioso autónomo con una parte fundamental llamada centro cardio vasomotor a nivel del bulbo raquídeo que actúa mediante las señales emitidas por ciertos receptores. Cuando el centro vasomotor se activa predomina la acción del SNA, pero cuando se inactiva predomina la del SNP, por ejemplo, si el SNS está activo se produce:
· Constricción de las arteriolas y aumento de resistencia periférica total resultando en aumento de PA.
· Constricción venosa que aumenta la precarga, vol telediastólico, vol sistólico, gasto y PA.
· Un efecto cronotrópico positivo con aumento de frecuencia cardiaca gracias a la estimulación de una despolarización a nivel del nodo sinusal más rápida. 
· Efecto inotrópico positivo con aumento de contractibilidad por mejorar la capacidad de fuerza de los puentes transversos bajo niveles fisiológicos.
Se usan receptores que pueden activar o inhibir todo lo anterior. 
1. Barorreceptores: en el callado aórtico y seno o venas carotídeos hay unos receptores llamados barorreceptores, los cuales son estimulados cuando detectan estiramiento de los vasos por altos niveles de presión arterial, es decir que son mecanorreceptores. Al ser estimulados, envían señales a nivel del tracto solitario del bulbo raquídeo -> excitan el centro parasimpático vagal e inhiben el centro vasoconstrictor lo que provoca
· Aumento de vasodilatación e inhibición de vasoconstricción en venas y arteriolas.
· Disminución de FC (efecto cronotrópico negativo)
· Disminución de fuerza contráctil (efecto inotrópico negativo)
· Descenso reflejo de PA.
2. Quimiorreceptores: (SEGÚN EL GUYTON) son otro tipo de receptores ubicados en las mismas zonas que los barorreceptores y esos son los quimiorreceptores centrales. De igual manera existen otros quimiorreceptores que se encuentran a nivel del centro vasomotor y están bañados por el líquido cefalorraquídeo. Ambos tipos de quimiorreceptores se activan significativamente cuando la presión arterial cae por debajo de 80 mmHg. Cuando la PA cae tanto trae consigo la poca oxigenación y acumulación del CO2, cosas que estimulan a los quimiorreceptores, así como una alta concentración de iones de hidrógeno. Al detectarlo le envía señales al centro vasomotor del tallo cerebral, lo que aumenta la presión arterial hasta su valor normal.
(SEGÚN IGLESIAS Y ME QUEDO CON ESA EXPLICACIÓN) En realidad los quimiorreceptores detectan cambios en el pH, el cual está relacionado con la hipoxia y la hipercapnia, debido a que altos niveles de CO2 resultan en aumento de la concentración de hidrogeniones (+) y estos disminuirán el pH o lo harán más ácido, lo que significa que la PA está disminuyendo y le enviará las señales al centro vasomotor aumentando la PA con los mecanismos ya descritos.
ENDOTELIO
El endotelio no se puede clasificar ni como local o sistémico porque está en todos lados y a la vez es característico de sus zonas. Sus mecanismos de regulación son:
	VASOCONSTRICTOR
	VASODILATADOR
	Endotelinas
	Óxido Nítrico
	Tromboxano A2
	Prostaciclina
FACTORES LOCALES
· Cuentan con el fenómeno de autorregulación que funciona en los vasos sanguíneos aislados y ocurre según las necesidades de cada órgano, modificando la resistencia local y con ello el flujo sanguíneo. Esto se explica porque los cambios de la presión en la aorta se van a ver reflejado en las arterias y arteriolas, cambiando la velocidad del flujo. Por ejemplo, si la presión de la aorta aumenta y con ello la velocidad del flujo sanguíneo, las arteriolas se van a distender de manera transitoria (mas no dilatar) y esto genera una RESPUESTA MIOGÉNICA en la fibramuscular lisa la cual va a buscar contraerse para regresar a su diámetro normal. Por otro lado, si la presión disminuye, con ello disminuye la velocidad del flujo sanguíneo y primero habrá una vasoconstricción transitoria y luego una vasodilatación xd, algo así. 
· Tenemos otras sustancias metabólicas dilatadoras importantes que actúan gracias a la acción del SNS. Cuando uno realiza actividad física se estimula al SNS y este aumenta la FC, la actividad contráctil del corazón y todo esto, pero a su vez estimula la vasodilatación con sustancias metabólicas que provocan una vasodilatación: potasio, adenosina, lactato e hidrogeniones. En el mismo contexto del ejercicio el corazón trabaja más, bombea más y fluye más, así que se producen aún más sustancias metabólicas. Además, cuando disminuye la PA sabemos que al comienzo hay una vasoconstricción transitoria y esto provoca que el flujo vaya más lento y estas sustancias se acumulen en el torrente sanguíneo temporalmente. 
ELECTROCARDIOGRAMA
Es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón, que a su vez ayuda a entender su bien funcionamiento o patologías. Se debe tener en cuenta que estas señales son muy débiles y deben ser registradas en aparatos que tengan las escalas adecuadas para así detectarlas y amplificarlas, permitiendo su correcto registro. Son variaciones de voltaje captadas por electrodos.
· Derivaciones: son diferentes puntos de vista o perspectivas del mismo complejo, diferentes ángulos nos permiten obtener más información. Existen convencionalmente 12 derivaciones cardiográficas. Necesitamos familiarizarnos con la terminología de direcciones vectoriales del corazón. Las derivaciones son bipolares por los dos electrodos por donde viaja el impulso.
Un electrodo es positivo por convención cuando marca hacia arriba la señal que se acerca hacia él.
DERIVACIONES BIPOLARES DE EXTREMIDADES DEL PLANO FRONTAL:
· D1: Derivación bipolar de extremidades: cada electrodo se ubica en la extremidad derecha e izquierda, midiendo las señales que van en el eje de 180° a 0°. Se coloca el electrodo negativo en el brazo derecho y el positivo en el brazo izquierdo.
· D2: electrodo negativo en brazo derecho y electrodo positivo en pierna izquierda. (-120° a +60°)
· D3: electrodo negativo en brazo izquierdo y electrodo positivo en pierna derecha (-60° a +120°) Así se conoce el TRIÁNGULO DE EINTHOVEN.
DERIVACIONES UNIPOLARES V DEL PLANO FRONTAL: Señales muy bajas que deben ser amplificadas (se le agrega la a).
· D aVL: Electrodo positivo en brazo izquierdo, se unen como electrodos negativos en brazo derecho y pierna izquierda, se miden los vectores entre -30° y +150°.
· D aVR: Electrodo positivo en brazo derecho, se unen como negativos el brazo y pierna izquierdos, midiendo vectores entre +30° y -150°.
· D aVF: Electrodo positivo en pierna izquierda, se unen los electrodos como negativos del brazo derecho y brazo izquierdo, midiendo vectores entre +90 y -90°.
DERIVACIONES PRECORDIALES V UNIPOLARES NO AMPLIFICADAS (por eso no tienen la letra a): Son señales identificadas de manera transversal, de adelante hacia atrás o de atrás hacia adelante.
· V1: 4to espacio intercostal paraesternal derecho.
· V2: 4to espacio intercostal paraesternal izquierdo.
· V3: se ubica entre V2 y V4.
· V4: 5to espacio intercostal en la línea medio clavicular izquierda. En ese mismo lugar está el PMI o punto de máximo impulso porque ahí está el apex del corazón, ahí también está el punto de auscultación mitral. Si tenemos un corazón hipertrofiado, ese punto estará desplazado porque el corazón estará más grande.
· V5: 5to espacio intercostal en la línea axilar anterior izquierda
· V6: 5to espacio intercostal en la línea axilar media izquierda.
ELECTROCARDIOGRAMA: ARRITMIAS
1. Taquicardia sinusal:
· El ritmo es sinusal, pero rápido.
· Hay ondas P antes de cada complejo QRS y en todas las derivadas siendo positivas o negativas según la derivada.
En el manual dice que se revisa si está Positiva en D1, D2, aVF, V2 y V3.
· Los complejos se observan entre menos de 3 cuadros grandes. 
· La FC es mayor a 100 pero no debe sobrepasar los 160 lat/min o sería una taquicardia paroxística
EN este caso la FC es de 140 lat/min
2. Arritmia sinusal
· Aquí el ritmo sinusal tiene el comando, pero irregularmente.
· Las distancias R-R son irregulares.
· P es positiva y está siempre.
3. Ritmo auricular no sinusal
· El ritmo no es sinusal aunque se vean las ondas P.
· Ondas P negativas en DII, D3 y aVF. Tal vez se vea positiva en aVR.
· El impulso no viene del NS (Nodo Sinusal).
· Diferente de ritmo nodal porque todavía se ven las ondas P.
4. Marcapasos migratorio
· El impulso se genera en diferentes partes de la aurícula y va cambiando el origen.
· Onda P presente y alterada, puede haber ondas P negativas, bifásicas, desaparecer y volver a salir normal después de un tiempo.
· Salen al menos 3 ondas P diferentes.
· Ritmo irregular o regular
· También se caracteriza por un complejo QRS muy delgado, como en la imagen.
5. Taquicardia paroxística auricular o supraventricular
· Onda P regular pero negativa (según Amarís, no sé si lo anoté mal), o se esconde (según otras fuentes e imágenes)
· El impulso nace del nodo AV.
· Frecuencias elevadas de 140 a 260.
6. Ritmo nodal
· El impulso viene del nodo AV
· La onda P está inmersa o muy pegada al complejo QRS 
· Puede que no se vea la onda P.
· Habrá bradicardia.
7. Taquicardia multifocal
· Onda P variante
· El ritmo es irregular
· Impulso proveniente de varios sitios al mismo tiempo.
· No lo confundas con el migratorio, la mejor diferencia con ese es que este tiene una FC mayor a 100 lat/min.
8. Bradicardia sinusal
· Ritmo regular
· Onda P constante y normal
· R-R de 6 cuadros o FC menor a 60 lat/min
9. Fibrilación auricular
· No se ve la onda P ni la T, sino varias ondas de diferentes formas entre complejos QRS
· El ritmo puede ser regular.
· Es diferente de los dientes de sierra o Flutter. 
10. Dientes de sierra o Atrial flutter
· Ondas F presentes.
· El ritmo puede ser regular o no.
· Las onditas son más grandes que las de la fibrilación y tienen morfologías consistentes o parecidas
11. Taquicardia ventricular
· No se observan las ondas P
· Se observan complejos QRS con mayor FC, de mayor duración.
12. Fibrilación ventricular
· Diferente de la taquicardia
· Los complejos QRS son de diferente morfología.
13. Extrasístole ventricular
· El complejo QRS puede ser más alto, su morfología es anormal
· Se ve afectado el segmento ST 
· Se afecta la onda T
14. Crecimiento auricular derecho
· Ritmo sinusal.
· Ritmo regular.
· Onda P más alta, puntiaguda y desviada a la derecha.
· La duración de la onda P sigue siendo normal.
15. Crecimiento auricular izquierdo
· Ritmo sinusal, ritmo regular
· Onda P de mayor duración
· La onda P puede verse mellada o con doble punta
· La altura de la onda P será normal.
Aquí hay otra página chévere pero también en inglés y con cosas bloqueadas porque es paga xd https://www.practicalclinicalskills.com/ekg
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