Dermatología - Enfermedades Infecciosas pt 1

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DERMATOLOGÍA 
 
Enfermedades infecciosas de la 
piel - Parte 1 
 
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TEMARIO 
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 
• Impétigo y Ectima 
• Foliculitis, Forúnculo y Ántrax 
• Hidrosadenitis 
• Celulitis 
• Erisipela 
• Linfagitis 
INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL 
• Herpes simple 
• Herpes zoster 
• Verrugas 
• Condilomas acuminados 
• Molusco contagioso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 
 
Introducción 
La piel tiene una barrera eficaz contra las infecciones, aunque existen bacterias que residen en 
la piel y otras que entran en contacto constantemente con ella, generalmente no generan 
infecciones. sin embargo, cuando ocurren, las infecciones bacterianas pueden afectar un área 
pequeña de la piel o extenderse por toda la superficie del cuerpo. Por lo que pueden variar en 
agresividad, de leve a fatal. 
Las infecciones bacterianas de la piel ocurren cuando las bacterias penetran en los folículos 
pilosos o a través de pequeñas grietas en la piel como resultado de rasguños, perforaciones, 
cirugías, quemaduras, quemaduras solares, picaduras de animales o insectos, heridas y 
enfermedades cutáneas preexistentes. Las personas pueden desarrollar infecciones 
bacterianas de la piel cuando realizan actividades que hacen posible la exposición de la piel, 
como trabajar en suelo contaminado o nadar en un lago, lago u océano contaminado. 
 
Descripción: El impétigo es una infección superficial de la piel y el ectima es su forma evolutiva que 
causa una úlcera más profunda. El impétigo se puede clasificar en no bulloso (contagioso) y bulloso. 
 
Etiología: Posee dos agentes causales, que son, Streptococcus o Staphylococcus. La enfermedad puede 
tener como causa la infección de ambos agentes simultáneamente. 
 
Fisiopatología: Las formas de infección inicial son, el impétigo primario: Es cuando la bacteria invade 
la piel a través de un corte, picadura de insecto u otra lesión, e impétigo secundario: Es donde la bacteria 
invade la piel porque la piel La barrera ha sido interrumpida por otra infección de la piel, como sarna o 
eccema. 
Los mecanismos de lesión de la piel pueden ser dos, la acción directa del microorganismo o generando 
una hipersensibilidad en la piel por una infección en otro sitio. 
La fisiopatología característica de cada tipo es: 
IMPÉTIGO y ECTIMA 
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• El impétigo no bulloso o contagioso es la forma 
común, causada tanto por Staphylococcus como 
por Streptococcus, pero se asocia principalmente 
a los Streptococcus que típicamente producen 
una pústula de paredes gruesas con una base 
eritematosa. En la histología de las lesiones 
establecidas no ampollosas muestra una costra 
superficial gruesa compuesta de suero y 
neutrófilos en varias etapas de degradación con 
material paraqueratósico. 
• El impétigo bulloso es causado por Staphylococcus productores de toxinas exfoliativas que contiene 
serina proteasas que actúan sobre la desmogleína (molécula que mantiene unidas las células 
epidérmicas). Este proceso permite que la bacteria se propague en la piel superficial y cause una ruptura 
entre la capa superior (epidermis) y los niveles inferiores de la piel formando una ampolla. (El término 
médico para ampolla es bulla). 
• El ectima es más asociado al Streptococcus beta-hemolítico del grupo A
Clínica: El prurito (picazón intensa) es común y el rascado de las lesiones puede propagar aún más la 
infección a través de la excoriación de la piel. Puede haber signos sistémicos de infección como debilidad, 
fiebre y diarrea (con el impétigo bulloso), pero esas manifestaciones son mínimas. 
• Impétigo no bulloso: Se manifiesta inicialmente 
como vesículas pequeñas y pústulas llenas de líquido. 
Estas lesiones se convierten rápidamente en ampollas 
llenas de pus que se rompen con facilidad. La 
secreción purulenta de las lesiones se seca para 
formar costras de color amarillo como miel. A menudo 
comienzan alrededor de la nariz y en la cara, pero 
también pueden afectar los brazos y las piernas. A 
veces, puede haber glándulas inflamadas cerca. 
 
 
• Impétigo bulloso: las lesiones comienzan como vesículas y se convierten en ampollas que contienen un 
líquido amarillo claro. Las ampollas pronto se rompen y forman costras delgadas de color marrón claro. 
Los ganglios linfáticos regionales pueden agrandarse. Las ampollas pueden aparecer en varias áreas de 
la piel, especialmente en las nalgas, aunque estas ampollas son frágiles y con frecuencia se rompen y 
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dejan la piel enrojecida y en carne viva con un 
borde irregular. No se necesita ningún trauma 
previo para que aparezcan estas ampollas. 
 
 
 
 
 
 
• Ectima: Generalmente es una sola lesión ulcerada 
y superficial, redondeadas y purulentas con bordes 
elevados cubierta por costras amarillentas, 
circundada por eritema. Es dolorosas y es frecuente 
en miembros inferiores. Puede dejar cicatriz. 
 
 
 
Complicaciones: Por lo general, el impétigo no es peligroso. Además, las infecciones frecuentes son 
leves y no dejan cicatrices. 
En casos raros puede haber algunas complicaciones: 
• Dermatopaniculosis deformante. Esta infección posiblemente grave afecta los tejidos debajo de la 
piel y, con el tiempo, puede extenderse a los ganglios linfáticos y al torrente sanguíneo. La 
deformación de la dermatopaniculosis no tratada puede ser fatal. 
• Problemas renales: algunas cepas de estreptococo pueden causar Glomerulonefritis pos 
estreptocócica 
• Formación de tejido cicatricial. Las úlceras relacionadas con ectima pueden dejar cicatrices. 
 
Diagnóstico: Generalmente se puede diagnosticas por el aspecto clínico. Se puede hacer cultivo y 
antibiograma en caso de que tengo respuesta al tratamiento empírico inicial. A menudo se realiza un 
hemograma completo porque la leucocitosis es común. 
 
Diagnóstico diferencial: Micosis superficiales, Herpes simple, varicela. 
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Epidemiologia: La infección es más común en niños de condiciones sociales menos privilegiadas en 
función de una mala higiene. 
La forma ampollosa afecta con mayor frecuencia a los recién nacidos y representa aproximadamente el 
10% de todos los casos de impétigo. 
 
Tratamiento: El impétigo no es grave, puede desaparecer y secarse por sí solo. 
La mayoría de los casos leves se pueden manejar limpiando suavemente con jabón antiséptico y 
antibióticos tópicos como la mupirocina. 
Los casos más graves o generalizados requieren el uso de antibióticos sistémicos como cefalosporinas o 
macrólidos. 
Bulloso No bulloso 
 Siempre S. 
aureus 
Streptococcus 
(Principalmente 
el S. pyogenes) 
y S. aureus 
Agentes 
Cefalosporinas Penicilina o 
derivados 
Antibióticos 
 
En el caso de impétigo bulloso se debe evitar el uso de penicilina y derivados, ya que el S. aureus posee 
una resistencia natural a estos. 
 
Medidas de control: Es importante mantener siempre una buena higiene de la piel, y evitar el contacto 
con locales en los cuales no se conoce la conducta de higienización. Es importante hacer un bueno 
acompañamiento de la higiene de los niños con alguna inmunosupresión .
 
Lesiones elementares: 
Ulcera: Cuando hay perdida de la capa más superficial de la piel (epidermis) y parte de la parte 
más profunda (dermis). Puede llegar hasta planos más profundos. 
Ampolla: Lesión con liquido claro y extensión mayor de 0,5cm. Puede estar integra o rota, 
manifestando un área desnuda con costras. 
Costra: Colección liquida y resecada que se adhiere en la superficie de la lesión con pérdida de 
epidermis. Pueden ser serosas, sanguinolentas y purulenta 
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Medicine GuideDescripción: La foliculitis bacteriana es una infección que afecta al folículo piloso generando 
inflamación, que se limita generalmente a la parte más superficial (epidermis). Existen formas 
más complicadas como los forúnculos: Forma necrotizante que afecta la profundidad del pelo 
(tejido subcutáneo), alrededor de éste y que puede asociarse a síntomas como fiebre e 
inflamación de ganglios. Y el ántrax que es un grupo de forúnculos que forman un área conectada 
de infección debajo de la piel. 
 
 
 
Etiología: El principal agente etiológico en esas infecciones es el Staphylococcus aureus. Otros 
gérmenes que también pueden causarlas son: Pseudomona aeruginosa, estreptococos, Proteus y 
otros bacilos gram negativos. 
Además de la foliculitis bacteriana, que es la más frecuente, existen otras formas de foliculitis 
infecciosa: vírica (herpes virus, molusco contagioso), fúngica (cándida, Malassezia) y parasitaria 
(sarna). Otras foliculitis no infecciosas: Medicamentosa (corticoides, inmunosupresores, litio, 
tuberculostáticos), química, eosinofílica, etc. 
 
Clínica: La foliculitis se extienden en superficie formando una capa eritematosa, donde se 
observan numerosas pápulas o pústulas purulentas. La mayoría de las lesiones son asintomáticas, 
pero puede haber erupción y prurito. Cuando es más profunda se manifiesta como placas y 
nódulos, es dolorosa y cura con cicatrices. 
Los forúnculos son nódulos eritematosos que pueden drenar material purulento afectan 
principalmente el cuello, rostro, axilas, inglés y muslos. El ántrax puede alcanzar mayores extensiones 
y suelen venir acompañado de fiebre y postración. 
FOLICULITIS, FORUNCULO Y ÁNTRAX 
Foliculitis Forúnculo Ántrax 
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Fisiopatología: Cualquiera puede desarrollar foliculitis superficial (que evoluciona a formas 
profundas: Forúnculo y ántrax). Sin embargo, algunos factores pueden hacer que una persona 
sea más susceptible, entre ellos: enfermedades que reducen la inmunidad (como la diabetes), 
leucemia crónica y SIDA; acné o dermatitis; uso de medicamentos como cremas con corticoides 
o antibioticoterapia de larga duración, sobrepeso, entre otros. 
Entre las causas, las más comunes de daño folicular son: 
• Fricción al afeitarse o ropa ajustada; 
• Calor y sudor, como los provocados por el uso de guantes o botas de goma; 
• Enfermedades dérmicas previas como dermatitis y acné; 
• Lesiones cutáneas por rasguños o heridas quirúrgicas; 
• Apósitos de plástico o cinta adhesiva en contacto con áreas de alimentos. 
El daño folicular asociado o no a los factores predisponentes, posibilitan la invasión por el 
microorganismo y la afectación cutánea. 
 
Foliculitis por pseudomonas: También conocidas como foliculitis de bañera de hidromasaje o 
foliculitis del jacuzzi, son causadas por las bacterias Pseudomonas aeruginosa. Esas que proliferan 
en ambientes acuáticos donde los niveles de cloro y el pH no están bien regulados, como bañeras 
de hidromasaje y piscinas climatizadas. La infección aparece entre ocho horas y cinco días 
después de la exposición a la bacteria. Son erupciones rojas que pican y más tarde también 
pueden aparecer burbujas de pus. Las áreas que permanecen húmedas más tiempo son las más 
propensas a la infección, como las cubiertas por trajes de baño. 
 
 Foliculitis del jacuzzi 
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Complicaciones: Las posibles complicaciones de la foliculitis son: 
• Reaparición o propagación de la infección 
• Forúnculos debajo de la piel (forunculosis) 
• Daño permanente en la piel, como cicatrices o manchas oscuras 
• Destrucción de los folículos pilosos y pérdida permanente del cabello 
 
Diagnóstico: El diagnóstico es eminentemente clínico. Se pueden hacer exámenes de 
microbiología como cultura y antibiograma para auxiliar en la elección del antibiótico para 
tratamiento 
 
Diagnóstico diferencial: Impétigo simple, Pseudo foliculitis, Acné, Tiña. 
 
Tratamiento: Debido a que la mayoría de las foliculitis son causadas por S. aureus, se puede 
hacer uso de antisépticos locales como la clorhexidina y antibióticos tópicos como mupirocina, 
eritromicina, clindamicina o ácido fusídico. 
Los forúnculos pueden ser tratados con drenaje por puntura y para el Ántrax se puede hacer uso 
de antibióticos orales como cefalosporinas o macrólidos (recordase que S. aureus no responden 
a penicilinas y derivados). 
En los casos recurrentes hay que corregir los factores predisponentes como mala higiene o 
inmunosupresión. 
En el caso de grandes lesiones se puede hacer el drenaje quirúrgico. 
 
Medidas de control: Además de mantener una buena higiene, se debe evitar la exposición a 
aguas contaminadas en piscinas o baños calientes. Evita también la ropa ajustada, para a reducir 
la fricción entre la piel y la ropa. Es importante afeitase con cuidado ya que hay una mayor 
exposición de los folículos pilosos en ese proceso. 
En el caso de inmunosupresión o predisposición se debe presar por una buena higiene de la piel 
y de las vestimentas; Además evitar fármacos corticoides u otros inmunosupresores. 
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Lesiones elementares: 
 
Pápulas: Lesiones elevadas y palpables, circunscritas, de 0,5-1cm de diámetro, que puede 
afectar solamente la epidermis o también la dermis. 
Pústulas: Vesículas con contenido purulento, que puede ser estéril o contaminado. 
Placas: Lesión con las mismas características de las pápulas con más de 1cm de diámetro. 
Nódulos: Lesión elevada y palpable que es profunda de aspecto tumoral circunscrito. Son 
mayores que 1cm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Descripción: Conocida como hidrosadenitis supurativa, hidradenite supurativa o acné Inversa, 
es una enfermedad crónica, recurrente y dolorosa, en la que hay inflamación en áreas de las 
glándulas sudoríparas. Estas glándulas se encuentran principalmente en las axilas e ingle. Hay 
un bloqueo de los folículos pilosos. Esto causa una mezcla de bultos que parecen forúnculos, áreas 
con pérdidas de pus y cicatrices. 
 
Etiología: Las protuberancias de la hidrosadenitis supurativa se forman porque los folículos 
pilosos se tapan, lo que atrapa las bacterias, como Staphylococcus, Streptococcus y bacilos 
gramnegativos provocando inflamación y su ruptura. En la mayoría de los casos, se desconoce la 
causa de los bloqueos. La genética, el medio ambiente y los factores hormonales pueden 
desempeñar un papel. Existe estudios que relacionan a herencia genética. Esta afección no es 
causada por una mala higiene, y no se puede transmitir a otros. 
 
Clínica: La hidrosadenitis se caracteriza por lesiones que presentan nódulos dolorosos o 
abscesos, que puede afectar una o varias áreas de las axilas, el cuello, el área sub mamaria y la 
parte interna de los muslos. la afectación ano genital afecta con mayor frecuencia a la ingle, el 
pubis, la vulva (en las mujeres), los lados del escroto (en los hombres), el perineo, las nalgas y 
los pliegues perianales. 
El estadio I de esta enfermedad consiste en la producción de abscesos, sin trayectos fistulosos ni 
cicatrización. Cuando aparecen abscesos de forma periódica, ampliamente separados, así como 
con trayectos fistulosos y cicatrices, se trata del estadio II. Y, por último, cuando en el paciente 
aparecen numerosos trayectos fistulosos interconectados y abscesos que afectan a zonas 
completas se trata del estadio III. Cuando la lesión no responde al tratamiento y se torna crónico, 
puede llevar a producir un cáncer de piel. 
HIDROSADENITIS 
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Fisiopatología: La hidrosadenitis supurativa es un trastorno del folículopilo sebáceo en la que 
subyace un desequilibrio del sistema inmunológico (auto inflamatorio). Aunque aún no se 
comprende la causa exacta, se estima que hay relación con predisposición genética y trastornos 
hormonales. Se estima que el 40% de los pacientes tiene familiares de primer grado afectos, 
siendo el patrón de herencia autosómico dominante. 
La presencia de factores exógenos desencadenantes o agravantes como el tabaquismo, la 
obesidad, alteraciones endocrinológicas, el microbioma, ciertos medicamentos y las fuerzas de 
fricción o cizallamiento pueden promover o modificar el curso de la enfermedad. 
La oclusión folicular es la primera causa de las lesiones en esta enfermedad; También suele haber 
implicación de las glándulas sudoríparas ecrinas y apócrinas en una forma secundaria. Existen 
teorías que relacionan las alteraciones genéticas con alteraciones en la formación de los folículos 
y con el desequilibrio inmunológico, lo que justificaría la predisposición y explicaría mejor la causa. 
 
Complicaciones: El no tratamiento o no diagnóstico de esa enfermedad, permiten el desarrollo de fístulas 
en estadio 3 (más grave), lo que puede conducir al desarrollo de carcinoma de células escamosas en las áreas 
afectadas. Los abscesos pueden septicemia, que en casos más graves puede llevar la muerte. 
 
Estadio I Estadio II Estadio III 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Carcinoma_de_c%C3%A9lulas_escamosas
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Diagnóstico: En la clínica, uno de los factores más importantes a tener en cuenta para el 
diagnóstico de esta enfermedad, son las lesiones cutáneas que se producen. Se diagnosticará 
esta enfermedad cuando el paciente tenga lesiones dolorosas o lesiones supurativas en dos 
ocasiones como mínimo en los últimos seis meses. Además, estas lesiones deben de encontrarse 
en alguna de estas zonas: alrededor de mamas, axilas, ano, ingle, nalgas y genitales. Y, por 
último, que dichas lesiones presenten nódulos dolorosos o abscesos. También se deberán tener 
en cuenta los factores de riesgo asociados a esta patología. 
Otra herramienta útil para el diagnóstico puede ser la ecografía o las biopsias cutáneas 
 
Diagnóstico diferencial: Debe diferenciarse de condiciones como forunculosis, carcinoma y 
enfermedad de Crohn. 
La diferenciación se basa en la historia clínica, la apariencia, la edad de inicio, la localización típica 
y el examen histológico. El diagnóstico diferencial más común es la Foliculitis, los forúnculos y los 
ántrax. El acné produce lesiones similares, pero con una distribución diferente. 
 
Epidemiologia: Afecta aproximadamente 1% de la población. La enfermedad suele iniciarse con 
la pubertad, por vuelta de la segunda década de la vida, aunque existen casos de inicio precoz 
en la infancia. Algunos estudios epidemiológicos indican una mayor actividad de la enfermedad 
entre la tercera y cuarta décadas de la vida. 
Afecta predominantemente a las mujeres en una proporción 3,3:1 con respecto a los varones. 
También hay predominio en personas de raza negra y mediterráneas. 
 
Tratamiento: El tratamiento médico de la hidrosadenitis supurativa es difícil, pues requiere 
tratamiento a largo plazo. 
El objetivo del tratamiento es controlar la inflamación y disminuir el dolor, y dependerá de las 
características de cada paciente y de la gravedad de la enfermedad. Estos son: 
• Contra la obstrucción del folículo piloso (retinoides). 
• Control de la respuesta inflamatoria (corticoides, inmunosupresores, biológicos). 
• Por sobreinfección (antibióticos). 
• Otros tratamientos como anti andrógenos o el tratamiento quirúrgico 
También se puede evitar la irritación de la piel al practicar ciertos hábitos: 
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• Usar ropa holgada 
• Mantener un peso saludable 
• No practicar tabaquismo 
• Evitar el calor y la humedad 
• Evitar dañar la piel 
 
 Lesiones elementares: 
 
Nódulos; Abscesos; 
Fístulas: Lesión linear sugerente del drenaje de un absceso o colección purulenta que asume un 
trayecto. 
Cicatrices: Producción anormal de tejido conectivo que daña la dermis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://medlineplus.gov/spanish/weightcontrol.html
https://medlineplus.gov/spanish/quittingsmoking.html
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Descripción: Es la infección bacteriana de la piel, tejido subcutáneo con envolvimiento de 
estructuras más profundas como tendones, fascias y músculos. 
 
Etiología: Los más comunes son S. aureus (51%) y S. pyogenes (27%, más comunes los beta-
hemolíticos del grupo A). En menor proporción Clostridium, Pseudomonas y Aspergillus, que son 
más comunes en diabéticos, pacientes con grandes quemados o pacientes con inmunosupresión. 
Haemophilus influenzae en niños. 
 
Clínica: Son frecuentes las ulceraciones y los 
abscesos, acompañados de eritema y edema de 
límites y bordes mal definidos. Los miembros 
inferiores son los más acometidos. Los síntomas 
constitucionales incluyen fiebre y malestar 
genera. En etapas avanzadas como sepsis puede 
haber taquicardia e hipotensión. 
 
 
 
Fisiopatología: La infección ocurre por una puerta de entrada previa, siendo las heridas 
quirúrgicas las causas más frecuentes. LA diseminación es rápida y se da en función de las 
enzimas líticas bacterianas. Estos agentes van actuar dependiendo del mecanismo de trauma 
previo y su localización: 
• Cirugías generales, ortopédicas, vasculares: Streptococcus; 
• Heridas o ulceras abiertas: Staphylococcus; 
• Celulitis peri orbitaria en niños menores de 2 años: Haemophilus influenzae; 
• Fasces en diabéticos: micosis profundas. 
 
Complicaciones: Puede ocasionar complicaciones graves como la septicemia, que es la infección 
generalizada del organismo, o incluso la muerte, si no se trata adecuadamente. 
 
CELULITIS 
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Diagnóstico: El diagnóstico es generalmente clínico. Se pueden utilizar medidas de diagnóstico 
auxiliares como hemocultivos, aspirados y biopsias no son útiles en casos leves de infecciones, 
pero son herramientas de diagnóstico importantes cuando los pacientes presentan toxicidad 
sistémica, afectación cutánea extensa o comorbilidades. Los pacientes con complicaciones por un 
absceso deben ser sometidos a incisión y drenaje, con cultivo y prueba de sensibilidad del material 
desbridado. Las radiografías son útiles para el diagnóstico de exclusión ante la sospecha de 
abscesos y osteomielitis. 
 
Diagnóstico diferencial: El principal diagnóstico diferencial es la erisipela, un subtipo de 
celulitis. 
 
 
Epidemiologia: Es una enfermedad muy heterogenia, así es difícil definir patrones 
epidemiológicos; Estimase una afectación de 200 a cada 100.000 personas. 
 
Tratamiento: En general, los pacientes con infección leve pueden ser tratados con un régimen 
empírico de antibióticos orales y terapias no farmacológicas. La piel debe permanecer hidratada 
para evitar formar nuevas lesiones. Los pacientes con factores de riesgo para enfermedades 
repetidas como linfoedemas e insuficiencia venosa deben tratar estos factores junto con la terapia 
antibiótica (dicloxacilina, cefalexina, clindamicina). 
Los pacientes con infección que justifica el tratamiento parenteral, como la celulitis grave, las 
comorbilidades importantes o las limitaciones para un manejo ambulatorio adecuado, 
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generalmente se tratan durante un período total de 5 a 14 días. Una vez que hay signos de mejora 
clínica sin evidencia de toxicidad sistémica, los antibióticos se pueden transferir de terapia 
parenteral a oral. 
 
Lesiones elementares: Ulceras y abscesos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Descripción: La erisipela es una afección inflamatoria que afecta la dermis y los panículos 
adiposos (tejido celular subcutáneo) de lapiel, con gran afectación de los vasos linfáticos. 
Representa una forma superficial de celulitis, ya que afecta predominantemente a la dermis y la 
parte superior de la grasa subcutánea. 
 
Etiología: El agente causador más frecuentes es el Streptococcus del grupo 
A (Streptococcus pyogenes), y rara vez por estreptococo hemolítico de grupo B, C y D. 
 
Clínica: El paciente tiene un inicio brusco de fiebre alta acompañado de malestar y 
adenomegalias. Se observan grados variables de síntomas sistémicos y signos como eritema, 
edema, calor en el sitio afectado, generalmente una extremidad (miembros inferiores) o una cara, 
después de los síntomas sistémicos que aparece la lesión, una placa eritematosa. En erisipela, el 
margen de la lesión está bien delimitado y elevado. 
 
 
Fisiopatología: Se debe al Trauma y quiebra de la barrera de la piel, causadas por infecciones 
fúngicas superficiales como el pie (Tinea pedís), úlceras en las piernas u otros procesos 
inflamatorios o infecciosos locales. La piel más favorable son las piernas hinchadas, especialmente 
en pacientes diabéticos, obesos y ancianos. 
Los factores predisponentes más importantes para el desarrollo de estas infecciones son la 
alteración de la barrera cutánea debido al trauma (picadura de insecto, abrasión, cortes), 
ERISIPELA 
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inflamación (eccema, radioterapia), infección preexistente de la piel (impétigo, tinea pedis), 
varicela o insuficiencia venosa. Las obstrucciones linfáticas resultantes de procedimientos 
quirúrgicos como la safenectomía (retirada de las venas safenas) y la disección de nódulos 
axilares y pélvicos también son causas de infección. 
 
Complicaciones: Puede evolucionar a celulitis y complicarse con necrosis local, abscesos 
profundos y Fascitis necrosante. Complicaciones fatales como glomerulonefritis y endocarditis son 
posibles. 
 
Diagnóstico: El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos característicos. El definitivo sólo se 
confirma por el resultado de las culturas, pero la positividad es baja (<5%). 
Las medidas auxiliares en el diagnóstico como el cultivo sanguíneo, el aspirante y las biopsias no 
son útiles en casos leves de infecciones, pero son herramientas diagnósticas importantes cuando 
los pacientes presentan toxicidad sistémica, afectación amplia de la piel o comorbilidades como 
linfoedemas, cáncer, neutropenia, diabetes, esplenectomía, inmunodeficiencia, antecedentes de 
celulitis recurrente o persistente y en casos de exposición a mordeduras animales. 
 
Diagnóstico diferencial: Es hecho con eczemas (cuando no hay fiebre) y celulitis (cuando la 
afectación es mas profunda) 
 
Epidemiologia: Puede ocurrir en personas de cualquier edad, pero es más común en diabéticos, 
personas obesas y aquellos con menor deficiencia de circulación de venas miembros inferiores. 
No es contagioso 
 
Tratamiento: Los Streptococcus son sensibles a penicilina y los casos leves pueden ser tratados 
con administración de amoxicilina oral, o en regímenes intramusculares/intravenosos en un 
periodo de dos semanas. 
En lesiones más profundas o en sospecha de otros patógenos se debe utilizar un espectro 
antibiótico más amplio con ayuda del antibiograma, como cefalosporinas y macrólidos. Se debe 
realizar reposo y elevación del miembro en caso de afectación de miembro inferior. Y en el caso 
de dermatofitosis de causa de fondo se debe tratar para evitar la recurrencia. 
 
https://elcomercio.pe/tecnologia/ciencias/fascitis-necrosante-el-terrible-mal-por-el-que-le-tuvieron-que-amputar-las-piernas-a-una-mujer-noticia/
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Lesiones elementares: Placas eritematosas; Bullas y vesículas (en caso de erisipela bullosa 
causada por Staphylococcus). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Descripción: Inflamación que acomete los vasos linfáticos 
 
Etiología: Ocasionado por Streptococcus grupo A asociados o no a S. aureus 
 
Clínica: La lesión se caracteriza por una 
placa eritematosa con bordes bien 
definidos, delimitados y acompañado de 
endurecimiento, edema y aumento de 
la temperatura local. Ellos pueden 
evolucionar rápidamente a un estado 
más grave con el desarrollo de golpes, 
úlceras y enfermedades necrosis en el 
área lesionada. Puede haber dolor de 
piel presencia de síntomas sistémicos comunes en procesos infecciosos como fiebre, astenia, dolor 
de cabeza, náuseas y vómitos. Las personas con linfangitis pueden notar rayas rojas que se 
extienden desde el sitio de la lesión hasta áreas donde hay muchas glándulas linfáticas, como las 
axilas o la ingle. 
 
Fisiopatología: También se debe a la pérdida de la integridad de la epidermis y las membranas 
mucosas. que promueve la infección, puede ocurrir después de la infección por el virus del herpes, 
picaduras de insectos, úlceras, picaduras, post-vacunación, uso de drogas inyectables, etc. La 
bacteria penetra en la piel y se propaga a través de los vasos linfáticos y puede llegar al tejido 
subcutáneo. Hay casos en los que no se percibe la puerta de entrada, ni se evidencian los brotes 
de infección locales y distantes, por lo que se asume que la infección se puede adquirir por gotitas 
de saliva u otros medios. 
Una vez instalada la infección, se desencadenan mecanismos inflamatorios en respuesta a la 
invasión. Exudado proteico, fibrina, elementos figurados, así como lesiones endoteliales que 
conducen a trombosis linfática, produciendo edemas y linfoedemas característicos de la patología. 
La infección se propaga e invade los vasos linfáticos y sanguíneos, lo que provoca linfangitis. 
 
LINFAGIITIS 
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Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes son abscesos, tromboflebitis, erisipela 
bullosa necrosante superficial y profunda. 
 
Diagnóstico: El diagnóstico clínico puede ser una alternativa rápida ya que rara vez se logra el 
aislamiento del agente, probablemente por su escasa presencia o por sus complejas demandas 
de los medios de cultivo, la bacteriología está limitada por su baja sensibilidad o positividad tardía. 
 
Diagnóstico diferencial: Tromboflebitis y adenopatía regional. 
 
Epidemiologia: Patología con alta prevalencia en la práctica clínica, con 10 a 100 casos por 
100.000 habitantes / año 
 
Tratamiento: En la mayoría de los casos, una persona necesitará antibióticos para tratar una 
infección bacteriana. Los antibióticos intravenosos (IV) pueden administrar el medicamento más 
rápidamente. 
 
Lesiones elementares: Placa eritematosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL 
 
Introducción 
Los virus son agentes infecciosos sin célula que requieren de otro ser vivo para su 
replicación, siendo así denominados “parásitos intracelulares obligatorios”. Las 
infecciones virales pueden provocar cambios inflamatorios manifestados como máculas, 
pápulas, vesículas, pústulas y también con crecimiento localizado de tumores como 
verrugas, moluscos contagiosos etc. 
 
 
Descripción: Son infecciones benignas causadas por el virus del herpes simple HSV-1 (no 
genital) y HSV-2 (genital). Generan infecciones recurrentes en la piel (genita, labios y as veces 
en los ojos) 
 
Etiología: Virus HSV-1 y HSV-2 de la familia Hespesviridae. 
 
Clínica: El cuadro inicial del herpes simple puede ocurrir solo con síntomas locales, como ardor 
y / o picazón. Con la evolución, aparece una zona eritematosa, y luego sobre esta, vesículas de 
contenido claro aparecen al principio y que pueden volverse hemorrágicas o purulentas. 
Las formas de infección dependen del tipo de herpes - virus: 
• HSV-1: Las infecciones muco cutáneas 
orales, del ojo y también afectan el sistema 
nervioso. Conocidas como herpes labial, 
pueden ocurrir en cualquier región, pero 
son más comunes en los labios. Cursacon 
vesículas agrupadas sobre una base 
eritematosa; que puede ir precedida de 
una ligera molestia previa. La curación 
puede tardar de 7 a 10 días y en 
inmunodeprimidos las lesiones son más 
prolongadas con posibilidad de 
HERPES SIMPLE 
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diseminación. La primera infección ocurre en niños y tiene un aspecto más exuberante, 
con erosiones diseminadas de la mucosa oral, conocidas como gingivoestomatitis 
herpética. Esta foto, cuando ocurre en los dedos (falanges distales), se conoce como 
panadizo herpético y es común en los profesionales de la salud debido a Manejo de áreas 
contaminadas. 
 
• HSV-2: conocido como herpes genital, 
también se asocia a herpes neonatal. Se 
caracteriza por vesículas que erosionan y 
forman úlceras en cualquier parte de los 
genitales. masculino o femenino; es la causa 
más común de úlceras en genitales / ITS. En 
el 10 al 20% de los casos, puede ser por HSV-
1. La infección primaria es más prolongada y 
exuberante y progresa con adenomegalia y 
síntomas constitucionales; 
 
También existen afecciones de la piel asociadas con el herpes, como eritema multiforme 
recurrente y eccema herpético, también conocida como erupción variceliforme de Kaposi o 
eccema herpético (infección diseminado en pacientes con otras dermatosis graves, como 
dermatitis atópica extensa y enfermedades ampollosas grave). 
 
 
Fisiopatología: El herpes simple necesita de un pequeño trauma a principio para el ingreso del 
virus. En la primo infección el cuándo es más exuberante con síntomas sistémicos. Posteriormente 
la reactivación lleva a manifestaciones de menos intensidad. Esa reactivación se puede dar por 
diferentes estímulos como exposición solar, fiebre, stress emocional o inmunosupresión. 
 
Complicaciones: 
• Queratoconjuntivitis por herpes: infección 
dolorosa de la córnea que puede causar 
ceguera; 
 
 
 
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• Herpes neonatal: infecciones en recién 
nacidos contaminado durante el trabajo de 
parto (a menudo con madres 
asintomáticas); curso con imagen cutánea 
vesículas diseminadas sobre una base 
eritematosa, recordando las lesiones de la 
varicela y el sistema nervioso central, que 
puede provocar la muerte o secuelas 
graves; 
 
 
 
• Meningoencefalitis herpética: cuadros esporádicos con afectación del lóbulo temporal, que 
puede causar convulsiones, coma y muerte; 
 
 
 
• Otros: mielorradiculitis, neumonitis, esofagitis, etc. 
 
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. En casos especiales, como embarazos, pacientes 
inmunodeprimidos y evolución atípica, pueden ser necesarias pruebas. La prueba citológica de 
Tzanck positiva (raspando la base de la lesión y untando un portaobjetos con tinción de Giemsa 
del material) revela células hinchadas (queratinocitos alterados por la infección), pero no 
diferencia las--- infecciones herpéticas entre sí. 
El diagnóstico de certeza se puede realizar mediante biopsia. Inmuno histoquímica y reacción en 
cadena de la polimerasa (PCR), donde se puede encontrar ADN de virus en tejidos infectados. La 
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serología no siempre es útil, ya que puede solo indican una infección previa. Se debe solicitar la 
prueba de diagnóstico del VIH en casos exuberantes y en evolución atípico. 
 
 
Diagnóstico diferencial: Sífilis, herpes zoster, candidiasis oral o genital, dermatitis de contacto, 
impétigo, aftas. 
 
Epidemiologia: Es un virus universal, que afecta todas las edades y no tiene predilección por 
sexo. Los cuadros recurrentes genitales son considerados ETS (enfermedad de transmisión 
sexual) ya que su contagio es íntimo. Según la OMS 50-90% de los adultos poseen anticuerpos 
para HSV-1 y 20-30% poseen para HSV-2. 
 
Tratamiento: Las infecciones mucocutáneas simples por recaídas evolucionan a curación 
espontánea y rara vez necesita tratamiento. La terapia antiséptica se usa para prevenir 
infecciones secundarias. 
Cuando se requiera tratamiento, debe iniciarse en los primeros 48 horas; con preferencia por 
medicamentos sistémicos. Según la OMS, los medicamentos más utilizados son aciclovir 200 mg, 
fanciclovir 125 mg; valaciclovir 500 mg. 
Las primoinfecciones se tratan con los mismos regímenes, sin embargo, si se extienden por 7 
días, ya que son infecciones más graves. Los pacientes con más de seis erupciones por año 
pueden recibir tratamiento supresor continuo con los mismos medicamentos en dosis más 
pequeñas. Las infecciones graves e inmunodeprimidas deben ser tratado con medicación 
intravenosa hospitalaria. No existen vacunas para el herpes simple. 
Prueba citológica de Tzanck 
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Lesiones elementares: 
 
Vesículas: Lesión con contenido liquido hialino, con menos de 0,5cm, generalmente se encuentra 
integra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Descripción: 
• Varicela: Es una infección viral primaria, aguda. En los niños, suele ser una enfermedad benigna 
y que cura sola. 
 
• Herpes zoster: Generalmente, se debe a la reactivación del virus de la varicela en latencia, 
ocurriendo en adultos y pacientes inmunodeprimidos, como portadores de enfermedades. 
Enfermedades crónicas, neoplasias, sida y otras. El herpes zóster tiene puede causar desde una 
enfermedad benigna hasta otras formas graves, con éxito letal. 
 
 
Etiología: Virus de ARN de la varicela-zoster, HVS-3 de la familia Hespesviridae. 
 
Clínica: 
• Varicela: Caracterizada por la 
aparición de una erupción de 
aspecto de macula y pápula 
distribución centrípeta, que a 
las pocas horas adquiere 
aspecto vesicular, 
evolucionando rápidamente a 
pústulas y posteriormente 
formando costras en 3 a 4 días. 
Pueden aparecer fiebre 
moderada y síntomas 
sistémicos. La principal 
característica clínica es el 
polimorfismo de las lesiones cutáneas, que se presentan en diferentes formas evolutivas, 
acompañado de picazón. 
 
• Herpes zoster: Tras la fase de diseminación hematógena, en la que llega a la piel, se extiende a 
través de los nervios periféricos hasta los ganglios nerviosos, donde puede permanecer, en 
latencia, de por vida. Varias causas pueden conducir a una reactivación del virus, que, al caminar 
de manera centrífuga a través del nervio periférico, llega a la piel, provocando la característica 
VARICELA/HERPES ZOSTER 
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erupción del herpes zóster. 
Excepcionalmente, hay 
pacientes que desarrollan 
herpes zoster tras el contacto 
con pacientes con varicela e 
incluso con otro paciente con 
zoster, lo que indica la 
posibilidad de reinfección en 
un paciente previamente 
inmunizado. También es 
posible que un niño contraiga 
varicela por contacto con un 
paciente con zóster. El 
cuadro clínico del herpes zóster es casi siempre típico. La mayoría de los pacientes refieren, antes 
de las lesiones cutáneas, dolor neurálgico, además de parestesias, ardor y prurito local, 
acompañado de fiebre, cefalea y malestar. La lesión elemental es una vesícula sobre una base 
eritematosa. 
La erupción es unilateral, rara vez excede la línea media y sigue el trayecto de un nervio. Aparecen 
gradualmente, tardando de 2 a 4 días en asentarse. Cuando no se produce una infección 
secundaria, las vesículas se disecan, forman costras y la afección progresa hasta la curación en 
2 a 4 semanas. Las regiones más afectadas son la torácica (53% de los casos), cervical (20%), 
triplete (15%) y lumbosacra (11%). En pacientes con inmunosupresión, las lesiones aparecen en 
localizaciones atípico y generalmente extendido. 
Cuando la erupción no aparece, el dolor se confunde con otras causas de dolor torácico y / o 
abdominal (infarto de miocardio, apendicitis, etc.); en este caso, caracteriza herpes zoster sine 
herpete. Rara vez ocurren lesiones simulando herpes simple(menos del 4%). 
La afectación del par craneal VII conduce a una combinación de parálisis facial periférica y 
erupción en el pabellón auditivo, denominada síndrome de Hawsay-Hurt, con un pronóstico de 
recuperación poco probable. La afectación del nervio facial (parálisis de Bell) tiene la característica 
de distorsión del rostro. Las lesiones en la punta y el ala de la nariz sugieren afectación de la 
rama oftálmica del trigémino con posible afectación ocular. En pacientes con herpes zóster 
diseminado y/o recurrente se aconseja hacer serología para VIH, además de investigar 
neoplasias. 
 
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Fisiopatología: La contaminación de la varicela 
se debe a la transmisión de moléculas por el aire. 
En la primera infección por varicela hay viremia 
con diseminación y síntomas sistémicos. 
También existe el fenómeno de la latencia, y las 
próximas manifestaciones ocurrirán en la edad 
adulta, a través del herpes zoster. 
 
 
 
Complicaciones: Infección cutánea bacteriana secundaria: impétigo, absceso, celulitis, erisipela, 
causada por S. aureus, Streptococcus pyogenes, que puede conducir a sepsis sistémica, con 
artritis, neumonía, endocarditis. Encefalitis o meningitis y glomerulonefritis. Puede ocurrir 
Síndrome de Reye, caracterizado por una afección neurológica de rápida progresión y disfunción 
hepática, asociada con el uso de ácido acetilsalicílico, especialmente en niños. La infección fetal, 
durante el embarazo, puede provocar embriopatía, con síndrome de varicela congénita (varicela 
neonatal, en recién nacidos expuestos, con cataratas, atrofia óptica y del sistema nervioso 
central). Las personas inmunodeprimidas pueden tener la forma de varicela diseminada, varicela 
hemorrágica. Neuralgia post herpética: definida como dolor persistente durante 4 a 6 semanas 
después de la erupción. Su incidencia está claramente asociada con la edad, afectando 
aproximadamente al 40% de los individuos mayores de 50 años. Es más frecuente en mujeres y 
tras comprometer el trigémino. 
 
Diagnóstico: Es principalmente a través del cuadro clínico-epidemiológico. El virus puede 
aislarse de lesiones vesiculares durante los primeros 3 a 4 días de erupción o identificarse a través 
de células gigantes multinucleadas en portaobjetos preparados a partir de material raspado de la 
lesión, inoculando líquido vesicular en cultivos de tejido. Aumento de cuatro veces en la titulación 
de anticuerpos por varios métodos (inmunofluorecencia, fijación del complemento, ELISA), que 
también son útiles en el diagnóstico. También se puede utilizar la prueba de Tzanck y el PCR. 
 
Diagnóstico diferencial: Viruela (erradicada), coxsackiosis, infecciones de la piel, dermatitis 
herpetiforme de Duhring Brocq, rickettsiosis. 
 
Incubación –> Varicela (primera infección) –> Herpes 
zoster 
 
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Epidemiologia: La varicela es una erupción común en la niñez y puede ocurrir en epidemias, 
generalmente en otoño e invierno. Y el herpes zóster es más frecuente en los ancianos, debido al 
probable estado parcial de inmunosupresión, pero los jóvenes también pueden verse afectados. 
 
Tratamiento: 
• Varicela: En la varicela, el tratamiento es sintomático con antihistamínicos sistémicos para aliviar 
la picazón y antisépticos tópicos para prevenir la infección secundaria, como baños de 
permanganato de potasio a una dilución de 1: 40.000, agua con ácido bórico al 2%. El aislamiento 
se mantiene desde la aparición de la primera vesícula hasta 2 días después de que se resuelve la 
última lesión. La inmunoglobulina para la varicela está indicada en casos de alto riesgo como: 
inmunodeprimidos, mujeres embarazadas, recién nacidos de mujeres embarazadas con varicela, 
recién nacidos prematuros y adultos no inmunizados. 
• Herpes zoster: En el herpes zoster, el tratamiento siempre es sistémico y se debe iniciar en las 
primeras 24 a 48 horas, con los mismos medicamentos mencionados en el caso del herpes simple, 
sin embargo, la dosis se cuadruplicó y se extendió a 7 días (Aciclovir; Valaciclovir; Fanciclovir). 
El tratamiento temprano con antivirales reduce el riesgo de neuralgia post herpética. Después de 
72 horas, el tratamiento puede resultar ineficaz. La efectividad de diferentes antivirales es similar 
para resolver la enfermedad. El uso de corticoesteroides es controvertido, sin embargo, si ocurre, 
debe ocurrir lo antes posible. También se puede utilizar prednisona 1 mg / kg. La neuralgia post 
herpética puede ser tratados con antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivos, gabapentina y 
pregabalina. 
• Vacunación: La vacuna contra la varicela se debe aplicar con 1 dosis a los 15 meses y una para 
niños De 4 a 6 años. En el caso del herpes zóster, existe vacunación. solo en el entorno privado 
y se puede utilizar en adultos susceptibles, excepto inmunodeprimidos. Tu indicación el objetivo 
principal sería para todos los mayores de 60 años, prevenir los eventos de herpes zóster y, 
principalmente, tasas decrecientes de neuralgia post herpética. Espera desde los 6 meses a 1 año 
después del herpes zóster. 
 
Lesiones elementares: Mácula, pápula, vesícula y pústula. 
 
 
 
 
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Descripción: Proliferaciones benignas contagiosas que surgen de una infección viral en la 
epidermis o mucosa. Las lesiones son generalmente asintomáticas, pero algunas, como las 
plantar, pueden ser dolorosas. Pueden progresar con el aumento del número y tamaño de las 
lesiones, presentar infección bacteriana secundaria e involucionar espontáneamente. Las 
verrugas se clasifican según su ubicación y morfología. Hay 5 tipos diferentes: común, plantar, 
filiforme, plano y genital. 
 
Etiología: Los virus que causan verrugas pertenecen a la familia del virus del papiloma humano 
VPH (hay más de 150 subtipos). 
• Verrugas comunes: VPH 1, 2, 4, 26-29. 
• Verrugas plantares: VPH 1, 4 y 63. 
• Mecha plana: VPH 2, 3, 10, 26-29 y 41. 
• Verrugas filiformes: VPH 2, 3, 10, 23-29 y 41. 
• Verrugas ano genitales: VPH no asociado a displasia 6, 11, 30, 43, 44 y 55. VPH 
asociado a cáncer 16, 18, 31, 32, 33, 35, 39, 42, 51-54. 
 
Clínica: 
• Verrugas comunes: Representan el 70% de 
todas las verrugas y se manifiestan por 
pápulas con hiperqueratosis que aparecen en 
cualquier parte, siendo más común en los 
dedos (periungueal)y dorso de las manos. 
 
 
• Verrugas plantares: Representan el 24% de 
los casos de verrugas y se manifiestan por 
pápulas redondeadas con hiperqueratosis, 
mostrando un área central irregular rodeado 
por un anillo hiperqueratósico, comúnmente 
llamado "ojo de pez". Normalmente no van 
más allá de la superficie de la piel porque la 
presión del cuerpo durante la deambulación 
VERRUGAS 
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los aplana y los empuja hacia adentro, dejando la zona. Alrededor amarillentas y muy dolorosas, 
lo que dificulta la marcha. Las lesiones pueden agruparse para formar placas con hiperqueratosis 
y verrugas en mosaico: suelen tener manchas negras que son vasos sanguíneos. 
 
• Verruga plana: Se observa en 
aproximadamente el 3,5% de los casos de 
verrugas: se presentan como pequeñas 
pápulas planas, con poca hiperqueratosis, 
generalmente múltiples y localizadas 
preferentemente en la cara de los niños, el 
dorso de las manos de los adultos, el área de 
la barba (hombres) y piernas (mujeres). 
 
 
 
 
• Verrugas filiformes: Representan el 2% 
de los casos de verrugas: en general son 
lesiones aisladas, o pocas en número, similares 
a picos que aparecen perpendicular u 
oblicuamente a la superficie cutánea. Zonas de 
predilección: cara, cuello y comisuras de la 
boca. 
 
 
 
 
• Condiloma acuminado: Son pápulas 
vegetativas, sin queratosis, rosadas y húmedas, 
que aumentan en número y se fusionan 
formando placas vegetativas en la mucosa de 
los genitales masculinos y femeninos yalrededor del ano. Pueden durar desde unas 
pocas semanas hasta muchos años. Hasta el 
70% de las infecciones genitales por VPH 
pueden ser subclínicas. 
 
 
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• Epidermodisplasia verruciforme: 
Es una forma rara, causada por algunos 
tipos de VPH en individuos con defecto en 
la inmunidad celular. Como resultado, 
hay una propagación de lesiones 
verrugosas, generalmente planas, y 
debido a la acción oncogénica de los 
virus, el desarrollo de carcinomas, 
especialmente en las zonas expuestas al 
sol. Aproximadamente en el 25% de los 
casos hay un acontecimiento familiar. Comienza en la niñez o la adolescencia. 
 
• Condiloma acuminado gigante de buschke y oewenstein: Se produce por el crecimiento 
exuberante de las lesiones, formando masas vegetativas alrededor del glande, obstruyendo en 
ocasiones la vulva yo el ano. Histológicamente, suele ser un carcinoma de células escamosas bien 
diferenciado. 
 
Fisiopatología: Un pequeño trauma sirve como puerta para la entrada del virus, que infecta las 
células epidérmicas. En pacientes normales, la infección está controlada por la respuesta inmune 
celular, pero algunos individuos parecen tener una deficiencia específica en esta respuesta o una 
inmunosupresión más generalizada, como los pacientes con VIH y los pacientes que usan terapia 
inmunosupresora. 
 
Complicaciones: Diseminación en pacientes susceptibles e inmunodeprimidos. 
 
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. En caso de duda, la biopsia para El examen anatomo 
patológico puede ayudar. La descripción del tipo de ADN del virus con métodos de biología 
molecular puede definir los pacientes que tienen infecciones por virus, según con su 
oncogenicidad: VPH 6 y 11, que, a pesar de ser comunes, se consideran de bajo riesgo, y los VPH 
16 y 18, que tienen un alto riesgo oncogénico. 
 
Diagnóstico diferencial: De las verrugas genitales: condiloma plano; Molusco contagioso; 
Carcinoma de células escamosas, papulosis bownoidea; Corona hirsuta del pene. De las verrugas 
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aviones y vulgares: Liquen plano; Queratosis seborreica, queratosis actínica; Carcinoma de 
células escamosas; Dermatosis negra papular. De las verrugas filiformes: acrocordón 
principalmente en el cuello, parte superior del torso y axilas. 
 
Epidemiologia: Las verrugas son enfermedades universales que afectan a cualquier grupo de 
edad (común en niños y raro en ancianos) y sin predilección por el sexo. También son causas 
importantes de Infecciones de transmisión sexual (ITS), con algunas Subtipos de VPH con 
implicación en la oncogénesis tumoral cáncer de cuello uterino. Recientemente, se han producido 
vacunas para estos subtipos. 
 
Tratamiento: Los tratamientos tienen como objetivo iniciar una respuesta inmunitaria mediante 
a través de la inflamación de la lesión. Para eso, se utilizan irritantes locales como los ácidos 
láctico y salicílico, podofilina y otros. También se utilizan métodos destructivos, como la 
cauterización química con ácido tricloroacético, electrocoagulación y criocirugía con nitrógeno 
líquido. El imiquimod tópico es un inmuno modulador que aumenta la respuesta celular contra el 
virus, que conduce a la mejora de las lesiones, principalmente en casos de infecciones genitales, 
en las que los métodos destructivos son agresivos. La escisión y sutura de verrugas están 
contraindicadas. riesgo de contagio con sangrado. 
 
Lesiones elementares: Pápulas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
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Descripción: Infección benigna, crónica y localizada de la piel, causada por virus con tropismo 
por la epidermis, de la familia de los poxvirus. 
 
Etiología: Virus del molusco contagioso (MCV), Virus ADN de la familia poxvirus. 
 
Clínica: Las lesiones son pápulas normocromicas a translúcidas, umbilicados y aislados, 
asintomáticos, que pueden surgir en cualquier 
lugar (salvo regiones palmo plantar). Además, 
rara vez superan los 0,5 cm (en pacientes con 
inmunosupresión, puede alcanzar los 2 cm). Las 
lesiones pueden sufren inflamación, lo que ofrece 
una buena evidencia de que el organismo 
desarrolló una respuesta inmune; en ese caso, 
pueden causar picazón. 
 
Fisiopatología: El contacto directo o con 
objetos, como ropa, toallas, etc. es lo que conduce al cuadro dermatológico. La inmunidad celular 
juega un papel importante, como se demuestra en pacientes VIH positivos, que tienen heridas 
gigantescas y numerosas. 
 
Complicaciones: El molusco contagioso no suele causar problemas a largo plazo y los 
crecimientos casi nunca dejan marcas. Sin embargo, los tratamientos pueden causar cicatrices 
en la piel y algunas personas desarrollan una infección secundaria que se puede tratar con 
antibióticos. 
 
Diagnóstico: El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En caso de duda, se obtiene examen 
anatomo patológico de la lesión. No hay otros métodos de diagnóstico. 
 
Diagnóstico diferencial: Se realiza con foliculitis y verrugas (lesiones < 2 mm) y con 
xantogranuloma infantil y Spitz nevus (lesiones > 2 mm). 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-da-pele/foliculite#v34954764_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/doen%C3%A7as-virais-da-pele/verrugas
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Epidemiologia: La infección es común en los niños (con menos de 5 años) y, como su nombre 
lo indica, tiene alta contagiosidad, tanto para el propio individuo. llevando a diseminación de la 
enfermedad, así como para otros niños. En adultos, ocurre más en los genitales y se puede 
considerar IST. Empeora en invierno. 
 
Tratamiento: También son destructivas e irritantes, como en el caso de verrugas, uso de ácidos, 
electrocoagulación y criocirugía con nitrógeno líquido. 
 
Lesiones elementares: Pápulas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-foliculitis-forunculosis-clinica-tratamiento-13042393#:~:text=El%20tratamiento%20se%20llevar%C3%A1%20a,eritromicina%2C%20clindamicina%20o%20%C3%A1cido%20fus%C3%ADdico.
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https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-actualizacion-hidrosadenitis-supurativa-atencion-primaria-S1138359315004323
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https://kidshealth.org/es/parents/molluscum-contagiosum-esp.html#:~:text=Complicaciones,se%20puede%20tratar%20con%20antibi%C3%B3ticos.
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