Regulacion del Flujo Sanguineo Regional

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REGULACION DEL FLUJO 
SANGUINEO REGIONAL 
 
(FISIOPATOLOGIA DE LA 
INSUFICIENCIA CARDIACA) 
 
 
 
 
 
 
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CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO 
• Control a Corto plazo 
• Control a Largo Plazo 
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL 
• Regulación Nerviosa 
• Regulación a Largo Plazo 
REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN REGIONAL 
• Flujo Sanguíneo Muscular 
• Regulación del Flujo Muscular 
• Flujo Muscular durante Ejercicio 
• Circulación Sanguínea Cutánea 
• Regulación del Flujo Cutáneo 
• Circulación Esplácnica 
• Regulación de la Circulación Gastrointestinal 
• Flujo Esplácnico en Ejercicio 
• Circulación Hepática 
• Estructura Microscópica Hepática 
• Regulación del Flujo Hepático 
• Circulación Sanguínea Cerebral 
• Regulación del Flujo Sanguíneo Cerebral 
• Estados Patológicos Cerebrales 
• Presión de Perfusión Cerebral 
• Circulación Esplénica 
• Circulación Feto Placentaria 
• Características Cardiovasculares Fetales 
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 
• Clasificación de la IC 
• Remodelamiento Ventricular 
• Clínica de la IC 
• Mecanismos Compensatorios 
 
 
 
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CONTROL LOCAL DEL FLUJO 
SANGUINEO 
La circulación proveniente de la bomba del corazón 
izquierdo equivale al 100% del gasto cardiaco o 
aproximadamente 5 litros, y se distribuye de acuerdo 
con las necesidades metabólicas de los diferentes 
órganos. Luego el 100% de toda esta sangre retornara 
a las venas cavas e ira al corazón derecho. Por eso el 
gasto cardiaco del corazón derecho también equivale a 
5 litros. 
En condiciones basales, el cerebro, por ejemplo, 
equivale a 14% de todo el gasto cardiaco mientras que 
el corazón solamente 4%, pero si empiezo a escuchar 
una clase, por ejemplo, lo más probable es que vaya 
más sangre al cerebro que el usual. Es importante 
recalcar que esta nueva sangre que llega al cerebro se 
va hacia los lugares responsables por la acción 
realizada en el momento: si levanto el brazo, más 
sangre llegaría al área prefrontal. 
• En un mismo órgano el flujo puede variar; El 
aumento del metabolismo en un tejido conlleva 
a un incremento del flujo sanguíneo. 
• Hay una redistribución del flujo sanguíneo de 
acuerdo con las nuevas necesidades 
metabólicas por función. 
 
 
 
MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO 
Para que ocurra un control sobre esta distribución sanguínea el organismo ha desarrollado capacidades que hagan 
que el flujo disminuya en un lado para que aumente en el otro. 
 
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CONTROL A CORTO PLAZO 
Demora de segundos a minutos; ocurre principalmente 
por: 
➢ Vasoconstricción (menor necesidad 
sanguínea); 
➢ Vasodilatación (ante mayor necesidad 
sanguínea); 
Estos mecanismos están dados por: Acumulación de 
metabolitos vasodilatadores (K, CO2, H, ácido láctico) 
EFECTOS DEL METABOLISMO: 
Por las variaciones de la tasa 
metabólicas del tejido (mayor 
tasa metabólica produce 
vasodilatación); Si el 
metabolismo normal es como 1, 
y lo duplico hacia 2, el flujo 
sanguíneo se incrementa de 
acuerdo con las nuevas 
necesidades metabólicas. 
Cuando esta disponibilidad disminuye hasta un 25%, el 
riego sanguíneo aumenta hasta tres veces. 
EFECTOS POR EL OXIGENO: 
Cuanto menor sea la 
disponibilidad de oxígeno y 
otros nutrientes en el tejido, 
mayor será la tasa local de 
producción de sustancias 
vasodilatadoras que aumenten 
el flujo sanguíneo en la zona. 
 
Si disminuyo la saturación de oxígeno mejoramos la 
vasodilatación. Por lo que: 
 
Sustancias vasodilatadoras: adenosina, dióxido de 
carbono, histamina, iones de potasio, iones de 
hidrogeno 
Pero cuando hay falta de oxígeno a nivel de los 
capilares donde no hay respuestas vasodilatadoras y 
vasoconstrictoras, la respuesta se dará en las 
metaarteriolas a través de los esfínteres precapilares 
(anillos musculares que son sensibles a la actividad 
simpática), que actuaran 
relajando la musculatura 
lisa aumentando así el 
flujo sanguíneo. 
Ante un exceso de aporte 
de O2, ocurre una 
vasoconstricción hasta 
que se consumiera este 
exceso de oxígeno. 
HIPEREMIA: 
Aumento en la irrigación a un órgano o tejido. Puede ser 
activa (por arterias), o pasiva (venosa). 
HIPEREMIA REACCIVA: Disminución del flujo sanguíneo 
cuando por ejemplo presionamos la muñeca muy 
fuertemente por algunos segundos; cuando dejo de 
producir esta presión originara un incremento del flujo 
sanguíneo de hasta 4 – 7 veces más de lo normal. 
• Es el aumento transitorio en el flujo sanguíneo 
a los órganos que se produce después de un 
breve período de isquemia. 
HIPEREMIA ACTIVA: Ocurre pues hubo un incremento 
de las necesidades de oxígeno y metabólicas también. 
Al realizar algún ejercicio intenso, el flujo sanguíneo 
muscular local puede aumentar hasta en 20 veces. 
CONTROL NEURONAL: 
Se lleva a cabo por fibras nerviosas del sistema 
simpático procedentes de la columna intermediolateral 
torácica y primeras lumbares. Inervan todos los vasos 
sanguíneos a excepción de los capilares. Su 
estimulación es vasoconstrictora por estimulación de 
receptores alfa adrenérgicos. Territorios muy 
sensibles a este sistema son la piel, músculo 
esquelético, lecho esplácnico y el riñón. El cerebro y 
corazón son poco sensibles a este mecanismo. 
(EXPLICADO MEJOR EN RESUMENES ANTERIORES) 
 
AUTORREGULACION: 
Es el flujo sanguíneo constante a un órgano frente a los 
cambios en la presión arterial. El flujo será constante 
si la presión arterial media se mantiene entre 65 y 
140mmHg. 
- >140: flujo aumenta 
- <65: flujo sanguíneo disminuye 
Menor 
disponibilidad 
de oxigeno
Incremento de 
sustancias 
vasodilatadoras
Incremento del 
flujo sanguineo
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Los órganos que mejor responden a este fenómeno de 
autorregulación son el corazón, el cerebro y los 
riñones. Los músculos esqueléticos también, pero en 
menor medida. 
PAM = 2x presión diastólica + presión sistólica 
todo dividido por 3. 
• Si un paciente esta con una presión de 90/60, 
su PAM será: [(60x2) + 90]/3 = 70 (casi en el 
límite). 
• Por eso decimos que personas con presión 
debajo de 90/60 es alguien con hipotensión de 
los órganos nobles. 
El mecanismo de la autorregulación consiste 
básicamente en lo siguiente: un descenso de la tensión 
arterial disminuye el flujo, lo que causa un descenso de 
O2 y un aumento de CO2, H+ y metabolitos, que no son 
arrastrados por la sangre tan rápidamente como en 
condiciones basales y aumenta la vasodilatación. 
HIPOTESIS MIOGENA: 
Es la respuesta del musculo liso vascular: se contrae 
cuando se estira. 
 
 
REGULACON DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: 
Ocurre principalmente por el CO2, se produce la 
vasodilatación cerebral. Las alteraciones en este flujo 
pueden condicionar a cambios metabólicos. Cuando el 
flujo disminuye de 50 hacia 18, por ejemplo, se 
producirá una falla eléctrica, debajo de eso habrá falla 
metabólica e isquemias metabólicas. 
 
REGULACION DEL FLUJO EN MICROVASCULATURA 
ESPLACNICA: En células del epitelio intestinal se 
dividen en las tres capas (mucosa, submucosa y 
muscular), y la circulación se va a repartir según las 
necesidades. Esta circulación es constituida por 
secciones en serie y en paralelo. 
• Arteriolas y metarteriolas: principales 
determinantes de la resistencia del flujo. 
 
• Mayor necesidad de absorción: flujo ira 
mayormente a la mucosa.• Mayor necesidad oxigenatoria: flujo se va a la 
capa muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento 
brusco de la 
PA
Arteriolas 
se contraen
Contraccion 
del musculo 
liso 
vascular
Disminucion 
brusca de la 
PA
Relajacion 
arteriolar 
Disminucion 
de la 
resistencia
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CONTROL A LARGO PLAZO: 
ANGIOGENESIS: 
Demora de días (recién nacidos), semanas o meses 
(adultos mayores). Esta dado por los cambios de la 
vascularización tisular: Incremento o descenso del 
tamaño físico y del número de vasos que nutrirán al 
tejido (angiogénesis). 
- Consiste en variar el grado de vascularización 
de un tejido para adaptarse a las necesidades. 
Si los requerimientos metabólicos de un tejido 
aumentan durante un periodo prolongado, se 
produce un fenómeno de angiogénesis. 
Esta angiogénesis está dada por: 
• Factor de crecimiento endotelial vascular 
• Angiogenina (incremento de vascularización); 
• Factor de crecimiento de fibroblastos 
• La una hipoxemia crónica persistente, que 
actuara incrementa la vascularización de los 
tejidos. La hipoxemia leve estimularía a un 
control a corto plazo. 
CAMBIAR CANTIDAD DE VASCULARIZACION: si hay 
algún tumor que sigue creciendo, por ejemplo, al medio 
de esa masa tumoral debería haber una disminución 
del flujo y así una necrosis. Pero no sucede así, sino que 
el tumor induce a la formación de los factores 
angiogénicos y así a la angiogénesis, ocasionando un 
aumento de vascularización. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCULACION COLATERAL: 
Aparecen cuando hay una obstrucción del pase del flujo 
normal. Por ejemplo, ante una cirrosis hepática habrá 
una obstrucción por la vena porta, ocasionando una 
abertura de vasos que normalmente no funcionan: 
circulación colateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REGULACION DE LA PRESION 
ARTERIAL 
Sabemos que el volumen sistólico depende de la 
precarga, la contractibilidad y de la postcarga. Este 
volumen sistólico se regula por la frecuencia cardiaca, 
originando el gasto cardiaco (volumen minuto). 
Este gasto cardiaco X resistencia vascular periférica = 
PRESIÓN ARTERIAL. 
 
La presión arterial se regula de dos formas: 
➢ Forma inmediata (más rápida) a través del 
volumen sistólico, regulando así el gasto 
cardiaco. 
➢ Forma lenta 
 
Sabemos que la presión arterial es la fuerza que ejerce 
el flujo de sangre sobre cualquier superficie interna de 
los vasos sanguíneos. Vemos que esta va a cambiar 
luego que sale el ventrículo izquierdo, dependiendo del 
lugar. Los capilares poseen presiones muy bajas, y 
mucho menor en las venas. Los promedios serian: 
- PA de aorta: 120/80 
- PA de la arteria pulmonar: 25/8 
Por eso la pared del ventrículo izquierdo necesita ser 
mucho mayor que del lado derecho, pues la sangre 
necesita vencer mucho más presión para ir hacia aorta. 
Por eso se dice que el ventrículo derecho maneja 
volúmenes, mientras que el izquierdo maneja 
presiones. 
 
La regulación de la PA es un proceso complejo, que 
está determinado por la acción del sistema nervioso 
autónomo y los centros de regulación cardiovascular 
del sistema nervioso central (SNC), los factores 
vasodilatadores y vasoconstrictores, así como el riñón. 
Cada uno de estos sistemas actúa diferente en forma y 
tiempo. 
La regulación nerviosa intenta mantener un nivel 
adecuado de la PA mediante la corrección y el reajuste 
instantáneo de los cambios de PA. 
Los sistemas humorales participan junto con el 
sistema nervioso simpático (SNS) en la regulación del 
diámetro de las arterias musculares, por lo que son 
responsables de los cambios de la resistencia 
periférica. Tanto el SNS como los 
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sistemas humorales participan en la regulación del 
crecimiento de los distintos tipos de células de la pared 
arterial, que tanta influencia tiene sobre la resistencia 
periférica. 
El riñón participa en la regulación de la PA a largo 
plazo, a través del control de la volemia y por tanto del 
gasto cardíaco, mediante la regulación de la excreción 
de iones y agua. 
 
 
 
 
CONCEPTOS: 
 
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS): La máxima 
tensión arterial en la aorta; es cuando el máximo 
volumen que sale del ventrículo izquierdo produce el 
estiramiento máximo del vaso sanguíneo. 
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD): Mínima tensión 
arterial de los vasos cuando ocurre la diástole 
ventricular. 
PRESION DE PULSO: diferencia entre presiones 
sistólica y diastólica. 
PRESION ARTERIAL MEDIA: presión constante que con 
la misma resistencia periférica produciría el mismo 
gasto cardiaco, generando la presión arterial variable. 
Es la que mantendrá un flujo constante si mantenida 
entre 65 y 130mmHg (autorregulación). 
Formula: 2 x PAD + PAS /3 
 
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA 
➢ Actúan mecanismos rápidos: mecanismos 
nerviosos (sistema nervioso autónomo). 
➢ Mecanismos lentos o tardíos: mecanismos 
renales, que regulan el volumen circulante y el 
sodio. 
 
 
 
 
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REGULACION NERVIOSA: 
La regulación nerviosa tiene como objetivo mantener la 
PA dentro de niveles normales que permitan la 
perfusión adecuada de todos los tejidos y órganos. 
Dicha regulación actúa mediante el reajuste y 
corrección inmediata de los cambios que se producen 
en la PA; se caracteriza por la rapidez en la respuesta, 
la cual se produce en pocos segundos. 
La regulación nerviosa de la PA se realiza a través de 
mecanismos reflejos que tienen sus receptores en 
diferentes zonas del sistema cardiovascular; la 
información es conducida al centro de regulación 
cardiovascular situado en el bulbo y la protuberancia, 
donde se elabora una respuesta, que a través de las 
vías eferentes del sistema nervioso autónomo, tiende a 
minimizar el cambio producido en la PA 
PRESION ARTERIAL BAJA: 
El sistema nervioso simpático es una regulación 
inmediata, que actúa mejorando la presión arterial 
cuando esta se encuentra disminuida, pues actúa sobre 
pequeñas arterias y arteriolas, mejorando las 
condiciones del volumen sistólico mediante: 
1: Mejorando la precarga o retorno venoso (mediante 
venoconstricción), lo que aumentara el volumen 
sistólico: aumento del gasto cardiaco. 
2: Mejorando directamente la contractibilidad cardiaca 
(por los beta-1), aumentando la actividad cardiaca, lo 
que incrementa tanto la FC como su fuerza y volumen 
de bombeo. 
3: También se disminuye la capacitancia vascular. 
4: Realiza vasoconstricción en las arteriolas (alfa-1) de 
la circulación sistémica, mejorando la resistencia 
vascular periférica, lo que 
mejora la presión arterial. 
El efecto vasoconstrictor 
es especialmente potente 
en los riñones, intestino, 
bazo. 
• Hay gran cantidad 
de fibras vasoconstrictoras y solo algunas 
vasodilatadoras. 
• Las catecolaminas también mejoran la RVP. 
5: Posee fibras que irán directamente hacia el nodo 
sinusal y al nodo AV, mejorando la frecuencia cardiaca, 
lo que mejorara el gasto cardiaco. 
 
Todo eso mejoraría el gasto cardiaco y, en situaciones 
en que la resistencia vascular periférica se mantenga 
constante, actuaria sobre la presión arterial. 
El SNS también estimula la medula adrenal, 
estimulando la mayor secreción de epinefrina (90%) y 
noradrenalina (10%). 
PRESION ARTERIAL ALTA: 
Se necesitaría bajar la presión arterial: 
• Disminuye la resistencia periférica 
• Aumenta capacitancia vascular 
• Disminuye FC 
• Disminuye contractibilidad. 
 
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COMPONENTES: 
✓ Receptores sensoriales (baroreceptores) 
✓ Vías aferentes sensoriales (que irán directamente 
al bulbo raquídeo) 
✓ Centros integradores en el SNC (centro regulador 
del bulbo raquídeo) 
✓ Vías eferentes (vías de la cadena simpática) 
✓ Órganos efectores (corazón y vasos periféricos). 
 
 
 
 
BARORECEPTORES: 
Cuando tenemos variaciones en la presión arterial 
empiezan a actuar los baroreceptores (receptores de 
presión). 
• El aumento de presión estira la pared y 
estimula los barorreceptores. 
Ellos identifican y censan estas variaciones y envían la 
señal hacia la medula espinal, que envía hacia el bulbo 
raquídeo donde se encuentra el centro regulador de la 
presión arterial. Este centro enviara la respuesta 
principalmente a través de fibras preganglionares 
simpáticas, que regularan todos los fenómenos 
mencionados anteriormente. 
Los barorreceptores no son estimulados por valores de 
tensión arterial entre 0 y 60mmHg; por encima de 
60mmHg, responden rápidamente hasta un máximo de 
180 mm Hg. 
✓ La zona de máxima respuesta se sitúa en los 
límites normales de presión arterial, alrededor 
de 100 mm Hg, en la zona de máxima 
pendiente. 
Cuando la presión arterial se encuentra elevada, el 
sistema simpático se inhibe, estimulando la respuesta 
parasimpática. El efecto circulatorio más importante es 
el control de la FC mediante las fibras parasimpáticas 
hacia el corazón en los nervios vagos. Este provoca 
importante descenso de la FC y un pequeño descenso 
de la contractibilidad del musculo cardiaco. 
➢ Se encuentran en el cayado de la aorta y en la 
bifurcación de la carótida (seno carotideo). 
Si tengo una PAM baja, los baroreceptores envían 
señales al centro cardiovascular del bulbo raquídeo: 
estimula actividad simpática y disminuye la actividad 
parasimpática. 
 
 
FUNCIÓN DE LOS BARORRECEPTORES EN LOS 
CAMBIOS POSTURALES: 
Al pasar del decúbito a la posición erecta, la tensión 
arterial de la cabeza y de la parte alta del cuerpo tiende 
a disminuir, pudiendo llegar a disminuir tanto el flujo 
que se pierda el conocimiento. La tensión que 
desciende origina un reflejo barorreceptor inmediato, 
que produce una fuerte descarga simpática en el 
organismo, reduciendo al mínimo esta bajada de 
tensión. 
 
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INICIO DE LOS ESTIMULOS: 
CAYADO AÓRTICO: actúa cuando la presión está 
llegando a 70mmHg, haciendo con que esta presión 
empiece a subir otra vez. Este censa mayormente el 
cambio de presiones, pero también las variaciones en 
la presión de oxígeno y de PCO2. 
SENO CAROTIDEO: empieza a actuar cuando la presión 
está bajando entre 50-60mmHg. Este censa 
mayormente las variaciones en la presión de CO2 
(mayormente quimiorreceptores). 
(VER RESUMEN DEL SISTEMA RESPIRATORIO). 
Como mencionado anteriormente, el mejor flujo 
sanguíneo se encuentra entre aproximadamente 80 y 
150mmHg. 
 
 
VIAS AFERENTES: 
- Cayado aórtico: nervio vago (SN parassimpático) 
- Seno carotideo: nervio de Hering, que van hacia el nervio glosofaríngeo, que a la vez van al bulbo.
CENTRO INTEGRADOR VASOMOTOR: 
El centro vasomotor se sitúa en el tronco del encéfalo, 
en la formación reticular del tercio inferior de la 
protuberancia y los dos tercios superiores del bulbo. 
Las fibras procedentes de este centro proyectan a la 
médula y a los vasos sanguíneos. Está formado por tres 
zonas diferenciadas: 
 
ZONA VASOCONSTRICTORA: Se encuentra 
bilateralmente, porciones anterolaterales de la parte 
superior del bulbo. Transmite señales continuas 
vasoconstrictoras en fibras simpáticas (tono 
vasoconstrictor simpático). Mantiene un estado parcial 
de constricción. 
• Se distribuyen a todos los niveles de la medula 
espinal. 
• Excitan neuronas vasoconstrictoras 
preganglionares. 
ZONA VASODILATADORA: Situada bilateralmente en las 
porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo. 
• Sus fibras se proyectan hacia la zona 
vasoconstrictora e inhibe su actividad. 
ZONA SENSORIAL 
Este centro integrador va a inhibir la actividad de la vía 
excitatoria simpática espinal: 
Cuando se incrementa la PA y es necesario disminuir la 
función de bomba: la porcion medial del centro 
vasomotos envia senales que transmitem impulsos 
parasimpáticos; se inhibirá la actividad excitatoria 
(estimula la actividad del tracto inhibitorio simpático 
espinal) y habrá predominio del control parasimpático 
(estimula la actividad de nervios preganglionares 
parasimpáticos), provocando vasodilatación y 
descenso de la FC. 
Ocurre al revés si se disminuye la PA: este centro 
enviara impulsos excitatorios a través de fibras 
nerviosas simpáticas, aumentando la FC y 
contractibilidad. 
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MECANISMO DE CONTROL POR EL PROPIO CENTRO 
VASOMOTOR.: 
Respuesta isquémica del sistema nervioso central. 
Cuando la presión desciende y el flujo sanguíneo en el 
centro vasomotor disminuye lo suficiente como para 
causar una carencia nutricional (una isquemia), las 
propias neuronas responden directamente y sufren 
una intensa estimulación. Esto provoca un aumento 
intenso de la tensión arterial hasta valores máximos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS EFERENTES: 
La PAM disminuye, estimulo llega a un baroreceptor, 
que enviara al centro vasomotor, que dirá al SNS que 
se active, realizando todas las actividades ya 
mencionadas anteriormente. 
 
 
QUIMIORRECEPTORES: 
 
Los quimiorreceptores son células sensibles a la 
disminución de oxígeno, al aumento de anhídrido 
carbónico y al aumento de hidrogeniones. 
El seno carotideo es el lugar donde mayormente actúan 
los quimiorreceptores, pero también se encuentran en 
el cayado de la aorta. Estos receptores actúan en la 
hipoxia (menor saturación de oxígeno) aumentando la 
respuesta y actividad simpática, aumentando así la 
presión arterial. 
Estimulan el centro vasoconstrictor provocando, de 
forma refleja, un incremento de la tensión arterial.
 
 
 
 
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REGULACION A LARGO PLAZO 
Ocurre mediante un balance de líquidos: Para regular 
la presión a largo plazo, el factor más importante que 
se controla es el volumen sanguíneo, que es uno de los 
determinantes de la tensión arterial. Hace con que el 
volumen de agua que deberíamos perder por la orina 
sea menor, aumentando el volumen sanguíneo. 
Como la presión arterial es dependiente del GC, si yo 
aumento el volumen sistólico (por un aumento de 
volumen y de precarga): aumento la PA. 
Para disminuir esa hipertensión arterial, se libera la 
diuresis (secreción de orina), que actúa disminuyendo 
este volumen sanguíneo y así bajando la PA 
(natriuresis por presión – aumento de la excreción de 
sodio). 
↑volumen sanguíneo → ↑presión venosa periférica → 
↑presión venosa central → ↑gasto cardiaco → 
↑presión arterial → ↑diuresis 
 
Durante una hipertensión, al envés de jalar agua, el 
cuerpo perdería sodio y así perdería volumen, 
disminuyendo el volumen sistólico, disminuyendo así el 
GC: bajo mi presión arterial. 
Los incrementos de presión arterial o venosa, o ambas, 
aumentan los procesos de filtración capilar, elevando 
el volumen de filtrado y disminuyendo el volumen 
vascular, lo que da lugar a una disminución de la 
presión arterial. 
PUNTO DE EQUILIBRIO: cuando mi PAM está en 
100mmHg, y mantengo una ingestión de agua y sal, 
encontrare un punto de equilibrio. Si esta presión de 
incrementa el punto de equilibrio variaría. 
• Si disminuimos la ingesta de sal, disminuimos 
la PA, y al revés si lo consumimos. Por eso 
pacientes hipertensos es recomendable que no 
consuma mucha sal. 
 
Cuando se incrementala PA a nivel de las aurículas se 
libera la hormona péptido natriurético, que también 
eliminara agua (disminuye volumen: disminuye GC, 
disminuye PA). 
 
DETERMINANTES: 
• Grado de desplazamiento de la curva de 
eliminación de agua y sal; 
• El nivel de la línea de ingestión de agua y sal. 
Normalmente si la PAM esta encima de 
100mmHg ya empezamos a perder cierta 
cantidad de sodio. Pero si consumimos sal y 
nuestro cuerpo se acostumbra a elevadas 
presiones, empezaríamos a perder el sodio 
solamente a partir de 150mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA: 
 
El SNS también actúa rápidamente pero no constante 
sobre la corteza del riñón para generar un aumento de 
volumen y así una vasoconstricción con resultados. 
Cuando la PAM esta baja, estimula la secreción de 
renina, que estimulan a las angiotensina I y II, que a la 
vez producen aumento de la resistencia vascular 
periférica, aumentando la presión arterial. 
• El sistema renina – angiotensina también 
estimula la liberación de aldosterona (hormona 
esteroidea), jalando mayor volumen de agua 
que retorna mejorando el retorno venoso, 
aumentando la precarga, que aumenta el 
volumen sistólico, aumentando el GC. 
La angiotensina II estimula a la ADH vasopresina, que 
actúa produciendo vasoconstricción cuando la presión 
arterial se encuentra disminuida, aumentando la RVP, 
aumentando la presion Esta también actúa jalando 
volumen y aumentando el volumen sanguíneo 
(hormona vasopresina y antidiurética). 
• La angiotensina II también estimula la sed 
(mayor ingestión de agua) y también estimula 
ADH (incrementa el volumen). 
• También actúa en la formación de endotelina I: 
vasoconstricción. También actúa sobre los 
receptores AT1 del musculo liso vascular (mas 
vasoconstricción). Todo eso mejora la 
resistencia vascular periférica. 
• También produce tos. 
Los mejores tratamientos para la hipertensión son los 
que actúan sobre la enzima ECA (es la que forma la 
angiotensina II), disminuyendo así la PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CIRCULACION REGIONAL 
En condiciones basales (sin comer, sin ejercitarse, sin pensar, etc), el gasto cardiaco 
se distribuye de la siguiente manera: 
 
 
 
FLUJO SANGUINEO MUSCULAR: 
 
 
Es una circulación muy extensa, pues la musculatura 
esquelética representa de 30 – 40% del peso corporal. 
Es el sistema con mayor lecho vascular, determinando 
así la resistencia vascular sistémica, y la presión 
arterial. 
❖ En reposo son responsables del 25% de la 
resistencia vascular sistémica. 
El flujo sanguíneo muscular guarda relación con el 
esfuerzo físico o metabolismo del tejido. 
❖ En reposo: 0,8 – 1,1L/min (15 – 20% del gasto 
cardiaco) 
❖ Durante ejercicio intenso: 15 – 20L/min (80 – 
90% del GC) 
- 
REGULACION DEL FLUJO MUSCULAR ESQUELETICO 
La masa muscular esquelética es grande. El ejercicio 
intenso es una de las situaciones más estresantes del 
sistema circulatorio: el gasto cardiaco se multiplica en 
aproximadamente 5 veces, pues la demanda de oxígeno 
y de energía exige mayor circulación. 
➢ En atletas entrenados el gasto cardiaco se 
incrementa de 6-7 veces. 
VELOCIDAD DEL FLUJO MUSCULAR: 
El flujo sanguíneo a través del musculo esquelético es 
de 3 – 4ml/min por cada 100g de musculo. 
• Durante el ejercicio intenso (en atletas) se 
puede subir de 25-50ml/min hasta 100-
200ml/min/100g de musculo. 
Este flujo también va a variar 
durante las contracciones 
musculares. 
 DISTRIBUCION DEL GC 
• Cerebral 14% 
• Cutánea 4% 
• Gastrointestinal o esplácnica 25% 
• Coronaria 4% 
• Musculo esquelético 15% 
• Renal 22% 
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REGULACION NERVIOSA DEL FLUJO MUSCULAR: 
 
Las arteriolas tienen receptores alfa 
(vasoconstrictores) y beta-2 + muscarínicos M3 
(vasodilatadores). 
➢ En reposo: predominan los alfa (vasoconst.) 
➢ En ejercicio: se inhibe la vasoconstricción de 
los alfa, y hay más actividad vasodilatadora 
(beta-2). 
Durante una hemorragia intensa se aumenta el tono 
simpático. En casos así habrá hiperperfusion, llamando 
mayor respuesta simpática produciendo 
vasoconstricción. 
Como vimos anteriormente, el sistema simpático actúa 
sobre los vasos, sobre el corazón y también sobre los 
músculos: actúa directamente sobre arteriolas en el 
musculo. 
• Indirectamente actuaran las catecolaminas 
(adrenalina) liberadas de las suprarrenales, 
que actúa sobre la vasculatura de los 
músculos. 
REGULACION MIOGENA DEL FLUJO MUSCULAR: 
 
El flujo sanguíneo muscular también puede ser 
regulado por la presión, puesto que el musculo liso de 
sus arteriolas responden a los cambios de presión: 
aumento brusco de presión hace con que arteriolas se 
contraigan, y se dilatan cuando la presión disminuye. 
Regulado por el tono de la musculatura lisa de 
arteriolas y esfínteres precapilares. 
• En reposo: el 40-60% de capilares se 
encuentran cerrados; 
• Durante ejercicio: el 100% están abiertas a 
pesar del aumento de actividad simpática 
(predominara el efecto beta-2). 
 
REGULACION METABOLICA DEL FLUJO MUSCULAR: 
Durante el ejercicio ocurre una marcada 
vasodilatación, pero no todo ocurre por efectos 
nerviosos. Incluso si yo quitara toda la inervación de los 
vasos musculares, las arteriolas seguirían dilatándose, 
aumentando así el flujo sanguíneo mediante los 
factores metabólicos locales. 
 
A NIVEL LOCAL: 
• Disminución de 02 
• Adenosina 
• K+ 
• ATP 
• Ac láctico 
• CO2 
 
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FACTORES MECANICOS: 
Las contracciones musculares son de extrema 
importancia para la circulación muscular. 
VASOS ARTERIALES: 
La sangre no pasa durante la contracción muscular. 
Pero durante la relajación el flujo aumentara. 
➢ Durante la contracción isométrica (musculo se 
contrae pero mantiene su longitud), el flujo 
disminuye incluso cesa. 
➢ Durante contracciones isotónicas rítmicas 
(musculo cambia su longitud): hay contracción 
(disminuye flujo) y luego se relaja (reposo) 
aumentando el flujo. 
VASOS VENOSOS: 
Ocurre el fenómeno de bomba venosa muscular en los 
miembros inferiores: cuando el musculo se contrae 
genera presión sobre estas venas, haciendo con que el 
flujo solo pueda dirigirse hacia arriba al corazón (flujo 
no puede bajar por la presencia de las válvulas). 
• Contracción muscular: aumenta la presión 
venosa y la resistencia vascular. 
• Relajación muscular: disminuye la presión 
venosa, aumentando flujo. 
 
FLUJO MUSCULAR DURANTE EJERCICIO: 
Habrá una descarga simpática en masa, ocasionando 
un aumento de la presión arterial (como ya visto en los 
capítulos anteriores), llevando a un aumento del gasto 
cardiaco. El gasto cardiaco aumenta mucho más que la 
presión arterial durante un ejercicio, puesto que: 
• Hubo vasodilatación en los vasos musculares, 
disminuyendo la resistencia vascular periférica 
y por eso la PA no aumentara tanto, aunque 
tenga relación directa con el GC. 
 
CIRCULACION SANGUINEA CUTANEA: 
 
 
 
 
 
CURIOSIDADES: La piel representa de 10-15% de la 
masa corporal, y posee aproximadamente 1,8m2. Su 
espesor es de 1 – 1,5mm y posee 3 capas principales: 
epidermis, dermis e hipodermis. 
Este flujo cutáneo sirve para nutrir la dermis y la 
hipodermis. También sirve para controlar la 
temperatura corporal. Hay muchos vasos sanguíneos, 
donde habrá anastomosis entre arterias y venas. Este 
flujo es muy superior a lo que realmente se requierepara el metabolismo (no obedece a las necesidades): 
FS basal: de 300 – 500ml/min; este varía de acuerdo 
con la temperatura: 
En frio: 50ml/min -- En calor: 3000-4000ml/min 
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ANASTOMOSIS: 
Las arterias y las venas se unen (anastomosis arterio 
– venosa). Esto hace con que la sangre pase en mayor 
cantidad y más rápidamente por la piel hasta las venas. 
Esta gran cantidad de sangre sirve principalmente para 
irradiar el calor hacia el exterior (cuando hace calor), 
pero durante el frio esta anastomosis se va a cerrar 
permitiendo que se ahorre temperatura. 
Estas anastomosis abundan principalmente en: 
- Yemas de los dedos, 
- Palmas, 
- Dedos de los 
pies, 
- Plantas, 
- Orejas, 
- Nariz 
- Labios 
 
 
 
REGULACION DEL FLUJO CUTANEO: 
CONTROL NERVIOSO: 
El control del flujo sanguíneo cutáneo es 
principalmente nervioso, para que haya una 
termorregulación adecuada. 
Las anastomosis arterio-venosas (receptores alfa) y 
arteriolas (con sus receptores alfa y beta) reciben 
inervación simpática y parasimpática. 
• Las anastomosis arterio-venosas no están 
bajo ningún control metabólico ni auto 
regulación. 
En el frío se produce vasoconstricción cutánea; pero si 
la T° corporal llega a los 11°C y se mantiene así por un 
tiempo prolongado, se produce una vasodilatación 
paradójica de los capilares superficiales que tienen 
este contacto con el ambiente frio. 
• Por eso cuando estamos en lugares muy fríos 
nuestros cachetes o nariz u orejas se ponen 
más rojos que el usual. 
Un aumento de la temperatura corporal estimula a las 
fibras colinérgicas de las glándulas sudoríparas 
(produciendo sudor, que es otro mecanismo para 
aliviar el calor corporal), y facilitan la liberación de 
bradicinina. 
 
CIRCULACION ESPLACNICA: 
 Se refiere a la circulación de los órganos abdominales 
(principalmente hígado e intestino, pero también irriga 
páncreas, bazo); equivalen al 25-30% del GC 
(850ml/min), siendo así la circulación regional más 
grande. Este flujo transporta muchos nutrientes y 
también actúa como el más importante reservorio 
sanguíneo del cuerpo. 
➢ La sangre llega a través de las arterias 
celiacas y mesentéricas. 
➢ La sangre venosa sale de los intestinos y va al 
hígado a través del sistema portal (junción de 
vena esplénica + mesentérica). 
El hígado actuara filtrando esa sangre rica en 
nutrientes de las toxinas existentes. 
➢ La circulación umbilical cuando éramos bebes 
también drenaban en la vena porta; luego del 
nacimiento esta se atrofio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CIRCULACION GASTROINTESTINAL: 
La circulación intestinal cumple dos funciones básicas: 
proveer oxígeno a los tejidos y transferir los nutrientes 
absorbidos al resto del cuerpo. Esta última tarea la 
hace junto con la circulación linfática. 
Hay múltiples anastomosis arterio-venosas e incluso 
entre venas. Estas van a asegurar un flujo constante 
independientemente si algún vaso se tapa. 
• Habrá un control 
metabólico a predominio 
de la presión parcial de 
oxígeno; 
Hay también un aumento 
de flujo post prandial 
(luego de comer); ocurre 
para que haya una captura 
eficiente de todos los 
nutrientes consumidos. 
Este flujo post prandial 
aumenta a predominio de 
la mucosa pues están en 
contacto con las 
vellosidades y es donde se 
da la absorción; los esfínteres serán los que regularán 
este paso. 
Cuando cambia la demanda metabólica de alguna capa, 
el arreglo en paralelo debe satisfacer esa demanda, 
ayudado por anastomosis que existen entre una y otra 
capa. Esto permite que, a pesar de desplazamientos 
ocasionales de sangre entre capas, no cambie el 
volumen sanguíneo total requerido por el intestino. 
✓ Las contracciones peristálticas disminuyen el 
flujo. 
 
 
REGULACION DE LA CIRCULACION GASTROINTESTINAL 
CONTROL HORMONAL: 
Este flujo está bajo el control de hormonas peptídicas 
producidas en la mucosa intestinal, que actúan 
aumentando el flujo sanguíneo; Muchas de las 
hormonas gastrointestinales liberadas al comer son 
vasodilatadoras cuando se inyectan directamente en la 
circulación esplácnica. Son ellas: 
• PIV, gastrina, CCK, sustancia P, bradicinina, 
neurotensina 
Otras hormonas actúan produciendo vasoconstricción: 
• Catecolaminas, angiotensina II y vasopresina 
El estímulo más potente para aumentar el flujo 
sanguíneo intestinal es la ingestión de alimento, de 
manera que la actividad metabólica intestinal se 
multiplica para digerir y absorber. La entrada del quimo 
a la luz intestinal eleva, en un mayor o menor grado, el 
flujo sanguíneo a la mucosa, según el tipo de 
constituyentes de ese contenido. Cuando se aumenta la 
glucosa y los ácidos grasos en las vellosidades habrá 
con que aumente el flujo. 
 
 
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CONTROL NERVIOSO: 
 
El flujo sanguíneo se eleva a partir de la fase cefálica 
de la digestión, como cuando se ve o se saborea la 
comida. Durante la ingesta el flujo sanguíneo intestinal 
prácticamente se duplica. Esto desde la fase cefálica es 
mediado por el sistema nervioso central, en especial 
por el hipotálamo y el tallo cerebral, con aumento de la 
actividad vagal. 
• La estimulación vagal aumenta el flujo 
sanguíneo; cuando el paciente come y entra en 
reposo aumenta el tono vagal, aumentando 
flujo en vasos mesentéricos (estos también 
presentan abundante inervación simpática). 
• La estimulación simpática, produce 
vasoconstricción marcada que desaparece a 
los pocos minutos. 
El escape autorregulador seria por factores 
metabólicos locales 
 
FLUJO ESPLACNICO EN REPOSO Y EJERCICIO: 
Si nosotros nos alimentamos y luego estamos en reposo, la arteria mesentérica 
superior se dilata, y a la vez las arterias iliacas se contraen: ira menos sangre a 
las piernas pero mas sangre hacia los intestinos. 
Pero si nosotros comemos y luego hacemos ejercicio, se contraen las arterias 
mesentéricas y se dilatan las iliacas. 
• Durante el ejercicio, la vasoconstricción simpática desvía el flujo desde 
el lecho esplácnico y renal hacia los músculos. 
 
 
CIRCULACION HEPATICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Está formada por: 
➢ 1,4 - 1,5 l/min sangre venosa (sistema portal) 
➢ 0,4 - 0,5 l/min sangre arterial (por la arteria 
hepática) 
La mitad del O2 utilizado procede de la sangre venosa. 
Sa sangre que fue filtrada en el hígado sale por las 
venas suprahepáticas hacia la vena cava inferior, que 
se dirige hacia la aurícula derecha. 
RESERVORIO: 
Los vasos de capacitancia esplácnicos pueden 
acumular el 20% de la volemia, y en situaciones de 
estrés o descarga adrenérgica se produce 
vasoconstricción y esta sangre puede pasar a la 
circulación general como reservorio. 
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ESTRUCTURA MICROSCOPICA HEPATICA 
 
La sangre venosa con los nutrientes llega al hígado y 
se dirige hacia la vena central, que drenada hacia las 
venas hepáticas o suprahepáticas. 
A nivel hepático es donde las células endoteliales 
tendrán los mayores poros, permitiendo el pase fácil de 
ciertas proteínas. 
Si se aumenta la presión a este nivel (por insuficiencia 
cardiaca, por ejemplo), la sangre se acumulara 
originando una hepatomegalia. Este aumento de 
presión hepática también ocurre por una fibrosis 
hepática, que actuara aplastando a los vasos 
impidiendo que el flujo pase correctamente 
CIRROSIS HEPATICA: 
Presión de sinusoides hepáticos: 
o Normal 2-4mmHg 
o Cirrosis 15-20mmHg 
Al haber este aumento de la presión hidrostática en el 
sistema portal,facilita el escape de líquido a la cavidad 
peritoneal (ascitis). El aumento de la presión vascular 
intrahepática facilita el desarrollo de la circulación 
colateral: 
 
 
REGULACION DEL FLUJO HEPATICO 
 
El flujo hepático es controlado por factores arteriales y 
portales, que están interrelacionados de manera 
inversa: si aumenta la circulación arterial, la venosa 
portal se contrae (y al revés). 
• El sistema portal carece de autorregulación. 
La comida actúa aumentando el flujo portal: si 
comemos ocasionara una vasodilatación en los vasos 
intestinales, aumentando el flujo venoso portal. 
• La presión en sinusoides hepáticos depende 
del tono arteriolar hepático. 
La presión venosa hepática la determina la presión 
presente en la vena cava inferior; por eso una de las 
manifestaciones de la insuficiencia cardiaca podría ser 
la hepatomegalia: 
• No hay un correcto bombeo de sangre por el 
corazón, ocasionando un acumulo de sangre 
hacia atrás (hacia el ventrículo y aurícula 
derecha), aumentando las presiones de la vena 
cava, vena cava inferior, aumentando la presión 
venosa hepática: hepatomegalia. 
 
 
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CIRCULACION SANGUINEA CEREBRAL 
CURIOSIDADES: 
 
• El cerebro de un hombre representa el 2% de 
su peso corporal; 
• Necesita de una gran cantidad de flujo para que 
funcione adecuadamente: de 12 – 15% de todo el 
gasto cardiaco (50 – 65ml/min por cada 100gr 
de tejido cerebral). 
• Al todo serian 750 – 900ml/min de sangre 
presentes en este órgano. 
• Este consume el 20% del oxígeno total. 
Pero este flujo sanguíneo cerebral no es uniforme en 
todo el cerebro; dependerá de la zona en que se activa 
ante alguna actividad: 
➢ Si estamos visualizando algo, el flujo 
sanguíneo cerebral es más prominente a nivel 
occipital. 
➢ Si estoy moviendo los brazos, a nivel 
temporoparietal habrá mayor perfusión. 
La sustancia gris es mayor que la branca en una 
relación 4:1, de manera que: 
- Sustancia gris el flujo es de 75 a 80 ml/100 
gr/min 
- Sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min. 
 
CIRCULACION CEREBRAL (RESUMEN): 
Las arterias vertebrales se unen originando a la arteria 
bacilar, que dará origen a la circulación cerrada cerebral: 
polígono de Willis. Las arterias cerebrales medias originan 
también a las arterias cerebrales anteriores, que se 
comunican mediante la arteria comunicante anterior. 
 
 
 
 
 
 
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REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL 
El cerebro es un órgano que tiene una amplia perfusión 
sanguínea. Muchos factores como la hipoxia, la 
anestesia, el stress o la presencia de CO2, iones 
hidrogeno en sangre arterial pueden modificar el flujo 
sanguíneo y por ende la oxigenación cerebral. El 
cerebro, al ser el órgano que controla todas las 
funciones corporales debe tener un sistema de 
regulación muy riguroso, abasteciéndose de oxígeno 
continuamente en respuesta a la demanda local 
inducida por la actividad metabólica, previniendo de 
esta forma la hipoxia neuronal inclusive durante 
situaciones de hipovolemia. 
Dentro de los factores fisiológicos que pueden alterar 
el flujo sanguíneo del cerebro tenemos a la 
temperatura, la presión arterial, la presión de perfusión 
cerebral, la presión parcial de Oxígeno arterial (PaO2), 
la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2), 
vasodilatadores como el óxido nítrico (NO), 
vasoconstrictores como la adrenalina, la viscosidad 
sanguínea y la actividad simpática y parasimpática del 
sistema nervioso en general. 
 
 
CONCENTRACION DE CO2: 
 
Las concentraciones de dióxido de carbono es lo que 
principalmente regula a este flujo sanguíneo (es el 
estímulo más sensible y fuerte); luego actuarían las 
concentraciones de iones de hidrogeno. Por cada 
incremento de la presión del dióxido de carbono arterial 
se produce una vasodilatación: flujo cerebral se 
incrementa, pues el dióxido de carbono (CO2) es un 
vasodilatador potente que incrementa el FSC en 
estados de hipercapnia y reduce el flujo sanguíneo del 
cerebro en estados de hipocapnia. 
Durante la hipercapnia el FSC incrementa en 4% 
aproximadamente por cada 1mmHg que aumenta de 
PaCO2 (hasta 10-20mmHg sobre el rango normal), 
mientras que en la hipocapnia, el FSC disminuye en 2% 
aproximadamente por cada 1mmHg que cae de la 
PaCO2. 
➢ Si la PCO2 esta normal (40mmHg), el flujo 
sanguíneo seria como 1. 
➢ Si la PCO2 se incrementa hacia 80mmhg (o 
70%), prácticamente duplicamos este flujo 
Pero si el incremento sanguíneo es muy grande podría 
ocasionar un aumento de la presión hidrostática: 
edema cerebral, llevando a la muerte. 
 
CONCENTRACIONES DE HIDROGENOS: 
Este dióxido de carbono al llegar a los hematíes se 
unirá con el agua formando acido carbónico, que origina 
a bicarbonato + hidrogeno. Este incremento de 
hidrogeno disminuye el Ph sanguíneo, llevando a una 
vasodilatación. 
(VER RESUMEN DEL SISTEMA RESPIRATORIO) 
La concentración de dióxido de carbono
La concentración de los iones hidrogeno
La concentración de oxigeno
Sustancias liberadas de los astrocitos
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CONCENTRACIONES DE OXIGENO: 
 
La falta de oxígeno es uno de los que menos actúan, 
pero causan una vasodilatación cerebral casi 
inmediatamente cuando la presión de oxígeno en 
sangre arterial es inferior a 60mmHg. Por ejemplo, si 
nos encontramos en condiciones agudas como altura, 
habrá una disminución progresiva de la presión de 
oxígeno arterial; a partir de los 3000m del nivel del mar, 
ocasionaría una vasodilatación, lo que inicialmente 
ocasionaría una cefalea (esta puede evolucionar hacia 
convulsiones). 
- Cuando subimos altura también empezamos a 
hiperventilar, tratando de disminuir el CO2 (mal 
de altura). 
El descenso en la PO2 del tejido cerebral por debajo de 
unos 30mmHg (VN: 35 a 40mmHg) incrementan el flujo 
sanguíneo 
Perdida de conciencia se da por: 20mmHg 
 
CONTROLES SANGUINEOS: 
Autorregulación: consiste en que el flujo sanguíneo se 
mantenga constante frente a los cambios en la presión 
arterial. 
Hiperemia activa: el flujo sanguíneo a un órgano es 
proporcional a su actividad metabólica. 
Hiperemia reactiva: incremento del flujo sanguíneo en 
respuesta o como reacción a un periodo previo de 
disminución del flujo sanguíneo 
 
 
MECANISMOS: 
Hipótesis miogena: 
- Cuando una presión arterial elevada estira el 
vaso que provoca, a su vez, una constricción 
vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo 
casi a la normalidad. 
Hipótesis metabólica: 
- Cuanto mayor sea el grado de actividad 
metabólica, mayor será la producción de 
metabolitos vasodilatadores. 
 
ESTADOS PATOLOGICOS CEREBRALES 
Cuando hay un infarto cerebral, ocurre como un infarto 
de miocardio (donde había una zona isquemia, injuria y 
luego infarto miocárdico o necrosis). 
En el cerebro encontramos 2 fases: tejido normal, una 
zona de penumbra (zona intermedia donde el flujo 
cerebral se hace cada vez menor), que se convierte en 
una área infartada o necrosis. 
➢ La zona de penumbra es donde debemos tratar 
de salvar, mejorando la perfusión, pues es un 
área aun salvable. 
Esta disminución de oxígeno cerebral conlleva a un 
aumento de ácido láctico, que a su vez ocasiona 
vasodilatación (aumento de la osmolaridad), 
condicionando a un edema cerebral. Este edema 
incrementa el volumen intracraneal y un aumento de la 
presión intracerebral. Este aumento de presión 
disminuye aún más el flujo sanguíneo cerebral. 
 
 
 
 
 
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AREA PENUMBRA ISQUEMICA: 
a) Zona penumbra,peligro de necrosis 
b) Área con flujo y poco daño funcional 
. Are central: necrosada. 
 
Tejido encefálico ‘isquémico’ 
que se encuentra perfundido 
con unos niveles de FSC: 
Por debajo de aprox. 
20ml/100g/minuto habrá un 
déficit electrofisiológico y 
funcional. 
Por encima del umbral de agotamiento de la membrana 
(10 ml/100g/minuto), las neuronas son incapaces de 
mantener la integridad de la membrana, y se empieza a 
necrosar. 
ISQUEMIA CEREBRAL: 
15s --- Alteración de la conciencia y del consumo de O2 
60s --- Disfunción del tronco cerebral 
4min --- Deplección de ATP 
5min --- Activación de cascadas bioquímicas 
30min --- Muerte neuronal independiente de la 
reperfusión 
 
 
 
 
 
 
 
PAM Y EL FLUJO CEREBRAL: 
 
El cerebro posee fenómenos de autorregulación; el 
flujo sanguíneo normal se da cuando la presión arterial 
media se encuentre de 60 a 140mmHg (como 
mencionado en los capítulos anteriores). 
• Si el paciente es hipertenso su flujo seguirá 
aunque llegue a 180mmHg. 
 
 
 
 
 
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RELACION ENTRE CANEO Y SU CONTENIDO: 
El volumen total del contenido intracraneal es de 
aproximadamente 1500cc. 
➢ 80% (parénquima cerebral) es fijo, no se puede 
mover. 
➢ 20% (LCR y sangre) y líquido intersticial o H2O 
es variable. 
La variabilidad de estos dos últimos compartimientos 
explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC 
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL: 
PPC: Se refiere al gradiente de presión que causa el 
flujo de sangre al cerebro (normalmente es de 80 a 
100mmHg). Es la diferencia entre la presión arterial 
media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). 
PPC = PAM – PIC 
- PAM: normalmente 100mmHg (60-150mmHg). 
- PIC: la presión intracerebral es cercano a la 
presión venosa cerebral (PVC), un valor muy 
bajo (aproximadamente 2-5mmHg; <10mmHg). 
Como es un valor muy bajo no influye tanto; por 
eso se puede decir que la presión de perfusión 
cerebral equivale prácticamente a la presión 
arterial media. 
El flujo sanguíneo cerebral: 
FSC = PPC/resistencia vascular cerebral 
La resistencia vascular cerebral se da mayormente en 
las arterias (80%) y solo 20% en venoso. 
Para mantener el FSC constante: 
- Incremento PPC ------ vasodilatación 
- Disminución PPC ------ vasoconstricción 
En condiciones patológicas, cuando la presión de 
perfusión hacia el cerebro es disminuida (hipotensión 
severa o trauma cerebral) el flujo cerebral cae 
inicialmente, a los pocos minutos regresa a los niveles 
normales. Los factores que provocan este incremento 
local del flujo sanguíneo cerebral están regulados por 
factores metabólicos, miogénicos y endoteliales, 
produciendo vasodilatación a pesar de la reducción de 
las resistencias vasculares periféricas. 
El equilibrio adecuado entre la perfusión cerebral, 
presión arterial media y la presión intracraneal 
asegura un suministro adecuado de oxígeno a los 
tejidos hasta que se llegue a un límite crítico definido 
como sería uno menor a 50mmHg. 
 
 
CIRCULACION ESPLENICA 
 
El bazo es uno de los órganos mejor vascularizado del 
cuerpo y a pesar de corresponder a este órgano solo 
un 0,2 % del peso del cuerpo (150-200gr), solo un 3 % de 
la sangre sistólica del corazón pasa por el mismo lo 
que representa unos 250 litros diarios, lo cual está en 
correspondencia con el grosor de los vasos sanguíneos 
y con su función principal de destruir células 
sanguíneas rojas viejas, y la producción de células 
nuevas para el mantenimiento de una reserva 
sanguínea. 
La circulación esplácnica es la parte de la circulación 
sistémica que irriga la porción abdominal del tubo 
digestivo, así como el bazo, el 
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páncreas y el hígado. La vascularización arterial del 
bazo procede de la arteria lienal o esplénica la mayor 
rama del tronco celíaco. 
El bazo posee una circulación cerrada y otra abierta; 
Posee un polo superior, inferior y un ilion (que se 
relaciona con la curvatura mayor del estómago y con la 
cola del páncreas). 
➢ Irrigado por la arteria esplénica, que pasa por 
el borde superior del páncreas. 
Es posible que existan bazos accesorios por el cuerpo, 
lo que no es muy común pero puede ocurrir: 
 
 
CIRCULACION: 
 
Circulación abierta: donde la sangre circula en espacios 
que no están recubiertos por células endoteliales, sino 
por fibroblastos; es donde los glóbulos rojos se 
encuentran con macrófagos que actúan 
reconociéndolos si están viejos destruyéndolos 
(hemocatéresis). 
La mayor parte de la sangre procedente de los senos 
marginales entra en la pulpa roja y después drena a los 
senos venosos, pero una pequeña proporción pasa 
directamente a los senos y constituye la denominada 
circulación cerrada. 
 
ESTRUCTURA ESPLENICA: 
 
El bazo puede considerarse de forma simplificada como 
un árbol de ramificaciones de vasos arteriales y luego 
arteriolas que finalizan en sinusoides venosos, donde 
se realiza la filtración de la sangre, la eliminación de 
microorganismos y la destrucción de hematíes y 
plaquetas. La estructura del bazo está formada por una 
cápsula fibrosa externa que le da forma y dos tipos de 
tejido en el interior del órgano: pulpa roja y pulpa 
blanca. 
PULPA BLANCA: 
Tejido linfoide que rodea las arteriolas y se relaciona 
con la inmunidad; son de dos tipos 
➢ Difusos o primarios: Arteriola central, linfocitos 
T ocupan todo el territorio. 
➢ Secundarios: Centro germinal de linfocitos B, 
Arteriola periférica 
PULPA ROJA: 
Queda por fuera de los sinusoides, es el encargado de 
filtrar la sangre. Formada por el cordón esplénico y el 
seno venoso. 
• Entramado de fibras de reticulina y células 
reticulares. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Endotelio
https://es.wikipedia.org/wiki/Fibroblastos
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• Función de filtrado de sangre y bacterias + 
hemocatéresis (destruye glóbulos rojos, 
blancos y plaquetas). 
• Fuente de maduración de monocitos. 
 
 
 
CIRCULACION FETAL – PLACENTARIA
 
La circulación placentaria de muy baja resistencia, lo 
que produce una baja resistencia vascular sistémica en 
el feto, favoreciendo cortocircuitos de derecha a 
izquierda. La unidad funcional de la placenta es la 
vellosidad coriónica: provee una gran superficie para 
que la sangre fetal está cerca de la materna. 
➢ 2 arterias umbilicales: llevan sangre con 
productos de desecho y poco oxígeno del feto a 
la placenta. 
➢ 1 vena umbilical: llevar sangre con oxígeno y 
nutrientes hacia el feto desde la placenta. Esta 
ingresa con una presión de oxigeno de 
100mmHg; lleva sangre hacia el hígado. 
➢ El gasto cardiaco es de 220ml/kg/min 
Esta sangre que ingresa por la vena umbilical se dirige 
hacia la vena cava inferior a través de un conducto 
venoso que pasa por el hígado. Durante este traslado 
recibe la sangre venosa proveniente de la vena porta 
(ocurre la primera mezcla sanguínea venosa y arterial, 
disminuyendo la presión y saturación de oxígeno). 
Una vez que la sangre llega a la vena cava inferior, 
habrá la 2da mezcla disminuyendo aún más la 
saturación. La sangre ingresa a la aurícula derecha, 
tendrá la 3era mezcla con la sangre venosa que llega 
por la cava superior (saturación va a 75%), y se dirige 
hacia: 
 
VENTRÍCULO DERECHO (no pasa mucha sangre, pues 
el pulmón se encuentra semi colapsado). La sangre que 
pasa también se dirige hacia la aorta por el conducto 
arterioso (comunicación pulmonar-aortica). 
• El pulmón recibe el 4-15% de lo que expulsa el 
ventrículo derecho. 
AURÍCULA IZQUIERDA a través del agujero oval 
(abertura en la pared en el septo interauricular de la 
cavidad cardiaca); aquí es donde ocurrela 4ta mezcla: 
sangre venosa que llega de los dos pulmones se 
encuentra con esta sangre arterial. 
• Sangre desaturada llega a la AI desde la vena 
cava inferior, vena cava superior, y seno 
coronario. 
• El ventrículo izquierdo mantiene la circulación 
coronaria y cerebral y el arco aortico. 
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Entonces desde la aorta descendente se originarán las 
dos arterias umbilicales que salen con sangre venosa. 
Pero en este lugar la sangre tendrá una saturación bien 
inferior comparado a la sangre de la vena umbilical. 
➢ Adaptación a una baja saturación de oxígeno en 
sangre. 
➢ El feto vive en estado hipóxico pues la 
saturación es muy baja, debido a la gran 
cantidad de mezclas: 
 
DUCTUS VENOSO: 
• Donde ocurre shunt fisiológico. 
• Conecta vena umbilical con la vena cava 
inferior (donde ocurre la primera mezcla). 
Actúa a manera de esfínter imponiendo un flujo 
acelerado en su unión con la VCI. 
• Evita que la sangre desaturada pueda penetrar 
en el sistema de vena umbilical. 
 
DUCTUS ARTERIOSO: 
 
• Vaso sanguíneo que conecta la arteria 
pulmonar y la aorta en el feto. 
• Transporta un 60% del volumen sanguíneo total 
hacia Aorta. 
• Se mantiene abierto por la hipoxia fisiológica y 
por el árbol vascular pulmonar contraído. 
• Cuando nascemos, el oxigeno hace con que 
este conducto se cierre: ligamento arterioso. 
Hígado
Por mezcla con la 
sangre 
proveniente del 
sistema porta.
Vena cava 
inferior
Sangre no 
oxigenada 
proveniente de las 
extremidades 
inferiores.
Aurícula 
derecha
Mezcla con sangre 
que llega de la 
cabeza y de los 
miembros 
superiores.
Aurícula 
izquierda
Mezcla con 
sangre de los 
pulmones en 
desarrollo.
Sitio de unión, del 
conducto arterioso 
con la aorta 
descendente.
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CARACTERISTICAS CARDIOVASCULARES FETALES: 
➢ Baja presión de oxígeno: saturación de 
aproximadamente 60 - 75% (hipoxia) 
➢ Alta PCO2: pH bajo. 
➢ Sangre posee mayor afinidad por el oxígeno 
que el adulto. 
➢ Hay mayor concentración de hemoglobina que 
en el adulto: 20gr/dL 
➢ Menor contenido de oxígeno: 16ml/dL 
➢ Frecuencia cardiaca alta: si tengo poco oxígeno 
en sangre, el corazón bombeara más 
rápidamente para que se pueda oxigenar todas 
las partes del cuerpo con este flujo poco 
oxigenado. FC fetal promedio de 120 a 160. 
Bradicardia fetal: <120 y Taquicardia fetal:>150. 
➢ Resistencia vascular periférica baja: por la baja 
presión arterial. 
➢ Baja presión sanguínea sistémica. 
➢ Pulmón lleno de líquido: pulmón semi 
colapsado 
 
➢ Lecho renal y TGI con alta resistencia vascular 
y bajo flujo sanguíneo 
➢ Elevada resistencia vascular central 
➢ Elevada presión arterial pulmonar 
➢ Flujo sanguíneo pulmonar bajo 
➢ La presión del corazón derecho es mayor que 
la del izquierdo. 
 
CONTROL DE LA CIRCULACION FETAL: 
 
GASTO CARDIACO FETAL: 
 
Es tres veces mayor que en el adulto, debido a: 
✓ Alta frecuencia cardíaca fetal 
✓ Alto volumen sistólico 
✓ Elevado retorno venoso (dos veces más grande que en el adulto) 
✓ Baja resistencia periférica 
✓ Presencia de cortocircuitos intra cardíacos 
✓ Aumento de tono vascular simpático que se agrega cerca del término 
 
 
 
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FENOMENOS AL NACER: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La separación de la placenta.
• Aumento de la RV sistémica.
• Se invierte flujo sanguíneo en el ductus.
• Aumenta la Presión VI y AI.
• Cierre gradual del foramen oval.
• Constricción gradual del ductus.
La expansión de los pulmones.
• Aumenta pO2 y disminuye el pCO2 .
• Disminuye RVP
• Aumenta el Flujo sanguíneo pulmonar 
8-10 veces.
• Disminuye la Presión de Art. Pulmonar.
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FISIOPATOLOGIA DE LA 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
Definición 1: 
Estado en el cual el corazón es incapaz de bombear la 
cantidad de sangre necesaria para suplir las 
necesidades del organismo; un gasto cardiaco 
inadecuado. 
Definición 2: 
Síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga, 
inicialmente con el ejercicio (pues habrá al inicio una 
compensación por la ley de Frack Starling) y 
posteriormente también en reposo, acompañado de 
alteraciones funcionales y estructurales del corazón. 
 
 
Las causas que afectan a la función cardiaca son limitadas. Las causas de deterioro funcional más comunes son el 
daño o la pérdida de músculo cardiaco, isquemia aguda o crónica, aumento de la resistencia vascular con hipertensión 
o el desarrollo de taquiarritmia, como la fibrilación auricular (FA). Sin lugar a dudas, la enfermedad coronaria causa la 
IC en cerca del 70% de los pacientes. La enfermedad valvular es origen del 10% de los casos y las miocardiopatías, de 
otro 10%. 
CLASIFICACION: 
Ocurre cuando el corazón no logra mantener un adecuado gasto cardiaco. Un GC adecuado ocasionaría una adecuada 
perfusión a nivel cerebral, esplácnico, cardiaco, renal, cutáneo y a nivel muscular. Esta insuficiencia cardiaca posee 
una clasificación: 
DEPENDIENDO DEL TIEMPO: 
• Aguda (infarto del miocardio, ruptura de cuerdas 
tendinosas), 
• Crónica (relación con cardiomiopatías dilatadas, 
causada por enfermedades como valvulopatías, 
hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo). 
Equivale a 80% de los casos de hospitalización. 
DEPENDIENDO AL TIPO: 
• Sistólica 
• Diastólica: pacientes presentan síntomas y/o signos de IC y la fracción de eyección ventricular izquierda 
conservada (> 40%- 50%). 
DE ACUERDO CON EL LUGAR AFECTADO: 
• Insuficiencia derecha (relación con hipertensión pulmonar, debido a una fibrosis pulmonar aumentando la 
presión en la arteria pulmonar, dañando el VD); 
• Insuficiencia izquierda (por una valvulopatía como insuficiencia aortica, ocasionando una cardiomiopatía 
dilatada, disminuyendo actividad del VI). 
• Insuficiencia global: compromiso de los dos lados 
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DEPENDIENDO DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN 
Una fracción de eyección menor o mayor que el 40% permite distinguir entre un volumen ventricular 
diastólico final normal y uno aumentado. 
F.E CONSERVADA 
(FE mayor de 50%): insuficiencia cardiaca diastólica; 
ocurre por una falla o disminución del llenado 
ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
Una de las causas podría ser un derrame pericárdico 
(taponamiento pericárdico); este exceso de agua actúa 
impidiendo que el ventrículo se relaje completamente, 
habrá problemas en el llenado ventricular y así 
disminuye el volumen telediastolico (hacia 
aproximadamente 80). El líquido pericárdico que 
tenemos aproximadamente de 15 a 50 se aumenta a 100, 
200, 300 hasta 500cm3. 
 
Digamos que este corazón eyecte 50cm2: 
• Si multiplicamos este valor por una FC de 
70/min, su gasto cardiaco seria 3500cm2 (GC 
inadecuado: insuficiencia cardiaca). 
• Pero si dividimos este 50cm2 entre 80 del 
volumen telediastolico: su fracción de eyección 
seria de aproximadamente 63% (FE adecuada). 
1. El tratamiento seria sacar ese exceso 
de agua. 
Otras causas podrían ser: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Durante una hipertensión arterial, habrá una hipertrofia 
del ventrículo izquierdo (VI crece para tratar de 
compensar la presión aortica elevada), y como hay una 
disminución de la luz, el volumen telediastolico también 
disminuiría. 
En una pericarditis constrictiva (miocardiopatía 
restrictiva) cuando el pericardio se pode fibroso, puede 
tener el mismo efecto: no permite que el ventrículo se 
relaje completamente, disminuyendo elvolumen 
telediastolico. 
Por una fibrosis miocárdica. 
 
 
Compromiso 
relajación 
ventricular 
Incremento de 
la rigidez 
ventricular 
Limitan 
llenado del 
ventriculo
Mayor presión 
ventricular 
Mayor 
presión 
auricular 
Presion 
capilar 
pulmonar 
elevada
Trasudado
(edema)
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F.E DISMINUIDA 
(menor al 40%): insuficiencia cardiaca sistólica; debido 
a una cardiomiopatía dilatada. 
 
El volumen sistólico final + volumen diastólico final se 
incrementan pues el volumen sistólico no está siendo 
adecuado. 
En la hipertensión arterial, ocasionaría una hipertrofia 
concéntrica al inicio que se convertiría en una 
hipertrofia excéntrica (ocurre por una remodelación 
ventricular, las paredes se harán más delgadas para 
que el corazón se dilate). 
 
➢ Remodelación ventricular ocasionada por la 
aldosterona, angiotensina II, y el sistema 
simpático. Esta remodelación ocasionaría a las 
cardiopatías dilatadas (hipertrofias). 
➢ Por eso el tratamiento ante una cardiomiopatía 
dilatada serian fármacos anti remodeladores 
que bloquean a los precursores: 
1. Antialdosteronas (como la 
espironolactona), IECAS (bloquean 
angiotensina), beta-bloqueadores (anti 
simpáticos). 
Las enfermedades coronarias crónicas ocasionan a un 
infarto del miocardio en alguna zona del corazón; las 
paredes del ventrículo se hipertrofiarían pero se 
adelgaza en la zona que hubo este infarto (al mismo 
tiempo ocurre una hipertrofia concéntrica y una 
excéntrica), puesto que esta remodelación incluye un 
aumento de fibras colágenas y elásticas, disminuyendo 
la actividad y motilidad de esta zona. Las zonas 
inicialmente se hipertrofiaron para tratar de 
compensar la actividad cardiaca, pero luego de un 
tiempo también terminan se adelgazando: 
cardiomiopatía dilatada (termina como una hipertrofia 
excéntrica total). 
 
Otra causa seria las valvulopatías; en la insuficiencia 
aortica, el volumen retornaría al ventrículo 
ocasionando a que las paredes ventriculares 
mantengan una presión constante, produciendo 
directamente una cardiomiopatía dilatada 
(directamente una cardiopatía excéntrica). 
 
 
 
VSF y VDF 
incrementado 
Mayor presión 
ventricular al 
final de la 
diástole 
Incremento de 
la presión en 
venas y 
capilares 
pulmonares 
Presion capilar 
pulmonar 
mayor a 
20mmHg
Trasudado
(edema)
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REMODELAMIENTO VENTRICULAR: 
El remodelamiento es la expresión genómica que 
resulta en cambios moleculares, celulares e 
intersticiales que se manifiestan clínicamente como 
cambios en el tamaño, la forma y la función del corazón 
luego de una injuria. 
 
Relacionado con los miocitos: en algunos casos hay 
proliferación de las células. Los miocitos 
sobrevivientes se elongan 
• Hipertrofia celular como mecanismo principal. 
• Pérdida de células: Apoptosis (actividad 
neurohumoral y estrés oxidativo), necrosis 
celular (infarto de miocardio y activación 
neurohumoral). 
Ay alteraciones en la estructura de la red intersticial de 
sostén 
• Aumento en la síntesis del colágeno 
• Expresión de protooncogenes 
• Síntesis de proteínas 
• Proliferación de células 
• Las metaloproteinasas de la matriz (MPM) 
desempeñan un papel fundamental en los 
procesos de morfogénesis tisular y 
cicatrización. 
 
 
 
CLINICA 
 
Los síntomas y signos de la IC son la clave para la 
detección precoz de la enfermedad, ya que son éstos 
los que impulsan al paciente a buscar atención médica. 
La IC es un síndrome en el que los pacientes presentan 
las siguientes características: síntomas de IC, 
típicamente falta de aire o fatiga 
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tanto en reposo como durante el ejercicio; signos de 
retención de líquidos, como congestión pulmonar o 
hinchazón de tobillos, y evidencia objetiva de una 
alteración cardiaca estructural o funcional en reposo. 
Las alteraciones cardiacas asintomáticas, 
estructurales o funcionales, se consideran las 
precursoras de la IC sintomática y están asociadas a 
una mortalidad elevada. 
La insuficiencia cardiaca se puede clasificar según la 
anomalía estructural o según síntomas relacionados 
con la capacidad funcional: 
 
 
➢ Es estadio C se relaciona con las valvulopatías y pacientes con hipertensión arterial. 
La falta de aire, el cansancio y la fatiga son síntomas característicos; Al igual que los síntomas, los signos de la IC 
inicial son difíciles de interpretar tanto en el paciente anciano como en el obeso. Por lo tanto, la sospecha clínica de IC 
debe confirmarse mediante estudios diagnósticos objetivos, especialmente los que nos permiten evaluar la función 
cardiaca. 
 
En un corazón normal, si incrementamos la presión 
final diastólica mediante Frack Starling (mayor 
precarga), se incrementaría la contractibilidad. Pero en 
pacientes con insuficiencia cardiaca, a mayor precarga 
y volumen tele diastólico llevaría a una congestión 
pulmonar pues no mejoraría la contractibilidad, 
ocasionando un edema agudo pulmonar. 
Por eso en pacientes con falla cardiaca y FE disminuida 
lo que tengo que hacer es disminuir la precarga y la 
postcarga, disminuyendo el volumen que llega el 
corazón. El tener menos sangre el corazón se siente un 
poco más relajado, y bombea de manera más eficiente. 
 
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CLINICA RETROGRADA: 
Ocurren porque el corazón se congestiona de sangre, y 
sus fibras musculares se encuentran extendidas 
disminuyendo la capacidad de das fibras de actina y 
miosina de juntarse (impide la contracción). Los 
fenómenos de remodelación ventricular izquierda 
hacen con que la áurica izquierda se dilate; como no hay 
válvulas en las venas pulmonares que llegan a este 
lugar, la sangre empieza a retrocederse hacia el 
pulmón y eso dificulta la entrada de sangre hacia el 
corazón. Esto ocasionara signos retrógrados a nivel 
respiratorio: 
✓ Aumento de la presión hidrostática pulmonar: 
como las bases están más perfundidas, a este 
nivel se hará un edema: crépitos bilaterales. 
(VER RESUMEN DE SISTEMA RESPIRATORIO) 
✓ Si este proceso sigue, este edema avanzara 
hacia las zonas más ventiladas (ápex 
pulmonar), originando edemas agudos 
pulmonares. 
✓ Disnea paroxística nocturna, como un síntoma 
inicial de la insuficiencia cardiaca. Al iniciar los 
edemas, cuando se acosta por la noche el 
paciente tiene la sensación de falta de aire por 
lo que hubo una redistribución del flujo de la 
zona más perfundida hacia las zonas más 
ventiladas del pulmón. También ocasiona 
ortopnea: paciente no tolera el decúbito. 
✓ También formaran edemas bronquiales que 
terminaran disminuyendo la luz bronquial, 
originando sibilantes. 
✓ Este edema también provocaría la ruptura de 
algunos vasos sanguíneos peribronquiales: 
hemoptisis asalmonada (tos o saliva con 
presencia de sangre). 
✓ Habrá mucha sangre que ingresa al ventrículo 
y que se choca con sus paredes, haciendo más 
evidente el 3er ruido cardiaco originando un 
ritmo de galope. 
Todo esto ocasiona también un aumento de presión en 
las arterias pulmonares, aumentando la presión en el 
ventrículo derecho que se dilata, ocasionando un 
compromiso también en la aurícula derecha. Este 
aumento de presión auricular seguirá hacia la vena 
cava superior, que por no poseer válvulas direccionará 
este flujo hacia las venas yugulares. 
✓ Las venas yugulares externas se dilatarán, 
ocasionando una ingurgitación yugular. 
También habrá un aumento de presión en las cavas 
inferiores lo que dificultará el retorno sanguíneo al 
corazón: habrá una congestión hepáticapor el acumulo 
de sangre: hepatomegalia. Ocasionaría entonces 
alteraciones en las funciones hepáticas (cirrosis 
cardiacas). 
✓ También aumenta la presión en venas 
porta, aumenta la presión hidrostática, 
ocasionando agua a nivel abdominal: 
ascitis. 
La presión incluso sigue incrementándose hacia las 
venas iliacas y hasta los miembros inferiores, 
ocasionando edemas bilaterales. 
 
 
 
 
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CLINICA ANTEROGRADA: 
Clínica asociada a una disminución del gasto cardiaco (hipoperfusión). Esto ocasionaría, por ejemplo: 
✓ Una disminución del flujo sanguíneo renal: disminución de la orina (oliguria – síndrome cardiorrenal). 
✓ también puede haber una disminución del flujo sanguíneo gastrointestinal, que acompañada a un edema (por 
la clínica retrograda), generando una gran disminución de la absorción de nutrientes: caquexia cardiaca. 
 
 
 
MECANISMOS COMPENSATORIOS: 
 
ACTIVACION NEURO HUMORAL: 
Los mecanismos de compensación pueden 
considerarse armas de doble filo, pues ayudan a 
perpetuar y empeorar la situación del corazón. Las 
alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y 
liberación de moléculas biológicamente activas. 
Como llega poca sangre hacia los riñones como 
resultado a un bajo gasto cardiaco, estos secretan el 
sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) en 
etapas más avanzadas de la enfermedad, que funcionan 
jalando una mayor cantidad de agua que trata de 
aumentar la precarga y así compensar a esa falla 
cardiaca. Pero si este proceso sigue indefinidamente 
ocasionaría daño ventricular (remodelación 
ventricular): induce expresión de genes para el 
colágeno, fibronectina e integrinas. 
Es una activación secundaria ante: bajo flujo renal, 
actividad simpática, uso de diuréticos durante el 
tratamiento. 
Mecanismo de Frank Starling 
Incremento de la vasopresina 
Activación del sistema nervioso adrenérgico 
Activación de Sistema Ranina AA
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La ANGIOTENSINA II: 
• Aumenta la expresión del inhibidor del 
activador del plasminógeno, 
• Estimula a la hormona ADH, que actúa 
mejorando la precarga; 
• También estimula la sensación de sed 
• Estimula a la aldosterona. 
• También actúa produciendo vasoconstricción, 
incrementando la resistencia vascular 
periférica y consecuentemente a la postcarga 
que no nos conviene mucho ante la 
insuficiencia cardiaca. Pero si bloqueamos a la 
enzima convertidora de angiotensina 
mejoraríamos la postcarga. 
 
La ALDOSTERONA entonces actúa: 
• Promueve la retención de Na y la pérdida de K 
y Mg. 
• Implicada en los procesos de fibrosis 
miocárdica y remodelamiento. 
• Contribuye con la disfunción endotelial (reduce 
la biodisponibilidad del óxido nítrico), 
aumentando la respuesta vasoconstrictora: 
mas angiotensina II, mayor remodelación. 
• Efectos antiinflamatorios 
• Inhibe la respuesta de barorreceptores 
PEPTIDO NATRIURETICOS: 
 
Las concentraciones plasmáticas de péptidos 
natriuréticos son biomarcadores útiles en el 
diagnóstico de la IC y en el manejo de los pacientes con 
IC crónica establecida. 
Este está relacionado con la distensión de las fibras 
musculares ventriculares. 
Efectos 
• Natriuresis 
• Inhibición de renina 
• Antimitogénesis 
• Propiedades lusitrópicas 
Sus niveles se correlacionan con el estado funcional 
del paciente, y tienen utilidad en el diagnóstico de la 
falla cardíaca. 
 
La activación de estos sistemas: 
• Responsable de los síntomas y de su evolución 
• Determinante en la naturaleza progresiva 
• Responsables del daño continuado de órganos 
del sistema cardiovascular (remodelación). 
• También remodelan la pared arteriolar. 
Este sistema neurohumoral (SNS, SRAA, ADH) 
incrementan la resistencia vascular periférica, 
incrementando inicialmente a la presión arterial 
manteniendo así una buena perfusión de órganos. 
➢ Efecto agudo (inicial) es benéfico 
➢ Efecto crónico (largo) es perjudicial; pues a 
largo plazo la aldosterona y la angiotensina II 
promueven a la remodelación (hipertrofia). 
 
 
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CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO: 
➢ Efectos estructurales (Hipertrofia, 
remodelamiento, fibrosis) 
➢ Funcionales (Gasto cardíaco disminuido y 
aumento en las presiones de llenado) 
➢ Capacidad física disminuida 
➢ Impacto fenotípico 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVIOSO ADRENERGICO: 
 
Lo que inicialmente puede promover cuando el corazón 
está iniciando una falla: 
• Vasoconstricción arterial: aumenta la 
resistencia vascular periférica, aumentando la 
presión arterial. 
• Vasoconstricción venosa: aumento del retorno 
venoso, que termina aumentando el GC. 
• Aumenta frecuencia cardiaca: aumenta GC 
 
SISTEMA SIMPATICO: 
Si el GC se encuentra disminuido en la insuficiencia cardiaca, entonces la PA también estará disminuida, haciendo con 
que actuen los barrorreceptores del cayado aórtico y de la bifurcación carotidea; estos actúan a través del sistema 
simpático: 
- Mejora la precarga (venoconstriccion), mejorando el volumen sistólico: aumento de GC en un intento inicial de 
compensar la falla cardiaca. 
- Mejora contractibilidad (beta-1) 
- Mejora em cronotropismo y el dromotropismo, aumentando así la FC. 
- también estimula la liberación de renina (sistema RAA)
Norepinefrina: 
- A corto plazo: sostenimiento de la contractilidad del miocardio disfuncionante y la perfusión tisular periférica 
- A largo plazo: arritmias cardíacas e isquemia miocárdica 
Activación simpática: (efecto mucho más toxico) 
• Disminución en el flujo sanguíneo renal (aumenta SRAA) 
• Efecto arritmogénico 
• Efecto tóxico directo sobre el miocardio (necrosis y apoptosis) 
• Alteraciones en el funcionamiento de los receptores beta 
• Alteraciones en la regulación del calcio por el retículo sarcoplásmico 
 
En un corazón insuficiente es importante disminuir la FC, para mejorar la perfusión principalmente en la diástasis 
(donde hay la mayor perfusión coronaria) 
 
 
 
Disminución del 
GC 
Estimulo de 
baroreceptores 
Estimulo 
adrenérgico 
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BIBLIOGRAFIA 
Access Medicina: capitulo 44 (regulación de la presión arterial) 
Fundación para Formación e Investigación Sanitaria: tema 10 
OCW iNICAM: tema 9 (Regulación del aparato circulatorio) 
Oxigenación y Flujo Sanguíneo Cerebral (revisión Comprensiva; Articulo de Revision) 
Circulación intestinal: Su organización, control y papel en el paciente crítico: vol. 35, 2004 (Colombia Medica) 
Comportamiento anatómico de la arteria lienal o esplénica en el humano (artículos originales). 
ELSEVIER: Apuntes de Histología. Anatomía vascular del Bazo 
TRESGUERRES