Resumen de fisiología médica Guyton y Hall

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(RESUMEN)
Libro  de  texto  de  fisiología  médica  y
enfermedades
Guyton  y  Hall  *
Fisiología  humana  y  mecanismos  de
*
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4  ­  Fisiología  de  anomalías  pulmonares  específicas
2  ­  Formación  de  orina  por  los  riñones
5  ­  Equilibrio  Dietético,  Regulación  Alimentaria,  Obesidad  y  Vitaminas
II  ­  Fisiología  Circulatoria
9  ­  Sonidos  del  corazón
7  ­  Choque  circulatorio  y  gasto  cardíaco
1  ­  Transporte  de  iones  y  moléculas  a  través  de  la  membrana  celular
2  ­  Transporte  de  Gases  entre  Alvéolos  y  Células
VI  –  Los  Riñones  y  Líquidos  Corporales
I  ­  Fisiología  de  las  Membranas
6  ­  El  Reglamento  de  los  Riñones  y  la  Presión  Arterial
1  ­  Ventilación  y  Circulación  Pulmonar
4  ­  Trastornos  gastrointestinales
3  ­  Metabolismo  de  Proteínas
3  ­  Electrocardiograma  y  anomalías  cardíacas
2  ­  Funciones  secretoras  del  tracto  digestivo
VII  ­  Metabolismo  y  Regulación  de  la  Temperatura
4  ­  Control  Local  y  Humoral  del  Flujo  Sanguíneo
3  ­  Hemostasia  y  Coagulación
1  ­  Glóbulos  rojos,  glóbulos  blancos  y  resistencia  a  la  infección
2  ­  Arterias,  Venas  y  Capilares
1  ­  El  corazón  y  el  bombeo  cardíaco
1  ­  Movimiento  de  los  Alimentos  a  lo  Largo  del  Tracto,  Control  Nervioso  y  Flujo
3  ­  Mecanismos  de  Control  de  Fluidos  Corporales  y  sus  Constituyentes
4  ­  Regulación  del  Equilibrio  Ácido­Base
1  ­  Presión,  Resistencia  y  Caudal
III  –  Fisiología  Cardiaca
V  ­  Fisiología  del  Tracto  Gastrointestinal
VIII  ­  Células  Sanguíneas,  Inmunología  y  Coagulación
3  ­  Regulación  de  la  Respiración
8  ­  Flujo  Sanguíneo  Muscular  y  Circulación  Coronaria
1  ­  Líquidos  extracelulares  e  intracelulares  y  edema
2  ­  Potenciales  de  membrana  y  potenciales  de  acción
4  ­  Energía,  Metabolismo  y  Regulación  de  la  Temperatura  Corporal
2  ­  Metabolismo  de  los  lípidos
3  ­  Digestión  y  Absorción
1  ­  Metabolismo  de  carbohidratos  y  formación  de  trifosfato  de  adenosina
IX  ­  Endocrinología  y  Reproducción  1  ­  Introducción  
a  la  Endocrinología.  Hormonas  hipofisarias  2  ­  Hormonas  tiroideas  metabólicas  3  ­  Hormonas  
corticoadrenales  4  ­  Insulina,  glucagón  y  diabetes  mellitus
5  ­  Control  Neurológico  de  la  Circulación
IV  ­  Fisiología  Respiratoria
3  ­  Intercambio  de  Líquidos  en  los  Capilares
2  ­  Excitación  rítmica  del  corazón
Optimista
5  ­  Enfermedad  renal
2  ­  Inmunidad,  Alergia  y  Grupos  Sanguíneos
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5  ­  Hormona  Paratiroidea,  Calcitonina,  Metabolismo  de  Calcio  y  Fosfato,  Vitamina  D,  Huesos  y  Dientes  6  ­  
Funciones  Reproductivas  Masculinas.  
Hormonas  sexuales  masculinas  y  glándula  pineal  7  ­  Fisiología  femenina  antes  del  embarazo  y  hormonas  
femeninas  8  ­  
Embarazo,  lactancia  y  fisiología  fetal  y  neonatal
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La  membrana  citoplasmática  tiene  una  bicapa  lipídica  con  proteínas  entre  estas  capas,  y  estas  proteínas  
cruzan  la  bicapa  lipídica  en  algunos  lugares.  Estas  se  llaman  proteínas  transmembrana.
1  –  Transporte  de  iones  y  moléculas  a  través  de  la  membrana  celular
La  apertura  y  cierre  de  las  puertas  se  puede  regular  por  voltaje
I  ­  Fisiología  de  las  Membranas
El  metabolismo  y  mantenimiento  de  la  vida  está  directamente  relacionado  con  estos  intercambios  de  sustancias  
y  las  diferentes  concentraciones  características  de  cada  estructura  son  de  gran  relevancia  en  términos  de  éxito  
funcional  y  homeostático.  Existen  varios  mecanismos  que  facilitan  o  dificultan  el  paso  de  sustancias  en  ambos  
sentidos  entre  el  medio  intra  y  extracelular.  Estos  mecanismos  pueden  o  no  implicar  un  gasto  energético,  presentando  
cada  uno  su  especificidad  en  cuanto  al  tipo  de  sustancia  a  transportar  o  bloquear.
o  por  agentes  químicos.  La  difusión  facilitada,  también  conocida  como  difusión  mediada  por  transportadores,  depende  
de  la  unión  de  la  estructura  a  transportar  a  un  receptor  ubicado  en  la  proteína  transportadora.  El  transporte  tiene  lugar  
a  través  de  cambios  conformacionales  en  la  proteína  que  llevan  el  ion  o  la  molécula  al  lado  opuesto  de  la  membrana.
Los  canales  de  proteínas  tienen  puertas  que  son  proyecciones  de  la  proteína  en  el  transportador  que  regulan  
la  entrada  y  salida  de  estos  iones.  En  el  caso  de  los  canales  de  sodio,  la  puerta  se  encuentra  en  el  lado  de  la  membrana  
que  mira  hacia  el  medio  extracelular,  mientras  que  en  el  caso  de  los  canales  de  potasio,  la  puerta  se  encuentra  en  el  
lado  de  la  membrana  que  mira  hacia  el  medio  intracelular.
agua.  Esto  generalmente  se  debe  a  la  ósmosis,  el  movimiento  del  agua  desde  el  medio  menos  concentrado  al  medio  
más  concentrado.  La  presión  osmótica  es  la  presión  necesaria  para  neutralizar  el  efecto  de  la  ósmosis  en  un  medio  
dado.  Uno  de  los  ejemplos  más  conocidos  de  transporte  activo  es  la  bomba  de  sodio.
Los  medios  intra  y  extracelulares  se  caracterizan  por  diferentes  concentraciones  de  sustancias  como  iones  
y  otros  metabolitos,  de  los  cuales  depende  el  mantenimiento  de  diferentes  funciones  celulares.  Se  sabe  que  el  ambiente  
extracelular  está  en  constante  movimiento,  transportando  moléculas  y  fluidos  a  todas  las  regiones  del  cuerpo,  
requiriendo  comunicación  e  intercambio  de  materiales  entre  el  ambiente  extra  e  intracelular.
El  transporte  activo  tiene  lugar  a  través  de  una  proteína  transportadora,  generalmente  contra  algún  tipo  de  
resistencia.  Este  es  el  caso  del  paso  de  iones  de  un  medio  menos  concentrado  a  uno  más  concentrado.  Este  tipo  de  
transporte  requiere  energía,  que  se  obtiene  rompiendo  un  enlace  covalente  en  la  molécula  de  trifosfato  de  adenosina  o  
ATP.  La  difusión  puede  ser  simple  o  facilitada.
La  difusión  simple  se  produce  a  través  de  la  bicapa  lipídica  que  está  directamente  ligada  a  la  solubilidad  y,  
en  consecuencia,  a  la  polaridad  de  la  molécula,  oa  través  de  canales  proteicos  donde  las  moléculas  y  los  iones  
simplemente  pasan  por  estos  canales  debido  a  su  reducido  tamaño.  Estos  canales  de  proteínas  poseen  permeabilidad  
selectiva.  Este  es  el  caso  de  los  canales  de  sodio  que  tienen  cargas  negativas  en  su  pared  interna  atrayendo  este  ion  
y  repeliendo  los  iones  cargados  negativamente.
La  sustancia  que  más  se  difunde  a  través  de  la  membrana  celular  es
Los  dos  tipos  básicos  de  transporte  que  ocurren  a  través  de  las  membranas  celulares  son  la  difusión  y  el  transporte  
activo.  La  difusión,  también  denominada  transporte  pasivo,  se  caracteriza  por  el  paso  de  moléculas  directamente  a  
través  de  la  capa  lipídica  o  con  la  ayuda  de  proteínas  transportadoras  transmembrana.  La  energía  responsable  de  la  
difusión  es  la  propia  energía  cinética  de  las  moléculas  o  iones.
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Cuando  el  ambiente  intracelular  se  vuelve  negativo,  estos  iones  comienzan  a  pasar  al  interior  de  la  célula.  
La  bomba  de  sodio  y  potasio,  que  se  encuentra  en  casi  todas  las  células  de  nuestro  cuerpo,  es  extremadamente  
importante  para  mantener  y  equilibrar  los  potenciales  de  la  membrana  celular.  Hace  que  el  medio  interno  se  vuelva  
negativo  ya  que  cada  dos  iones  de  potasio  que  se  lanzan  al  interior,  se  lanzan  tres  iones  de  sodio  al  exterior.
con.
potasio,  que  lleva  los  iones  de  potasio  al  interior  de  la  célula  ylos  iones  de  sodio  al  exterior.
El  aumento  de  la  carga  positiva  en  el  exterior  y  la  carga  negativa  en  el  interior  provoca  un  cambio  en  este  
proceso,  por  lo  que  los  iones  de  potasio  comienzan  a  volver  a  entrar  en  la  célula.  Esto  tiende  a  atenuar  la  diferencia  
de  potencial  entre  las  dos  caras  de  la  membrana.  Por  otro  lado,  existe  un  predominio  natural  de  los  iones  de  sodio  
en  el  exterior  de  la  membrana.
Simultáneamente  con  la  despolarización,  se  produce  una  repolarización  en  fracciones  de  milisegundo  a  
medida  que  el  potencial  de  acción  sigue  su  curso.  al  paso
Además,  la  membrana  es  menos  permeable  al  sodio  que  al  potasio,  lo  que  dificulta  la  entrada  de  iones  de  sodio  en  
la  célula.  Si  no  existiera  este  mecanismo,  el  citoplasma  de  la  célula  estaría  muy  concentrado,  lo  que  aumentaría  
la  acumulación  de  agua  por  ósmosis  y  esto  podría  provocar  la  explosión  de  la  célula.
El  potencial  de  reposo  es  el  potencial  normal  de  una  membrana.  Se  dice  que  la  membrana  está  polarizada  
cuando  está  en  reposo  porque  tiene  una  mayor  cantidad  de  cargas  negativas  en  su  interior.  El  potencial  de  acción  
neural  se  inicia  cuando  se  liberan  cargas  positivas  al  interior  de  la  membrana,  lo  que  provoca  una  rápida  
despolarización.  Para  la  conducción  del  impulso  nervioso,  este  potencial  de  acción  debe  viajar  a  través  de  toda  la  
fibra  nerviosa.
Se  sabe  que  la  concentración  de  iones  de  potasio  es  mayor  en  el  medio  intracelular  y  menor  en  el  medio  
extracelular.  Esto  provoca  una  tendencia  de  estos  iones  a  difundirse  hacia  el  exterior.  A  medida  que  estos  iones  
pasan  al  exterior,  los  iones  negativos  que  no  son  permeables  a  la  membrana  permanecen  en  el  interior,  lo  que  hace  
que  la  carga  dentro  de  la  célula  permanezca  negativa.
2  –  Potenciales  de  membrana  y  potenciales  de  acción
Una  de  las  funciones  más  importantes  de  la  bomba  de  sodio­potasio  es  mantener  el  volumen  celular.  
Representa  una  pérdida  real  de  iones  de  sodio  ya  que  por  cada  dos  iones  de  potasio  que  entran  en  la  célula,  salen  
tres  iones  de  sodio.
La  difusión  de  los  iones  de  potasio  a  través  de  la  membrana  contribuye  en  mayor  medida  que  el  sodio  a  la  
formación  del  potencial  de  reposo  normal  de  la  membrana,  ya  que  los  iones  de  potasio  son  mucho  más  permeables  
que  los  iones  de  sodio.  Las  señales  nerviosas  se  transmiten  mediante  potenciales  de  acción,  que  son  cambios  
rápidos  en  los  potenciales  de  membrana.
Las  membranas  celulares  muestran  diferencias  de  concentración  entre  el  ambiente  interno  y  externo.  Esta  
diferencia  de  concentración  forma  la  física  básica  de  los  potenciales  de  membrana.
También  es  relevante  la  existencia  de  dos  bombas  de  calcio  en  nuestro  organismo.  El  calcio  debe  
mantenerse  en  concentraciones  muy  bajas  en  el  citosol.  Una  de  las  bombas  extrae  el  calcio  del  medio  intracelular  
al  medio  extracelular  y  la  otra  transporta  el  calcio  a  los  orgánulos  vesiculares  del  interior  de  la  célula.
Entre  los  componentes  físicos  de  la  bomba  de  sodio­potasio  se  encuentra  una  proteína  transportadora  que  
tiene,  en  la  parte  que  se  proyecta  hacia  el  interior  de  la  célula,  tres  receptores  para  el  sodio  y,  en  la  parte  que  se  
proyecta  hacia  el  exterior  de  la  célula,  dos  receptores  para  sodio  los  iones  de  potasio.  La  porción  interna  de  esta  
proteína  cercana  a  los  sitios  del  receptor  de  sodio  tiene  actividad  ATPasa.
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El  potencial  cambia  rápidamente  hacia  la  positividad.  En  el  paso  de  repolarización,  los  canales  de  sodio  se  
cierran  rápidamente  en  unas  décimas  de  milisegundos  y  los  canales  de  potasio  se  abren  más  de  lo  normal,  
eliminando  el  potasio  fuera  de  la  célula,  devolviendo  así  el  estado  de  negatividad  en  su  interior.  El  agente  
requerido  para  producir  la  despolarización  y  repolarización  de  la  membrana  neural  es  el  canal  de  sodio  dependiente  
de  voltaje.
De  esta  manera,  se  restaura  el  potencial  de  reposo.  Es  importante  recordar  que,  además  de  los  iones  de  
sodio  y  potasio,  existen  iones  o  aniones  impermeables  cargados  negativamente  dentro  del  axón  que,  por  ser  
impermeables  a  la  membrana,  contribuyen  significativamente  a  la  negatividad  dentro  de  la  célula  cuando  los  iones  
positivos  son  expulsados  a  el  exterior. .  Además,  los  iones  de  calcio  actúan  junto  con  los  iones  de  sodio  en  la  
formación  del  potencial  de  acción.
Cuando  se  alcanza  el  umbral  de  excitabilidad,  el  potencial  de  acción  comienza  y  se  propaga.  Cuando  
comienza  el  potencial  de  acción,  se  propaga  a  todas  las  regiones  de  la  membrana  y  en  todas  las  direcciones.  
Existe  un  principio  conocido  como  Principio  de  todo  o  nada,  en  el  que  un  potencial  de  acción  debe  propagarse  a  
todas  las  regiones  de  la  membrana  o,  de  lo  contrario,  este  potencial  no  sucede.
de  despolarización,  la  membrana  se  vuelve  repentinamente  permeable  a  los  iones  de  sodio  que  provocan  un  
cambio  en  el  potencial  normal  de  la  porción  interna  de  la  membrana,  que  es  de  alrededor  de  ­90  mV.
En  el  momento  de  la  despolarización,  los  canales  de  potasio  dependientes  de  voltaje  se  cierran,  lo  que  
impide  el  paso  de  iones  de  potasio  al  exterior.  Cuando  las  compuertas  de  los  canales  de  sodio  dependientes  de  
voltaje  comienzan  a  cerrarse,  impidiendo  el  paso  de  sodio  al  interior,  los  canales  de  potasio  dependientes  de  
voltaje  comienzan  a  abrirse,  permitiendo  el  paso  de  grandes  cantidades  de  potasio  al  exterior.
Después  de  la  propagación  de  un  potencial  de  acción,  es  necesario  restablecer  el  gradiente  de  
concentración  entre  el  medio  interno  y  externo  del
Cuando  todos  los  canales  de  sodio  dependientes  de  voltaje  están  abiertos,  el  paso  de  repolarización  
comienza  con  el  cierre  lento  de  los  canales  de  sodio  y  la  apertura  de  los  canales  de  potasio.  Para  que  se  produzca  
el  potencial  de  acción  es  necesario  que  se  alcance  un  límite  mínimo  en  la  variación  de  cargas  para  que  se  inicie  el  
círculo  vicioso.  Este  umbral  se  conoce  como  Umbral  de  Excitabilidad.
El  canal  de  sodio  dependiente  de  voltaje  tiene  puertas  de  activación  e  inactivación.  Cuando  una  pequeña  
variación  en  el  potencial  de  reposo  tiende  hacia  la  positividad,  las  puertas  de  activación  de  los  canales  de  sodio  
dependientes  de  voltaje  se  abren  y  grandes  cantidades  de  iones  de  sodio  pasan  al  entorno  intracelular.  Estos  
canales  luego  comienzan  a  cerrarse  más  lentamente  que  en  el  momento  de  la  activación  y  solo  se  abrirán  
nuevamente  cuando  se  alcance  el  estado  de  reposo.
Así,  la  salida  de  estos  iones  contribuye  a  la  formación  de  negatividad  en  el  interior  de  la  célula  responsable  del  
potencial  de  reposo,  que  varía  entre  ­60  y  ­90mV.
El  potencial  de  acción  ocurre  debido  a  un  círculo  vicioso  de  retroalimentación  positiva.  Cuando  una  
perturbación  mecánica,  química  o  eléctrica  hace  que  el  potencial  de  membrana  en  reposo  se  desplace  hacia  la  
positividad,  los  canales  de  sodio  dependientes  de  voltaje  comienzan  a  abrirse.  Esto  permite  la  entrada  de  iones  de  
sodio  en  la  célula  y  el  consiguiente  aumento  de  la  positividad,  lo  que  favorece  la  apertura  denuevos  canales  de  
sodio  dependientes  de  voltaje.  Esto  genera  un  ciclo  vicioso  de  retroalimentación  positiva  que  termina  con  la  apertura  
de  todos  los  canales  de  sodio  activados  por  voltaje.
A  través  de  la  bomba  de  calcio,  estos  iones  son  transportados  desde  el  interior  hacia  el  exterior  de  la  célula  
o  hacia  orgánulos  como  el  retículo  endoplásmico.
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Un  dato  interesante  es  que  cuanto  mayor  es  la  concentración  de  iones  de  sodio  en  el  interior  de  la  célula,  
mayor  es  el  estímulo  para  el  funcionamiento  de  la  bomba  de  sodio  y  potasio.
membrana.  Esto  ocurre  debido  al  ya  conocido  bombeo  de  sodio  y  potasio  a  través  de  la  energía  liberada  por  las  
moléculas  de  trifosfato  de  adenosina.
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Estos  ruidos  se  conocen  como  sonidos  de  Korotkoff  y  son  causados  por  la  sangre  que  pasa  a  través  del  vaso  
parcialmente  cerrado.  El  envejecimiento  de  las  paredes  de  las  arterias,  que  provoca  endurecimiento,  engrosamiento  y  
pérdida  de  elasticidad,  caracteriza  un  grupo  de  trastornos  conocidos  como  arterioesclerosis.  Las  venas  son  
responsables  de  llevar  la  sangre  de  vuelta  al  corazón.
Del  corazón  a  los  capilares,  la  sangre  pierde  presión  al  encontrarse  con  los  diversos  factores  que  determinan  la  
resistencia  vascular.
II  ­  Fisiología  Circulatoria
Entre  los  principales  factores  que  determinan  la  resistencia  vascular  se  encuentran  la  disminución  del  
calibre  de  los  vasos  y  los  cambios  de  trayecto,  además  de  las  ramificaciones  que  aumentan  el  área  a  cubrir  por  la  
sangre.  En  los  capilares,  la  sangre  realiza  el  intercambio  de  sustancias  con  los  tejidos  necesarios  para  el  
mantenimiento  de  la  homeostasis  interna  del  organismo.
Las  diferencias  en  la  presión  arterial  hacen  que  la  sangre  se  mueva  de  regiones  de  alta  presión  a  regiones  
de  baja  presión.  La  circulación  pulmonar  se  produce  a  partir  de  las  arterias  pulmonares  derecha  e  izquierda,  
resultantes  del  tronco  pulmonar,  que  transportan  sangre  venosa  desde  el  ventrículo  derecho  hasta  los  pulmones.
La  distensibilidad  o  distensibilidad  arterial  permite  el  flujo  continuo  de  sangre  a  través  de  los  tejidos,  evitando  
que  ocurra  solo  durante  la  sístole.
En  los  pulmones,  las  arterias  se  ramifican  para  formar  una  red  de  capilares  donde  se  produce  la  hematosis  
o  sustitución  del  dióxido  de  carbono  por  oxígeno  en  la  sangre.  La  sangre  oxigenada  regresa  al  corazón  a  través  de  las  
venas  pulmonares  y  desemboca  en  la  aurícula  izquierda.  Desde  la  aurícula  izquierda,  la  sangre  pasa  al  ventrículo  
izquierdo  y  es  expulsada  a  través  de  la  aorta  hacia  la  circulación  sistémica.
Las  presiones  se  escuchan  usando  un  estetoscopio  y  un  manguito  que  se  infla  con  aire.  Cuando  el  manguito  cierra  
casi  por  completo  la  arteria,  se  escuchan  ruidos  en  cada  sístole.
La  aorta  inicia  una  serie  de  ramas  que  forman  las  arterias  de  gran  calibre,  arterias  de  mediano  y  pequeño  
calibre,  arteriolas  y  capilares.
sangre  venosa  del  ventrículo  derecho  a  los  pulmones,  en  un  circuito  conocido  como  pequeña  circulación  o  circulación  
pulmonar,  y  también  expulsan  sangre  del  ventrículo  izquierdo  a  la  arteria  aorta  desde  donde  la  sangre  se  distribuye  
por  todo  el  cuerpo  a  través  de  la  gran  circulación  o  circulación  sistémica .
Las  arterias  tienen  características  que  varían  según  su
Los  movimientos  de  relajación  o  diástole  cardíaca  hacen  que  el  corazón  aumente  de  volumen  mientras  se  
llena  de  sangre.  Se  considera  que  la  presión  sistólica  normal  es  de  120  mmHg  y  la  diastólica  de  80  mmHg.  La  
hipertensión  se  caracteriza  por  un  valor  sistólico  igual  o  superior  a  140  mmHg  y  una  presión  diastólica  igual  o  superior  
a  90  mmHg.
ubicación  y  función.  Debido  a  la  ritmicidad  de  las  contracciones  cardíacas,  las  arterias  muestran  pulsaciones  que  
disminuyen  debido  a  la  resistencia  vascular  y  llegan  a  ser  casi  nulas  en  el  momento  en  que  la  sangre  pasa  por  los  
capilares  y  tejidos.
1  ­  Presión,  Resistencia  y  Caudal
El  flujo  de  sangre  a  los  tejidos  se  controla  de  acuerdo  con  las  necesidades  de  los  tejidos.  La  cantidad  de  
sangre  bombeada  por  el  corazón  en  un  período  de  tiempo  determinado  constituye  el  gasto  cardíaco.  El  gasto  cardíaco  
está  controlado  por  la  totalidad  de  los  flujos  tisulares  locales.  En  un  individuo  adulto  normal,  el  gasto  cardíaco  oscila  
alrededor  de  5  litros  por  minuto.
Los  movimientos  de  contracción  o  sístole  del  corazón  impulsan  la  sangre
2  –  Arterias,  Venas  y  Capilares
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La  unión  de  todas  las  venas  acaba  formando  la  vena  cava  superior  e  inferior  que  desembocan  en  la  aurícula  
derecha  del  corazón.  Por  lo  tanto,  la  presión  en  la  aurícula  derecha  del  corazón  se  denomina  presión  venosa  central .  
La  presión  normal  en  la  aurícula  derecha  tiene  un  valor  cercano  a  cero,  y  puede  verse  alterada  en  casos  de  
insuficiencia  cardíaca.  La  alta  presión  en  la  aurícula  derecha  hace  que  la  sangre  se  acumule  en  las  venas  y,  en  
consecuencia,  se  forme  edema  en  los  tejidos  del  cuerpo  debido  a  la  dificultad  de  que  el  líquido  intersticial  regrese  a  
las  venas.
La  demanda  de  oxígeno  hace  que  los  capilares  se  abran  o  cierren.
Esta  característica  de  los  capilares  en  el  cerebro  se  conoce  como  barrera  hematoencefálica.  El  intercambio  
de  sustancias  entre  capilares  y  tejidos  se  produce  principalmente  por  difusión.  Las  sustancias  liposolubles  atraviesan  
directamente  las  paredes  del  endotelio  capilar  por  difusión,  mientras  que  las  sustancias  hidrosolubles  solo  pueden  
atravesar  los  poros  del  endotelio  capilar.
seis.  Las  venas  tienen  la  función  de  devolver  la  sangre  al  corazón  después  de  pasar  por  los  tejidos.
La  microcirculación  tiene  lugar  en  los  capilares,  a  través  de  los  cuales  se  transportan  nutrientes  y  oxígeno  
a  los  tejidos  y  se  eliminan  los  productos  de  desecho  del  metabolismo  celular.  El  flujo  de  sangre  está  controlado  en  
cada  tejido  por  las  necesidades  del  tejido  en  un  momento  dado.  Los  capilares  se  encuentran  entre  una  arteriola  y  una  
vénula.  La  transición  entre  el  arterioso  y  los  capilares  tiene  músculo  liso  que  forma  el  esfínter  precapilar,  que  puede  
abrir  y  cerrar  la  entrada  del  capilar.
La  difusión  está  influenciada  por  las  diferencias  de  concentración  entre  los
Entre  las  células  del  endotelio  capilar  existen  poros  que  permiten  el  intercambio  de  sustancias  entre  capilares  
y  tejidos.  Estos  poros  tienen  características  especiales  en  ciertos  tipos  de  órganos  como  el  cerebro,  donde  los  poros  
presentan  uniones  prácticamente  cerradas  que  permiten  el  paso  de  moléculas  extremadamente  pequeñas.
El  intersticio  está  formado  por  dos  estructuras  sólidas  principales,  fibras  de  colágeno  y  filamentos  de  
proteoglicano.  Además  de  estas  dos  estructuras  sólidas,  el  intersticio  también  está  formado  por  gel  y  líquido  libre,  
que  están  directamente  relacionados  con  los  procesos  de  intercambio  capilar.  Los  volúmenes  plasmáticos  e  
intersticiales  están  determinados  principalmente  por  las  proteínas  plasmáticas  y  el  líquido  intersticial.
Las  venas  de  los  miembros  inferiores  disponen  de  válvulas  que  impidenel  descenso  de  la  sangre,  
dividiendo  la  columna  sanguínea  y,  en  consecuencia,  reduciendo  la  presión  provocada  por  la  gravedad,  facilitando  
así  el  retorno  venoso.  Las  deficiencias  de  estas  válvulas  y  la  hipertensión  intraluminal  pueden  causar  venas  
varicosas.  Las  varices  se  caracterizan  por  su  forma  sinuosa  y  dilatada.
3  ­  Intercambio  de  Líquidos  en  los  Capilares
Los  capilares  están  formados  por  una  sola  capa  de  células  endoteliales  rodeadas  por  una  membrana  basal,  
con  suficiente  espacio  en  su  interior  para  pasar  el  diámetro  aproximado  de  un  glóbulo  rojo.
dos  lados  de  la  membrana,  prevaleciendo  desde  el  lado  más  concentrado  hacia  el  de  menor  concentración.  El  
espacio  ubicado  entre  las  células  se  llama  intersticio,  y  el  líquido  en  este  espacio  se  conoce  como  líquido  intersticial.
El  movimiento  del  líquido  a  través  de  la  membrana  capilar  está  determinado  por  cuatro  fuerzas  conocidas  
colectivamente  como  "fuerzas  de  Starling".  Las  fuerzas  de  Starling  son  la  presión  capilar,  la  presión  del  líquido  
intersticial,  la  presión  osmótica  coloidal  del  plasma  o  la  presión  oncótica  y  la  presión  osmótica  coloidal.
res,  controlando  el  tiempo  que  el  flujo  pasa  a  través  del  capilar.
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La  presión  del  líquido  intersticial  obliga  al  líquido  a  entrar  en  el  capilar.  La  presión  osmótica  coloidal  del  
plasma  o  la  presión  oncótica  atrae  líquido  hacia  los  capilares.  La  presión  osmótica  coloidal  del  líquido  intersticial  
atrae  líquido  hacia  el  intersticio.  En  condiciones  normales,  la  cantidad  de  líquido  que  sale  de  los  capilares  es  
aproximadamente  igual  a  la  cantidad  de  líquido  que  entra  en  los  capilares,  lo  que  caracteriza  el  equilibrio  de  Starling  
para  los  intercambios  capilares.
El  control  del  flujo  sanguíneo  se  logra  de  tres  maneras  diferentes:  debido  a  las  necesidades  de  los  tejidos  
locales,  a  través  del  sistema  nervioso  ya  través  de  mecanismos  humorales.  El  control  local  está  directamente  
relacionado  con  el  metabolismo  tisular.  Así,  los  músculos  en  reposo  están  mal  irrigados  mientras  que  los  riñones,  
el  cerebro  y,  en  particular,  la  glándula  pineal  están  extremadamente  vascularizados  debido  a  las  necesidades  
metabólicas  y  funcionales  de  estos  órganos  y  tejidos.
Las  prostaglandinas  se  liberan  comúnmente  durante  la  inflamación  y  se  producen  a  través  de  la  vía  de  la  
ciclooxigenasa  en  el  metabolismo  del  ácido  araquidónico.
motica  del  líquido  intersticial.  La  presión  capilar  fuerza  el  líquido  fuera  del  capilar.
4  ­  Control  Local  y  Humoral  del  Flujo  Sanguíneo
Las  altas  concentraciones  de  algunos  iones,  como  el  calcio,  pueden  causar  vasoconstricción,  mientras  que  las  altas  
concentraciones  de  potasio,  magnesio,  sodio  e  hidrógeno  causan  vasodilatación.
La  endotelina  se  libera  cuando  el  endotelio  está  dañado  y  provoca  vasoconstricción,  evitando  el  sangrado,  
especialmente  en  las  arterias  cerebral,  renal  y  coronaria.  Algunos  agentes  son  vasodilatadores  como  la  bradicinina,  
la  histamina  y  las  prostaglandinas.  La  histamina,  producida  en  los  mastocitos,  se  libera  cuando  se  produce  una  
lesión,  una  inflamación  o  una  reacción  alérgica.
El  sistema  linfático  es  un  sistema  de  drenaje  de  líquido  intersticial  que  devuelve  líquido  al  torrente  
sanguíneo.  Además  de  la  función  de  drenaje,  el  sistema  linfático  forma  parte  del  sistema  inmunitario,  ya  que  
grandes  moléculas,  células  neoplásicas  e  incluso  bacterias  pueden  llegar  a  la  circulación  linfática,  siendo  
destruidas  en  los  ganglios  linfáticos.
La  regulación  neurológica  del  flujo  sanguíneo  se  describe  en  el  ítem  5.  La  regulación  humoral  se  realiza  a  
partir  de  sustancias  como  hormonas  e  iones  liberados  a  la  corriente  circulatoria.  Algunos  agentes  son  
vasoconstrictores  como  la  norepinefrina  y  la  epinefrina,  la  angiotensina,  la  vasopresina  y  la  endotelina.  La  
norepinefrina  y  la  epinefrina  también  pueden  causar  vasodilatación  y  tener  los  mismos  efectos  que  la  estimulación  
simpática.
La  angiotensina  provoca  la  vasoconstricción  de  las  pequeñas  arteriolas  de  todo  el  cuerpo,  lo  que  provoca  
una  vasoconstricción  periférica  generalizada  y  un  aumento  de  la  presión  arterial.  La  vasopresina  u  hormona  
antidiurética  se  produce  en  el  hipotálamo  y  se  almacena  en  la  neurohipófisis,  es  más  potente  que  la  angiotensina  
en  la  vasoconstricción  y  es  quizás  la  sustancia  vasoconstrictora  más  potente  del  organismo.  También  actúa  en  la  
reabsorción  de  agua  de  los  túbulos  renales.
5  –  Control  Neurológico  de  la  Circulación
El  mecanismo  de  regulación  del  flujo  sanguíneo  local  se  explica  por  dos  teorías  básicas,  la  teoría  de  la  
demanda  de  oxígeno  y  la  teoría  de  la  vasodilatación.  La  teoría  de  la  demanda  de  oxígeno  explica  el  aumento  del  
flujo  sanguíneo  como  resultado  de  la  escasa  disponibilidad  de  oxígeno.  La  teoría  de  la  vasodilatación  explica  la  
producción  de  sustancias  vasodilatadoras  como  adenosina,  dióxido  de  carbono,  ácido  láctico  e  histamina  como  
resultado  de  las  necesidades  metabólicas  o  la  disponibilidad  de  oxígeno.
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Las  neuronas  del  área  vasodilatadora  se  proyectan  superiormente  al  área  vasoconstrictora,  inhibiéndola  y  provocando  
vasodilatación.  El  área  sensitiva  o  A­2  se  localiza  bilateralmente  en  el  núcleo  del  tracto  solitario  en  la  región  posterolateral  del  
bulbo  raquídeo  y  parte  inferior  de  la  protuberancia.  La  parte  lateral  del  centro  vasomotor  controla  el  aumento  de  la  frecuencia  
cardíaca  a  través  de  fibras  simpáticas.
El  sistema  simpático  aumenta  la  resistencia  de  las  pequeñas  arterias  y  arteriolas,  provocando  vasoconstricción  
periférica  y  aumento  del  volumen  y  la  presión  en  las  grandes  arterias  y  el  corazón.  La  frecuencia  cardíaca  y  la  fuerza  de  bombeo  
aumentan  debido  a  la  estimulación  simpática.  La  vasoconstricción  provocada  por  el  simpático  se  atenúa  en  estructuras  como  
el  músculo  esquelético  y  el  cerebro,  aunque  es  pronunciada  en  intestino,  riñón,  piel  y  bazo.
La  vasoconstricción  simpática  es  causada  por  la  unión  de  la  norepinefrina
La  regulación  neurológica  de  la  circulación  funciona  como  complemento  del  control  local  del  flujo  sanguíneo.  El  sistema  
nervioso  autónomo  simpático  es  esencial  para  regular  la  presión  arterial,  mientras  que  el  sistema  nervioso  parasimpático,  
representado  por  el  nervio  vago,  disminuye  la  frecuencia  cardíaca,  que  es  la  única  función  del  sistema  nervioso  parasimpático  
en  el  control  de  la  circulación.
Los  experimentos  han  demostrado  la  existencia,  en  el  centro  vasomotor,  de  un  área  vasoconstrictora,  un  área  
vasodilatadora  y  un  área  sensorial.  El  área  vasoconstrictora  o  C­1  se  localiza  bilateralmente  en  la  porción  anterolateral  superior  
del  bulbo  raquídeo.  Las  neuronas  en  el  área  vasoconstrictora  secretan  norepinefrina.  El  área  vasodilatadora  o  A­1  se  localiza  
bilateralmente  en  la  porción  anterolateral  del  bulbo  raquídeo,  inferior  al  área  vasoconstrictora.
receptores  alfa  del  músculo  liso.  La  unión  de  la  norepinefrina  a  los  receptores  beta  en  algunos  tejidos  del  cuerpo  provoca  
vasodilatación.  La  norepinefrina  se  libera  de  las  glándulas  suprarrenales  por  acción  simpática.Una  de  las  principales  ventajas  
del  control  nervioso  de  la  circulación  es  la  capacidad  de  aumentar  rápidamente  la  presión  arterial  en  caso  de  necesidad,  
utilizando  todas  sus  funciones  relacionadas  con  el  control  de  la  circulación  en  una  sola  unidad.
el  centro  vasomotor.
La  disminución  de  la  concentración  de  oxígeno  estimula  los  quimiorreceptores  ubicados  en  la  bifurcación  de  las  
arterias  carótidas  llamados  cuerpos  carotídeos  o
El  centro  vasomotor  se  localiza  en  el  bulbo  raquídeo  y  porción  inferior  de  la  protuberancia,  formando  parte  de  la  
formación  reticular.  El  centro  vasomotor  envía  fibras  parasimpáticas  al  corazón  a  través  del  nervio  vago,  saliendo  por  el  surco  
lateral  posterior  del  bulbo  raquídeo  y  fibras  simpáticas  al  resto  de  los  vasos  sanguíneos,  partiendo  de  la  porción  simpática  de  la  
médula  espinal  en  el  funículo  lateral  del  bulbo  raquídeo. ,  que  continúan  en  el  tronco  simpático,  perteneciente  al  sistema  nervioso  
periférico.
El  centro  vasomotor  puede  ser  estimulado  por  el  hipotálamo,  la  corteza  y  toda  la  formación  reticular.
La  estimulación  de  la  región  posterolateral  del  hipotálamo  está  relacionada  con  la  simpática  y  provoca  la  excitación  
del  centro  vasomotor  provocando  vasoconstricción  periférica  y  aumento  de  la  presión  y  del  flujo  sanguíneo  central.  La  
estimulación  de  la  región  anterior  del  hipotálamo  está  relacionada  con  la  parasimpática  y  provoca  la  inhibición  del  centro  
vasomotor  y  provocando  una  disminución  de  la  frecuencia  cardiaca.  Varias  áreas  de  la  corteza  cerebral  pueden  excitar  o  inhibir
Otro  tipo  de  control  se  logra  a  través  del  reflejo  baroceptor,  que  utiliza  receptores  de  estiramiento  ubicados  en  las  
arterias  grandes  para  enviar  información  al  sistema  nervioso  central.  Los  receptores  del  seno  carotídeo,  ubicados  en  la  
bifurcación  de  la  arteria  carótida  común,  envían  señales  a  través  del  nervio  de  Hering  al  nervio  glosofaríngeo,  desde  donde  el  
impulso  viaja  al  núcleo  del  tracto  solitario,  estimulando  el  centro  vasomotor.
La  porción  medial  del  centro  vasomotor  se  caracteriza  por  la  presencia  del  núcleo  vago  dorsal,  en  situación  de  par,  lo  
que  disminuye  la  frecuencia  cardiaca.
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de  cardiopatía  congestiva,  la  ruptura  de  vasos  cerebrales  y  la  formación  de  lesiones  renales.  El  sistema  renina­
angiotensina  comienza  con  la  liberación  de  renina  a  la  circulación  por  los  riñones,  iniciando  una  serie  de  reacciones  
que  producen  angiotensina  I  y  angiotensina  II.  La  angiotensina  II  es  un  potente  vasoconstrictor  que  provoca  
vasoconstricción  periférica  y  aumento  de  la  presión  arterial.  Además  de  causar  vasoconstricción  periférica,  la  
angiotensina  II  también  actúa  sobre  los  riñones  al  disminuir  la  excreción  de  sal  y  agua.
glomus  carotídeo,  que  envía  señales  a  través  de  los  nervios  de  Hering  y  los  nervios  vagos  al  centro  vasomotor.
La  activación  del  sistema  renina­angiotensina  aumenta  la  secreción  de  aldosterona,  que  actúa  en  la  
reabsorción  renal  de  agua  y,  principalmente,  de  sodio.
La  presión  arterial  aumenta  y  los  riñones  inician  un  mecanismo  que  aumenta  la  diuresis  o  eliminación  de  agua  por  
la  orina  y  la  natriuresis  o  eliminación  de  sodio  por  la  orina  para  normalizar  la  presión.  Este  es  el  mecanismo  básico  
de  control  de  la  presión  arterial  por  parte  de  los  riñones.
después.
Sin  embargo,  otros  mecanismos  más  refinados  que  surgieron  durante  la  evolución  permitieron  a  los  
riñones  controlar  la  presión  arterial  a  largo  plazo,  con  énfasis  en  el  sistema  renina­angiotensina.  La  importancia  de  
la  hipertensión  arterial  está  relacionada  con  la  idea  de  que,  incluso  en  individuos  con  hipertensión  moderada,  la  
esperanza  de  vida  se  reduce  significativamente.
Sin  embargo,  no  existe  un  límite  preciso  entre  la  condición  de  shock  progresivo  y  shock  irreversible.  Esto  
significa  que,  mientras  haya  vida,  no  se  debe  abandonar  ningún  intento  terapéutico.  el  shock  hipovolémico
Entre  los  daños  causados  por  la  hipertensión,  la  posibilidad  de
La  estimulación  del  centro  de  la  sed  hace  que  el  individuo  beba  suficiente  agua  para  diluir  la  sal  hasta  la  
concentración  normal.  Teniendo  en  cuenta  estos  factores  y  añadiendo  que  la  eliminación  renal  de  sodio  es  más  
lenta  que  la  eliminación  renal  de  agua,  es  fácil  entender  por  qué  la  ingesta  excesiva  de  sal  aumenta  la  presión  
arterial  más  que  la  ingesta  de  grandes  cantidades  de  agua.
El  shock  circulatorio  se  caracteriza  por  una  hipoperfusión  generalizada  a  través  de  los  tejidos  que  causa  
daño  debido  al  suministro  deficiente  de  oxígeno  y  nutrientes.  El  shock  puede  considerarse  no  progresivo,  progresivo  
e  irreversible.  En  el  shock  no  progresivo  o  compensado,  el  organismo  consigue  revertir  la  situación  recuperando  la  
normalidad  circulatoria.
Siempre  que  hay  un  aumento  en  el  volumen  de  líquido  extracelular,  la  presión
El  shock  progresivo  empeora  cada  vez  más  y  lleva  al  individuo  a  la  muerte  si  no  se  toman  medidas  
intervencionistas.  El  shock  irreversible  se  caracteriza  por  llevar  a  la  persona  a  la  muerte  independientemente  de  
cualquier  intento  intervencionista  de  revertir  el  estado.  Aunque  a  veces  es  posible  restablecer  los  niveles  
circulatorios  normales  en  un  shock  irreversible,  el  daño  tisular  no  permite  la  supervivencia  y  la  muerte  se  produce  
en  poco  tiempo.
6  –  El  Reglamento  de  Riñones  y  Presión  Arterial
Una  función  importante  del  sistema  renina­angiotensina  es  permitir  la  ingestión  de  pequeñas  o  grandes  cantidades  
de  sal  sin  alterar  significativamente  la  presión  arterial.
El  aumento  de  líquido  intravascular  aumenta  la  presión  arterial.  La  presencia  de  sodio  en  el  torrente  
sanguíneo  produce  un  aumento  del  volumen  sanguíneo  al  aumentar  la  osmolalidad.  El  aumento  de  la  osmolaridad  
estimula  el  centro  de  la  sed  en  el  hipotálamo  y  aumenta  la  producción  de  hormona  antidiurética.
7  ­  Choque  circulatorio  y  gasto  cardíaco
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El  gasto  cardíaco  es  la  cantidad  de  sangre  que  el  ventrículo  izquierdo  bombea  hacia  la  aorta  cada  minuto.  
El  gasto  cardíaco  varía  de  5  a  6  litros  en  un  adulto  normal.  El  mecanismo  de  Frank­Starling  del  corazón  explica  la  
determinación  del  gasto  cardíaco  por  el  retorno  venoso.  Según  la  ley  de  Frank­Starling,  cuanto  mayor  sea  la  
cantidad  de  sangre  que  regresa  al  corazón,  mayor  será  la  fuerza  de  contracción  ventricular.
también  se  conoce  como  shock  hemorrágico  y  provoca  una  vasoconstricción  periférica  y  un  aumento  de  la  
frecuencia  cardiaca  desde  una  media  de  72  lpm  hasta  niveles  que  pueden  llegar  a  cerca  de  200  lpm  en  un  intento  
de  reparar  el  tejido  dañado.
Por  otro  lado,  la  regulación  del  gasto  cardíaco  también  puede  considerarse  como  resultado  del  control  
local  del  flujo  sanguíneo  en  todas  las  partes  del  cuerpo  juntas.  La  fuerza  de  la  contracción  cardíaca  puede  
aumentar  considerablemente  en  respuesta  a  los  estímulos  nerviosos  y  al  aumento  del  trabajo  o  esfuerzo  físico,  lo  
que  provoca  una  hipertrofia  adaptativa  de  las  fibras  musculares  cardíacas.
En  el  shock  circulatorio,  también  es  común  el  paro  circulatorio  debido  a  unparo  cardíaco  por  deficiencia  de  
oxígeno,  fibrilación  ventricular  o  problemas  anestésicos.
Durante  el  ejercicio,  el  sistema  simpático  aumenta  el  gasto  cardíaco  y  la  presión  arterial.  Las  arterias  coronarias  
transportan  casi  todo  el  suministro  de  sangre  del  corazón,  mientras  que  una  pequeña  porción  de  la  superficie  
interna  de  las  cámaras  del  corazón  absorbe  los  nutrientes  directamente  de  la  sangre  que  se  encuentra  en  las  
cámaras.
El  paro  circulatorio  puede  causar  daño  irreversible  al  cerebro
Las  principales  arterias  coronarias  se  encuentran  por  debajo  del  epicardio  y  por  encima  del  miocardio  y  
sus  ramas  penetran  en  el  músculo  cardíaco.  La  arteria  coronaria  izquierda  irriga  las  porciones  anterior  y  lateral  del  
ventrículo.
debido  a  la  formación  de  coágulos  e  hipoxia.  La  investigación  ha  demostrado  que  el  uso  de  fármacos  fibrinolíticos  
durante  el  paro  circulatorio  provoca  una  disminución  de  los  efectos  nocivos  sobre  el  cerebro  en  el  mismo  intervalo  
de  tiempo.
El  shock  séptico  es  una  causa  frecuente  de  muerte  en  los  hospitales  modernos  y  puede  ser  causado  por  
factores  como  la  peritonitis,  causada  por  infecciones  intestinales  con  lesiones  o  por  aborto  realizado  sin  condiciones  
estériles;  infección  generalizada  resultante  de  infecciones  de  sitio  aislado,  infecciones  gangrenosas,  infecciones  
renales  y  del  tracto  urinario,  entre  otras.
El  control  local  del  flujo  sanguíneo  muscular  está  ligado  a  la  necesidad  de  consumo  de  oxígeno,  lo  que  
provoca  alteraciones  como  la  vasodilatación  provocada  principalmente  por  la  liberación  de  adenosina.  El  sistema  
nervioso  también  controla  el  flujo  sanguíneo  muscular  a  través  del  sistema  simpático,  lo  que  provoca  la  liberación  
de  norepinefrina  que  provoca  vasoconstricción  al  actuar  sobre  los  receptores  alfa  en  las  células  musculares  lisas  
de  las  arteriolas.
En  el  shock  séptico  suele  haber  fiebre  o  hipertermia  neurógena,  vasodilatación,  disminución  del  gasto  
cardíaco  y  formación  de  microcoágulos.
La  vasoconstricción  puede  reducir  significativamente  el  suministro  de  sangre.
En  el  shock  hipovolémico,  causado  por  la  disminución  del  volumen  sanguíneo,  el
Por  otro  lado,  algunas  patologías  como  las  enfermedades  valvulares  y  la  hipertensión  pueden  hacer  que  
el  corazón  sea  hipoeficaz.  El  alto  gasto  cardíaco  suele  estar  causado  por  la  reducción  de  las  resistencias  
periféricas  y  en  algunas  patologías  como  el  beriberi,  las  fístulas  arteriovenosas,  el  hipertiroidismo  y  la  anemia.
La  presión  arterial  generalmente  disminuye  a  medida  que  disminuye  el  volumen  sanguíneo.  El  shock  séptico  se  
caracteriza  por  la  diseminación  generalizada  de  bacterias  a  través  de  la  circulación  que  causa  daño  tisular  severo.
8  –  Flujo  Sanguíneo  Muscular  y  Circulación  Coronaria
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En  un  principio,  el  colesterol  y  sus  ésteres  se  depositan  en  la  íntima  de  las  arterias,  especialmente  en  las  coronarias,  
seguido  de  una  invasión  de  tejido  fibroso  que  acaba  formando  ateroma  o  placa  fibrograsa  que  aumenta  de  tamaño  
hasta  convertirse  en  grandes  placas  ateroscleróticas.  Estas  placas  pueden  desprenderse  formando  émbolos  o  
aumentar  de  tamaño  hasta  provocar  la  obstrucción  total  o  parcial  del  vaso  provocando  isquemia  y  necrosis.
El  riego  sanguíneo  coronario  es  mucho  más  expresivo  en  diástole  debido  a  la  condición  de  relajación  del  
músculo  cardíaco.  El  control  del  flujo  sanguíneo  coronario  está  relacionado  principalmente  con  las  necesidades  de  
consumo  de  oxígeno.  El  sistema  simpático,  al  liberar  norepinefrina,  provoca  un  aumento  de  la  frecuencia  cardíaca,  
vasodilatación  coronaria  y  aumento  del  flujo  sanguíneo.
Los  sonidos  del  corazón  son  los  sonidos  que  se  producen  después  de  que  se  cierran  las  válvulas  que  forman  
las  válvulas  del  corazón.  Los  sonidos  característicos  de  los  ruidos  cardíacos  no  son  causados  por  el  cierre  de  las  
válvulas  sino  por  la  vibración  de  las  válvulas  tensas,  las  paredes  del  corazón,  los  grandes  vasos  y  la  sangre.
culo  izquierdo.  La  arteria  coronaria  derecha  irriga  la  mayor  parte  del  ventrículo  derecho  y  la  parte  posterior  del  
ventrículo  izquierdo.
La  oclusión  coronaria  a  menudo  es  causada  por  aterosclerosis.  En  el
Las  vibraciones  se  propagan  a  las  paredes  torácicas  y  se  pueden  escuchar  con  la  ayuda  de  un  estetoscopio.  
El  primer  ruido  cardíaco  se  produce  después  del  cierre  de  las  válvulas  auriculoventricular  o  tricúspide  y  mitral.  El  
segundo  ruido  cardíaco  ocurre  después  del  cierre  de  las  válvulas  pulmonar  y  aórtica  y  el  sonido  es  causado  por  el  
estiramiento  elástico  de  las  grandes  arterias,  lo  que  hace  que  la  sangre  se  mueva  rápidamente  en  ambas  direcciones,  
anterógrada  y  retrógrada,  provocando  una  reverberación  audible.
9  –  Sonidos  del  corazón
La  enfermedad  reumática  tiene  una  característica  autoinmune  y  causa  daño  a  las  válvulas  y  válvulas  del  
corazón.  Es  causada  por  la  toxina  estreptocócica,  siendo  muy  común  en  pacientes  que  han  tenido  dolor  de  garganta  
debido  a  una  infección  por  estreptococos  beta  hemolíticos  del  grupo  A  de  Lancefield.  El  principal  antígeno  del  
estreptococo,  el  antígeno  M,  induce  la  producción  de  anticuerpos  que  provocan  una  reacción  cruzada  con  antígenos  
localizados  en  los  tejidos  del  paciente,  especialmente  en  las  válvulas  cardíacas,  provocando  lesiones  fibrinoide,  
hemorrágicas  y  bulbosas.
El  sistema  parasimpático,  a  través  de  los  nervios  vagos,  libera  acetilcolina  y  disminuye  la  frecuencia  
cardiaca,  realizando  una  vasoconstricción  coronaria  y  disminuyendo  el  riego  sanguíneo.  La  cardiopatía  isquémica,  
una  de  las  principales  causas  de  muerte  en  el  mundo,  puede  ser  causada  principalmente  por  oclusión  coronaria  y  
fibrilación  ventricular.
Sin  embargo,  durante  el  infarto,  la  isquemia  causa  dolor  probablemente  debido  a
liberar  sustancias  que  estimulan  las  terminaciones  nerviosas  del  dolor  en  el  corazón.  La  angina  de  pecho  es  una  
consecuencia  de  una  isquemia  transitoria  que  no  progresa  a  infarto  porque  no  provoca  necrosis,  a  pesar  de  provocar  
un  dolor  intenso.
El  tercer  ruido  cardíaco  tiene  un  sonido  débil  y  ocurre  en  el  tercio  medio  de  la  diástole.  El  cuarto  sonido  
cardíaco  o  sonido  auricular  se  produce  cuando  las  aurículas  se  contraen.  Los  ruidos  cardíacos  tercero  y  cuarto  rara  
vez  son  perceptibles  con  un  estetoscopio.  Algunas  patologías  pueden  caracterizarse  por  cambios  en  los  sonidos  del  
corazón.
La  placa  aterosclerótica  también  puede  formar  trombos.  La  necrosis  del  tejido  cardíaco  se  conoce  como  
infarto  y  es  una  causa  frecuente  de  muerte.  En  el  caso  de  oclusión  coronaria,  las  anastomosis  que  hacen  la  circulación  
colateral  coronaria  pueden  salvar  vidas.  En  condiciones  normales,  el  individuo  no  siente  su  corazón.
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En  algunos  casos,  incluso  un  ventrículo  hipertrofiado  no  puede  bombear  suficiente  sangre,  lo  que  
caracteriza  la  insuficiencia  cardíaca.  El  defecto  de  la  válvula  mitral  puede  causar  arritmias  por  dilatación  de  la  
aurícula  izquierda  y  aumento  del  área  de  transmisión  de  los  impulsos  nerviosos  y  edema  pulmonar  con  hipertensión  
de  las  venas  y  capilares  pulmonares.El  cambio  en  los  sonidos  cardíacos  debido  a  lesiones  valvulares  se  conoce  como  soplo  cardíaco.  Los  
más  frecuentes  son  el  soplo  de  estenosis  aórtica,  el  soplo  de  insuficiencia  aórtica,  el  soplo  de  estenosis  mitral  y  el  
soplo  de  insuficiencia  mitral.  El  soplo  de  la  estenosis  aórtica  es  causado  por  el  paso  de  sangre  a  gran  velocidad  a  
través  de  una  pequeña  abertura  cicatrizada  de  la  válvula  aórtica,  lo  que  provoca  un  aumento  de  la  presión  en  el  
ventrículo  izquierdo  y  una  intensa  turbulencia  sanguínea  en  la  raíz  aórtica.
El  soplo  de  insuficiencia  mitral  se  produce  por  el  reflujo  de  sangre  del  ventrículo  izquierdo  a  la  aurícula  
izquierda  y  se  escucha  durante  la  sístole,  similar  al  soplo  de  insuficiencia  aórtica.  El  principal  efecto  de  una  estenosis  
o  regurgitación  en  la  circulación  es  un  bombeo  cardíaco  deficiente.  Las  lesiones  de  la  válvula  aórtica  provocan  
acumulación  de  sangre  en  el  ventrículo  izquierdo  e  hipertrofia  ventricular.
La  válvula  mitral  sufre  la  mayor  cantidad  de  traumatismo  seguida  de  la  válvula  aórtica.  La  estenosis  se  
produce  por  la  unión  de  partes  adyacentes  de  las  valvas  o  válvulas  con  formación  de  tejido  fibroso  y  la  regurgitación  
se  produce  por  la  dificultad  para  cerrar  las  válvulas.
El  sonido  se  escucha  durante  la  sístole  debido  al  efecto  de  manguera  apretada.  El  soplo  de  regurgitación  
aórtica  se  escucha  en  diástole  y  es  causado  por  el  retorno  de  parte  de  la  sangre  de  la  aorta  al  ventrículo  izquierdo.  
El  soplo  de  la  estenosis  mitral  es  muy  débil  y  rara  vez  se  escucha  y  ocurre  debido  a  la  dificultad  para  que  la  sangre  
pase  de  la  aurícula  izquierda  al  ventrículo  izquierdo.
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1  –  El  corazón  y  el  bombeo  cardíaco
Las  membranas  celulares  se  fusionan  de  tal  manera  que  se  forman  uniones  gap  muy  permeables,  que  
permiten  una  difusión  de  iones  relativamente  libre.  El  músculo  cardíaco  es  un  sincitio  de  muchas  células.
Sonidos  del  corazón:  El  primer  sonido  está  relacionado  con  el  cierre  de  las  válvulas  tricúspide  y  mitral  y  la  
apertura  de  las  válvulas  aórtica  y  pulmonar.  El  segundo  ruido  cardíaco  se  produce  cuando  se  cierran  las  válvulas  
aórtica  y  pulmonar.  Después  del  segundo  tono  cardíaco,  el  75%  de  la  sangre  auricular  desciende  pasivamente  
hacia  los  ventrículos  y  provoca  el  tercer  tono  cardíaco  al  golpear  la  pared  ventricular.  El  cuarto  ruido  cardíaco  se  
produce  debido  a  la  contracción  auricular  que  impulsa  el  25  %  restante  de  la  sangre  hacia  los  ventrículos.  Cuando  
el  segundo  sonido  se  divide,  la  válvula  aórtica  se  cierra  antes  que  la  válvula  pulmonar.
III  ­  Fisiología  cardíaca
El  músculo  cardíaco  es  estriado,  al  igual  que  el  músculo  esquelético  típico.  Los  discos  intercalados  son  
membranas  que  separan  las  células  del  músculo  cardíaco  entre  sí.  Es  decir,  las  fibras  musculares  cardíacas  están  
formadas  por  muchas  células  individuales  conectadas  en  serie  entre  sí.  La  resistencia  eléctrica  a  través  de  los  
discos  intercalados  es  solo  1/400  de  la  resistencia  a  través  de  la  membrana  externa  de  la  fibra  muscular  cardíaca.
La  energía  química  para  la  contracción  cardíaca  se  deriva  principalmente  del  metabolismo  oxidativo  de  los  
ácidos  grasos.  Por  lo  tanto,  la  tasa  de  consumo  de  oxígeno  por  parte  del  corazón  es  un  excelente  indicador  de  la  
energía  química  liberada  a  medida  que  el  corazón  realiza  su  trabajo.
La  contracción  auricular  provoca  un  llenado  adicional  de  los  ventrículos  en  aproximadamente  un  25%.
El  corazón  consta  de  dos  bombas  separadas:  un  corazón  derecho  que  bombea  sangre  a  través  de  los  
pulmones  y  un  corazón  izquierdo  que  bombea  sangre  a  través  de  los  órganos  periféricos.  La  aurícula  funciona  
principalmente  como  una  bomba  débil  que  ayuda  a  empujar  la  sangre  hacia  el  ventrículo.  El  ventrículo,  a  su  vez,  
proporciona  la  fuerza  principal  para  impulsar  la  sangre  a  través  de  las  circulaciones  pulmonar  y  periférica.
El  corazón  está  formado  por  dos  sincitios  distintos:  el  sincitio  auricular  y  el  sincitio  ventricular.  Normalmente,  
los  potenciales  de  acción  pueden  conducirse  desde  el  sincitio  auricular  al  sincitio  ventricular  sólo  a  través  de  un  
sistema  de  conducción  especializado,  el  haz  auriculoventricular.  Los  eventos  cardíacos  que  ocurren  desde  el  
comienzo  de  un  latido  cardíaco  hasta  el  comienzo  del  siguiente  se  denominan  ciclo  cardíaco.
Cada  ciclo  comienza  con  la  generación  espontánea  de  un  potencial  de  acción  en  el  nodo  sinusal.  El  ciclo  
cardíaco  consiste  en  un  período  de  relajación  llamado  diástole,  durante  el  cual  el  corazón  se  llena  de  sangre,  
seguido  de  un  período  de  contracción  llamado  sístole.  La  sangre  normalmente  fluye  desde  las  venas  grandes  hacia  
las  aurículas;  aproximadamente  el  75%  de  la  sangre  fluye  directamente  desde  las  aurículas  hacia  los  ventrículos  
antes  de  que  las  aurículas  se  contraigan.
La  capacidad  intrínseca  del  corazón  para  adaptarse  a  los  diferentes  volúmenes  de  sangre  que  fluyen  
hacia  él  se  denomina  mecanismo  de  Frank­Starling  del  corazón.  La  eficiencia  del  bombeo  del  corazón  está  
controlada  en  gran  medida  por  los  nervios  simpático  y  parasimpático  (vago),  que  inervan  abundantemente  al  
corazón.  La  cantidad  de  sangre  bombeada  por  el  corazón  cada  minuto  constituye  el  gasto  cardíaco.
células  del  músculo  cardíaco,  en  las  que  las  células  cardíacas  están  tan  interconectadas  que  cuando  una  de  estas  
células  es  estimulada,  el  potencial  de  acción  se  propaga  a  todas  las  demás,  extendiéndose  de  célula  a  célula  y  
propagándose  también  a  través  de  la  red  de  células  del  músculo  cardíaco.
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conducción  de  impulsos  desde  las  aurículas  hasta  los  ventrículos.  Este  retraso  proporciona  tiempo  para  que  las  
aurículas  vacíen  el  exceso  de  sangre  en  los  ventrículos  antes  de  que  comience  la  contracción  ventricular.  El  nódulo  
AV  se  encuentra  en  la  pared  septal  de  la  aurícula  derecha,  inmediatamente  posterior  a  la  válvula  tricúspide.
La  excitación  del  corazón  se  lleva  a  cabo  por  los  nervios  simpáticos  y  la  disminución
Las  fibras  de  Purkinje  conducen  el  impulso  desde  el  nódulo  AV  hasta  el
sinoauricular  (SA),  donde  se  genera  el  impulso  rítmico  normal;  por  las  vías  internodales,  que  llevan  el  impulso  desde  
el  nódulo  sinusal  hasta  el  nódulo  auriculoventricular;  a  través  del  nódulo  auriculoventricular  (AV),  donde  el  impulso  
de  las  aurículas  se  retrasa  antes  de  pasar  por  los  ventrículos;  por  el  haz  auriculoventricular,  que  conduce  el  impulso  
desde  las  aurículas  hasta  los  ventrículos;  y  por  los  haces  izquierdo  y  derecho  de  fibras  de  Purkinje,  que  llevan  el  
impulso  cardíaco  a  todas  las  partes  de  los  ventrículos.
La  estimulación  simpática  provoca  esencialmente  los  efectos  opuestos  de  la  estimulación  parasimpática  en  
el  corazón.  Aumenta  la  frecuencia  de  descargas  en  el  nodo  SA,  la  velocidad  de  conducción  y  el  nivel  de  excitabilidad  
en  todas  las  regiones  del  corazón.  La  estimulación  de  las  liberaciones  de  los  nervios  simpáticos
Muchas  fibras  cardíacas  tienen  la  capacidad  de  autoexcitación,  un  proceso  que  puede  causar  autodescarga  
ycontracción  rítmicas.  Este  es  el  caso  particular  de  las  fibras  del  nodo  sinusal.  Por  esta  razón,  en  condiciones  
normales,  el  nódulo  sinusal  controla  la  frecuencia  de  los  latidos  de  todo  el  corazón.  El  nódulo  sinusal  se  encuentra  en  
la  pared  anterosuperior  de  la  aurícula  derecha,  por  debajo  del  ostium  de  la  vena  cava  superior.
El  nódulo  auriculoventricular  está  especializado  para  causar  un  retraso  en  la
El  corazón  tiene  un  sistema  especializado  para  generar  los  impulsos  rítmicos  que  producen  la  excitación  que  
hace  que  el  músculo  cardíaco  se  contraiga  rítmicamente  y  para  conducir  estos  impulsos  rápidamente  a  través  del  
corazón.
El  corazón  está  provisto  de  nervios  simpáticos  y  parasimpáticos.  Los  nervios  parasimpáticos  (vago)  se  
distribuyen  principalmente  en  los  nódulos  SA  y  AV,  en  menor  densidad  en  la  musculatura  auricular  y,  en  proporción  
aún  menor,  en  la  musculatura  ventricular.  Por  otro  lado,  los  nervios  simpáticos  se  distribuyen  por  todas  las  partes  del  
corazón,  con  gran  presencia  en  el  músculo  ventricular.
El  sistema  de  excitación  especializado  está  compuesto  por  el  nodo  sinusal  o
La  estimulación  parasimpática  (vagal)  puede  ralentizar  o  incluso  bloquear  el  ritmo  y  la  conducción  en  el  
corazón.  La  estimulación  de  los  nervios  parasimpáticos  provoca  la  liberación  de  la  hormona  acetilcolina  en  las  
terminaciones  vagales.  Sin  embargo,  incluso  si  la  estimulación  parasimpática  es  lo  suficientemente  intensa  como  
para  detener  el  corazón  en  20  segundos  como  máximo,  algún  punto  de  las  fibras  de  Purkinje,  generalmente  la  
porción  del  haz  AV  en  el  tabique  ventricular,  desarrolla  un  ritmo  propio  y  provoca  la  contracción  del  ventrículo.  una  
frecuencia  de  15  a  40  lpm.  Este  fenómeno  se  denomina  escape  ventricular.
los  latidos  del  corazón  se  producen  debido  a  la  estimulación  parasimpática  (vagal).
ventrículos  a  alta  velocidad.  El  haz  se  divide  en  ramas  izquierda  y  derecha,  que  se  encuentran  debajo  del  endocardio  
a  ambos  lados  del  tabique.  El  impulso  se  propaga  casi  inmediatamente  a  toda  la  superficie  endocárdica  del  músculo  
ventricular.
2  –  La  Excitación  Rítmica  del  Corazón
El  nodo  AS  controla  los  latidos  del  corazón  porque  su  tasa  de  descargas  rítmicas  es  mayor  que  la  de  
cualquier  otra  parte  del  corazón.  Un  marcapasos  en  cualquier  región  del  corazón  que  no  sea  el  nódulo  SA  se  
denomina  marcapasos  ectópico.  Evidentemente,  un  marcapasos  ectópico  provoca  una  secuencia  anormal  de  
contracciones  de  diferentes  partes  del  corazón,  lo  que  puede  conducir  a  una  disminución  del  bombeo  cardíaco.
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El  aumento  de  la  permeabilidad  a  los  iones  de  calcio  es,  al  menos  parcialmente,  responsable  del  aumento  
de  la  fuerza  de  contracción  del  músculo  cardíaco  bajo  la  influencia  de  la  estimulación  simpática,  ya  que  los  iones  de  
calcio  juegan  un  papel  importante  en  la  estimulación  del  proceso  contráctil  de  las  miofibrillas.
El  electrocardiograma  normal  se  compone  de  una  onda  P,  un  “complejo  QRS”  y  una  onda  T.  El  complejo  QRS  se  
compone  comúnmente  de  tres  ondas  distintas,  la  onda  Q,  la  onda  R  y  la  onda  S.  señales  eléctricas  generadas  como  
las  aurículas  se  despolarizan  antes  de  contraerse.  El  complejo  QRS  se  debe  a  los  potenciales  generados  cuando  
los  ventrículos  se  despolarizan  antes  de  contraerse.  Así,  tanto  la  onda  P  como  los  componentes  del  complejo  QRS  
son  ondas  de  despolarización.  La  onda  T  se  debe  a  los  potenciales  generados  durante  la  recuperación  de  los  
ventrículos  del  estado  de  despolarización,  siendo  una  onda  de  repolarización.
Bloqueo  auriculoventricular:  puede  ocurrir  como  resultado  de  isquemia  de  las  fibras  del  haz  AV,  compresión  del  
haz  AV  por  tejido  cicatricial  o  porciones  calcificadas  del  corazón,  inflamación  del  haz  AV  o  estimulación  extrema  del  
corazón  por  los  nervios  vagos.  El  bloqueo  auriculoventricular  se  caracteriza  trocardiográficamente  por  la  pérdida  del  
complejo  QRS.
la  hormona  norepinefrina,  que  aumenta  la  permeabilidad  de  la  membrana  de  la  fibra  al  sodio  y  al  calcio.
A  medida  que  el  impulso  cardíaco  se  propaga  a  través  del  corazón,  las  corrientes  eléctricas  se  propagan  a  través  de  
los  tejidos  circundantes  y  una  pequeña  proporción  se  propaga  a  la  superficie  del  cuerpo.  Al  colocar  electrodos  sobre  
la  piel  en  lados  opuestos  del  corazón,  se  pueden  registrar  los  potenciales  eléctricos  generados  por  estas  corrientes.  
Este  registro  se  conoce  como  electrocardiograma  (ECG).
Interpretación  electrocardiográfica  de  las  arritmias  cardíacas:
3  –  Electrocardiograma  y  anomalías  cardíacas
Antes  de  que  pueda  ocurrir  la  contracción  muscular,  la  despolarización  debe  propagarse  a  través  del  músculo  para  
iniciar  los  procesos  químicos  de  contracción.  Por  tanto,  la  onda  P  se  produce  al  comienzo  de  la  contracción  de  las  
aurículas  y  la  onda  QRS  se  produce  al  comienzo  de  la  contracción  de  los  ventrículos.  Los  ventrículos  permanecen  
contraídos  durante  unas  milésimas  de  segundo  después  de  que  se  produce  la  repolarización,  es  decir,  hasta  después  
del  final  de  la  onda  T.
El  período  de  tiempo  entre  el  comienzo  de  la  onda  P  y  el  comienzo  de  la  onda  QRS  corresponde  al  intervalo  entre  
el  comienzo  de  la  contracción  de  las  aurículas  y  el  comienzo  de  la  contracción  de  los  ventrículos.  Este  intervalo  
también  se  denomina  a  veces  intervalo  PR  porque  la  onda  Q  a  menudo  está  ausente.
electrocardiograma  normal
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Contracción  auricular  prematura:
bloqueo  auriculoventricular  completo
Contracciones  prematuras:  Una  contracción  prematura  es  una  contracción  del  corazón  que  ocurre  antes  del  tiempo  
esperado.
Contracción  auricular  prematura  
Contracciones  ventriculares  prematuras:  caracterizadas  por  complejos  QRS­T  anormales  de  gran  amplitud.
bloqueo  auriculoventricular  incompleto
Síndrome  de  Stokes­Adams  Fuga  ventricular:  en  algunos  pacientes  con  bloqueo  auriculoventricular,  el  bloqueo  
completo  aparece  y  desaparece,  es  decir,  los  impulsos  se  conducen  desde  las  aurículas  a  los  ventrículos  durante  
minutos,  horas  o  días  y,  de  repente,  ninguno  de  los  impulsos  se  libera.  es  transmitida.  Inmediatamente  después  del  
bloqueo  de  conducción  AV,  los  ventrículos  dejan  de  contraerse  durante  5  a  10  segundos.  Luego,  una  parte  del  
sistema  de  Purkinje  comienza  a  dispararse  rítmicamente  a  una  velocidad  de  15  a  40  veces  por  minuto,  actuando  
como  un  marcapasos  ventricular,  lo  que  se  denomina  escape  ventricular.  Debido  a  que  el  cerebro  no  puede  
permanecer  activo  por  más  de  4  o  5  segundos  sin  un  suministro  de  sangre,  los  pacientes  comúnmente  se  desmayan  
entre  el  bloqueo  de  conducción  y  la  "fuga"  de  los  ventrículos.  Estos  desmayos  periódicos  se  conocen  como  síndrome  
de  Stokes­Adams.
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Taquicardia  ventricular  paroxística:  predispone  a  la  fibrilación  ventricular.
Taquicardia  paroxística:  El  término  taquicardia  significa  frecuencia  cardíaca  elevada.
Contracciones  ventriculares  prematuras,  ejemplificadas  por  complejos  QRS­T  anormales  de  gran  amplitud
Taquicardia  atrial  paroxística   
Taquicardia  auricular  paroxística:  caracterizada  por  una  ondaP  invertida.
Fibrilación  ventricular:  si  no  se  trata  rápidamente,  casi  siempre  es  fatal.  Se  caracteriza  por  que  diferentes  y  pequeñas  
partes  del  músculo  cardíaco  se  contraen  al  mismo  tiempo,  mientras  que  casi  un  número  igual  de  regiones  se  relajan.  
En  la  fibrilación  ventricular,  el  ECG  es  extremadamente  grotesco  y,  por  lo  general,  no  muestra  un  ritmo  regular  de  
ningún  tipo.
La  fibrilación  ventricular
Taquicardia  ventricular  paroxística   
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seguido  por  el  paso  de  una  intensa  diferencia  de  potencial  (varios  miles  de  voltios  durante  una  pequeña  fracción  
de  segundo)  a  través  de  electrodos  aplicados  en  el  pecho.  Todos  los  impulsos  cesan  y  el  corazón  permanece  
inactivo  durante  tres  a  cinco  segundos,  luego  de  lo  cual  comienza  a  latir  nuevamente,  generalmente  con  el  nódulo  
SA  u  otra  parte  del  corazón  funcionando  como  un  marcapasos.
Fibrilación  auricular
Desfibrilación  por  electrochoque  de  los  ventrículos:  aunque  la  corriente  alterna  de  baja  intensidad  casi  siempre  
inicia  la  fibrilación  ventricular,  una  corriente  eléctrica  de  alta  intensidad  administrada  a  través  de  los  ventrículos  
durante  un  período  breve  puede  interrumpir  la  fibrilación  al  hacer  que  todo  el  músculo  ventricular  se  colapse  y  se  
vuelva  refractario  simultáneamente.  esto  es  una  estafa
Fibrilación  auricular:  El  mecanismo  de  la  fibrilación  auricular  es  idéntico  al  de  la  fibrilación  ventricular,  excepto  que  
el  proceso  tiene  lugar  en  la  masa  auricular.  Una  causa  muy  común  de  fibrilación  auricular  es  el  agrandamiento  de  
la  cavidad  auricular  como  resultado  del  daño  a  las  válvulas  del  corazón,  lo  que  impide  que  las  aurículas  se  vacíen  
adecuadamente,  o  como  resultado  de  una  falla  ventricular,  con  acumulación  excesiva  de  sangre  en  las  aurículas.  
Durante  la  fibrilación  auricular,  las  aurículas  tampoco  bombean  sangre.  Por  lo  tanto,  las  aurículas  se  vuelven  
inútiles  como  bombas  de  refuerzo  para  los  ventrículos.  Sin  embargo,  a  diferencia  de  la  fibrilación  ventricular,  una  
persona  puede  vivir  meses  o  incluso  años,  aunque  con  una  eficiencia  de  bombeo  cardíaco  reducida.  En  la  fibrilación  
auricular,  las  ondas  P  no  se  ven  en  el  ECG.
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Durante  la  espiración,  la  presión  alveolar  se  eleva  por  encima  de  la  presión  atmosférica.  El  grado  de  
expansión  pulmonar  por  cada  unidad  de  aumento  en  la  presión  transpulmonar  se  denomina  distensibilidad  o  
distensibilidad.  El  surfactante  es  un  agente  tensioactivo  superficial  producido  por  los  neumocitos  tipo  II  que  reduce  
significativamente  la  tensión  superficial,  reduciendo  la  tendencia  de  los  alvéolos  a  colapsarse  con  la  consiguiente  
expulsión  de  aire  a  través  de  la  tráquea.
IV  ­  Fisiología  Respiratoria
Un  método  simple  para  estudiar  la  ventilación  pulmonar  es  registrar  el  volumen  de  aire  que  entra  y  sale  de  
los  pulmones,  un  proceso  llamado  espirometría.  El  volumen  corriente  es  el  volumen  de  aire  inhalado  o  exhalado  con  
cada  respiración  normal.  El  volumen  de  reserva  inspiratorio  es  el  volumen  adicional  de  aire  que  se  puede  inspirar  
además  del  volumen  corriente  normal.
No  hay  puntos  de  unión  entre  el  pulmón  y  las  paredes  de  la  caja  torácica,  excepto  donde  está  unido  por  su  
hilio  al  mediastino.  El  pulmón  flota  en  la  caja  torácica  rodeado  de  líquido  pleural.  La  presión  del  líquido  pleural  es  
ligeramente  negativa,  lo  cual  es  necesario  para  mantener  los  pulmones  distendidos  en  su  nivel  de  reposo.
Estas  áreas  incluyen  los  alvéolos,  los  sacos  alveolares,  los  conductos  alveolares  y  los  bronquiolos  respiratorios.
La  presión  alveolar  es  la  presión  dentro  de  los  alvéolos  de  los  pulmones.
La  intensidad  con  la  que  el  aire  llega  a  estas  zonas  se  denomina  ventilación  alveolar.  Parte  del  aire  que  
respira  una  persona  nunca  llega  a  las  áreas  de  intercambio  de  gases,  sino  que  llena  las  vías  respiratorias  donde  no  
se  produce  el  intercambio  de  gases.  Este  aire  se  llama  aire  del  espacio  muerto  porque  no  se  usa  en  el
Cuando  la  glotis  está  abierta  y  no  entra  ni  sale  aire  de  los  pulmones,  la  presión  alveolar  es  exactamente  igual  a  la  
presión  atmosférica.  Para  que  entre  aire  durante  la  inspiración,  la  presión  alveolar  debe  caer  por  debajo  de  la  presión  
atmosférica.
y  descenso  del  diafragma  y  elevando  y  bajando  las  costillas.  La  respiración  normal  ocurre  principalmente  a  través  
del  movimiento  del  diafragma.  Durante  la  inspiración,  la  contracción  del  diafragma  tira  hacia  abajo  de  las  superficies  
inferiores  de  los  pulmones.  Durante  la  espiración,  el  diafragma  simplemente  se  relaja  y  el  retroceso  elástico  de  los  
pulmones,  la  pared  torácica  y  las  estructuras  abdominales  comprime  los  pulmones.
La  capacidad  funcional  residual  es  igual  a  la  suma  del  volumen  de  reserva  espiratorio  más  el  volumen  
residual.  La  capacidad  vital  es  igual  a  la  suma  del  volumen  de  reserva  inspiratorio  más  el  volumen  corriente  más  el  
volumen  de  reserva  espiratorio.  La  capacidad  pulmonar  total  es  el  volumen  máximo  de  expansión  pulmonar  con  el  
mayor  esfuerzo  inspiratorio  posible;  es  igual  a  la  capacidad  vital  más  el  volumen  residual.
Durante  la  respiración  forzada,  los  músculos  abdominales  empujan  el  contenido  abdominal  hacia  arriba  
contra  la  superficie  inferior  del  diafragma.  El  pulmón  es  una  estructura  elástica  que  se  colapsa  como  un  globo  y  
expulsa  todo  su  aire  a  través  de  la  tráquea  cuando  no  está  inflado.
El  volumen  respiratorio  por  minuto  es  igual  a  la  frecuencia  respiratoria  multiplicada  por  el  volumen  corriente.  
La  importancia  fundamental  del  sistema  de  ventilación  pulmonar  es  la  renovación  continua  de  aire  en  las  zonas  de  
intercambio  de  gases  de  los  pulmones  donde  el  aire  está  en  estrecho  contacto  con  la  sangre  pulmonar.
1  ­  Ventilación  y  Circulación  Pulmonar
El  volumen  de  reserva  espiratoria  es  la  cantidad  adicional  de  aire  que  puede  espirarse  forzadamente  al  final  
de  la  espiración  normal  del  volumen  corriente.
Los  pulmones  pueden  expandirse  y  contraerse  por  el  movimiento  ascendente.
El  volumen  residual  es  el  volumen  de  aire  que  queda  en  los  pulmones  después  de  una  exhalación  vigorosa.  La  
capacidad  inspiratoria  es  igual  a  la  suma  del  volumen  corriente  más  el  volumen  inspiratorio  de  reserva.
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En  el  reflejo  de  la  tos,  la  laringe  y  la  carina  son  especialmente  sensibles.  Los  impulsos  aferentes  pasan  
de  las  vías  respiratorias  a  la  médula,  principalmente  a  través  de  los  nervios  vagos.  Entonces,  una  secuencia  de  
eventos  provocada  por  los  circuitos  neuronales  de  la  médula  hace  que  se  inhale  una  gran  cantidad  de  aire  y  la  
epiglotis  se  cierre  para  atrapar  el  aire  en  los  pulmones.
La  norepinefrina  y  la  epinefrina  causan  la  dilatación  simpática  del  árbol.
Después  de  que  la  válvula  pulmonar  se  cierra  al  final  de  la  sístole,  la  presión  ventricular  cae  bruscamente,  
mientras  que  la  presión  de  la  arteria  pulmonar  cae  lentamente  a  medida  que  la  sangre  fluye  a  través  de  los  capilares  
pulmonares.  El  flujo  de  sangre  a  través  de  los  pulmones  es  esencialmente  igual  al  gasto  cardíaco.  Cuando  la  
concentraciónde  oxígeno  en  los  alvéolos  disminuye  por  debajo  de  lo  normal,  los  vasos  sanguíneos  adyacentes  
se  contraen  lentamente.  Esto  es  opuesto  al  efecto  que  normalmente  se  observa  en  los  vasos  sistémicos,  que  se  
dilatan  en  lugar  de  contraerse  debido  a  la  falta  de  oxígeno.
proceso  de  intercambio  de  gases;  Las  vías  respiratorias  donde  no  se  produce  el  intercambio  de  gases  se  
denominan  espacios  muertos.
Todas  las  vías  respiratorias,  desde  la  nariz  hasta  los  bronquiolos  terminales,  se  mantienen  húmedas  
gracias  a  una  capa  de  moco  que  recubre  toda  la  superficie.  Este  moco  es  secretado  por  las  células  caliciformes  
del  epitelio  seudoestratificado  cilíndrico  ciliado  que  caracteriza  las  vías  respiratorias.  La  mucosidad  se  elimina  de  
las  vías  respiratorias  a  través  del  movimiento  de  los  cilios,  siendo  llevada  a  la  faringe  donde  es  tragada  o  expulsada.
Este  efecto  de  los  niveles  bajos  de  oxígeno  sobre  la  resistencia  vascular  pulmonar  tiene  una  función  
importante:  distribuir  el  flujo  sanguíneo  hacia  donde  es  más  útil.  Cuando  el  lado  izquierdo  del  corazón  no  bombea  
sangre  correctamente,  comienza  a  acumularse  en  la  aurícula  izquierda.  Como  resultado,  la  presión  en  este  lugar  a  
veces  puede  aumentar  más  allá  de  su  valor  normal.  Cuando  la  presión  de  la  aurícula  izquierda  alcanza  niveles  muy  
altos,  se  produce  un  aumento  de  la  presión  arterial  pulmonar  con  un  aumento  concomitante  de  la  carga  sobre  el  
corazón  derecho.
actuar  como  un  vibrador.  Los  elementos  que  vibran  son  las  cuerdas  vocales,  comúnmente  llamadas  cuerdas  
vocales.  La  cantidad  de  sangre  que  circula  por  los  pulmones  es  esencialmente  igual  a  la  de  la  circulación  sistémica.  
La  arteria  pulmonar  se  extiende  sólo  5  cm  más  allá  del  vértice  del  ventrículo  derecho  y  luego  se  divide  en  dos  ramas  
principales,  una  derecha  y  una  izquierda,  que  irrigan  los  dos  pulmones  respectivamente.  Durante  la  sístole,  la  
presión  en  la  arteria  pulmonar  es  esencialmente  igual  a  la  presión  en  el  ventrículo  derecho.
El  edema  pulmonar  también  puede  ser  causado  por  daños  en  la  membrana  de  los  capilares  pulmonares  
provocados  por  infecciones  como  la  neumonía  y  la  inhalación  de  sustancias  tóxicas  como  los  gases  de  cloro  o  el  
dióxido  de  azufre.  El  edema  pulmonar  agudo  puede  provocar  la  muerte  en  menos  de  media  hora.
bronquial.  La  acetilcolina  provoca  la  constricción  parasimpática  de  los  bronquiolos.  La  histamina  y  la  sustancia  de  
reacción  lenta  de  la  anafilaxia  (leucotrienos)  causan  constricción  bronquiolar.
la  presión  en  los  pulmones  aumenta  y  las  cuerdas  vocales  y  la  epiglotis  se  abren  repentinamente  de  tal  manera  
que  el  aire  bajo  presión  en  los  pulmones  estalla.  En  la  nariz,  el  aire  se  calienta  y  se  filtra.  Esta  función  de  
climatización  favorece  un  mejor  aprovechamiento  durante  el  intercambio  de  gases.
La  laringe  también  está  relacionada  con  la  adaptación  del  habla  a
El  edema  pulmonar  ocurre  de  la  misma  manera  que  en  otras  regiones  del  cuerpo.  Cualquier  factor  que  
haga  que  la  presión  del  líquido  pulmonar  intersticial  aumente  de  un  valor  negativo  a  un  valor  positivo  provocará  
una  adición  repentina  de  grandes  cantidades  de  líquido  libre  a  los  espacios  intersticiales  y  alvéolos  pulmonares.  
Las  causas  más  comunes  de  edema  pulmonar  son  insuficiencia  cardíaca  izquierda  o  enfermedad  de  la  válvula  
mitral  con  el  consiguiente  aumento  de  la  presión  capilar  pulmonar  y  trasudación  de  líquido  a  los  espacios  
intersticiales  y  alvéolos.
Los  músculos  abdominales  y  el  diafragma  se  contraen  vigorosamente,
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Después  de  la  ventilación  de  los  alvéolos,  hay  difusión  de  oxígeno  desde  los  alvéolos  hacia  la  sangre  
pulmonar  y  difusión  de  dióxido  de  carbono  en  la  dirección  opuesta.  La  difusión  se  produce  debido  al  movimiento  
cinético  de  las  moléculas  de  gas.  La  velocidad  de  difusión  de  cada  uno  de  los  gases  que  participan  en  la  
respiración  es  directamente  proporcional  a  la  presión  provocada  por  este  gas,  denominada  presión  parcial  del  gas.
La  presión  que  ejercen  las  moléculas  de  agua  para  escapar  a  través  de  la  superficie  se  denomina  presión  
de  vapor  del  agua.  La  difusión  efectiva  de  un  gas  de  un  área  de  alta  presión  a  un  área  de  baja  presión  es  igual  al  
número  de  moléculas  que  se  mueven  en  esa  dirección  menos  el  número  que  se  mueve  en  la  dirección  opuesta,  y  
esto  a  su  vez  es  proporcional  a  la  diferencia  entre  la  presión  del  gas  de  las  dos  áreas,  llamada  diferencia  de  presión  
de  difusión.
El  dióxido  de  carbono  se  forma  continuamente  en  el  cuerpo,  luego  se  descarga  en  los  alvéolos  y  se  elimina  por  
ventilación.
2  –  Transporte  de  Gases  entre  Alvéolos  y  Células
Esto  es  el  resultado  del  hecho  de  que  las  moléculas  de  agua,  como  diferentes  moléculas  de  gas  disueltas,  escapan  
continuamente  de  la  superficie  del  agua  a  la  fase  gaseosa.
Las  concentraciones  y  presiones  de  oxígeno  y  dióxido  de  carbono  en  los  alvéolos  están  determinadas  por  
las  tasas  de  absorción  o  excreción  de  los  dos  gases  y  también  por  el  nivel  de  ventilación  alveolar.  La  unidad  
respiratoria  está  formada  por  un  bronquiolo  respiratorio,  conductos  alveolares,  aurículas  y  alvéolos.  Las  paredes  
de  estas  estructuras  tienen  una  extensa  red  de  capilares  interconectados  conocida  como  membrana  respiratoria.
El  oxígeno  se  absorbe  constantemente  en  la  sangre  desde  los  pulmones,  y  los  alvéolos  inhalan  
continuamente  oxígeno  nuevo  de  la  atmósfera.  Cuanto  más  rápido  se  absorbe  el  oxígeno,  menor  es  su  concentración  
en  los  alvéolos;  por  otro  lado,  cuanto  más  rápido  sea  inspirado  el  nuevo  oxígeno  por  los  alvéolos,  mayor  será  su  
concentración.
membrana  respiratoria  es  de  aproximadamente  50  a  100  metros  cuadrados  de  superficie  en  el  adulto  normal.  Los  
principales  factores  que  afectan  la  velocidad  de  difusión  del  gas  a  través  de  la  membrana  respiratoria  son  el  
grosor  de  la  membrana,  el  área  superficial  de  la  membrana,  la  velocidad  de  difusión  del  gas  y  la  diferencia  de  
presión  entre  los  dos  lados  de  la  membrana.
Cada  gas  contribuye  a  la  presión  total  en  proporción  directa  a  su  concentración.  Los  gases  disueltos  en  el  
agua  y  los  tejidos  corporales  también  ejercen  presión  porque  las  moléculas  disueltas  se  mueven  al  azar  y  tienen  
energía  cinética.  Cuando  el  aire  ingresa  a  las  vías  respiratorias,  el  agua  en  la  superficie  de  estas  vías  respiratorias  
se  evapora  inmediatamente  y  humedece  el  aire.
flujo  pulmonar  a  los  alvéolos.  A  medida  
que  ingresa  a  las  vías  respiratorias,  el  aire  se  expone  a  los  fluidos  que  recubren  las  
superficies  respiratorias  y  se  humedece  completamente  antes  de  ingresar  a  los  alvéolos.  Solo  se  
introducen  350  ml  de  aire  fresco  en  los  alvéolos  con  cada  inspiración  normal  y  se  expulsa  la  misma  
cantidad  con  cada  espiración,  por  lo  que  se  requieren  muchas  inspiraciones  para  reemplazar  la  
mayor  parte  del  aire  alveolar.  Este  reemplazo  lento  de  aire  alveolar  es  importante  para  evitar  
cambios  repentinos  en  las  concentraciones  de  gases  en  sangre.
I.
Con  base  en  estudios  histológicos,  se  estima  que  la  superficie  total